DIABETES GESTACIONAL

Alteración de la tolerancia a la glucosa, de severidad variable, que se reconoce por primera vez
durante la gestación, independientemente de que existiera con anterioridad, de la edad
gestacional, que requiera insulina o que persista posterior a la terminación del embarazo.
Dos situaciones:
1. Diabetes gestacional(6-16%)
2. Diabetes pregestacional (0.2-0.3%) → Importancia en la Morbimortalidad perinatal elevada
(14-40‰)
3% de las embarazadas tienen intolerancia a la glucosa pero de ellas solo el 7%
desarrolla DG → 60.000 por año en Argentina

FISIOPATOLOGÍA:
 R a la insulina
o HCG placentaria es antagonista de la insulina
o Insulinasa placentaria y destrucción de insulina en el riñón
o Efecto antiinsulinico → ↑↑ Cortisol, Estrógenos, Progesterona, Lactógeno
placentario
o Alteraciones funcionales en el receptor de Insulina
 Aumento de la lipolisis→ La mama consume grasas para darle la glucosa al bebe
 Disminución de la gluconeogénesis → El feto usa aminoácidos que dificultan la
gluconeogénesis materna.
La glucemia en ayunas normal en una embarazada no DG es de 65+/- 9 mg/dl → Promedio
80+/- 10 y postprandial +120 mg/dl
 En la primera mitad del embarazo suele haber un requerimiento menor de insulina por
lo cual suelen producirse las hipoglucemias.
 En la segunda mitad del embarazo, 2do trimestre (22sem) el incremento de las
hormonas hiperglucemiantes, (cortisol, lactógeno placentario, prolactina y progesterona)
provocan resistencia insulínica ( efecto diabetogénico del embarazo).
En el embarazo normal existe un estado de insulinorresistencia
Potencia diabetógena y
compensada por aumento en la secreción pancreática de
momento de máxima
insulina.
secreción:
Existe también una insulinasa placentaria que secuestra y
Orden creciente de potencia:
destruye a la insulina.
1. Estradiol → 26sem
La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia
2. Prolactina → 10sem
materna.
3. hPL → 26sem
El crecimiento fetal no depende de la hormona de
4. Progesterona → 32sem
crecimiento, sino que está relacionado con la insulinemia.
5. Cortisol → 26 sem
La insulina es la principal hormona anabólica del feto, muy
notable a las 26-30 semanas.

DIAGNÓSTICO
Diabetes Previa:
se conoce desde antes del embarazo ó Glucemia ≥ 1,26 en el primer trimestre.
Tomado en 2 oportunidades. Si hay sospecha, hacer test de sobrecarga

Diabetes Gestacional:
Diagnostico por cualquiera de:
1. Glucemia en ayunas ≥ 100 mg% en dos ocasiones en cualquier momento del embarazo
2. Glicemia ≥ 140 mg/dl 2 hs. después de sobrecarga con 75 g. de glucosa (PTOG) → P75
3. Glucemia en ayunas +200 en cualquier momento del embarzo
.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

75 g de glucosa a tomar en 10’ donde en los 3 dias previos no se hacen restricciones dietéticas
( HdC + 150g / día) → muestra de sangre a las 2hs
Sin tomar fcos que puedan modificarlo → corticoides BB salicilatos, en reposo s/ fumar.
Screening:
 A toda embaraza que TENGA ALGUN FdR SE LE REALIZA EN LA PRIMERA CONSULTA
→ Si da OK →
 A toda embarazada a las 24 – 28 semanas P75. Si da OK se repite →
 32-34 semanas: A todas las que no lo tengan hecho y en caso de factores de riesgo,
sobre todo macrosomía fetal o polihidramnios.
 P75 → Es + si da +140 a las 2hs
 Patológico 140mg/dl →monitoreo de glucemia en 24 hs.
FACTORES DE RIESGO: → Sme Landabure
Factores maternos
 DG en embarazo anterior
 +30 y -18
 Excesiva ganancia de peso previo al embarazo y durante el mismo
 HTA crónica o gestacional
 ITU a repetición en embarazo anterior
 Antecedentes fliares de primer grado
 Metabolopatia hiperglucemiante → hipertiroidismo obesidad

Factores fetales
 Mortalidad perinatal
 macrosomía fetal → en embarazo actual o previo
 Antecedentes de ↑ peso para EG
 Malformaciones congénitas

Factores ovulares
 Polihidramnios
 2 o mas abortos espontaneos

Otros
 Gluc.basal límite → +85
 Obesidad (IMC 30)
 Malformación congénita
 Antecedente de SOP
 Acantosis Nigricans
 Hipertrigliceridemia
CLASIFICACIÓN:
Priscilla-White:
Clasificación clínicopronóstica que tiene en cuenta la edad de comienzo, los años de evolución
y la afectación vascular(retinopatía, cardiopatía, nefropatía).
A Antes del embarazo se controla solo con dieta
B aparición posterior a los 20 años o c/ -10 A evolucion
C Aparicion entre 10-19 años o con h/ 19 años de evolucion
D Aparicion -10 años o c/ +20años de evolucion. Retinopatia
R Retinopatia proliferativa
F Nefropatia con proteinuria +500 mg/dia
RF
H Ateroesclerosis → Enfermedad cardiaca
T Con transplante renal
Clasificación de Freinkel
 A1 Glucemia en ayunas < 1,05 mg/dl y PTOG anormal
 A2 Glucemia en ayunas entre 1,05 y 1,29 mg/dl
 B1 Glucemia en ayunas ≥ 1,30 mg/dl

EFECTOS:
Del embarazo sobre la Diabetes
 ↑ la necesidad de insulina → Control más difícil
 progresión de las complicaciones → ↑ retinopatía ↑ riesgo de cardiopatía ↑ nefropatía
 Náuseas, vómitos(cetosis)
 Resistencia a la Insulina ↑
 Trabajo de parto → Aumenta tendencia a la acidosis metabólica

De la DG sobre el embarazo
 Preeclampsia 25-40%
 Problemas cardio respiratorios
 Polihidramnios 20%
 Aumenta nº infecciones → urinarias, micóticas genital
 ↑ Corioamnionitis y endometritis
 Trauma en el parto → macrosomía fetal
 Aumenta incidencia de cesáreas y
hemorragia postparto.

De la DG sobre el feto
 macrosomía → LA INSULINA ES la
PRINCIPAL HORMONA ANABÓLICA
del FETO
 Hipoglucemias e hipocalcemias
 síndrome de hiperviscosidad
  Malformaciones congénitas

Causas del aumento de la

morbimortalidad
 Membrana hialina (SDR)x6
 Más anomalías congénitas(x2-4)
 Trauma intraparto
 Macrosomía o RCIU
 Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia
neonatal
 Hipoxia fetal por:
o Afectación vascular materna
o Hiperglucemia materna→ hiperglucemia fetal →aumento del lactato y disminuye pO2 sangre
fetal
o Hiperglucemia materna→ aumenta glicosilación Hb →aumenta Hb A1c→disminuye
liberación O2 placenta

COMPLICACIONES
Aborto:
 La incidencia es del 6 al 29%. Su fisiopatología no está clara.
 Existe una relación entre aborto y control metabólico en el período preconcepcional.

Malformaciones:
 El tipo de malformación depende del momento en que se inicie la hiperglucemia.
 Las mas frecuente son las malformaciones cardíacas seguidas por las del SNC y las
esqueléticas.

Hidramnios:
 Se ha observado una relación entre macrosomía e hidramnios relacionadas con un mal
control metabólico.
 Puede ser desencadenante de amenaza de parto pretérmino y rotura prematura de
membranas.

Infecciones:
 Las más frecuentes son las vaginales o urinarias. Generalmente asintomáticas o
detectadas por un empeoramiento metabólico.
 La pielonefritis puede desencadenar APP.

Muerte fetal
 (es nueve veces más frecuente que en la población normal).
 Se desconoce su etiología, pero se cree que se debe a intensas alteraciones, hipo-
hiperglucemias e hipoxia fetal.

Macrosomía
 (oscila entre 10% y 40%)
 Los macrosómicos tienen aumento de espesor de la grasa subcutánea por hiperplasia y
hipertrofia de los adipocitos.
 Presentan visceromegalias (corazón, hígado, páncreas).
  Cociente peso/talla elevado. PC normal, hay aumento de los hombros y del tronco
respecto de la cabeza

Enfermedad de las membranas hialinas

 Alteraciones de la maduración: SDR.
 La alteración se produce por interferencia de la insulina en la síntesis de surfactante,
actuando a diversos niveles.

Distocia de hombros
en F> 4000grs es del 31% y la morbilidad asociada por asfixia, fracturas óseas, parálisis
braquial y facial, alt. neurológicas alcanza el 30%

Hipoglucemia neonatal
(complicación más fte) Se manifiesta en las primeras 3 a 48hs! Es asintomática y persistente.

Policitemia neonatal.
 Por la hipoxia!!!
 Aumenta la resistencia periférica con disminución del gasto cardíaco;
 como cuadro severo tenemos ICC o disfunción cerebral.

Hiperbilirrubinemia neonatal
Hipocalcemia neonatal

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Criterios de Pedersen

 Infecciones Urinarias con T° > 39. → Pielonefritis crónica
 Acidosis metabólica o Cetoacidosis diabética.
 Preeclampsia o HTA
 Negligencia. → Incumplimiento de las indicaciones.

OBJETIVOS METABÓLICOS del TRATAMIENTO

 Mantener la glucemia en ayunas entre 0,70 y 0,90 mg/dl y las de 2 hs. post ingesta entre
0,90 y 1,20 mg/dl –a las 2hrs a 4hrs am >60mg
 Glucosurias y Cetonurias matinales (-)
 Hb glicosilada < 6,5
 Evitar la macrosomía y el traumatismo obstétrico
 Tratar de llegar a la madurez pulmonar fetal
 Disminuir las complicaciones del RN

GLUCEMIAS:
 Glicemia en ayunas 70 –95mg/dl
 Glicemia post prandial < a 120 mg/dl
 Glucemia nocturna > 60 mg/dl
 Hb Glicosilada A1 < 6,5
 Recordar colación nocturna

Manejo general:
Control multidisciplinario: diabetólogo-ginecológo-neonatólogo -nuticionista
A1 A2 que no requieren insulina:
 Control de glucemia 1 ayuna 2 postprandiales / diao minimo uno pre y otro postprandial
alternando las comidas.
 Control insulina: Antes de c/ comida DAMC

A2 B2 que requiere insulina:

educación
 Como usar la insulina, que comer, control metabólico.
Plan de alimentación
 No se recomienda comer menos de 1800 calorias para evitar la cetosis de ayuno.
 4 comidas 2 colaciones.
 calorías
IMC calorías /día Peso total subido Peso al mes subido
kg kg
Peso bajo 35-40cal 12.5-18 2.3
Normo peso 30-35Kcal/kg peso/día 11-12.5 1.8
Obesa moderada 25Kcal 7 1.2
Obesa>150%peso 12-15cal 7 0.8
ideal

 40-50%HdeC, 30%grasas, 25-30%proteínas

 *No menos de 1500 Kcal/día *6 comidas al día.
 No más de 8hs de ayuno nocturno suficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl)
 Embarazo gemelar: Es conveniente agregar 450 cal al VCT, a partir del segundo
trimestre y adecuar según la curva de peso.
 Lactancia: VCT: agregar 500 Kcal/d. Si no alcanzó la ganancia de peso adecuada
durante el embarazo agregar 650 Kcal/d
Actividad física
Ejercicio físico moderado y regular → Caminar 30’
Los mejores son ejercicios no isotonicos de los miembros superiores
Insulinoterapia
 Criterios para insulinizacion
Glucemia basal +90 → power +95 – 90 mg/dl
Glucemia postprandial +120 a la hora +113 a las dos hs → <140mg/dl a la hora <120mg/dl
A las dos hs
Glucemia promedio +100
Tamaño fetal Sospecha de macrosomía aun con glucemias aparentemente
normales
 Problemas más frecuentes
Efecto Somogy Glucemia alta en ayunas con pesadillas ↓ NPH precena o posterior
por la noche → Hipoglucemia nocturna
con una excesiva respuesta
contrareguladora
Fenómeno Alba Glucemias altas en ayunas sin ↑ insulina precena o
hipoglucemia nocturna administrarla antes de dormir
Episodios de Por deterioro en los mecanismos Dar algo con HdC liquido por
hipoglucemia contrareguladores VO como leche o jugo naranja
Glucagon IV si esta
inconsciente c/ glucosa 20 ml
 al 50%
Modificaciones en Se da en diabetes de larga data Ac antiinsulina
el pico de acción
y en la duración
de la insulina
 Tratamiento
o B1 → Insulina
o A2
 -28 semanas → Se esperan dos semanas para regular con dieta y ejercicio
sino insulina
 + 28 semanas → Solo se espera una semana
ADO
(antidiabéticos orales) :no durante el embarazo? (Metformina?)
No deben administrarse en el embarazo porque pueden hacer una hiperinsulinemia grave en el
feto e hipoglucemia neonatal además de ictericia
Autocontrol domiciliario
Hospitalización para “perfil glucémico” y para controles
 Los requerimientos de insulina se calculan a partir de las correcciones realizadas en 48 hs
de internación
 Se da 1/3 de la NPH en desayuno y el resto en la precena
 Solo se permite que ellas modifiquen el nivel de insulina dado frente a valores
potencialmente peligrosos de glucosa, sino dar lo que corresponde por dia. → Por
eso es fundamental el tener horarios estrictos para comer y aplicar la insulina

Manejo obstétrico prenatal:

Control obstetrico
- Primer trimestre
o Coagulograma, hepatograma, perfil renal urocultivo
o Protrinuria, perfil lipidico Hb glicosilada Fructosamina Evaluacion neurologica Fondo
de ojo
- Segundo trimestre:
o Estrictos controles metabolicos y biometria y salud fetal
- Tercer trimestre:
o Eco mensual
Salud fetal
 Detección anomalías fetales, trastornos del crecimiento intrauterino, polihidramnios
 Reserva fetoplacentaria: NST (non stress test o cardiotocografía) , perfil biofísico
 Madurez pulmonar fetal (amniocentesis)
 Fosfatidilglicerol
Internación
 Al momento del diagnóstico para educación, control metabólico e insulinización.
 Mal control metabólico. Infecciones. Preeclampsia. descompensación metabólica

Terminación del embarazo

Momento de terminación del embarazo.
 Si no hay complicaciones maternas o fetales→parto a término(38 sem.)
  Individualizar según tipo de diabetes, complicaciones añadidas, antecedentes obstétricos,
estado fetal, madurez, grado de control metabólico
 Los corticoides para maduración enzimática pulmonar fetal NO están contraindicados
Causas de interrupción del embarazo:
- Sin tener en cuenta la madurez pulmonar
o Sufrimiento fetal agudo
o PE
o Sufrimiento fetal crónico
o RPM
o Hemorragia activa de la segunda mitad
- Que pueden esperar madurez fetal
o Cetoacidosis
o retinopatía proliferativa
o macrosomía
Pregestacionales :
 38 sem con EG cierta.
Gestacionales :
 sin insulinoterapia 40 sem.
 con insulinoterapia 38 sem.

Vía de terminación
 Inducción o cesárea según la indicación obstétrica.
o Lo mas recomendado siempre es por via vaginal
o Si es por cesarea ATB profilacticos
 Cualquiera sea la vía deberá ser programada para poder manejar la glucemia y los
requerimientos de insulina.
 Si se realizará una inducción: deberán administrarse 2/3 de la insulina de la mañana.
 Si se programa cesárea suspender la insulina de la mañana.
 Se manejará con dextrosa y monitoreo glucémico más correcciones con corriente si hay
hiperglucemias.

Puerperio
1-Inmediato: Monitoreo glucémico
Insulina con glucemias > 160 mg%
2-Mediato: Plan Individual.
DB T1 ,no requiere insulina hasta las 48 hr
Postparto: desaparece la resistencia a la insulina.
Manejo obstétrico de puerperio→ Reevaluar con PT con 75 g. a las 6 semanas
de puerperio

DIABETES PREGESTACIONAL
• Planificar el embarazo
• Lograr control metabólico y dar Ácido Fólico desde por lo menos tres meses previos al
embarazo
• Testear si no hay complicaciones previas
• Concientizar sobre el estricto control y las posibles complicaciones maternas y fetales.

Chequear las complicaciones crónicas

• Retinopatía (progresión hasta en 50%)
• Nefropatía (es la que más afecta al feto)
• Neuropatía
• Cardiopatía (alta mortalidad materna, no se aconseja el embarazo)

HIPOTIROIDISMO
• 1/2000 embarazos
• Diagnóstico igual que en no embarazada
• Pronóstico relacionado con el eutiroidismo periconcepcional (si hay hipotiroidismo franco
aumenta HG ,DPPNI, RCIU )
• Tratamiento sustitutivo igual (levotiroxina no pasa barrera placentaria)

HIPERTIROIDISMO
• 1/200 embarazos
• Diagnóstico igual
• Pronóstico relacionado con eutiroidismo
• Si hay mal control:malformaciones congénitas,p.pretérmino,RCIU,HIE,crisis tirotóxica
Tratamiento:propiltiouracilo y metimazol (pasan barrera placentaria →hipotiroidismo fetal dosis
dependiente)
• Yodo radiactivo está contraindicado

-Hipertiroidismo neonatal:paso placentario de Ac.estimulantes de la tiroides

-Hipotiroidismo neonatal transitorio (raro):por los antitiroideos (que no se usan