GUÍAS CLÍNICAS – SERVICIO NEUROLOGÍA HOSPITAL PUERTO MONTT

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Introducción
La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica/neuroquirúrgica, que representa
aproximadamente un 3% de los eventos neurovasculares agudos. Más del 80% de los casos son atribuibles
a rotura espontánea de aneurismas, si bien existen causas secundarias menos frecuentes como HSA
traumática, permesencefálica (venosa), vasculitis del sistema nervioso central, trombosis venosa cerebral,
síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, entre otras. La HSA aneurismática clásica se asocia a
índices de mortalidad que rondean el 10-15% prehospitalario, mientras que la mortalidad post
hospitalaria es de alrededor de un 20%. Durante los últimos años, y gracias a la implementación de
Unidades de Paciente Crítico Neurológico, consolidación de técnicas neuroquirúrgicas y de terapia
endovascular, en conjunto con mayor precisión diagnóstica precoz, la mortalidad global de la patología se
ha reducido de un 50% a un 33% aproximadamente.

Epidemiología
La incidencia de HSA no es similar en todas las regiones geográficas, lo cual determina distintas
probabilidades pretest dependiendo del origen étnico o geográfico del paciente. La incidencia es más alta
en países como Japón (22.7 x 100.000) o Finlandia (19.7 x 100.000), pero de menor incidencia en China o
países sudamericanos (2-4 x 100.000). La incidencia de HSA es más alta a mayor edad, con un peak entre
los 40-60 años, con una edad media de 55 años. Las mujeres se ven más afectadas que los hombres, y la
población hispana o afroamericana más frecuentemente afectados que caucásicos. Factores de riesgo
conocidos para la condición son tabaquismo activo, hipertensión arterial, abuso de OH, uso de
simpaticomiméticos, sexo femenino, historia familiar de HSA, o historia previa de HSA aneurismática e
historia de aneurismas en familiar de primer grado.

Alrededor del 85-90% de los aneurismas están localizados en la circulación anterior, siendo las ubicaciones
más frecuentes la arteria comunicante anterior, el sitio de unión entre arteria carótida interna y arteria
comunicante posterior, y el segmento proximal de la arteria cerebral media. Los aneurismas de circulación
posterior son más infrecuentes, siendo las localizaciones principales el top de la arteria basilar, y la unión
entre arterias vertebral y PICA.

Manifestaciones clínicas
El eje cardinal de la HSA es la “cefalea ictal”, también encontrada en la literatura como thunderclap
headache o cefalea en trueno (no confundir con cefalea en trueno primaria, que corresponde a un tipo
de cefalea breve). La distinción clave de éste tipo de cefalea es que el paciente refiere un inicio brusco y
que alcanza intensidad máxima 10/10 en un período igual o menor a un minuto, asociado muchas veces
a la descripción de “la peor cefalea de la vida”. La ubicación de la cefalea no es característico, dado que
puede ser holocránea en su mayoría, pero lateralizada o focal en un 30% de los casos, pudiendo referirse
al sitio de ruptura. La cefalea puede o no estar acompañada de náuseas o vómitos (77%), meningismo
(35%) y compromiso de conciencia (53%). Las crisis convulsivas se presentan en aproximadamente 10%
durante las primeras 24 horas, y confiere un marcador de mal pronóstico. El presentar postura tónica
asociado a compromiso de conciencia puede desviar el diagnóstico hacia una crisis convulsiva o epilepsia,
siendo de utilidad en esos pacientes obtener historia de cefalea ictal con la familiar o evaluar la presencia
de signos meníngeos. Alrededor de un 33% de los pacientes relata una historia previa de cefalea ictal,
asociado a náuseas, vómitos o trastornos visuales, de menor duración. Ésta sintomatología
aparentemente representa pequeños filtrados o hemorragia escasa proveniente de un aneurisma,
conocidos como “cefalea centinela”, con una incidencia previa a HSA que varía entre un 10-43%.

Si bien suele atribuirse la ruptura a un ejercicio o estrés físico, hasta en un 50% de los casos
aproximadamente la ruptura aneurismática ocurre en actividad de baja intensidad, sueño o reposo.

Es importante mencionar que a diferencia del resto de la patología neurovascular aguda, la HSA no suele
dar elementos de focalidad neurológica, dado que la distribución habitual de la hemorragia es el espacio
subaracnoideo, no se observarán clásicas manifestaciones como hemiparesia, afasia o hemihipoestesia, a
menos que la HSA se asocie a un hematoma en relación al sitio de ruptura, cuyo efecto pudiera ser similar
a aquél de una hemorragia intracerebral.

Hallazgo clínico Causa/sitio de sangrado

Paresia III par Comunicante posterior o SUCA
Paresia VI par Hipertensión intracranial
Hemiparesia, afasia, negligencia Aneurisma de arteria cerebral media, hematoma
Paraparesia y abulia Aneurisma de arteria comunicante anterior
Oftalmoplejia Aneurisma de carótida interna en seno cavernoso
Elementos de tronco (disartria, disfagia, diplopía) Aneurisma de arteria basilar
Rigidez de nuca Irritación meníngea por sangre en subaracnoideo
Hemorragia prerretinal Hemorragia vítrea por aumento PIC
*Adaptado de Suarez JI. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Continuum 2015;21:1263-87

Diagnóstico
El examen de elección ante la sospecha clínica de HSA es el TAC de cerebro sin contraste, el cual tiene una
sensibilidad para la detección de la hemorragia en un 98% si se realiza dentro de las primeras 12 horas
del inicio del cuadro, 90-95% a las 24 horas, 80% a 3 días, y un 50% a los 7 días, lo que hace clave la
realización precoz del examen. Es importante mencionar que un TAC negativo para HSA nunca descarta
la patología, sobretodo en caso de consultas tardías. En aquellos pacientes que consultan precoz con TAC
negativo o en quienes la sospecha clínica es alta, debe realizarse examen complementario.

Dentro de los exámenes de soporte para el diagnóstico de HSA se encuentra la punción lumbar, el cual
debería realizarse de rigor en pacientes con cefalea ictal en ausencia de HSA evidente en TAC de cerebro
o en aquellos en los que se tenga alta sospecha clínica, la cual se debe realizar obteniendo 4 muestras en
4 tubos distintos, observándose en estudio citoquímico de laboratorio que la presencia de proteínas y
glóbulos rojos no va disminuyendo entre un tubo y otro (lo que la separa de una hemorragia traumática
por la punción). Otro criterio es la presencia de contenido xantocrómico o amarillento (el cuál aparece
por degradación de la bilirrubina no antes de 6-12 horas del evento), tras ser procesado en centrifugación.
La xantocromía desaparece tras alrededor de 14 días, a menos que ocurra resangrado.

Otro examen de soporte es la resonancia magnética (RNM), la cual se estima que tiene una sensibilidad
similar al TAC en el período agudo, pero que se reserva para los cuadros subagudos (más de 4 días), donde
cuenta con mayor precisión diagnóstica, dadas por su secuencia T2 echo o gradiente, con una sensibilidad
del 94% para fase aguda y de 100% para fase subaguda, mientras que la secuencia FLAIR destaca
sensibilidades del orden de 81% y 87% para los períodos agudos y subagudo, respectivamente.

La angiografía cerebral diagnóstica es considerada el gold standard y el procedimiento definitivo en el

diagnóstico y manejo de la HSA aneurismática, dado que detecta la presencia del aneurisma y a la vez
permite la realización de una intervención terapéutica endovascular (la detección no invasiva del
aneurisma por TAC y RNM para tamaños de entre 3-5 mm oscila entre 83% y 98%). La angiografía es útil
incluso en pacientes manejados por vía quirúrgica con clipaje, dado que permite controlar la efectividad
del tratamiento y evaluar la presencia de aneurismas más pequeños distales que no se hayan visto en el
estudio no invasivo. En pacientes con aneurismas pequeños, o interferencia con hematoma, trombosis
local, vasospasmo o problemas técnicos pudiese no observarse aneurisma en estudio angiográficos. En
aquellos pacientes debe realizarse un control invasivo en un plazo de 7-14 días, en quienes pudiese
encontrarse aneurisma en el recontrol en aproximadamente 24% de los casos. No es necesario repetir el
estudio angiográfico en HSA perimesencefálicas, cuyo curso es más benigno y suele asociarse a sangrados
venosos no aneurismáticos.

Una vez identificada la hemorragia, existen diversas escalas de graduación para estimar riesgos y
pronóstico, siendo las más utilizadas la escala de Fisher y Fisher modificado, la de Hunt y Hess y la de la
WFCS.

Escala de HUNT y HESS Escala WFNS

Grado GCS Déficit Motor
Grado Hallazgos 1 15 Sin déficit
2 13-14 Sin déficit

1 Asintomático, leve 3 13-14 Presente

cefalea, leve rigidez de 4 7-12 Sin déficit o presente
nuca 5 3-6 Sin déficit o presente
2 Cefalea severa, rigidez
de nuca, sin focalidad Escala de Fisher Modificado
salvo par craneal
Grado HSA Hemorragia % de Isquemia Infarto
3 Confuso, déficit
intraventricular pacientes cerebral asociado
neurológico leve
tardía
4 Sopor, hemiparesia 0 No Ausente 5% 0% 0%
moderada a severa 1 < 1mm Ausente 30% 12% 6%
2 < 1mm Presente 5% 21% 14%
5 Coma, postura de
3 > 1mm Ausente 43% 19% 12%
decerebración
4 > 1mm Presente 17% 40% 28%

Manejo
El objetivo del manejo inicial es minimizar el impacto sobre los tejidos y hemodinamia cerebral, así como
controlar el riesgo de resangrado.

Evaluación inicial en el servicio de urgencia debe estar enfocado en el ABC del protocolo ATLS. Pacientes
con GCS < 8 o con evidente falta de protección de vía aérea debe ser manejado con ventilación mecánica
protectora. La hipotensión está contraindicada dado que perjudica la presión de perfusión cerebral (PPC),
la que debe manejarse (sistólicas bajo 160 hasta exclusión de aneurisma) con cristaloides y vasopresores.
Dentro de los cristaloides recomendados puede usarse suero fisiológico o ringer lactato, evitar siempre
uso de soluciones hipoosmolares. Los coloides no tienen beneficio sobre el uso de cristaloides. En
pacientes en coma o con importante impacto en el estado de alerta deben ser manejados de manera
empírica con suero hipertónico o manitol, dado que el compromiso de conciencia habitualmente es por
aumento de la presión intracranial. Se postula el uso de ácido aminocaproico o ácido tranexámico en
pacientes en quienes el tratamiento definitivo del aneurisma se va a diferir, por un período máximo de 72
horas, siempre con balance riesgo/beneficio dependiendo del paciente considerando el potencial
protrombótico del fármaco. Se establece de manera frecuente el uso profiláctico de anticonvulsivantes
por un périodo de 7 dias para evitar crisis tempranas, si bien no tiene la misma evidencia que el TEC
complicado. Una vez realizado el manejo inicial, debe trasladarse el paciente a una unidad de cuidados
neurocríticos para definir exclusión del aneurisma ya sea con terapia endovascular o con clipaje
quirúrgico, y para posteriormente controlar y manejar las complicaciones asociadas.

Complicaciones frecuentes

1. Resangrado: el resangrado es una complicación frecuente de la HSA, con un riesgo basal de 4%,
aumentando aproximadamente en 1% diario hasta el día 14, con un riesgo acumulativo de entre
20-40% hasta 6 meses en caso de no tratarse. Dentro de los factores más relevantes de riesgo se
 encuentran aneurismas de más de 10 mm, PAS > 160, hemorragia intracerebral o intraventricular
y aneurismas de circulación posterior. El resangrado tiene una mortalidad basal de 70%, muy por
sobre la mortalidad basal de la HSA, motivo por el cual es la complicación inmediata más
relevante. La forma de detectarlo es mediante deterioro neurológico precoz, no tiene utilidad la
punción lumbar dado que la xantocromía puede durar hasta dos semanas. El mecanismo causal
del resangrado se cree que se relaciona con inestabilidad del coágulo en relación a la activación
endógena de fibrinolítico, razón por la que se recomendaría uso de antifibrinolíticos en la etapa
inicial de no contar con apoyo quirúrgico o endovascular.

2. Hidrocefalia: complicación frecuente que se cree tiene su base en el bloqueo de la reabsorción

de líquido cefalorraquídeo por formación de coágulos en las granulaciones aracnoidales. Se
presenta de manera aguda en un 15-20% de los pacientes, caracterizada por deterioro
neurológico progresivo, asociado a dilatación ventricular en la neuroimagen. En algunos casos
puede observarse somnolencia, bradipsiquia, deterioro de memoria a corto plazo, mientras que
en casos más severos se observa edema de papila, paresia VI par, limitación de supraducción de
la mirada y coma. El tratamiento en estos casos está dado por la instalación de un drenaje
ventricular externo, y según evolución clínica y requerimientos, instalación eventual de
derivación ventriculoperitoneal definitiva.

3. Isquemia cerebral tardía (ICT): una vez excluido el aneurisma, la complicación más frecuente y
que genera mayor estadía en Unidad de Paciente crítico es la ICT, atribuible al vasospasmo
generado, al menos en parte, por afectación de la regulación vasomotora de las arterias del
polígono arterial cerebral (o de Willis) y por cambios inflamatorios, entre otros mecanismos
propuestos. Alrededor de un 70% de los pacientes presentan algún grado de estenosis focal o
multifocal posterior a HSA, pero sólo un 20-30% de ellos presenta finalmente algún grado de
focalidad neurológica atribuible a ICT. Siguiendo esa línea, establecer el diagnóstico de ICT
requiere de neurodeterioro focal o global, que persiste por más de una hora y no puede ser
explicado por otra causa neurológica o sistémica, tales como hidrocefalia, hipoxia, sedación,
convulsión, trastorno hidroelectrolítico u otro trastorno metabólico. En éstos pacientes se
recomienda el uso de nimodipino por 21 días (empírico desde el inicio del cuadro), euvolemia y
optimización de presión de perfusión cerebral con vasopresores para sistólicas entre 160-220
según sea el requerimiento a definir según clínica y doppler transcranial (DTC). El DTC es la
técnica menos invasiva y costosa, con una sensibilidad y especificidad que rondea el 90% para
arterias de mayor calibre, con un plan ideal de seguimiento desde el día 1-3 de HSA, hasta al
menos el día 14.

4. Complicaciones cardíacas y pulmonares neurogénicas: por mecanismos no bien dilucidados, pero

postulándose el importante efecto catecolaminérgico que se asocia a la HSA, se pueden observar
cambios electrocardiográficos entre 50-100% de los pacientes, tales como taquicardia sinusal,
ondas T picudas o invertidas, prolongación del QT, o tanto elevación como depresión del ST.
Hasta un 30% de los pacientes pueden tener troponinas séricas elevadas, sin necesaria asociación
con síndrome coronario agudo. En algunos pacientes con HSA severa, puede observarse
“miocardio aturdido”, concepto utilizado para describir pacientes que desarrollan hipoxemia y
shock cardiogénico con o sin edema pulmonar, llevando a disminución de la PPC, lo que resulta
muy deletéreo en pacientes con aumento de la PIC e ICT. Del punto de vista pulmonar, se ha
observado edema pulmonar neurogénico en hasta un 20-30% de los pacientes, atribuible a
aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. El apoyo con inótropos (dobutamina o
milrinona), en conjunto con VMNI o intubación orotranqueal será necesario dependiendo de
cada caso.
Protocolo de manejo intensivo de HSA y de sus complicaciones
Presión arterial • Control de PAS para < 160 hasta exclusión del aneurisma
(labetalol, urapidil)
• Evitar nitratos (nitroprusiato, nitroglicerina, isosorbide)
dado que aumentan la PIC por vasodilatación de
arteriolas cerebrales
• Una vez excluido aneurisma, liberación de PAS para
optimizar PPC según requerimientos
Prevención resangrado • Ácido tranexámico 1 gr por una vez, luego 1 gr c/8 horas,
por un máximo de 72 horas desde inicio de cuadro
• ***Falta evidencia, evaluar consenso con equipo previo
a publicación
Hidratación • Aporte de cristaloides (SF o SRL)
• Apuntar a normonatremia o hipernatremia permisiva
dependiendo de estimación clínica de condición de PIC
• Objetivo → Euvolemia
Convulsiones • Uso de levetiracetam 500 mg c/12 horas profilaxis por un
período de 7 días de no presentar actividad irritativa
• Control con EEG previo a retiro, de ser normal, retiro
gradual de fármaco
• En caso de importante agitación psicomotora, considerar
cambio a valproico (precaución con trombocitopenia) o
fenitoína
Profilaxis TVP y TEP • El uso de heparina no fraccionada o HBPM se recomienda
luego de 24 horas de excluido el aneurisma
• Se sugiere uso de compresión neumática intermitente y
movilización precoz
• Es seguro el reinicio de la anticoagulación desde 4 horas
de instalado una derivativa ventricular externa
Hidrocefalia / Hipertensión intracraniana (HIC) • De no lograrse control de HIC con medidas no
farmacológicas, se sugiere uso de suero hipertónico en
bolos de 2-5 ml/kg de NaCl 3%, o manitol 0.5-1 g/kg,
ambos cada 6-8 horas según evaluación clínica
• DVE en pacientes en coma o con deterioro neurológico
progresivo sugerente de hidrocefalia
• Weaning de DVE no antes de 24-48 horas de estabilizada
la PIC
• DVP en aquellos que no se logre weaning
Isquemia cerebral tardía, prevención y seguimiento • Profilaxis mandatoria con nimodipino 60 mg c/4 horas (o
30 mg c/2 horas si hipotensión) por 21 días
• Considerar seguimiento angiográfico precoz según
evolución clínica y en caso de neurodeterioro

Isquemia cerebral tardía, manejo • Si paciente no presenta signos de HIC, posicionar en

Trendelemburg
• Bolo 500-1000 ml SRL o SF en 30 minutos
• Si persiste déficit, utilizar noradrenalina para PAS 160-
220, ajustar hasta que déficit resuelva
• Hemoderivados según corresponda para Hb 10 gr/dl
• Evaluación angiográfica de urgencia para tratamiento
endovascular mecánico y farmacológico intraarterial
• Optimizar gasto cardíaco para índice cardíaco 4
lt/min/m2 con milrinona (en dosis de 1.25 mcg/kg/min)
o dobutamina
*Adaptado de Guías de la Neurocritical Care Society 2011.