AMEBAS

Programa de Microbiología
Docente: Catalina Tovar Acero
AGENTES ETIOLÓGICOS

Intestinales
Entamoeba histolytica
Tisulares (Amebas de Vida Libre)
Acanthamoeba
Naegleria
 Entamoeba histolytica

• Tiene capacidad de invadir tejidos

• Ameba patógena
• Fagocita eritrocitos
• Habita en el colón
• Al invadir tejido forman úlceras
• E. dispar ameba no patogena
• Trofozoitos o forma
vegetativa, 20 a40 micras,
movimiento por
seudópodos amplio,
hialino y transparente,
unidereccional formado a
partir del ectoplasma,
fagocita eritrocitos
• Quiste: redondo miede de
10 a 18 micras, tiene 1 a 4
nucleólos
 Amebas
Anatomía y Fisiología (cont.)

Seudópodos
 Lobopodia: en forma de dedo, redondeados, contienen endo
y ectoplasma, en todas los parásitos humanos.
 Filopodia: finas, puntiagudos, solamente ectoplasma
 Rizopodia: ramificados y fusionados formando mallas tipo
red
 Axopodia: similares a filopodia pero con filamento axial
compuesto de microtúbulos que se extienden hacia el
interior
Modelos de mobilidad en amebas
Agente etiológico Vía de infección: oral
• Entamoeba histolytica Mecanismo de
Reservorio transmisión
• hombre • contaminación fecal
• ciclo largo y ciclo corto
Elemento infectante (ano -mano -boca)
• quiste tetrágeno Grupos de riesgo
Hábitat • homosexuales, viajeros
• intestino grueso • migrantes, personas
institucionalizadas
 Amebiasis
Patogénesis

Diarrea causada por la invasión de las criptas

mucosas, multiplicación extracelular entre mucosa
y capa muscular y destrucción de del tejido
 Patogenia

"Úlcera en botón de camisa". Cambios Colitis Amebiana. Múltiples úlceras “en botón de
histopatológicos en intestino grueso. CDC/Dr M. camisa”. Endoscopía. Cortesía: Dr. Julio Murra-
Melvin #416 Saca.

 Producto de la destrucción del tejido en la submucosa, pueden

ocasionalmente extenderse hasta la lamina serosa y perforarla.
 Invasión a la mucosa
Factor de virulencia

Los peptidos forman poros y lisa la célula, la secreción de proteasas

destruye el tejido. Las destrucción de Neu con lleva la liberación de
enzimas que contribuyen a lisis celular
 Patogenia

 La infección puede diseminarse y aparecer en otros sitios

del colon: íleon, sigmoides y recto
 Las lesiones crecen y se unen y dan lugar a ulceraciones
excavadas, creciendo en forma horizontal y en profundidad
 Pueden causa necrosis de la mucosa, con hemorragias y
desprendimiento de la misma.
 Estas lesiones pueden sobreinfectarse y producir
microabscesos
 Manifestaciones Clínica
• Amebiasis Intestinal: signo y síntomas de gastroenteritis.

• Amibiasis crónica o colititis amibiana no disentérica: dolor abdominal,

cambios en la defecación, heces pueden tener moco y sangre

• Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica: evacuaciones

abundantes, blandas, con moco y sangre, pujo, tenesmo.
 Manifestaciones Clínica
• Colitis amibiana fulminante: amibiasis hiperaguda, de forma gangrenosa,
dolor abdominal, tenesmo, pueden ocasionar perforaciones y presentarse la
muerte. Complicaciones:

• Amibiasis perforada: cuando se presenta una necrosis fulminante. Distensión

abdominal, a veces con cuadro febril, fuerte dolor muscular, vomito
deshidratación, atonía del esfínter rectal, con salida de material
mucosanguinolento
• Ameboma: masa dolorosa palpable, tamaño variable, localizada en ciego,
sigmoides o recto
• Apendicitis amebiana: manifestaciones similares a la apendicitis bacteriana
 Diagnostico de laboratorio

• Diagnostico diferencial con amebas no patogenas

• Examen coprológico
• Biopsias
• Px inmonológicas
• Cultivo (investigación)
 Amebas NO patógenas/patogenicidad
discutida
• Entamoeba dispar
• Entamoeba coli
• Endolimax nana
• Iodamoeba bütschlii
• Chilomastix mesnilii
• Pentatrichomonas hominis
Entamoeba coli
Absceso Hepático Amebiano
pared intestinal,
puede erosionar la
perforar la serosa
muscularis
mucosa

peritonitis o una
fístula entero-
cutánea

erosión de los vasos

sanguíneos de la pared
intestinal
alcanzan la
circulación
portal
 Clínica
- Antecedentes de 1-2 semanas de evolución
- Dolor en cuadrante abdominal superior derecho (hepatomegalia
dolorosa
- Dolor en espacio intercostal (Signo de Durban)
- Fiebre de entre 38,5-39,5ºC
- Leucocitosis
- Aumento de transminasas y fosfatasa alcalina,
- Elevación hemidiafragma derecho,
- Dolor pleurítico / derrame pleural.
 Clínica
- La mayor parte de los pacientes no presentan una colitis
simultánea. Sin embargo es posible descubrir antecedentes
de disentería en el último año.

- Hay abscesos amebianos múltiples en el 25-35% de los

casos

- Complicaciones: sobreinfección bacteriana, rotura y

diseminación peritoneal/cutánea, diseminación hematógena y
abscesos sistémicos
Evolución y tratamiento:

- Debe tratarse mediante la administración de un amebicida

tisular: metronidazo l(También tinidazol o cloroquina) +
amebicida intraluminal (paramomicina, yodoquinol, furoato de
diloxanida, tetraciclina).

- La mayoría de los pacientes presentan una mejoría clínica al 3-

4 día de tratamiento

- Indicaciones de drenaje percutáneo: En la mayor parte de los

casos no es necesario, salvo que exista fracaso terapeútico,
riesgo de ruptura, sospecha de sobreinfección bacteriana,
evidencia de rotura.