“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE

INDEPENDENCIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

“PRESENTACIÓN DE CAPITULO I- TRABAJO MONOGRÁFICO”

Estudiantes:

Garcia Rojas Jennifer (coordinadora)

Cunayape Flores Katrin
Lucana Camos Kathya Neylí
Panduro Mori Zulmith Nayeli
Vegas Julca Gissela
Tang García Key Yusary

Docentes:

Mblg.Yoni Meni Rodríguez Espejo

Asignatura:

Microbiología Y Parasitología Médica

2021
 INDICE
DEDICATORIA
AGRADECIMEINTO
INTRODUCCIÓN
OBJETIVO
Objetivo general
Objetivo específico
CAPITULO I: MICOSIS SUPERFICIAL
1.1. EPIDEMIOLOGÍA
1.1.1. DERMATOSIS
1.1.1.1. DERMATOTOFITOSIS
1.1.1.1.1. Microsporum
1.1.1.1.2. Trichophyton
1.1.1.1.3. Epidermophyton
1.1.1.2. FORMAS CLÍNICAS
1.1.1.2.1. Tiña de la cabeza
1.1.1.2.2. Tiña de los pies
1.1.1.2.3. Tiña de la uña
1.1.2. LEVADURAS
1.1.2.1. Cándida
1.1.2.2. Pityrosporum
1.2. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
1.2.1. Diagnóstico de examen directo
1.2.2. Diagnostico diferencial
1.2.3. Diagnóstico clínico
1.3. ESTUDIO DE CASOS
1.3.1. Mundial
1.3.2. Latinoamericano
1.3.3. Nacionales
CONCLUSIÓN
CAPITULO II: MICOSIS SUBCUTÁNEAS

2.1. EPIDEMIOLOGÍA

2.1.1. Esporotricosis
2.1.2. Cromoblastomicosis o cromomicosis
2.1.3. Micetomas
2.1.4. Feohifomicosis
2.2. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
2.2.1. Diagnóstico directo
2.2.2. Diagnóstico en cultivo
2.3. ANTECEDENTES
2.3.1. Mundial
2.3.2. Latinoamericano
2.3.3. Nacionales

CONCLUSIÓN
CAPITULO III: MICOSIS SISTÉMICA

3.1 EPIDEMIOLOGÍA
3.1.1 . MICOSIS OPORTUNISTAS
3.1.1.1 Criptococosis
3.1.1.2 Mucormicosis
3.1.1.3 Candidiasis sistémica
3.1.1.4 Aspergilosis

3.1.2 . MICOSIS SISTÉMICAS DE INICIO PULMUNAR

3.1.2.1 Histoplasmosis
3.1.2.2 Blastomicosis
3.1.2.3 Coccidioidomicosis

3.2 DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO

3.2.1 Diagnostico directo
3.2.2 Diagnostico en cultivo
3.2.3 Diagnostico en pruebas serológicas

3.3 ANTECEDENTES
3.3.1 Mundial
3.3.2 Latinoamericano
3.3.3 Nacionales

CONCLUSIONES

ANEXOS

BIBLIOGRAFÍA
 DEDICATORIA

Este presente trabajo va dedicado a todas las personas que lo integran, por la paciencia, tiempo y dedicación
que se ha brindado para poder presentar dicha información. Somos estudiantes que aspira a ser mejor cada día
como parte de la facultad de Ciencias de la Salud.
 AGRADECIMEINTO

La vida es hermosa como difícil, y una de las principales características más bellas y notables de nuestra vida
cotidiana, es que la podemos compartir con personas que nos alientan a sobre salir en la vida, y es por ello que
mediante este trabajo, exaltamos la labor que realizamos en compañía de nuestra docente microbiología Yoni
Meni Rodríguez Espejo, que nos ha venido asesorando desde un principio respecto a este trabajo monográfico;
que nos va ayudar a poder realizar investigaciones fructíferas en un futuro no muy lejano, esperando que todo
esta investigación sea de un agrado absoluto.
 INTRODUCCIÓN

Todos los días en nuestro ambiente cotidiano, estamos expuestos a cientos de enfermedades causados por
hongos, bacterias, virus, etc. Puesto a que vivimos en una sociedad bastante agitada y calurosa, y por supuesto
en una ciudad que abunda la pobreza, donde estas personas están muchas más expuestas, ya que, no cuentan
con un buen servicio higiénico dentro de su hogar todos los días; no obstante, nos he necesario saber a qué tipo
específico de hongo nos estamos exhibiendo día a día. En esta oportunidad vamos a informar sobre uno en
particular, que es la Micosis.

La micosis es una enfermedad de la piel causada por los hongos que pueden afectar tanto la piel como las
uñas, el cuero cabelludo, la ingle y la región genital, causando la aparición de diversos síntomas de acuerdo a
la zona donde se encuentra la infección fúngica. (1)

Así mismo, dentro de este trabajo, se brindará información más a fondo sobre la micosis, los tipos que se
encuentran (superficiales, subcutáneas y sistémicas), como se contagia de, y por supuestos dichas
enfermedades que pueden ser leves e incluso letales para el ser humano. Así mismo, las manifestaciones
clínicas, los altos porcentajes a nivel mundial, latinoamericana y nacional, para que usted, obtenga la
información necesaria respecto a esta bacteria; dicho esto, esperamos sea su agrado toda la información
brindada, ya que es sumamente importante conocer aprender de nuestro entorno y las cosas que nos es
perjuicios para nuestra salud.

OBJETIVO

OBJETIVO GENERAL

Conocer sobre la micosis y como estas habitan en nuestro entorno

OBJETIVO ESPECÍFICO

- Identificar los diferentes hongos que causan la micosis superficial, subcutánea y sistemática
- Conocer sobre la epidemiología
- Aprender los diagnósticos y adecuada prevención de la micosis
CAPITULO I: MICOSIS SUPERFICIALES
Las micosis superficiales o dermatomicosis son infecciones causadas por hongos que afectan la piel o sus
anexos y constituyen una parte importante de la consulta en servicios de dermatología y del diagnóstico en
laboratorios de micología, por ende es que a partir de ello, vamos a ver cómo interfiere este tipo de micosis
como un problema en la salud del ser humano, en la cual vamos a describir y/o informarles acerca de su
epidemiología, como esta bacteria afecta y como se verá en la piel del paciente, puesto a que este tipo de
micosis, se centra en la piel, uñas, cuero cabelludo, entre otros. No obstante, vamos a conocer cómo se da el
diagnóstico clínico frente a ello, no está de más, decir que con esta información brindada sirva para poder
prevenir dicha infección que se puede contagiar con tan solo estar en casa.
1.1. EPIDEMIOLOGÍA
Estás son enfermedades producidas por hongos que afectan los tejidos queratinizados, como la capa
córnea de la piel, el cabello y las uñas, así como las mucosas. Las dermatofitosis, la candidiasis y la tiña
versicolor probablemente sean las enfermedades infecciosas más frecuentes, y el motivo diario de más
consultas en todo el mundo. Las dermatomicosis (infecciones de la piel causadas por cualquier tipo de
hongo) en países en desarrollo, particularmente los tropicales, pueden resultar un problema médico, lo que
explica el alto porcentaje de pacientes tratados por facultativos. (2)

1.1.1. DERMATOSIS
Es un término general utilizado para describir cualquier anomalía o lesión en la piel.

1.1.1.1. DERMATOTOFITOSIS
Las dermatofitosis son infecciones fúngicas de la piel y de las uñas causadas por diversos
hongos diferentes, y se clasifican según su localización en el cuerpo. Las infecciones por
dermatofitos también se denominan tiña.
• Los síntomas de las dermatofitosis incluyen erupciones, descamación y prurito.
• Por lo general, se explora el área afectada y se observa una muestra de piel o de uña al
microscopio, o a veces se realiza un cultivo.
• En general, los fármacos antimicóticos aplicados directamente en las zonas afectadas o
tomados por vía oral curan la infección.
Las infecciones dermatofíticas en seres humanos están causadas
por Epidermophyton, Microsporum, y Trichophyton. Estos microorganismos pueden
habitar en una persona de forma permanente y no causar jamás una infección. Cuando
producen una infección (que resulta en una tiña), a menudo es por un mal aporte de sangre
en el área afectada o por una inhibición del sistema inmunitario (por ejemplo,
por diabetes, cáncer o infección por VIH). A diferencia de la candidiasis, estas infecciones
por hongos no infectan los órganos internos ni la sangre (2)

1.1.1.1.1. Microsporum
Microsporum es un género de hongos causantes de la tiña de la cabeza, tiña
corporis, (dermatofitosis) entre otras micosis. Es un hongo filamentoso
queratinofílicos incluido en el grupo de los dermatofitos.
Microsporum forma tanto macroconidios como microconidias:
 Las macroconidias hifas son hialinas, multiseptada, variable en forma,
fusiforme, en forma de huso y obovadas, de entre 7 y 20 por 30 a 160 um de
tamaño. Sus características de forma, tamaño y de la pared celular son
características importantes para la identificación de especies.
 Las microconidias son hialinas, unicelulares, piriforme o claviforme, de paredes
lisas, de 2,5 a 3,5 por 4-7 um de tamaño y no para el diagnóstico de cualquier
especie. La separación de este género de Trichophyton se basa esencialmente en
la rugosidad de la pared celular macroconidial, aunque en la práctica a veces
puede ser difícil de observar (2)

 Habitad
Mientras que el hábitat natural de algunas de las especies de Microsporum es
el suelo (la especie geophilic), otras afectan principalmente a diversos
animales (especies zoofílicas) o humanos (la especie antropofílicas). Algunas
especies están aisladas de suelo y los animales (geophilic y zoofílicas). La
mayoría de las especies de Microsporum están ampliamente distribuidos en el
mundo mientras que otros han restringido la distribución geográfica.
 Especies
Diecisiete especies de Microsporum se han descrito, sin embargo, los más
significativos son:
 M. audouinii
 M. gallinae
 M. ferrugineum
 M. distortum
 M. nanum
 M. canis
 M. gypseum
 M. cookei
 M. vanbreuseghemii
 1.1.1.1.2. Trichophyton
Trichophyton es un género de hongos que incluye las variedades parasitarias que
causan la tiña, incluido el pie de atleta, la tiña inguinal y las infecciones similares
de las uñas, la barba, la piel y el cuero cabelludo. Los hongos Trichophyton son
mohos caracterizados por el desarrollo de macro y microconidios de paredes
lisas. Los macroconidios se transmiten principalmente lateralmente directamente
en las hifas o en los pedicelos cortos, y son de paredes delgadas o gruesas,
clavadas a fusiformes, y tienen un tamaño de 4 a 8 por 8 a 50 μm. Los
macroconidios son pocos o ausentes en muchas especies. Los microconidios son
esféricos, piriformes a clavados o de forma irregular, y varían de 2 a 3 por 2 a 4
μm de tamaño (1)

1.1.1.1.3. Epidermophyton
Epidermophyton es un género de hongos causantes de micosis superficiales y
cutáneas, incluyendo a E. floccosum, causal de la Tinea corporis (tiña), Tinea
cruris, Tinea pedis (pie de atleta), y onicomicosis o Tinea unguium, una infección
fúngica del lecho de la uña.

1.1.1.2. FORMAS CLÍNICAS

1.1.1.2.1. Tiña de la cabeza

Es la infección fúngica del cuero cabelludo por dermatofitos de los géneros

Microsporum y Trichophyton. La tiña capitis se pueden clasificar en base a la
localización de la parasitación de los pelos en: Ectothrix Endothrix. (3)

En la forma ectothrix, las esporas se encuentran envolviendo el tallo del pelo. Las
placas son grandes con todos los pelos afectados y rotos a pocos milímetros de la
superficie.

En la forma endothrix las esporas se localizan dentro del tallo del pelo. Las placas
suelen ser pequeñas y múltiples; los pelos están cortados a ras de la superficie del
cuero cabelludo y se ven como puntos negros que están junto a otros no
parasitados normales.

Se clasifica clínicamente en tres tipos: tiñas secas (microspórica y tricofítica), tiña

inflamatoria o Querion de Celso y tiña fávica
- Tiña seca: Microspórica: Generalmente está constituida por una placa
pseudoalopécica circular, con escama, de tamaño variable bien limitada; los
pelos son regularmente afectados, rotos a un mismo nivel y envueltos por una
vaina blanquecina. Hay diferentes grados de prurito.

Figura N°: 1
Nombre: Tiña seca de la cabeza. Placa pseudoalopécica descamativa en niña. 
Fuente:
http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2072-
81742019000200019

- Tiña seca: Tricofítica: Se caracteriza por la presencia de pequeñas y

numerosas placas pseudoalopécicas con escama en su superficie, en donde los
pelos parasitados se encuentran mezclados con los pelos sanos, dichos pelos se
ven como puntos negros engastados en el orificio folicular, estas placas pueden
confluir afectando gran parte de la piel cabelluda. Esta dermatosis es
pruriginosa

Figura N°: 2
Nombre: Tiña tricofítica.
Fuente: http://www.atdermae.com/pdfs/atd_28_02_05.pdf
 - Tiña fávica La Tiña fávica (Favus, tinea favosa), es una infección crónica,
poco frecuente, causada por Trichophyton schoenleinii. La tiña fávica se inicia
en la infancia y puede persistir hasta la edad adulta. Además del cuero
cabelludo las lesiones pueden tomar la barba, el bigote, la piel lampiña y las
uñas. Las lesiones empiezan con una descamación difusa y evolucionan a
pequeñas lesiones pustulosas aisladas, forman pequeñas placas costrosas
crateriformes en torno al ostium folicular, se forman masas densas amarillentas
miceliares llamada “escudete o cazoleta fávica”. Estas lesiones tienen un olor
característico a ratón y cubren la piel enrojecida y húmeda. Producen con
frecuencia cicatrices y alopecia permanente.

Figura N°: 3
Nombre: Tiña favica
Fuente: https://patologia-clinica.fandom.com/es/wiki/Micosis_(B35-B49)

- Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso Querion: palabra griega que

significa panal, miel o cera de abeja, es una reacción de hipersensibilidad al
hongo y corresponde a una foliculitis aguda del cuero cabelludo, generalmente en
placas eritematosas inflamatorias con pústulas, nódulos y abscesos múltiples y
hasta necrosis con esfacelación del tejido, dolor a la presión y fiebre.

Esta forma de tiña es producida por especies zoofílicas o antropofílicas: M. canis,

M. gypseum, T mentagrophytes, y T. verrucosum. Afecta niños en edad
préescolar y pré-púberes. El querion de Celso se inicia como una tiña no
inflamatoria, compuesta por una o varias placas pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos.

Luego el padecimiento comienza a presentar eritema e inflamación, y esto da

paso a placas habitualmente únicas, salientes, convexa, de tamaño variable,
cubierta de pelos fracturados, con escamas, costras y supuración

Al hacer presión sobre las placas se elimina pus por los orificios foliculares
(signo de la espumadera). La zona afectada suele ser limitada, pero pueden
confluir varias placas, afectando gran parte del cuero cabelludo. Suele
 acompañarse de adenopatías regionales, fiebre y malestar general. El cabello
suele arrancarse con facilidad. Evoluciona hacia la alopecia cicatricial.

Figura N°: 4
Nombre: Tiña Querión de Celso, tiña inflamatoria. Placa pseudoalopécica
inflamatoria con presencia de costras melicéricas y múltiples abscesos.
Fuente: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2072-
81742019000200019
1.1.1.2.2. Tiña de los pies
Podemos de definir tiña pedis o dermatosis a la infección cutánea del pie
provocada por hongos dermatofitos. También se le conoce como pie de atleta. (4)
La tiña del pie presenta tres principales formas clínicas, cada una de las cuales
puede ir acompañada de una posible afectación de uñas

- Tinea pedis intertriginosa: Se caracteriza por maceración y descamación,

afectando más frecuentemente el 3º y 4º espacio interdigital. Este espacio
aparece con un color blanquecino macerado acompañado de un
desprendimiento de pieles, que dejan un fondo eritematoso y desprenden un
olor especial a “queso curado”. Puede asociarse a sobreinfección bacteriana
dando un cuadro más agudo y exudativo. (5)

Esta irritación se suele exacerbar con la aplicación local de agua caliente. No

suele acompañarse de molestias subjetivas hasta que se presentan maceraciones
y suras en el fondo de los pliegues, momento en que aparece el prurito y
sensación de quemazón intensa

La evolución de estas lesiones, que pueden llegar a alcanzar la planta de los

pies, así como los bordes laterales de los mismos, suele ser crónica y puede
sobre infectarse con facilidad. Los causantes habituales son el Trichophyton
 rubrum, Trichophyton mentagrophites variedad interdigitale y, en algunos
casos, Epidermophiton occosum. Es la forma clínica con mayor incidencia.

Figura N°: 5
Nombre: Tine pedis forma intertriginosa o interdigital
Fuente: http://javierdelboz.blogspot.com/2015/03/tinea-pedis-pie-de-atleta.html

- Tiña pedis vesicular subaguda o aguda: Se caracteriza por la presencia de

vesículas o pequeñas bullas en el empeine, pero también puede aparecer en el
talón o en la base del primer dedo. Las vesículas son inicialmente claras,
haciéndose más tarde purulentas y dejando al secarse un collarete de escamas.
La piel adyacente puede ser normal o mostrar descamación e inflamación.

Aparece con frecuencia descamación, suras y maceración concomitantes de la

fase interdigital. Tanto esta forma subaguda como la forma aguda tienen
tendencia a acompañarse de linfagitis, celulitis y cuadro infeccioso.
En esta última forma el cuadro es muy aparente pudiéndose llegar a presentar
pies edematosos, pustulares y dolorosos.
Estas lesiones suelen ir acompañadas de prurito y sensación de escozor, que se
manifiesta junto a la formación de las vesículas, ocasionando con ello gran
incomodidad, que en ocasiones se alivia desbridando las vesículas tensas. Las
erupciones muy agudas y extensas pueden llegar a ser incapacitantes
transitorias. (4)
 Figura N°: 6
Nombre: Tiña pedis vesicular subaguda o aguda
Fuente:
https://www.revesppod.com/Documentos/ArticulosNew/X0210123810500863.pd
f

- Tiña pedis hiperqueratósica escamosa

Es una forma crónica particular de la tiña pedis. Suele ir acompañada de una
lesión hiperqueratósica o descamativa crónica, pocas veces aparecen lesiones
vesiculosas o pustulosas. Además del pliegue interdigital pueden presentarse
afectación en la planta, talones y ambos lados de los dos pies. Raramente
afectará el dorso. La invasión acostumbra a ser bilateral y simétrica.

Las áreas lesionadas muestran un color rojo-rosáceo, debido a una ligera

inflamación. También presentan pequeñas zonas escamosas y diseminadas.
Cuando esta afectación ocupa toda la planta, el talón y las zonas interdigitales
de ambos pies, se produce la característica apariencia de “mocasín”
Es el que produce menos sintomatología subjetiva, aunque en ocasiones puede
ir acompañado de afectación ungueal

Figura N°: 7
Nombre: Tiña pedis hiperqueratósica escamosa
Fuente: https://bligoo.com.ve/hongos/en-los-pies/

1.1.1.2.3. Tiña de la uña

Es más frecuente en adolescentes y adultos, aunque su incidencia en niños está
aumentando". Es más frecuente en los pies que en las manos. En general suele ser
asintomática, pero puede causar dolor y picor en la uña afectada o en la piel
adyacente. (5), Se distinguen cuatro tipos.
- Subungueal distal-lateral: mancha de color blanco amarillento que se inicia en
una esquina de la uña con extensión proximal e hiperqueratosis del lecho
ungueal. Puede progresar a coloración grisácea, onicólisis y hasta la destrucción
completa de la uña. (5)

Figura N°: 8
Nombre: Tiña de la uña: Subungueal distal-lateral
Fuente: https://sites.google.com/a/goumh.umh.es/quiropodologia---
onicomicosis/tipos-de-onicomicosis

- Blanca superficial (euconiquia tricofítica): es la más frecuente en los niños"

Aparece en la porción dorsal de la placa ungueal, con manchas blanquecinas de
consistencia blanda que pueden afectar a la uña entera

Figura N°: 9
Nombre: Blanca superficial (euconiquia tricofítica)
Fuente: https://quepadres.com/leuconiquia-manchas-blancas-unas/

- Subungueal proximal: es muy rara. Se observa un cambio de color a blanco

parduzco en el pliegue ungueal proximal, con progresión distal. Es más
frecuente en pacientes inmunodeprimidos.
 Figura N°: 10
Nombre: Blanca superficial (euconiquia tricofítica)
Fuente:
http://riul.unanleon.edu.ni:8080/jspui/bitstream/123456789/7152/1/240564.pdf

- Onicomicosis endonyx: los dermatofitos invaden la placa de queratina ungueal,

que adquiere un color blanquecino, pero respetando el lecho subungueal, por lo
que no producen monicólisis ni hiperqueratosis

Figura N°: 11
Nombre: Onicomicosis endonyx
Fuente: https://www.researchgate.net/figure/Figura-5-Onicomicosis-endonix-
lateral-producida-por-Fusarium-sp-Distrofia-ungueal-total_fig3_269865724

1.1.2. LEVADURAS

La mayoría de los organismos levaduriformes crecen fácilmente y rápidamente en un gran número

de medios de cultivo usados eventualmente en el laboratorio de microbiología, en ellas está, por
ejemplo: el agar sangre, agar chocolate, agar Cled, etc. Sin embargo, el AGS, con o sin antibióticos
añadidos, es el medio de aislamiento por excelencia y el más usado para la identificación de
levaduras. Sin embargo, debido a que los organismos levaduriformes forman parte de la flora
normal de piel y mucosas, el aislamiento de levaduras a partir de hisopos nasofaríngeos, esputo,
lavados bronquiales, orina, raspados de uñas, muestras vaginales o heces puede cuestionar su
significado clínico
Existen varios métodos de referencia para realizar estas pruebas con levaduras y con hongos
filamentosos, en general, las levaduras pueden detectarse tras 24-48 h de cultivo. Sin embargo,
están comercializándose pruebas basadas en la detección de actividades enzimáticas y pruebas
inmunológicas que permiten una identificación rápida de las levaduras más importantes en clínica.
(6)

Ciertas características microscópicas son muy útiles para la identificación de algunas especies de
levaduras. Las más utilizadas en la práctica son las siguientes:

-Prueba del tubo germinal o filamentación precoz: El tubo germinal es una extensión
filamentosa de la levadura, sin estrechamiento en su origen, cuyo ancho suele ser la mitad de la
célula progenitora y su longitud tres o cuatro veces mayor que la célula madre.
-Formación de hifas, blastoconidias, clamidosporas y artrosporas: La formación de hifas,
blastoconidias, clamidosporas o artrosporas por parte de las levaduras constituye una
característica morfológica de gran importancia para la identificación de algunas especies de
levaduras.

En este cuadro se observa las pruebas para detectar hongos levaduriformes.

FUENTE: Forum micológico - Rev Iberoam Micol 2002.

1.1.2.1. Cándida
Cándida es el nombre científico de una levadura. Es un hongo que vive en casi todas partes,
incluso dentro de su cuerpo. Por lo general, el sistema inmunitario mantiene los hongos
 bajo control, pero sea el caso contrario, si está enfermo o toma antibióticos, pueden
multiplicarse y causar una infección. (6)
Las levaduras del género Candida poseen una amplia distribución y pueden originar
infecciones de distinta localización y gravedad, generalmente asociado a factores
predisponentes por parte del huésped, por lo que se las considera patógenos oportunistas.
La infección endógena tiene gran importancia y suele suceder a la colonización de
diferentes localizaciones del paciente predispuesto. Aunque un hongo (Candida albicans)
es la causa de la candidiasis, los niños corren un mayor riesgo en climas cálidos y
húmedos, cuando el hongo puede entrar en contacto con la piel irritada (como una higiene
deficiente en el área del pañal o los genitales) o cuando toman antibióticos o
corticoesteroides. (7)
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la candidosis superficial, estomatitis
crónica, candidosis mucocutánea, vulvovaginitis, y en ocasiones cuadros más graves con
manifestaciones de diseminación en el paciente crítico o inmunocomprometido,
apareciendo como entidades características, la candidosis diseminada, candidemia,
endoftalmitis y peritonitis.

1.1.2.2. Pityrosporum
Las levaduras del género Malassezia sp. anteriormente Pityrosporum se encuentran
formando parte del microbiota comensal de la piel, se han aislado en 92 a 100% en
personas sanas. La taxonomía del género ha sido controvertida desde la creación de M.
furfur. Estas levaduras oportunistas están relacionadas con algunas infecciones cutáneas
humanas y de animales de sangre caliente (mamíferos) (8). Es un género de hongos (reino
fungi). Se encuentra normalmente en la piel de los animales, incluidos los humanos, y es la
causa de la caspa y de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel llamada
Pitiriasis versicolor
Manifestaciones clínicas: Existen tres formas principales:
- Foliculitis de la espalda o de la parte superior del tórax en adultos jóvenes – pápulas o
pústulas foliculares pruriginosas dispersas. Frecuentemente aparecen tras la exposición
solar.
- Asociada a dermatitis seborreica – aparecen numerosas pápulas foliculares pequeñas
Puede aparecer una erupción florida, especialmente notable en la espalda.
- En el SIDA – múltiples pústulas en el tronco y la cara, asociadas a dermatitis seborreica
severa.
1.2. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO

1.2.1. Diagnostico por examen directo

Dermatofitosis y levaduras:

Para hacer el diagnóstico de las dermatofitosis, al igual que en cualquier entidad clínica, es muy
importante realizar una historia clínica completa, en la que se registren antecedentes de importancia
y obtener una muestra adecuada, bajo condiciones óptimas del sitio de la lesión. El examen
microscópico directo de una muestra clínica correctamente tomada y en examinada por personal
capacitado, es el medio más simple y rápido de detectar una infección fúngica. En el caso de
lesiones en la piel, se debe tomar muestra del borde activo de la lesión, a través de raspado con una
hoja de bisturí u otro instrumento similar estéril, que incluya todo el grosor de la epidermis
queratinizada (9)

En muestras de cabello, tomar escamas con hoja de bisturí y cabellos afectados que incluya la
porción intrafolicular con una pinza de depilar. Se deben tener en cuenta algunas recomendaciones:
el paciente no debe haber ingerido o aplicado ningún medicamento antimicótico, pero, en caso de
estarlo utilizando, suspender la medicación por 7 a 10 días (tratamiento sistémico) y/o 72 horas
(tratamiento tópico). Tampoco deben aplicarse ningún tipo de cremas, ungüentos, talcos, polvos,
esmaltes ni remedios caseros (hipoclorito, creolina, etc.) por lo menos 2 semanas antes del examen.
En el caso de las uñas, no deben cortarlas (9)

El examen directo es el método más rápido para la detección de estructuras fúngicas en una
muestra clínica, pero, elaborado por personal debidamente capacitado. Este examen puede aportar,
en ocasiones, un diagnóstico definitivo y en otras, un diagnóstico de sospecha previo a la
confirmación definitiva por cultivo. Por lo tanto, es un procedimiento que debería realizarse en
todos los laboratorios ya que es una técnica sencilla, permitiendo un cultivo mejor dirigido,
seleccionando los medios más apropiados (9) Sin embargo, si la muestra es escasa o inadecuada, el
cultivo debe ser prioritario. Las técnicas moleculares comienzan a ser una realidad y permitirán un
diagnóstico más rápido que el cultivo, si bien están menos desarrolladas que para las bacterias o los
virus, son una verdadera promesa diagnóstica.
1.2.2. Diagnostico diferencial

Según formas clínicas:

a. Tiña de la cabeza

En el diagnóstico diferencial de tiña de la cabeza deberán considerarse varias entidades, como

alopecia areata, foliculitis bacteriana, dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis,
tricotilomanía y tricorrexis nodosa, y éste dependerá de la presentación clínica.
 Diagnostico diferencial de acuerdo al tipo de presentación clínica:

PATRÓN CLÍNICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Escama difusa (no inflamatoria)
Placa alopécica (no inflamatoria)
Puntos negros
Pustular difuso (inflamatoria)
Querion de Celso (inflamatoria)
Dermatitis seborreica y atópica, psoriasis
Dermatitis seborreica y atópica, psoriasis
Alopecia areata, tricotilomanía
Foliculitis bacteriana
Absceso, neoformación

Cuadro N° 2.
Título: Tipos de representaciones clínicas de tiñas de la cabeza.
Fuente: https://www.actasdermo.org/es-tina-cabeza-articulo-S0001731008746301

Por ejemplo, la tiña inflamatoria debe distinguirse de las afecciones que se manifiestan con
vesículas y pústulas en el cuero cabelludo, como foliculitis decalvante y dermatitis pustulosa
erosiva del cuero cabelludo y en los casos cicatrizales con alopecia areata (10)

b. Tiña de los pies

Los diagnósticos diferenciales son la maceración estéril (por hiperhidrosis y calzado ajustado),
la dermatitis de contacto (debido a reacciones de hipersensibilidad retardada de tipo IV a varios
materiales presentes en los zapatos, sobre todo cemento adhesivo, componentes con goma en el
calzado y agentes de tinción que se utilizan en el calzado de cuero), la dermatitis de contacto
irritativa y la psoriasis. (11)
El diagnóstico diferencial de la tiña pedia incluye:
 Eccema dishidrótico
 Psoriasis palmoplantar
 Dermatitis de contacto alérgica

c. Tiña de las uñas

Los diagnósticos diferenciales incluyen (12):

Psoriasis ungueal: caracterizada por erosión y compromiso de la piel que las rodea.

Trauma: la uña afectada presenta alteración homogénea del color y de la forma.

Liquen plano: puede asociarse a atrofia de las uñas y apariencia cicatricial en la porción
proximal de la uña afectada.
 Carcinoma escamo celular periungueal: compromiso único. Se asocia a dolor, cambios
verrugosos, o exudado del borde de la uña, con frecuencia se confunde con paroniquia por
hongos y con verrugas.

Síndrome de las uñas amarillas: compromete varias uñas, las cuales se vuelven amarillas,
crecen lentamente y aumentan su curvatura longitudinal y transversal, de forma intermitente
son dolorosas.

1.2.3. Diagnóstico clínico

a. Tiña de la cabeza
La presencia de alopecia, escama, inflamación folicular, adenopatía auricular y cervical
posterior son datos que sugieren parasitación por dermatofitos, la presencia de lesiones
compatibles con tiña en otras partes del cuerpo nos debe obligar a llevar a cabo un examen
cuidadoso del cuero cabelludo. Los niños que presentan escama en cuero cabelludo
acompañada de prurito y cualquier niño con alopecia deben ser evaluados cuidadosamente. El
examen con luz de Wood representa un apoyo técnico importante, ya que es una herramienta
accesible, barata y práctica, su importancia radica en que proporciona orientación para la
identificación del microorganismo involucrado, será negativo en tiñas tricofíticas debido a que
en éstas predomina la infección de tipo endothrix, que no produce la característica
fluorescencia amarillo-verdoso observada con organismos que ocasionan parasitación de tipo
ecto-endothrix como M. audouinii y M. canis. También puede realizarse la exploración con
ayuda del dermatoscopio (10)

b. Tiña de los pies

El diagnóstico clínico de tiña requiere una historia clínica y exploración física detalladas. Es
muy importante observar bien entre los dedos de los pies para descartar infecciones poco
perceptibles. Las características y localización de las lesiones pueden ser muy sugestivas, pero
para realizar el diagnóstico definitivo es necesario realizar pruebas complementarias como el
examen en directo por microscopia óptica o el cultivo.
Lámpara de Wood: en una infección interdigital la fluorescencia negativa ayuda a descartar el
eritrasma, aunque en ocasiones ambas pueden coexistir. (11)
Microscopia directa: se toman muestras de las escamas o tejido macerado y se depositan sobre
un porta, aplicándose una solución de KOH (hidróxido potásico) y calor y observándose en el
microscopio óptico, donde veremos hifas (dermatofitos) o levaduras (candidas). Esta técnica
rápida y sencilla permite el diagnóstico de micosis “in situ” y la iniciación de la terapia, pero
con ella no podemos establecer el diagnóstico diferencial de género ni de especie.
 Cultivo de hongos: existen diferentes medios de cultivo específicos que permiten la
identificación detallada del agente etiológico. Se siembran las muestras recogidas en distintos
medios donde crecerán las distintas especies hongos según sus características. Los resultados
no son inmediatos y requieren un plazo de aproximadamente 2 semanas. (13)

Figura n° 12.
Título: Tiña interdigital en pie de atleta
Fuente: https://www.uv.mx/personal/elodominguez/files/2012/08/Dermatofitosis.pdf

c. Tiña de las uñas

En general, el diagnóstico clínico, al menos de sospecha, no ofrece grandes dificultades. Sin

embargo, siempre es aconsejable la confirmación diagnostica inmediata mediante la búsqueda
microscópica de los elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos
parasitados) y el aislamiento por cultivo y posterior identificación del hongo. La toma de la
muestra se realiza siempre de la parte más activa de la lesión, generalmente la periferia en las
lesiones cutáneas y la queratina subungueal en las onicomicosis (13)

1.3. ESTUDIO DE CASOS

1.3.1. A nivel mundial; indica que en Europa tiene una prevalencia del 26.8%. En España, reportaron
una prevalencia de onicomicosis por dermatofitos del 2.8%. El agente etiológico principal
encontrado fue Trichophyton rubrum (82.1%), seguido de Trichophyton mentagrophytes var.
interdigitale (14.3%). En México, De 135 muestras clínicas estudiadas, 63% eran de mujeres y 37%
de hombres. En cuanto a la distribución por región afectada, 91% eran muestras de uñas del pie,
mientras que 9% fueron uñas de la mano por Med. C. Bodden (2014) México. (14)

1.3.2. A nivel latinoamericano; López, Argudo y Plaza (2017). Realizaron un estudio titulado “Micosis
Superficiales en Niños Escolares de una Parroquia Rural de Cuenca, Ecuador”; Se realizó un
estudio descriptivo transversal, con 294 pacientes, las edades entre 3 y 14 años, pertenecieron a una
escuela fiscal de la parroquia rural "El Valle", provincia del Azuay - Cuenca, Ecuador. Se examinó
 físicamente a cada participante para caracterizar lesiones sugestivas de micosis; a las muestras
tomadas de las lesiones, se aplicó las técnicas de diagnóstico micológico como análisis directo,
cultivo e identificación de agentes fúngicos mediante caracterización macroscópica y microscópica
de las colonias. De los 294 pacientes evaluados (72.8 % hombres), 234 (79.6 %) presentaron
lesiones sugestivas de micosis superficial; en 179 participantes (60.9 %) se identificó al menos un
agente fúngico en las muestras analizadas, sin diferencias significativas entre género y edad (p: >
0.05). Los dermatofitos fueron los hongos más frecuentes (58.2 %), siendo el género Trichophyton
mayormente reportada. Se concluyó que las micosis superficiales afectaron a más de la mitad de los
niños en edad escolar en la población estudiada. Los dermatofitos son los principales agentes
etiológicos aislados, de los cuales se identificaron ciertas especies que varían en frecuencia con
relación a lo reportado en otros países de Latinoamérica. (15)
1.3.3. A nivel nacional; Romero y Guevara (2010) Realizaron un estudio titulado “Dermatofitosis en
estudiantes de la Institución Educativa “San Juan de la Frontera,”. Ayacucho, Perú concluyo: Que
se halló una frecuencia de 68% de dermatofitosis, 47% en muestras de los espacios interdigitales,
61.8% en niños que crían animales domésticos, 88.2% en aquellos cuyo piso de la vivienda es de
tierra, no se encontró diferencia por género. Concluyeron que la dermatofitosis es un problema muy
frecuente en los estudiantes de la Institución Educativa “San Juan de la Frontera”, la zona
anatómica más afectada fue el espacio interdigital y la especie más aislada T. mentaprohytes. (16)

CONCLUSIÓN

Concluimos así, que la micosis superficial se encuentra en la piel, uñas, cuero cabelludo, entre otros, por lo
que es una bacteria bastante amenazante para el ser humano, siendo la bacteria cándida y los tiña versicolor
uno de las enfermedades más frecuentes que puede adquirir el individuo por la falta de higiene que este pueda
tener, hay que ser bastantes ordenados y limpios para poder prevenir infecciones como estas a un futuro.

CAPITULO II: MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Son producidas por hongos que afectan a la piel, específicamente se considera como infecciones fúngicas que
afectan al tejido subcutáneo, dermis y epidermis; la puerta de entrada es la piel y el tejido subcutáneo y la
forma de hacerlo es por inoculación traumática con material contaminado, estos hongos normalmente residen
en el suelo o la vegetación, en general las lesiones se convierten en granulomatosas y se expanden lentamente
desde el área de implantación, dentro de este capítulo, vamos hablar sobre los distintos tipos de micosis
superficial, cómo es que este se da la infección dentro del individuo y como este se va esparciendo más allá de
la zona ya infectada, así mismo como este se diagnostica, como esta bacteria afecta no solamente a nivel
nacional, sino internacionalmente. No obstante, recalcamos cuán importante es poder informar acerca de cómo
esta bacteria puede posarse en nuestro cuerpo, y cómo también las personas pueden evitar dicho contagio,
como cuidare de los charcos sucios, de la vegetación si es que se va ir a disfrutar de la naturaleza, entre otro.
No obstante, siempre debemos cuidarnos y estar constantemente con la higiene adecuada y así evitar
infecciones en la piel, y por su puesto proteger la salud de su familia.

2.1. EPIDEMIOLOGÍA

Son infecciones fúngicas que involucra la dermis y tejido subcutáneo, el desarrollo de la enfermedad se
lleva a cabo por la implantación de hongo ubicuos posterior a algún trauma en la piel. Los pacientes
inmunosuprimidos tienen mayor riesgo en desarrollar la enfermedad y que se presenta complicaciones
comprometiendo otras regiones anatómicas como músculo, huesos y cartílago. Las micosis subcutáneas
más comunes en orden de importancia son esporotricosis, cromoblastomicosis y micetoma. (17)

2.1.1. Esporotricosis
Es una infección granulomatosa micótica subcutánea, menos frecuentemente sistémica, subagudo o
crónica causada por un hongo dimorfo, Sporothrix schenckii 51, que se produce tras la inoculación
accidental en la piel por material contaminado con las esporas o inhalación, con gran variabilidad
clínica siendo la forma de presentación más frecuente lesiones nodulares gomosas, verrucosas o
ulceradas a nivel del tejido cutáneo o subcutáneo, acompañada de linfangitis del área afectada,
localizadas con más frecuencia en la cara y las extremidades. (18)

2.1.2. Cromoblastomicosis o cromomicosis

La cromoblastomicosis, también conocida como cromomicosis, es una infección fúngica, rara,
subcutánea crónica, ocasionada por traumatismos o inoculación de hongos dematiáceos (Fonsecaea
pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii, entre otros). (19)
En otras palabras, este tipo de micosis es una infección de distribución mundial, causada por la
inoculación traumática de material orgánico contaminado con hongos negros.

 Agente etiológico
Taxonómicamente este grupo de hongos son clasificados en la clase Ascomycetes, orden
Chaetothyriales, familia Herpotrichiellaceae y se caracterizan por presentar estructuras
microscópicas multicelulares gruesas coloreadas, llamadas muriformes o cuerpos fumagoides.
(20)
El término fue acuñado para describir las infecciones causadas por hongos negros cuya fase
parasitaria es el talo fumagoide, y, por ende, diferenciarlas de las feohifomicosis (19)

 Etiología
La cromoblastomicosis o cromomicosis es causada por varios hongos dimórficos, clasificados en
la familia Dematiaceous. La forma esférica en la cual se presentan estos hongos en su vida
parasitaria, en las lesiones del huésped permite la distinción con otros mohos negros, los cuales
 no presentan este dimorfismo y que son agentes causales de las geohifomicosis y de los
micetomas eumicéticos. (21) En su fase parasitaria estos hongos se multiplican en los tejidos por
facetación, no producen esporulación ni formación de yemas; siendo éste otro carácter muy
importante de diferenciación con otros hongos parasitarios.
 Patogenia y Aspectos clínicos
Esta micosis profunda, de localización subcutánea, se desarrolla en el sitio de un traumatismo
transcutáneo que vehiculiza la fase saprofitaria del hongo causal. La infección avanza lentamente
en el transcurso de años, a medida que el agente etiológico supervive y se adapta a la condición
del huésped. El hongo adquiere en los tejidos, en su vida parasitaria, estructuras multicelulares de
gruesas paredes coloreadas de negro, llamadas células muriformes o cuerpos escleróticos
(corpúsculos «fumagoides»), que se dividen por facetación y nunca por gemación.

Los hongos pueden estar libres en el tejido o fagocitados por macrófagos. En la dermis, las
células muriformes presentes en los microabscesos formados por la reacción celular, a menudo
muestran daño en su pared celular, pero los macrófagos no son capaces de destruir las células
micóticas fagocitadas, las que siguen desarrollándose en su interior. Las células muriformes de la
F. pedrosoi pueden permanecer viables por más de 18 meses, después de que el tejido infectado
ha sido recolectado de pacientes, demostrando la resistencia natural de estas estructuras (20)

La lesión, consistente en absceso con tejido granulomatoso de respuesta, no es contagiosa; el

granuloma y el componente supurativo consisten en linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y
células de Langhans. (20) Las lesiones que se desarrollan en el sitio de la inoculación,
ocasionalmente, pueden propagarse por vía linfática o autoinoculación a sitios remotos, presentan
un aspecto polimórfico pudiendo mostrar tipos nodulares, papilomatoso, colifloriforme,
verruciforme, hiperqueratósico, cicatricial, en placas o combinaciones.

Figura n° 13
 Nombre: Gran lesión ulcerativa de bordes vegetantes y zonas cicatriciales en tercio
inferior de pierna con cromomicosis
Fuente: http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v21n3/a08v21n3.pdf

2.1.3. Micetomas
Los micetomas son lesiones inflamatorias crónicas, granulomatosas y supurativas que pueden ser
causadas por hongos (eumicetoma) o bacterias (actinomicetoma). Clínicamente se caracteriza por la
formación de nódulos, abscesos, trayectos fistulosos y zonas de fibrosis que originan una induración
de consistencia leñosa. (21) Pueden comprometer la piel, tejidos blandos, huesos y articulaciones. A
través de las fístulas drenan secreción purulenta o serosanguinolentas con gránulos de colores y de
dimensiones variables, que corresponden a microcolonias del agente causal.
Conocido como pie de madura o maduro micosis, el micetoma es un término griego que significa
“tumor por hongos” y se caracteriza por infecciones crónicas, granulomatosas de la dermis y del
tejido subcutáneo, que pueden extenderse a músculo y hueso produciendo tumefacción del área
afectada. Se diferencia por sus fístulas, que drenan un contenido granuloso (esclerotia, gránulos de
azufre) y por el edema local. (21)
 Formas de micetoma
Existen 3 clases de micetoma, como sigue:
 Actinomicótico: Producido por microorganismos filamentosos aerobios y anaerobios, siendo
más comunes Nocardia brasiliensis y Actinomadura madurae.
 Eumicótico: Producido por una variedad de hongos verdaderos, tales como Acremonium spp
y Madurella grisea, M. mycetomatis y Pseudallescheria boydii.
 Botriomicosis: Producidos por bacterias entre ellas S. aureus, P. aeruginosa, Escherichia coli,
Streptococcus sp, Proteu spp, y Bacterioides spp. (22)

 Patogenia
Los organismos usualmente están presentes en el suelo en la forma de granos. El agente
infeccioso se implanta dentro del tejido del huésped por inoculación directa, a través de una
brecha en la piel, producida por trauma, causada por objetos punzantes como espinas, astillas y
piedras. Una vez que el microorganismo penetra, produce una infección dérmica y subcutánea,
que puede alcanzar planos profundos alcanzando músculo y hueso. Este proceso puede
desarrollarse en poco tiempo, pero a lo largo de varios años. Algunas veces aparecen lesiones
satélites, probablemente generadas por heridas múltiples más que por extensión por contigüidad.
Los factores de riesgo para la infección son la falta de calzado protector, malnutrición y cortes o
abrasiones en sitios no protegidos. (21, 22)

2.1.4. Feohifomicosis
Las feohifomicosis son infecciones causadas por hongos negros, dematiáceos o feohifomicetos. (23)
Tienen melanina en sus paredes, que les confiere a las colonias de cultivos color negro. El término
feohifomicosis (derivado del griego phaios “negro” u “´oscuro”, y mykes “hongos”) fue acuñado en
1974 por Ajello et al, posteriormente fue aceptado por la International Society for Human and
Animal Mycology (ISHAM).

 Epidemiología

Las feohifomicosis tienen distribución mundial, sin embargo, es más frecuente encontrar casos
cutáneos en climas tropicales y subtropicales. Los hongos causantes de la enfermedad son agentes
cosmopolitas, pero algunas especies tienen distribución limitada como Rhinocladiella
mackenziei en Medio Oriente, Veronaea botryosa y Fonsecaea monophora al Sur de China.
Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente entre la tercera y quinta décadas. (23)

 Agente etiológico

Los feohifomicetos provienen del orden de los Chaetothyriales, así como de diferentes divisiones
o Phyla como Ascomycetes y Basidiomycetes. Son ubicuos y contaminantes de tierra, aire, agua y
pulpa de madera (24)

 Manifestaciones clínicas

Feohifomicosis subcutánea: Abscesos o quistes del tejido celular subcutáneo secundario a

inoculación traumática. (24) Existen dos formas de presentación:

 Quiste micótico: ocurre semanas a meses después de un trauma. Más frecuente en

inmunocompetentes. (25) Las lesiones aparecen como un nódulo subcutáneo solitario
asintomático o menos comúnmente como placas o múltiples nódulos eritematosos

Figura n° 14
Nombre: Quiste micótico en dorso de mano
Fuente: http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v30n1/v30n1a07.pdf
 Las localizaciones más frecuentes en orden descendente incluyen pies, dedos de pies y manos,
rodillas, codos, piernas y antebrazos. Las lesiones inician como pápulas pequeñas que
evolucionan a nódulos grandes y en ocasiones quistes llenos de pus de 0,5 a 5 cm o placas
verrugosas. En trasplantados las lesiones incluyen celulitis, placas ulceradas, infiltrantes o
vegetantes. Los diagnósticos diferenciales incluyen lipomas, quistes epidérmicos, granulomas a
cuerpo extraño
 Forma subcutánea nodular diseminada: menos frecuente que la anterior, ocurre mayormente
en inmunosuprimidos. (25) Generalmente empieza con una lesión en las extremidades que luego
se disemina. Inicia como pápula, luego nódulos únicos o múltiples confluentes de aspecto
verrugoso o granulomatoso, ocasionalmente produce prurito y dolor 

Figura n° 15
Nombre: Forma nodular diseminada de feohifomicosis en un brazo
Fuente: http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v30n1/v30n1a07.pdf

Al igual que el micetoma, se exacerba con el embarazo. Se cree que los hongos dematiáceos
tienen receptores hormonales que se estimulan durante dicho estado.
2.2. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
2.2.1. Diagnóstico directo
 Esporotricosis
Exámenes directos no son útiles para el diagnóstico, debido al escaso número de levaduras
presentes, además son muy pequeñas (2 a 3 um) y las técnicas convencionales de tinción no hacen
viables al hongo. Puede utilizarse la tinción de PAS para la observación. Las levaduras pueden
resaltarse con técnicas de inmunofluorescencia. (31)

 Cromoblastomicosis o cromomicosis

Se toma una muestra del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con KOH con el
microscopio, buscando la presencia de los granos, que van a tener forma, tamaño, color,
estructura y afinidad tintorial característica, los cuales son diferentes de una especie a otra. (26)

 Micetomas
 Examen directo: KOH (Hidróxido de potasio): En el examen directo con KOH al 10- 40% de la
muestra obtenida de una lesión, se observa células fumagoides (esclerotes de Medlar) en el 80 a
90% de los casos. (29)

Cuadro N ° 3.
Nombre: Hospital San José. 1er Ed. Colombia
Fuente:https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v1
9n4.pdf

 Feohifomicosis
Se presentan en las lesiones como hifas, pseudohifas y/o elementos levaduriformes; además se
caracterizan por presentar pared micelial y conidias de color oscuro, debido a la presencia de
melanina y dihidroxinaftaleno melanina en sus paredes, que actúan como protector contra los
radicales libres e hipocloritos producidos por células fagocíticas que habitualmente destruyen a
este organismo siendo parte de sus mecanismos patogénicos. Otra función del pigmento sería
inhibir las enzimas hidrolíticas que actúan sobre las membranas plasmáticas del hongo. (33)

2.2.2. Diagnóstico en cultivo

A pesar de la gran utilidad del examen directo, la prueba de oro para el diagnóstico definitivo, en la
mayoría de los casos es el cultivo, pues permite establecer género y especie, lo cual tiene
importancia tanto epidemiológica, como en la selección del tratamiento. (32)
Las muestras deben ser procesadas rápidamente, empleando desde tubos hasta placas de Petri. Los
medios más usados son el agar glucosado Sabouraud (figura 16) sin o con antimicrobianos como
cloranfenicol y gentamicina para inhibir la contaminación bacteriana, un medio con cicloheximida
para inhibir el crecimiento de hongos saprofíticos, excepto si se sospecha que el microrganismo
sea Candida no albicans, Scopulariopsis spp, Acremonium spp, Aspergillus spp, Fusarium spp
o Scytalidium spp, ya que estos son sensibles a dicho antifúngico. Para las micosis sistémicas el
agar infusión cerebro - corazón es el medio indicado de siembra de la muestra. (32)

Figura n° 16
Nombre: Medio de cultivo agar Sabouraud 
Fuente:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
87052018000100041&lng=es&nrm=is

Hay otro tipo de medios de cultivo diferenciales que se utiliza para ayudar a la identificación del
hongo basado en la morfología y color de las colonias. Un ejemplo de este, es un medio
cromogénico que permite visualizar de forma rápida las colonias pertenecientes a C. albicans y a
otras especies de levaduras como C. tropicalis, C. lusitaniae y C. guilliermondii.
Este medio ha demostrado alta sensibilidad y especificidad, con muy pocos falsos positivos o
negativos y ha venido remplazando las técnicas convencionales de identificación de C.
albicans, como la producción de tubo germinal en suero o de cla-midosporas en agar harina de
maíz o de arroz, que en ocasiones presentan falsos negativos. (32)
También se han usado medios específicos para las especies de levaduras como el medio
CHROMagar Candida que permite diferenciar C. albicans, C. tropicalis, C. krusei, y C.
glabrata, en función de los colores que desarrollan en este medio (figura 17)

Figura n° 17
Nombre: Medio CHROMagarCandid 
Fuente:https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
Usualmente, los cultivos se incuban a temperaturas entre los 25-30 °C, aunque especies
como Trichophyton verrucosum requieren temperaturas más altas. La temperatura de 37 °C debe
reservarse para hongos dimórficos como Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, entre
otros. De la misma manera, los tiempos de incubación varían en función de la especie: por un lado,
los dermatofitos crecen entre 7-28 días, mientras que otros hongos
como Aspergillus spp, Scytalidium spp y las levaduras pueden ser identificados en pocas horas
hasta una semana. En general, se considera que deben incubarse durante tres a cuatro semanas
antes de ser desechados.
Luego del crecimiento de la colonia se hace un análisis macroscópico y microscópico. Algunas
características como la coloración de las colonias y su textura pueden ayudar a identificar las
diferentes especies, pero son los hallazgos microscópicos los que en última instancia determinan su
identificación en la mayoría de los casos. (32)

 Esporotricosis
El aislamiento del hongo se consigue al sembrar el pus, el líquido sinovial o el material de biopsia
obtenido por punch 3-5 mm a partir de una lesión dura y elevada. El S. schenckii es resistente a la
ciclohexamida y crece en los medios micológicos sólidos a 25-30 o C. Se acostumbra extender el
pus o el material de biopsia molido en mortero estéril sobre la superficie del agar de Saboureaud,
añadido con productos antibacterianos (cloranfenicol), y cuando se les incuba a 35-37 o C, se
detiene o se anula el crecimiento del hongo. Es conveniente mantener los tubos en observación
por días a tres semanas.50,59 Las colonias filamentosas jóvenes son húmedas, de color blanco o
cremoso que a los pocos días toman color marrón claro o negro (figuras 16 y 17) a veces, la
coloración es sólo sectorial y el centro umbilicado con estriaciones del centro a la periferia, pero
nunca son flocosas, ni agodonosas, aunque la colonia sea negra las hifas (micelio) son hialinas, <
3 m de diámetro, septadas y ramificadas «en haz», con diámetro colonial promedio 3-4 cm a las
dos semanas (figura 18). Para mantener las características coloniales es ventajoso liofilizarlas.59
La fase levaduriforme se obtiene a 37 o C sembrando el micelio en medios enriquecidos como
agar-sangre, agar-infusión-cerebro-corazón; el crecimiento aparece entre tres y cinco días:
colonias cremosas, húmedas y blanquecinas de aspecto bacteriano. Microscópicamente se ven las
levaduras (blastoconidias) 2-4 x 3-6 m, ovales o subglobosas con brotes múltiples. En tales
condiciones, la levadura genera dos proteinasas: la I con peso molecular (pm) de 36 mil 500
(semejante a quimiotripsina), y la II con peso molecular de 39 mil (semejante a catepsina),
capaces ambas de hidrolizar el estrato córneo, las colágenas y la elastina, probablemente
funcionan como factores de la virulencia fúngica. (28)
 Cromoblastomicosis o
cromomicosis
El diagnóstico se
hace mediante un
raspado de la piel,
costras o exudado
de la lesión con
Figura n° 18.
un bisturí sin filo, A: Colonia joven del Sporothrix schenckii (cincodías) húmeda y cremosa.
estéril. El B: Colonia madura (2.5 semanas) color marrón, con pliegues
material longitudinales y cráter central. Medio papa-dextrosa-agar con
recolectado se cliclohexamida a 25 °c. (27)
coloca en KOH al Fuente: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2012/pt123d.pdf
10 % con el fin
de observar
estructuras
esféricas de 4 a
13µm de
diámetro de color
marrón, paredes
gruesas y
divididas por un
tabique,
denominadas talo Figura n° 18. Colonia membranosa. La periferia es de color más oscuro, en
fumagoide el centro se ven manchones de micelio blanco. (27)
(Figura 20). (30). Fuente: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2012/pt123d.pdf
Además, en
muestras muy
superficiales se
pueden observar
hifas
pigmentadas,
ramificadas y
septadas, que son
producidas a
partir de la
germinación de
las células. Figura n° 19. Examen microscópico del micelio ramificado. La punta del
señalador muestra dos varas «simpodulosporas en flor de durazno», las
El cultivo se radulosporas (conidios) abundantes, miden 2 x 3 a 2 x 6 μm y se unen en
realiza en medio «camisa» sobre las hifas, por medio de pedículos muy pequeños. (28)
Sabouraud Fuente: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2012/pt123d.pdf
glucosado con
cloranfenicol (50
µg/ ml) y
gentamicina (20 µg/ ml) y agar cicloheximida. Luego de dos semanas de incubación a 30 °C se
obtienen colonias vellosas, aterciopeladas, de color verdeoscuro o negro (Ver figura 21).
 Figura n° 20. Figura n° 21.
Fotografías de exámenes directos Formas de esporulación asexual de los
positivos por cromoblastomicosis. (A) hongos del género Fonsecaea spp.: (A-
Talos fumagoides en KOH 10 % e (B) B) conidióforo ramificado, (C)
histología de la lesión. (30) conidióforo tipo acroteca y (D)
Fuente:https://www.binasss.sa.cr/revista conidióforo tipo fiálide. (30)
s/rmcc/613/art11.pdf Fuente:https://www.binasss.sa.cr/revista
s/rmcc/613/art11.pdf

 Micetomas
Los granos (microcolonias) constituyen la fuente fundamental del material para el cultivo; éstos
deben estar vivos y libres de contaminación. Así mismo, se pueden usar para el cultivo las
secreciones filantes (serosanguinolentas) del área afectada. El cultivo se puede realizar en medio de
micosel, medio de Sabouraud o medios nutrientes, tales como infusión cerebro-corazón (en caldo o
en agar), y esperar por lo general de 2 a 3 semanas de cultivo, incubándose a 30 ó 37°C. También
pueden incubarse en atmósfera de C0 2. En el crecimiento obtenido observamos, en el caso
de Nocardia brasiliensis, colonias blanco-amarillentas, yesosas, de aspecto de cotufas de maíz. La
bacteria es Gram-positiva y alcohol-ácido-resistente (variable): Nocardia brasiliensis hidroliza la
caseína y licúa la gelatina. Estas dos últimas características la diferencian del resto de los
actinomicetos causantes de micetoma. Son importantes también el cultivo a diferentes
temperaturas, así como el estudio de la actividad proteolítica, la utilización de azúcares y la de
compuestos nitrogenados. (34)
Cuando el agente causal es Madurella micetomatis o M. grisea, se desarrolla una colonia de
crecimiento generalmente lento, con micelio aéreo y color variable, entre ocre, gris y negro.

 Feohifomicosis
 Se realiza en agar Saboraud dextrosa o papa dextrosa a 25-28°C; las colonias se desarrollan en
aproximadamente una semana, en ocasiones inician levaduriformes negras y luego se vuelven
mohosas (figura 22), desarrolladas totalmente en 20-30 días. (28)

Figura n° 22
Nombre: Cultivo Saboraud dextrosa. Colonias negro vellosas. Spp (29)
Fuente:https://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/3294/2597

2.3. ANTECEDENTES

2.3.1. A nivel mundial; la esporotricosis es una micosis subcutánea, que afecta al hombre y a los
animales, producida por un hongo dimórfico, el Sporothrix schenckii, adquirido por la inoculación
traumática o por inhalación de conidios. Su hábitat natural es el suelo y plantas como musgo,
espinas, paja, pasto, madera, juncos, la buganvilla, el rosal y el clavel. Esta micosis se relaciona
con la ocupación, puesto que se presenta con frecuencia en campesinos, horticultores, jardineros,
vendedores de flores, amas de casa y laboratoristas. Su distribución es global, con predominio en
Japón, Australia, México, el Salvador, Venezuela, Uruguay, Brasil, Colombia, Guatemala y Perú.
Los primeros reportes de esporotricosis humana se originaron en las minas de oro de Sudáfrica
donde se reporta 3000 casos. En los Estados Unidos la incidencia anual es de 0,2 a 2,4 casos por
millón de personas; en Japón la esporotricosis fue responsable de 1,5 a 1,7 visitas por cada 1000
pacientes externos en un hospital universitario. (20) Esta enfermedad tiene una distribución
mundial debido a su alta prevalencia especialmente en áreas de países tropicales y subtropicales
donde Sudamérica presenta una incidencia estimada anual de 48 a 60 casos por 100 000 habitantes.
(25) 

2.3.2. A nivel Latinoamericano; Se considera la infección subcutánea por hongos más frecuente en
Latinoamérica, con una incidencia anual estimada en 48 a 60 casos por 100.000 habitantes.
Reportar un caso de esporotricosis linfocutánea contraída en Chile y realizar una revisión de la
 literatura con énfasis en los hallazgos dermatoscópicos de las lesiones y en los casos reportados en
el país. Sin embargo, no existen datos epidemiológicos en Chile ya la fecha sólo se han
comunicado cuatro casos de esporotricosis contraída en el país que dispone de confirmación
micológica (26), se trata de 2 varones que viajaron a zonas endémicas de esporotricosis cutánea
fija.

2.3.3. A nivel Nacional; La esporotricosis, es una micosis subcutánea de curso crónico producido por
diferentes especies del género Sporothrix entre ellas, Sporothrix brasiliensis, Sporothrix schenckii,
Sporothrix globosa, Sporothrix mexicana y Sporothrix luriei. La infección se adquiere por
implantación traumática de estructura fúngicas, que se encuentra ampliamente distribuidas en la
naturaleza, especialmente en el suelo, espinas de plantas, vegetales en descomposición, pero
también por arañazo o mordedura de gatos. Mientras que, en Perú, la mayor frecuencia se produce
en zonas endémicas de regiones andinas de Cajamarca, Cusco, La Libertad, Ayacucho y Abancay,
este último es hiperendémico con reportes de incidencia anual de 98 casos por cada 100 000
habitantes. (26)
Perú, es un país tropical y subtropical, ya que es de clima templado por la Selva, caluroso por la
costa y friaje en la Sierra, lo que le hace importante al realizar estudios de micosis subcutánea en el
género Sporothrix.
CONCLUSIÓN

Las micosis subcutáneas son infecciones de curso agudo, subagudo o crónico, que involucran al tejido
cutáneo, subcutáneo y pueden extenderse a órganos adyacentes como huesos, médula ósea y pulmones. La
infección se adquiere por traumatismo con espinas de plantas y materiales punzo cortantes. Se asocia a
trabajadores de campo, con predominio del sexo masculino sobre el femenino. La más frecuente de estas
micosis es la esporotricosis, seguida de micetoma y por último la cromoblastomicosis.

Estas infecciones son un problema de salud pública, por eso es muy importante conocer sobre su morfología,
manifestaciones clínicas y epidemiología para poder tener un mejor manejo de la enfermedad. Para esto es
muy importante identificar las especies que están relacionadas en estas patologías, de esta manera realizar un
diagnóstico microbiológico adecuado que puede ser directo o cultivo para determinar su tratamiento.
CAPITULO III: MICOSIS SISTÉMICA

Las micosis sistémicas son infecciones fúngicas cuya puerta de entrada se encuentran los senos paranasales, el
pulmón o tubo digestivo.  Tienen la capacidad de diseminación hematógena alcanzando en algunos casos
afección cutánea secundaria. Siendo este uno de los conceptos respecto al tema, dentro de este capítulo, vamos
a brindar información respectos a los tipos de micosis encontramos, en este caso dentro de las oportunistas,
así mismo diferentes tipos de diagnóstico que se encuentran dentro de ella, por supuesto porcentajes de cuanto
es la infección en nuestro país y los del extranjero, para que este trabajo sea de lo más confiable para usted,
esperando que usted como lector le sea de agrado y por supuesto de prevención a la hora de asear o cuidarse
de este tipo de infecciones en un futuro.

3.1 EPIDEMIOLOGÍA
Son infecciones por hongos cuya puerta de entrada al cuerpo es habitualmente un sitio profundo como
mucosas o un órgano interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o los senos paranasales, cuyo
mecanismo de diseminación es por vía linfohemática, con afección uni o multiparenquimatosa. Las
micosis sistémicas por patógenos verdaderos, son en general producidas por hongos dimorfos, lo que
significa que el microorganismo puede tener dos formas: mohos (con hifas septadas y conidias) y otra
forma habitualmente de levadura (en tejidos vivos), y producen infección en huéspedes con situación
inmunológica normal. El contacto inicial suele producirse por inhalación del hongo, y ocasiona síntomas
respiratorios. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden variar según el estado subyacente del
huésped, y muchas se desarrollan en presencia de un estado de inmunodeficiencia. La mayor parte de las
infecciones se resuelven y deja en los pacientes una intensa inmunidad específica (35)

3.1.1 MICOSIS OPORTUNISTAS

Nuestro planeta está habitado por cientos de miles de especies de hongos, y es muy posible que
falten por identificar alrededor de un millón de especies nuevas. La inmensa mayoría de estos
hongos desempeñan un papel importante en el reciclado de la materia orgánica en descomposición
y contribuyen de forma eficiente a que los sistemas estén equilibrados. Sin embargo, un número
escaso de centenares de especies pueden comportarse como hongos patógenos oportunistas y
causar enfermedades. (36)

3.1.1.1 Criptococosis
Los hongos causantes de la criptococosis se encuentran en suelos contaminados con heces
de aves. La transmisión se produce por inhalación. El hongo penetra por la vía respiratoria
y llega a los pulmones, donde puede generar la infección o disolverse. Si el sistema
inmunitario está dañado, la infección de desarrolla. En ocasiones puede moverse por vía
linfática a otros órganos principales, como el sistema nervioso central, y producir la
muerte. La criptococosis es una infección micótica de distribución mundial causada
 principalmente por el complejo Cryptococcus neoformans/C. gattii, se produce
mayormente en pacientes inmunocomprometidos. En la actualidad su incidencia ha
disminuido por el tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), sin embargo, esta
aún es alta en regiones sin acceso a TARGA. Las características clínicas también han
variado por este tratamiento apreciándose otras manifestaciones como el síndrome de
reconstitución inmune en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) y el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) (37)

3.1.1.2 Mucormicosis
Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por
hongos de la orden de los Mucorales. el hongo entra al cuerpo a través del tracto
respiratorio. Las esporas son presumiblemente depositadas en la fosa nasal y pueden ser
inhaladas dentro del alvéolo pulmonar.
Para causar enfermedad las esporas deben sobreponerse a la inmunidad natural del huésped
y mecanismos inmunes específicos humorales y mediados por células. La mayor parte de
nuestra comprensión de la patogénesis de mucormicosis es derivada de los modelos de
infección en ratas y conejos. Animales normales inoculados con Rhizopus no enferman.
Sin embargo, la inhalación de esporas mucorales por animales con diabetes mellitus o
aquellos que reciben corticoides resultan en muerte secundaria a mucormicosis pulmonar
rápidamente progresiva, muchas veces con diseminación hematógena más allá de los
pulmones. La mucormicosis rinocerebral (más afectada) suele ser grave y a menudo letal,
salvo que se diagnostique en forma temprana y se traten de manera agresiva.
Las lesiones necróticas aparecen en la mucosa nasal o, en ocasiones, en el paladar. La
invasión vascular por hifas promueve una necrosis tisular progresiva, que puede
comprometer el tabique nasal, el paladar y los huesos que rodean la órbita o los senos. Las
manifestaciones de la enfermedad pueden incluir dolor, fiebre, celulitis orbitaria, proptosis,
oftalmoplejía, pérdida de la visión, rinorrea purulenta y necrosis de las mucosas. (38)

3.1.1.3 Candidiasis sistémica

La candidiasis es una infección primaria o secundaria, causada por levaduras del género
Candida, con manifestaciones clínicas extremadamente variables de evolución aguda,
subaguda, crónica o episódica, en las cuales el hongo puede causar lesiones cutáneas,
mucocutáneas, profundas y diseminadas (39).
De las 81 especies descritas, Cándida albicans es la que afecta más comúnmente en los
seres humanos, con un cuadro clínico que va desde la candidiasis oral hasta la candidiasis
sistémica. Las levaduras del género Candida existen en la naturaleza, en el suelo y agua
dulce, vegetales, frutas, exudado de árboles, granos y en general toda sustancia rica en
 hidratos de carbono simples. Además, son habitantes habituales del aparato digestivo,
respiratorio y regiones muco cutáneas del hombre y animales domésticos.
"El pronóstico es bueno, siendo curativo tanto los tratamientos tópicos como sistémicos.
Pero si los factores predisponentes de estas micosis no se corrigen, es posible otra nueva
infección" (40). El espectro clínico de las infecciones por Candida es muy amplio, desde
infecciones cutáneas leves hasta candidiasis sistémicas severas en pacientes críticos, que
arrojan una elevada mortalidad, lo cual es fundamental apoyarse en un examen directo de
las escamas o en un cultivo micológico, los pacientes con candidiasis sistémica poseen un
marcador muy importante de mortalidad y, a su vez, la edad avanzada multiplica la
mortalidad por candidemia siendo del 80% en mayores de 65 años, 15% en menores de 45
y 37% en los de 45-65 años; todos los hemocultivos positivos para Candida suponen una
infección grave y deben recibir tratamiento antifúngico (40).
3.1.1.4 Aspergilosis

La aspergilosis es una enfermedad causada por el Aspergillus, un tipo de moho común que
vive en ambientes interiores y exteriores. La mayoría de las personas inhalan esporas de
Aspergillus todos los días sin que lleguen a enfermarse. Sin embargo, las personas con el
sistema inmunitario debilitado o con enfermedades pulmonares están en mayor riesgo de
presentar problemas de salud por causa del Aspergillus. Existen diferentes tipos de
aspergilosis. Algunos son leves, pero otros son muy graves (41). Los tipos de aspergilosis
más frecuentes son: pulmonar, diseminada, cutánea, tópica, oftálmica y estados de
hipersensibilidad inmunológica (alergias).

Las diversas especies oportunistas de Aspergillus son ubicuas, ocupan el primero o

segundo lugar dentro de los hongos contaminantes del ambiente; se aíslan con frecuencia
del aire (anemófilos), tierra, plantas, materia orgánica en descomposición y en especial
contaminan alimentos, sobre todo los que contienen carbohidratos y fibras (pan, dulces,
alimento de aves, granos, etc.) (42)
Tipos de aspergilosis:
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): el Aspergillus causa inflamación en
los pulmones y síntomas de alergia como tos y sibilancias, pero no provoca una infección
(42).
 Sinusitis alérgica por Aspergillus: el Aspergillus causa inflamación y síntomas de
infección en los senos paranasales (secreción nasal, congestión nasal, dolor de cabeza),
pero no provoca una infección (42).
  Aspergiloma: también llamado “masa de hongos”. Como lo indica su nombre, es una
masa de Aspergillus que se forma en los pulmones o los senos paranasales, pero que por
lo general no se propaga a otras partes del cuerpo (42).
 Aspergilosis pulmonar crónica: afección de larga duración (3 meses o más) en la cual el
Aspergillus puede causar cavidades en los pulmones (42). 
 Aspergilosis invasiva: infección grave que por lo general afecta a las personas con el
sistema inmunitario debilitado (42).
Aspergilosis cutánea (de la piel): el Aspergillus entra al cuerpo a través de una abertura
en la piel (por ejemplo, la herida de una operación o de una quemadura) y causa
infección, generalmente en las personas que tienen el sistema inmunitario debilitado (42).

3.1.2 MICOSIS SISTÉMICAS DE INICIO PULMUNAR

Todos estos hongos son principalmente microorganismos patógenos pulmonares. La inhalación de
conidios hacia el aparato respiratorio es la vía de entrada más probable. Las manifestaciones
cutáneas por lo general dependen de la infección diseminada, aunque en algunas ocasiones puede
deberse a la implantación traumática de materia contaminada por el hongo. (43)

3.1.2.1 Histoplasmosis

Esta enfermedad está producida por Histoplasma capsulatum, hongo dimórfico que crece
como un moho en la naturaleza o en agar de Sabouraud a temperatura ambiente y en los
tejidos humanos como levadura. Las hifas poseen dos clases de esporas: grandes y
pequeñas, que permiten su identificación. (1) También pueden ser identificadas mediante
hibridación del ácido nucleico. H. capsulatum crece por gemación como una pequeña
levadura en los tejidos y en agar enriquecido con glucosa, cisteína y sangre a 37 °C. A
pesar de su nombre, el hongo no posee cápsula (43)

Epidemiología

Este hongo es muy frecuente en diversas partes del mundo. En los EE.UU. aparece en
regiones del centro, sureste y Atlántico medio, siguiendo los ríos Ohio y Misisipí, zonas en
donde las circunstancias ambientales favorecen su desarrollo. H. capsulatum tiene especial
preferencia por los suelos húmedos, donde abundan madera podrida, excretas de ciertas
aves (palomas y gallinas) y murciélagos. Por esta razón, esta micosis aparece con relativa
frecuencia en personas que manejan y se exponen al polvo que se forma al limpiar el suelo
de gallineros y corrales, remover la tierra, o bien al practicar la espeleología. La
histoplasmosis no se transmite de persona a persona. (43) El período de incubación es de
una a 3 semanas desde el momento de la exposición
Manifestaciones clínicas

La clínica pone de manifiesto gran polimorfismo, desde las formas totalmente

asintomáticas hasta las crónicas o letales, pasando por las que cursan como un cuadro de
gripe banal. Existen tres formas de histoplasmosis: infección pulmonar aguda,
histoplasmosis pulmonar crónica e histoplasmosis diseminada progresiva. (44)

 Histoplasmosis pulmonar aguda

La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas o leves y permanecen sin

diagnosticar. Las manifestaciones típicas son fiebre, cefalea, tos, dolor torácico y
disnea, malestar y el hallazgo radiográfico de adenopatías hiliares con o sin una o más
áreas de neumonitis. (44) En algunas epidemias se han encontrado eritema nudoso,
eritema multiforme y artritis.
El resultado usual de la exposición a H. capsulatum por un hospedero sano resulta en
una infección autolimitada usualmente asintomática o con síntomas leves, tipo gripal.
Por el contrario, si el inóculo contenía un número elevado de conidias, la exposición
resultará en enfermedad respiratoria aguda, aun en una persona inmunocompetente.
Esta forma está caracterizada por tos seca, fiebre, escalofríos, dolor torácico y fatiga,
desarrollo de eritema nodoso y artralgias. (44)

Figura n° 23

Nombre: Imagen radiográfica de una infección primaria por Histoplasma

capsulatum, que evidencia infiltración multifocal irregular y sombras
hiliares prominentes.

Fuente: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v19n1/art08.pdf
 Histoplasmosis pulmonar crónica
Se trata de un proceso crónico que se presenta regularmente en pacientes con
enfermedad pulmonar de base y que se manifiesta por fatiga, fiebre, sudores nocturnos,
pérdida de peso, empeoramiento de los síntomas respiratorios previos, con disnea, tos
con producción de esputo y, algunas veces, hemoptisis. Radiológicamente, se
caracteriza por la formación de cavernas y fibrosis progresiva asentadas en lóbulos
superiores, cuadro que semeja tuberculosis, enfermedad con la que se la confunde de
forma regular. (45)

Figura n° 24
Nombre: Radiografía de tórax donde se observan varias cavitaciones en el pulmón
derecho y pérdida de volumen de éste.
Fuente: https://www.archbronconeumol.org/es-histoplasmosis-pulmonar-cronica-
un-paciente-articulo-S0300289608758988

 Histoplasmosis diseminada progresiva

La enfermedad puede desarrollarse por reactivación de una antigua infección que dejó
focos donde el hongo se encontraba latente pero viable, o bien, representar la
diseminación de una nueva infección ocurrida en pacientes con alteración del sistema
inmune, como lo son personas en los extremos de la vida, aquellos infectados con el
VIH que tienen menos de 150 CD4 células/μL, los sometidos a terapia con
corticosteroides o también con antagonistas del factor de necrosis tumoral α. (45)
El curso clínico de esta forma de histoplasmosis puede ser agudo con falla
multiorgánica y coagulopatía de consumo que llevan a la muerte. Una forma subaguda,
frecuente en los pacientes infectados por el VIH, se presenta con sudoración, pérdida de
peso, fiebre, síntomas respiratorios, hepato-esplenomegalia, crecimiento ganglionar y
lesiones de piel y mucosas. Existe también una forma crónica, frecuente en personas de
 mayor edad, que se manifiesta por fatiga, fiebre, sudoración, lesiones en mucosa oral y
escasos síntomas respiratorios. (45)

Figura n° 25
Nombre: Radiografía de tórax (frente) infiltrado de tipo intersticial bilateral difuso.
Fuente: https://www.elsevier.es/en-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-
clinica-28-articulo-histoplasmosis-diseminada-sida-un-hospital-13058024

3.1.2.2 Blastomicosis
La blastomicosis es una micosis producida por Blastomyces dermatitidis, hongo dimórfico
que crece a temperatura ambiente como un moho blanco o bronceado, mientras que en el
huésped o en temperatura a 37 °C adopta forma de células levaduriformes redondas y con
gemación. Su identificación se lleva a cabo por su dimorfismo, su aspecto, las pequeñas
esporas vehiculadas por las hifas del moho o por los resultados de la hibridación del ácido
nucleico. (46)
Hábitat
El hongo existe en la naturaleza. La mayoría de los lugares donde se ha visto la
blastomicosis son áreas de climas templados húmedos, con suelos ricos y ácidos,
relacionado de alguna manera con la madera en descomposición, y se encuentra en las
cercanías de los ríos o lagos o en las zonas sujetas a inundaciones periódicas (46)
Fuente de infección
La Blastomycosis dermatitidis se ha aislado ocasionalmente del suelo y detritus vegetales;
se cree que a partir de estas fuentes se adquiere la enfermedad. No se ha reportado
transmisión interhumana
Vía de entrada
La más frecuente es la vía respiratoria por inhalación de las esporas. Se ha descrito también
compromiso cutáneo primario por inoculación traumática. (46)
 Manifestaciones clínicas
La blastomicosis se presenta como una infección pulmonar o extrapulmonar. Se han
descrito tres formas de infección pulmonar: asintomática, neumonía aguda y neumonía
crónica.
La blastomicosis pulmonar se manifiesta de:
• Forma aguda como una neumonía que cura de forma espontánea. Los signos y síntomas
son fiebre, tos con expectoración y hemoptisis, mialgias y malestar general que suelen
desaparecer al cabo de un mes. Los infiltrados pulmonares, así como los derrames
pleurales que pueden aparecer, se resuelven lentamente conforme B. dermatitidis
desaparece del esputo. (46)
En gran parte de los casos la blastomicosis comienza de forma insidiosa y sigue un curso
progresivo crónico. Aparecen fiebre, tos, pérdida de peso, lesiones cutáneas y dolores
torácicos inespecíficos. En dos tercios de los casos aparecen signos radiográficos
anormales, con uno o más infiltrados neumónicos o nodulares. Es raro que existan
calcificaciones, adenopatías hiliares o grandes derrames pleurales.
• La enfermedad extrapulmonar o diseminada se manifiesta con lesiones cutáneas que
predominan en las partes expuestas y aumentan de tamaño durante semanas pasando de
pequeñas pápulas a lesiones verrugosas, costrosas o ulceradas bien delimitadas. El dolor y
las adenopatías regionales son mínimas y las lesiones de las mucosas se parecen a las del
carcinoma epidermoide (46)

3.1.2.3 Coccidioidomicosis

Etiología

Coccidioides spp. es un hongo dimorfo imperfecto; en su modalidad parasitaria constituye

una esférula con endosporas y en la forma saprofita es un moho de micelio tabicado que
produce conidios tálicos que alternan con células disyuntoras, degeneradas y vacías. La
coccidioidomicosis es una micosis sistémica causada por el género Coccidioides, que tiene
2 especies, C. immitis y C. posadasii. (47)

Esta micosis, también denominada fiebre del valle de San Joaquín, reumatismo del desierto
y granuloma coccidioide, está producida por Coccidioides immitis. Se presenta en dos
formas: como un moho velloso de color blanco en la mayoría de los medios de cultivo y en
forma de esférulas sin gemación en los tejidos del huésped o en ciertas condiciones
especiales. Este microorganismo se reproduce en los tejidos del huésped formando
pequeñas endosporas dentro de las esférulas adultas. Al romperse, las endósporas que
quedan libres aumentan de tamaño, forman esférulas y se repite el ciclo. El hongo se
identifica por su aspecto y por formar esporas con forma de tonel de pared gruesa, llamadas
artrosporas, en las hifas del moho. (47)
Manifestaciones clínicas

La infección humana adopta tres formas: una infección primaria, benigna y que cura
espontáneamente; lesiones pulmonares residuales, y forma diseminada, rara y a veces
mortal. Esta enfermedad es más leve en los niños, aunque la incidencia de las
complicaciones es como en los adultos. Se ha comunicado la transmisión de la infección de
la madre al feto y de la madre al recién nacido (47)
Los síntomas de primoinfección pulmonar aparecen tras un período de incubación de 1 a 4
semanas, con una media de 10 a 16 días y consisten en fiebre, tos, dolor torácico, malestar
y, a veces, reacciones de hipersensibilidad, como las enumeradas anteriormente. En las
radiografías de tórax pueden verse infiltrados, adenopatías hiliares y derrame pleural y
puede existir ligera eosinofilia en sangre periférica. La mejoría comienza de forma
espontánea después de varios días a 2 semanas de enfermedad y suele finalizar con una
recuperación completa.
Las lesiones pulmonares residuales consisten en cavidades de pared fina y sus
manifestaciones consisten en tos y hemoptisis en la mitad de los casos. En el resto de los
enfermos no suele haber síntomas. En casos de afección pulmonar crónica progresiva se
produce tos, expectoración, fiebre y pérdida de peso. (47)
La forma diseminada es similar a la tuberculosis y aparece durante la primoinfección. En
ocasiones hay reactivaciones acompañadas de diseminación años más tarde, especialmente
si se sobreañade una enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, trasplante renal, sida u
otra inmunodepresión. En casos de coccidioidomicosis pulmonar primaria debe
sospecharse diseminación si aparece fiebre, malestar, adenopatías hiliares, elevación de la
velocidad de eritrosedimentación y títulos elevados de fijación del complemento.
Con el tiempo, aparecen lesiones en los huesos, piel, tejido subcutáneo, vísceras, meninges
y articulaciones. La meningitis puede ser también la manifestación inicial de esta micosis
en su forma diseminada. Las lesiones cutáneas son insidiosas y maculopapulosas; los
tejidos blandos y las lesiones óseas contienen pus y pueden dar lugar a fístulas. Sin
tratamiento la coccidioidomicosis empeora hasta causar la muerte en un plazo de semanas a
año

Las presentaciones clínicas de coccidioidomicosis pueden dividirse en primarias y

secundarias:

 Coccidioidomicosis primaria
La coccidioidomicosis primaria tiene dos formas de presentación características:
pulmonar y cutánea. Este tipo de presentación, se caracteriza por la consecuencia directa
a la exposición a la fase infectiva del hongo (47)

a. Coccidioidomicosis primaria pulmonar

La infección por Coccidioides se presenta luego de la inhalación de artroconidios. La

exposición determina una infección respiratoria, con cuadro febril leve o
moderadamente grave en la mayor parte de afectados, pero que suele ser autolimitada,
aunque en un 40 por ciento de los sujetos expuestos, desarrollan infección pulmonar
sintomática. En la mayoría de casos, la presentación pulmonar es asintomática y se
hace evidente la exposición al hongo por medio de la realización de una prueba de
intradermorreacción o coccidioidina. En los casos de infección pulmonar sintomática,
 el período de incubación es de una a tres semanas posterior a la exposición,
presentando un cuadro clínico muy similar a la tuberculosis. Los pacientes presentan
malestar, anorexia, escalofríos, fiebre, cefalalgia, dorsalgia, sudores nocturnos y
pleuresía, tos con escasa expectoración mucoide o mucopurulenta. En una radiografía
de tórax, se puede observar la presencia de infiltrados, efusión pleural y adenopatía
hialina. Alrededor de un 5 por ciento de población infectada desarrolla residuos
asintomáticos en los pulmones, usualmente nódulos o cavidades (47)

b. Coccidioidomicosis primaria cutánea

Esta es una forma rara de coccidioidomicosis, se observa luego de la implantación

traumática de los artroconidios en la piel. El primer caso fue descrito en 1927, en un
paciente que sufrió un pinchazo con una espina de cactus. En este caso, se desarrolló
una lesión parecida a un chancro, observándose adenitis regional, resolviéndose
espontáneamente en pocas semanas. Se han establecido reglas estrictas para poder
describir adecuadamente casos bien documentados de forma cutánea: (47)

- Ausencia de historia pulmonar antes del aparecimiento de la enfermedad.

- Traumatismo previo al aparecimiento de la lesión (sitio de inoculación).
- Periodo corto de incubación, entre una y tres semanas luego de la inoculación.
- Lesión relativamente indolora, firmemente indurada con ulceración central, similar a
un chancro sifilítico.
- Curación espontánea en un lapso de pocas semanas (a excepción de pacientes
inmunológicamente comprometidos).
- Linfangitis y linfadenopatía en la región de drenaje (similar a la encontrada en
esporotricosis).
- Resultado positivo a prueba cutánea de coccidiodina, con sensibilidad aumentada

 Coccidioidomicosis secundaria

La forma secundaria es consecuencia de una coccidioidomicosis primaria, la cual

progresa hasta afectar otros órganos. La infección secundaria puede ocurrir meses e
inclusive años luego de la exposición primaria al hongo. En ésta, las endoesporas se
diseminan a través del sistema linfático y del sistema circulatorio, hacia todos los
órganos. A pesar de esto, se observan más comúnmente en piel, nódulos linfáticos y
sistema esquelético. (47)

3.2 DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO

3.2.1 Diagnostico directo
Micosis oportunistas
 Criptococosis
El diagnóstico microbiológico de la criptococosis se basa en el examen microscópico directo de la
muestra, el aislamiento de la levadura, así como la realización de pruebas bioquímicas y
serológicas. El hongo puede ser observado en preparaciones en fresco mediante montaje con tinta
china diluida en solución salina o a la observación con microscopio contraste de fase, habiéndose
tomado una muestra de 3 a 5 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR). Con esta preparación se
 observa la presencia de células esféricas, rodeadas por un gran halo claro que corresponde a la
cápsula (57).
El diagnóstico de la forma cutánea requiere de la visualización del hongo por medio de la
escarificación de las lesiones o la toma de biopsia. El primer procedimiento tiene la ventaja de la
mayor rapidez en la obtención de resultados. La visualización del hongo en las escarificaciones se
realiza habitualmente mediante la coloración de Giemsa. En el resultado de la biopsia se observa
un marcado infiltrado dérmico granulomatoso con múltiples microorganismos encapsulados
visibles mediante tinciones especiales (mucicarmín, PAS, azul alcián o metenamina plata) (48).

El método de aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con gamma-globulina de conejo

anti-polisacárido capsular de C. neoformans se puede realizar tanto en suero como en LCR, con
fines diagnósticos y de monitoreo de la terapia. Tiene una sensibilidad cercana al 95% y una
especificidad entre 93 y 100%. Sin embargo, con esta técnica pueden producirse falsos positivos
por el factor reumatoideo y la infección con Trichosporum Beigelii y falsos negativos por existir
escasos Cryptococcus, cepas mal o no encapsuladas, o el fenómeno prozona (53).

 Mucormicosis
La observación del tejido preparado con KOH al 10% para destruir elementos tisulares, mostrará
presencia de hifas gruesas como cinta de 10-20 mm de diámetro no septadas, con ramificaciones
en ángulo recto. Debido a la presencia de quitina y alto contenido de polisacáridos en su pared,
los hongos se muestran resistentes al tratamiento con álcali. La presencia de elementos miceliales
de estas características en un paciente con factores de riesgo, constituye fuerte evidencia de
mucormicosis, permitiendo diferenciar los mucorales de otros hongos como Aspergillus spp. Sin
embargo, se requiere un observador entrenado ya que a pesar del uso de KOH, la presencia de
detritus epiteliales podría dificultar la observación. (52)

Figura n° 26
Nombre: Examen directo con KOH de Rhizopus spp. Aumento 400x. Se observan
hifas no septadas, anchas, con ramificaciones en 90°, características del
Orden Mucorales.
 Fuente:https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182001000400007
 Candidiasis sistémica

Examen microscópico en fresco

Si se trata de material córneo (escamas de piel, raspado de uñas, pelos) se lo examina con una
solución de KOH 20% en caliente (para disgregar y clarificar el material). Si se trata de material
obtenido de mucosas, heces, etc., el material se examina directamente entre porta y cubreobjetos.
También en ambos casos se puede utilizar colorante Gueguén. Si es esputo es conveniente
observar el material con KOH 20%. Si se trata Candidiasis-21 de LCR, además se debe utilizar
tinta china para poner en evidencia la cápsula de Cryptococcus spp. Si la muestra es positiva, se
deberían observar elementos levaduriformes, de 3 a 5 de diámetro, con o sin pseudomicelio, y/o
hifas verdaderas. (49)

Figura n° 27

Nombre: Levaduras y pseudomicelio en hisopado de mucosa bucal. Gueguén-1000x

Fuente:https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEO
RICOS_2013/CANDIDIASIS_2013-1.pdf

Figura n° 28

Nombre: Levaduras y pseudomicelio. Hisopado de mucosa bucal. Fresco-400x

 Fuente:https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEO
RICOS_2013/CANDIDIASIS_2013-1.pdf

Examen microscópico por coloración

Esputos y secreciones pueden ser fijados y coloreados con May Grunwald Giemsa o Gram
Nicolle. También se pueden observar elementos levaduriformes con o sin pseudomicelio o hifas
verdaderas. (49)

Figura n° 29

Nombre: Levaduras y pseudomicelios- Hisopado de mucosa bucal. Coloración MGG-

1000x

Fuente:https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEO
RICOS_2013/CANDIDIASIS_2013-1.pdf

 Aspergilosis

El examen directo con KOH, calcoflúor o Gram (Figura 30) permite un diagnóstico presuntivo
rápido. El examen de tejidos obtenidos por biopsia teñidos con PAS o plata metenamina permite
visualizar filamentos septados con ramificaciones en ángulo agudo (Figura 31). El problema estriba
en que otros patógenos fúngicos, como Fusarium spp. y Scedosporium spp., son indistinguibles
morfológicamente. Una mayor especificidad puede conseguirse mediante técnicas
inmunohistoquímicas, combinando calcoflúor y anticuerpos específicos. (51)

Figura n° 30
 Nombre: Tinción de Gram (x1.000) de un esputo de paciente con aspergilosis pulmonar
invasora, se observan micelios tabicados.

Fuente: http://www.reviberoammicol.com/2003-20/090098.pdf

Figura n° 31

Nombre: Invasión tisular (histología) con presencia de hifas de Aspergillus en tejido

pulmonar: diámetro regular septado con ramificaciones en ángulo de 45°.

Fuente: http://www.reviberoammicol.com/2003-20/090098.pdf

Micosis sistémicas de inicio pulmonar

 Histoplasmosis

El examen directo es poco útil, debido a que las levaduras de Histoplasma capsulatum son muy
pequeños e intracelulares, y normalmente pasan inadvertidos. Las muestras para el examen
directo pueden ser esputo, aspirado bronquial, secreción de las lesiones, sangre periférica, médula
ósea o fragmento de biopsia. Las muestras se tiñen con PAS, Giemsa, Grocott, Gomori o Gridley.
Al microscopio se observan estructuras levaduriformes, generalmente dentro de los
polimorfonucleares, que mide de 1 a 2 µm de diámetro, con un halo refrigente que simula una
cápsula. (54)

 Blastomicosis

Los hongos pueden detectarse en preparaciones de KOH al 10% o en solución de lugol. El

material recolectado (expectoración, lavado bronquial, pus, escamas o fragmento de piel, según la
variedad clínica de la enfermedad) se coloca entre un porta y cubreobjetos con KOH. Al
microscopio se observan células levaduriformes, esféricas, refrigentes, de pared gruesa y
nonogemantes que miden de 8 – 15 µm de diámetro1,4. La característica de esta estructura radica
en que la célula hija es prácticamente del mismo tamaño que la madre, y las divide un tabique de
base gruesa y ancha. (55)
  Coccidioidomicosis

Las muestras a obtener pueden ser esputo, aspirado bronquial, exudados, secreciones, escamas,
líquido cefalorraquídeo o pus, y se realiza con hidróxido de potasio (KOH) al 20%. Al examen
microscópico se observan estructuras parasitarias o esférulas (10 a 80 um) con endosporas (2 a 5
um), las que dan el diagnóstico. (56)

3.2.2 Diagnostico en cultivo

Micosis oportunistas

 Criptococosis
El cultivo de la levadura proveniente de sangre y líquido cefalorraquídeo se realiza en Agar
Saboraud con antibióticos como el cloranfenicol, no debe usarse la cicloheximida porque inhibe
algunas cepas del hongo. La temperatura óptima para su crecimiento es de 37° aunque también
crecen a 25°C. Produce colonias lisas de textura mucoide y coloración blanco cremosa. C.
neoformans se desarrolla bien en medios bacteriológicos generales cono agar sangre, Ruiz
Castañeda y medios líquidos para hemocultivos. Para muestras contaminadas como las
provenientes de vías respiratorias o muestras ambientales se usan medios especiales selectivos
como son el medio de Guizotia abyssinica (niger), también conocido como medio Staib, el ácido
cafeico o el medio Pal que usa un extracto acuoso de semillas de Girasol (Helianthus annuus). En
estos medios C. neoformans sintetiza la enzima fenoloxidasa que cataliza la oxidación de unos
sustratos difenólicos en productos similares a la melanina. En estos medios las colonias se
observan de un color pardo que permiten diferenciarlas de otras levaduras como las cándidas u
otras especies de Cryptococcus. (58)

 Mucormicosis
El cultivo de hongos permite la identificación definitiva del microorganismo. Los muco-rales son
hongos filamentosos monomórficos que crecen rápidamente (2 a 5 días) en la mayoría de los
medios de cultivo. Sin embargo, el tiempo de incubación requerido tampoco permite un apoyo en
el intraoperatorio. (52)

Figura n° 31
Nombre: Rhizopus spp en cultivo agar Saboraud.
Fuente:https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182001000400007

 Candidiasis sistémica
 Los hongos del género Candida crecen bien en los medios generales: Agar Sabouraud glucosa
(ASG), Czapek, Agar papa dextrosa (APD). Es conveniente sembrar medios con antibióticos,
como el cloranfenicol (ASG cloranfenicol) o cicloheximida (Mycosel) (tener en cuenta que C.
krusei, C. tropicalis son sensibles a este ATB) para impedir el desarrollo de bacterias
contaminantes. El medio “Lactrimel” se utiliza en materiales de piel para el aislamiento de
dermatofitos. El medio Cerebro corazón sangre (CCS), está indicado para el aislamiento de
Histoplasma capsulatum a 37 °c. (49)

El desarrollo de las levaduras se torna visible a las 24-48 hs a 28 °c, aunque no conviene eliminar
los tubos sembrados antes de los 7 días para los materiales superficiales y de 1 mes para los
profundos. Las colonias obtenidas son generalmente lisas, blandas, brillantes, de color blanco o
ligeramente beige; con el tiempo pueden tornarse rugosas, plegadas o membranosas.

Figura n° 32
Nombre: Levaduras y pseudomicelios- Hisopado de mucosa bucal. Coloración MGG-
1000x
Fuente:https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEORIC
OS_2013/CANDIDIASIS_2013-1.pdf

 Aspergilosis
El aislamiento de Aspergillus por cultivo es un método sensible para detectar la infección y permite
la identificación de la especie infectante y la realización de pruebas de sensibilidad in vitro a los
antifúngicos. Aspergillus spp. no es exigente en sus requerimientos nutritivos y el microbiólogo
debe tener en cuenta que cuando se sospecha una infección por este género no debe utilizarse la
cicloheximida en los medios de cultivo, porque inhibe su crecimiento. Aunque generalmente las
especies patógenas humanas son capaces de crecer por encima de 37 °C, los medios de cultivo
deben ser incubados a 25- 37 °C durante cuatro semanas y, a ser posible, utilizando tubos en lugar
de placas, ya que la deshidratación de los mismos después de cuatro semanas es menor. El medio
de cultivo más utilizado para diferenciar las distintas especies es el agar Czapeck-Dox. (51)

Micosis sistémicas de inicio pulmonar

 Histoplasmosis
El aislamiento en medios de cultivo de H. capsulatum a partir de muestras clínicas se considera el
método gold standard y es el que da el diagnóstico definitivo de histoplasmosis. La identificación
se basa en sus características culturales y microscópicas, así como en la demostración de su
dimorfismo in vitro, la prueba de exoantígenos y la utilización de sondas de ADN. (50)
El material patológico debe sembrarse paralelamente en agar Sabouraud glucosado y en agar
Sabouraud glucosado con cloranfenicol y cicloheximida e incubar a 28-30 °C, y en medios de
 cultivo enriquecidos como son agar sangre con glucosa y cisteína o agar infusión de cerebro y
corazón con cisteína e incubar a 37 °C para lograr la fase levaduriforme. El tiempo de incubación
debe ser de 2 a 4 semanas, aunque la mayoría de los autores recomiendan de 6 a 12 semanas;  no
obstante, Hove y Woods encontraron que 90 % de los aislamientos de H. capsulatum se
obtuvieron antes de los 21 d y señalan que en áreas endémicas la incubación por 4 semanas es
innecesaria y, en consecuencia, proponen el establecimiento de protocolos de incubación en
dependencia del tipo de muestra clínica. Otros autores han logrado acortar el tiempo de
incubación con el empleo del agar papa dextrosa con cloranfenicol para el aislamiento primario.
(50)
A temperaturas inferiores a 35 °C, H. capsulatum crece formando colonias de color blanco a
beige, algodonosas, de crecimiento lento, las cuales pueden producir 2 tipos de conidios:
microconidios lisos, esféricos, piriformes o en forma de clava, sin septos, de pared fina, que
pueden medir 1-4 x 2-6 µm y macroconidios en conidióforos cortos, esféricos (8-14 µm de
diámetro), de paredes gruesas, sin septos, de aspecto tuberculado o con proyecciones cilíndricas,
fácilmente apreciables al microscopio óptico. La observación de los macronidios tuberculados
permite solo un diagnóstico presuntivo de histoplasmosis, porque especies de los
géneros Sepedonium y Chrysosporium pueden formar estructuras similares. (50)

En medios de cultivo enriquecidos, a 37 °C, se observan células levaduriformes esféricas u

ovaladas, de 2-3 x 3-4 µm, de paredes finas que se reproducen por gemación polar con una base
estrecha, las cuales dan lugar a colonias cremosas de color grisáceo a beige. (50)
La conversión a fase levaduriforme se considera un paso confirmatorio en la identificación de H.
capsulatum. Este es un proceso gradual y para lograrlo se deben realizar varios pases sucesivos de
un fragmento de la colonia filamentosa a medios enriquecidos (agar infusión de cerebro y corazón
con sangre de carnero o sin esta, agar sangre con glucosa y cisteína, agar yema de huevo) e
incubar a 37 °C.47,95 No siempre es posible obtener esta conversión, porque no solo depende de la
temperatura y los nutrientes del medio, sino también de las características individuales de las
cepas; los cultivos envejecidos, mantenidos por mucho tiempo en su forma filamentosa, por lo
general no se transforman fácilmente a levaduras. (50)
 Blastomicosis
Cuando se siembra la muestra en medios ordinarios de Sabouraud y micosel agar incubados a
28oC crecen como un hongo micelial (fase filamentosa), desarrollándose colonias entre 2 a 4
semanas, vellosas, ligeramente húmedas, de color blanco, y cuando envejecen toman un pigmento
café-pardo. Al microscopio se observa abundante micelio macro sifonado y tabicado. En los
medios enriquecidos de gelosa sangre y gelosa chocolate incubados a 37oC se obtiene colonias
levaduriformes en 1 a 2 semanas, caracterizadas por ser de aspecto cremoso, limitadas, plegadas,
de color blanco amarillento. Al microscopio se observan células monogemantes de paredes. (55)

 Coccidioidomicosis
Los hongos crecen fácilmente en cualquier medio de cultivo, los medios de cultivo habituales son
el agar Sabouraud y micosel; deben sembrarse en tubos y nunca en placas Petri, debido a lo
infectante del hongo en los medios de cultivo, por lo que debe realizarse solo en laboratorios de la
especialidad. El hongo crece en 4 a 8 días a temperatura ambiente, Las colonias son
características, blancas, vellosas, seca ilimitadas, fácilmente confundibles con muchos hongos. Al
microscopio se observan abundantes hifas con gran cantidad de artroconidios (artrosporas), que se
encuentran separadas entre sí por una membrana delgada y clara. (56)

3.2.3 Diagnostico en pruebas serológicas

 Criptococosis
 La técnica cuantitativa
Se emplea habitualmente para el seguimiento de la evolución de pacientes ya diagnosticados
mediante el título de antígeno capsular presente en la muestra clínica, que generalmente es suero
o LCR. Es útil para conocer la eficacia del tratamiento antifúngico aplicado.
Prueba de determinación del antígeno criptococósico en suero o líquido céfalo raquídeo
La prueba inmunológica más útil para el diagnóstico es la determinación del antígeno
criptococósico en suero o líquido cefalorraquídeo (sensibilidad 93 y 100%, y especificidad 93 y
98%, ambas respectivamente). La detección de antígeno capsular en líquidos orgánicos y
especialmente en líquido cefalorraquídeo es de especial interés ante la sospecha de meningitis
criptocócica. Ello se debe en gran parte a la rapidez, sencillez técnica y especificidad de la prueba
que permite el diagnóstico. (59)
Los resultados falsos positivos normalmente tienen títulos iniciales recíprocos de ocho o menos,
mientras que los falsos negativos pueden deberse a efecto prozona debido a la cantidad elevada
del título de antígenos que pueden sobrepasar la dilución. Otras causas son una carga fúngica
baja, como en estadios crónicos o en etapas muy tempranas.
La técnica cualitativa
Se emplea para diagnosticar nuevos casos de criptococosis o para confirmar reinfección
especialmente en el paciente infectado por el VIH. La técnica consiste en la detección de antígeno
capsular criptocócico, que es de naturaleza polisacarídica, mediante anticuerpos monoespecíficos
dirigidos frente a él y unidos a partículas de látex. La aglutinación de las partículas de látex tras la
reacción antígeno-anticuerpo se detecta a simple vista. Esta técnica emplea como control de
aglutinación (látex de control) partículas de látex con inmunoglobulinas inespecíficas de conejo
con el fin de detectar reacciones positivas falsas y así aumentar la especificidad de la técnica. (59)

Las pruebas semicuantitativas

Ofrecen ventajas sobre otros métodos, incluidos resultados dentro de 15 minutos, poca
infraestructura de laboratorio, son estables a temperatura ambiente y de bajo costo. El uso de
intradermorreacción (IDR) y antígenos capsulares no tienen valor diagnóstico ni epidemiológico.
Hoy en día es importante la utilización de técnicas de PCR para la confirmación de algunos casos,
así como tipificación de las variedades, su sensibilidad es mayor a 95 por ciento. (60)
 Mucormicosis
Se han intentado desarrollar pruebas serológicas para el diagnóstico por detección de antígenos o
anticuerpos, mediante pruebas de ELISA, técnicas de doble difusión o análisis de
inmunotransferencia. Sin embargo, estas pruebas serológicas no pueden recomendarse mientras
no se realicen nuevas evaluaciones clínicas y no están disponibles para su uso rutinario en este
momento. Se ha tratado de mejorar la capacidad diagnóstica mediante la detección del ácido
nucleico del hongo en suero por reacción en cadena de la polimerasa o mediante técnicas de
 hibridación in situ, utilizándose como una herramienta para confirmar la presencia del hongo
cuando a pesar de una histología positiva los cultivos son negativos. (61)

 Candidiasis sistémica
Reacción en cadena de la polimerasa
La reacción de polimerasa en cadena en tiempo real (RPC-TR) de ADN es una prueba molecular
que tiene un buen rendimiento diagnóstico con un tiempo entre -1 y +5 días, presenta una
sensibilidad de 87 %, especificidad del 100 % y valor predictivo negativo de 99,6 %. Sin
embargo, su sensibilidad disminuye a 72 % al estudiar pacientes clasificados como casos
probables. (62)
 Aspergilosis
Prueba de galactomanano
El galactomanano (GM) es un elemento de la pared celular de los hongos del género Aspergillus
que se constituye en el principal antígeno en la aspergilosis invasiva, pudiendo ser detectado en
muestras como suero, orina, entre otros, por lo que es una prueba útil en pacientes de alto riesgo.
Las concentraciones del galactomanano pueden variar en diversos estados de la enfermedad y las
muestras deben ser tomadas, por lo menos, dos veces a la semana.
Su sensibilidad y especificidad se encuentran por encima del 90% y los falsos positivos están
alrededor del 10% (asociado a colonización masiva del tracto gastrointestinal por Aspergillus,
infecciones por otros hongos (Penicillium, Alternaria, Candida, entre otros), bacteriemia por
gramnegativos o grampositivos). La detección del galactomanano no es únicamente útil para
establecer el diagnóstico sino también para realizar un seguimiento posterior a la instauración de
la terapia. El aumento ≥ 1 ng/ml en la primera semana de tratamiento sobre el resultado inicial
predice en un 44% la falla del tratamiento. (63)
Estos resultados muestran que la prueba puede utilizarse para el diagnóstico temprano de la
enfermedad y basado en sus hallazgos se pueden tomar decisiones para el inicio de tratamiento;
sin embargo, sus resultados deben ir respaldados por otros descubrimientos que sugieran la
presencia de la enfermedad, tales como imágenes diagnósticas anormales, visualización del hongo
de forma directa o en tejido fijado. No obstante, la prueba tiene una utilidad especial dentro de los
pacientes con factores de riesgo, el galactomanano puede aislarse de casi cualquier muestra y no
requiere de técnicas de extracción complejas.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
La reacción en cadena de la polimerasa se ha empleado desde hace aproximadamente dos
décadas; sin embargo, no ha sido incluida dentro de los criterios EORTC/MSG para el
 diagnóstico de aspergilosis invasiva. La detección de ADN se puede realizar por técnicas de
amplificación o por secuencias específicas. Puede detectar muy pequeñas cantidades de ADN y
ARN fúngico y presenta sensibilidad y especificidad comparables con otros métodos. Sin
embargo, no puede distinguir entre procesos de contaminación e infección activa. Aún se
encuentra en proceso de validación. (63)

 Blastomicosis
Serología
Es útil para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad cuando se correlaciona con los datos
clínicos y micológicos. Las pruebas más utilizadas son fijación del complemento e
inmunodifusión en gel y ELISA. (64)
También pueden utilizarse técnicas de biología molecular, sobre todo en tejidos de los pacientes.
Las pruebas de amplificación del ADN que usan PCR son sensibles y específicas.

 Coccidioidomicosis
Enzimoinmunoanálisis (EIA)
Método muy sensible que se usa comúnmente para el diagnóstico de coccidioidomicosis. Hay dos
EIA para la detección de anticuerpos IgM e IgG específicos contra Coccidioides disponibles en la
actualidad (65)
Enzimoinmunoanálisis
Para la detección de anticuerpos específicos contra Coccidioides de diversas especies, fabricados
por Immuno Mycologics, Inc. (IMMY). (65)
Inmunodifusión (ID)
Detecta los anticuerpos IgM; da positivo en la etapa inicial de la infección.
Fijación del complemento para Coccidioides
Detecta anticuerpos IgG y permite evaluar la gravedad de la enfermedad.
Análisis de flujo lateral
La prueba Sona Coccidioides Antibody LFA (fabricada por Immuno Mycologics, Inc. [IMMY])
es una prueba rápida (~30 minutos) para detectar la presencia de anticuerpos totales contra
Coccidioides de diversas especies (IgM o IgG). (65)

3.3 ANTECEDENTES
3.3.1 Mundial
Se presenta el caso de un varón de 50 años, agricultor, originario de Paraguay (Sudamérica), con
lesiones de 4 meses de evolución en la boca, la superficie palmar del tercer dedo de la mano
izquierda y la superficie plantar del primer dedo del pie derecho. Se acompañaba de tumefacción
del labio, dolor, pérdida de peso de 10kg desde el inicio del cuadro y sensación febril de
predominio nocturno. No refería ninguna patología de base ni ningún antecedente traumático. Era
fumador desde hacía muchos años.

Al examen físico se observaba un engrosamiento del labio inferior, con una marcada infiltración e
induración, encontrándose múltiples pápulas eritematosas, erosionadas con aspecto en empedrado y
de apariencia moriforme (fig. 33). Las lesiones de los dedos eran pequeñas úlceras de bordes bien
definidos y fondo limpio (fig. 34).

Figura 33.

Nombre: Clínica. Múltiples placas eritematosas, granujientas, de aspecto moriforme, en

el labio inferior.

Figura 34.

Nombre: Clínica. Pequeña úlcera de bordes regulares y fondo limpio en la superficie

plantar del primer dedo del pie derecho.

Los hallazgos de laboratorio relevantes fueron una eosinofilia del 7% y una VSG de 78mm/1.ª
hora. VIH: negativo. VDRL 1:2. La radiografía de tórax mostraba un leve infiltrado intersticial en
las bases de ambos pulmones y el estudio histopatológico puso de manifiesto una intensa reacción
granulomatosa en la dermis, con numerosas células gigantes multinucleadas que contenían
 pequeñas estructuras de morfología redondeada, pared gruesa y doble contorno, algunas con
gemación superficial y otras multigemantes, que eran PAS positivas (66).

Figura 35.

Nombre: Histopatología. A) Corion con intensa reacción granulomatosa (H-E 10×). B)

Célula gigante conteniendo esporos con gemación superficial (PAS 40×).

Se inició tratamiento con itraconazol 200mg/día con buena respuesta terapéutica, en las primeras
evaluaciones mensuales. El paciente se encuentra actualmente en su octavo mes de tratamiento y se
mantendrá, al menos, hasta los 12 meses.
3.3.2 Latinoamericano
En 1967, el Dr. Pablo Negroni (67) publicó la primera revisión de coccidioidomicosis de
Argentina; en ella informa 27 casos desde el descrito por Posadas en 1892 (67) hasta 1964. A partir
de ese documento, la información es fragmentaria y escueta, porque la patología no se halla entre
las que el Ministerio de Salud de la República Argentina establece como de comunicación
obligatoria. En esta revisión encontramos otros 101 casos de coccidioidomicosis, lo que suma un
total de 128 en 117 años. El análisis mostró que la enfermedad fue diagnosticada en personas que
nacieron o habitaron en provincias argentinas con características geográficas compatibles con el
hábitat de Coccidioides spp., o bien en individuos que visitaron esas provincias. En el momento del
diagnóstico, 5 pacientes residían en Buenos Aires y 2 en países limítrofes, uno en Paraguay y el
otro en Bolivia (Figura 1). Sólo 6 casos se registraron antes de 1939; 59 (6-14 por decenio)
tuvieron lugar entre 1940 y 1999, y 63 (49% del total histórico) ocurrieron entre 2000 y 2009. La
provincia con mayor porcentaje de casos fue Catamarca (n = 38; 29,7%), seguida de Santiago del
Estero (n = 16; 12,5%), San Luis (n = 15; 11,7%) y Córdoba (n = 11; 8,6%) (Figura 1).
Coccidioidomicosis en Argentina 263 Se describen las características de los 34 casos de
coccidioidomicosis diagnosticados en el período 2006-2009. Los pacientes fueron 19 varones y 15
mujeres, la edad osciló entre 7 y 89 años, con una mediana de 31 años. Doce de ellos (35%) eran
individuos inmunocomprometidos (5 con sida, 4 trasplantados, uno con leucemia, un niño
desnutrido grave y una diabética tratada con corticoides). Hubo 13 pacientes en los que el
diagnóstico se confirmó a partir de materiales respiratorios, en 11 personas esto se logró a partir de
materiales obtenidos de las lesiones en piel, tejido subcutáneo o abscesos, en uno a partir de
muestra de LCR, en otro sujeto a partir del hemocultivo y en 8 enfermos el diagnóstico fue
serológico; 2 de éstos últimos tenían primoinfecciones con cuadros respiratorios. Es de destacar
que 8 pacientes estaban siendo tratados erróneamente por tuberculosis en el momento del
diagnóstico: 6 por la patología pulmonar y 2 por las lesiones de piel o abscesos. Del total de 30
sueros analizados, 27 (90%) dieron resultado positivo. Los 3 sueros donde no se detectaron
anticuerpos anti-Coccidioides correspondieron a individuos inmunocomprometidos: un
trasplantado, un infectado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH +) y una diabética
tratada con corticoides. En 4 pacientes no se realizó el estudio serológico. En 7 casos fue posible
analizar una muestra de sangre utilizando la técnica de PCR anidada (67), 5 resultaron positivas. En
2 de estos pacientes se realizó, además, PCR a partir de LCR y de lavado bronco alveolar, ambos
con resultados positivos (Tabla 4). En 22 casos el hongo pudo ser aislado de materiales clínicos.
Los aislamientos fueron identificados como Cocciodioides sp. por sus características fenotípicas.
Los ácidos nucleicos de los aislamientos argentinos y de la cepa de referencia (1N-L) mostraron en
la PCR con los primers descritos por Umeyama et al. (67) una banda de 634 pb característica de C.
posadasii. El ADN de la cepa de referencia M38-05 reveló un fragmento de 720 pb correspondiente
a C. immitis. En la (Gráfico 5) se indican los casos registrados en el período 2006-2009. Treinta
personas residían o residieron temporalmente en la región geográfica definida por Rohmeder en
1943 como Sierras Pampeanas (67), 22 de ellos en San Fernando del Valle de Catamarca, capital de
la provincia de Catamarca, o en localidades aledañas. Sólo 4 individuos eran de otras regiones
geográficas: uno de Salta, uno de Mendoza, uno de Jujuy (este visitó la localidad de Quimilí, al este
de Santiago del Estero) y uno de Paraguay. El 59% de los casos (20/34) se diagnosticaron en los
laboratorios de la provincia de origen, 7 personas consultaron a centros de salud de provincias
aledañas e igual número tuvieron que trasladarse a Buenos Aires para el diagnóstico, en este último
grupo estaba el individuo oriundo de Paraguay. En la provincia de Catamarca, las tasas de
incidencia de coccidioidomicosis cada 100 000 habitantes fueron 1,1 en el año 2006; 0,8 en 2007;
2,1 en 2008 y 1,8 en 2009; mientras que antes de 2006 las tasas fueron inferiores a 0,6 (Gráfico 6).
Gráfico 4. Casos documentados de coccidioidomicosis entre 1892 y 2009 en la República
Argentina (n total: 128). El número dentro de los círculos indica la cantidad de casos
registrados en los diferentes períodos en relación con la provincia de residencia o visitada
(donde pudo haber adquirido la enfermedad, según el registro de cada autor). † Uno de
estos casos corresponde al del soldado Escurra, quien fue el primer enfermo registrado en
el mundo con coccidioidomicosis. Aunque en algunas publicaciones se considera que
adquirió la infección en el Chaco, la publicación original (67) narra que era oriundo de la
provincia de San Luis, zona donde también pudo haber contraído la infección. ‡ Incluye el
paciente de Paraguay. #Incluye el paciente de Bolivia.

Gráfico 5. Localización geográfica de los casos documentados de coccidioidomicosis,

período 2006-2009. Cada estrella corresponde a un caso; éstas se ubican sobre el área
geográfica donde se presume que el individuo adquirió la infección. El conglomerado de
estrellas (n: 22) corresponde a San Fernando del Valle de Catamarca y alrededores. Los
pacientes registrados en Salta y Mendoza refirieron no haber salido del área, el de Jujuy
 visitó temporalmente Quimilí (al este de Santiago del Estero). El caso de Paraguay no se
señala en el mapa.

Gráfico 6. Tasa de incidencia de coccidioidomicosis cada 100 000 habitantes. Provincia de

Catamarca, período 2000-2009. Los datos de población fueron tomados de las estimaciones
y proyecciones realizadas por el INDEC, Argentina.

3.3.3 Nacionales
En el Hospital Nacional Arzobispo Loayza de la ciudad de Lima, Perú, se realizó la búsqueda de
pacientes con diagnóstico de Paracoccidioidomicosis. En el servicio de Estadística se hallaron 7
casos desde 1988 hasta el año 2015. Luego se acudió con el número de historia clínica de cada
paciente al servicio de Archivo de este hospital. Sólo se pudo recolectar información de 4 casos
debido a que las demás historias clínicas fueron depuradas del nosocomio.

Caso clínico 1

Paciente mujer de 29 años, natural de la provincia de Requena, departamento Loreto, Perú,

conviviente, ama de casa, sin antecedentes familiares y personales de importancia. Presenta cuadro
de 9 meses de evolución caracterizado por diarrea con sangre roja viva, sin moco; dolor abdominal
difuso tipo cólico de moderada intensidad, sensación de alza térmica. Cinco meses antes del
ingreso se agrega debilidad generalizada, cefalea, mareos, hiporexia, pérdida de más de 10 kg de
peso. Debido a persistencia e intensificación de molestias acude al Hospital Nacional Arzobispo
Loayza. Al examen físico se encuentra: 85/60 mmHg 92 pulsaciones/min 18 respiraciones por
minuto, 37,1°C de temperatura axilar. Palidez +++/+++, adenopatías inguinales bilaterales
múltiples, móviles, no dolorosas; la mayor de 2 x 2 cm. Los análisis auxiliares mostraron: Hb: 5,4
gr/ dl, Hto: 17,2 % VCM: 67,6 fL; leucocitos: 3 690 mm3 con linfocitos 36%, segmentados 48%,
eosinófilos: 11%; plaquetas 457 000 mm3, proteínas totales: 7,5 g/dl, albúmina 2,5 g/dl, globulina
5 g/dl, Proteína C Reactiva: 12,4, ELISA recombinante HIV I-II Ag/Ac: positivo. En el examen de
heces se evidenció reacción inflamatoria positiva 3+, sangre oculta: positivo 1+, parasitológico
seriado: trofozoitos de Giardia Lamblia, larvas de Strongyloides stercoralis. Colonoscopía:
múltiples úlceras a nivel de recto y sigmoides de distintos tamaños y formas. El resultado
anatomopatológico de las biopsias informó tejido de granulación con numerosas células gigantes y
eosinófilos. Dentro de las células gigantes y fuera de ellas se encontraron estructuras ovoides
pequeñas compatibles con elementos micóticos. Con la tinción de Gomori-Grocott se pudo
identificar microorganismos con forma de "timón de barco" compatibles con Paracoccidioides
brasiliensis. Recibió tratamiento con Anfotericina B y al alta continuó tratamiento con Itraconazol.
Evolución favorable. Figura 1.

Caso clínico 2

Varón de 24 años procedente del departamento de San Martín, agricultor, sin antecedentes de
importancia. Presenta cuadro de 3 meses de evolución, caracterizado por disnea al esfuerzo
progresiva, fatiga, mareos, debilidad generalizada, diarrea crónica con moco, sin sangre y
disminución de 7 kg de peso. Al examen físico mal estado general, pálido, abdomen plano, blando
con RHA incrementados en intensidad y frecuencia. Datos de laboratorio mostraron anemia severa
microcítica-hipocrómica. Al examen de heces reacción inflamatoria 3 cruces positivo. La
colonoscopía reveló múltiples úlceras proliferativas, estenosantes en ileon distal y colon, sin
afectación de recto ni sigmoides. El resultado de la biopsia mostró Paracoccidioides brasiliensis.
Recibió tratamiento con Anfotericina B durante hospitalización y continuó tratamiento con
Itraconazol, al alta. Evolución favorable. Figura 2.

Caso clínico 4

Varón de 36 años, natural de Huaral y procedente de Lima, con viajes esporádicos a ceja de Selva,
de ocupación carpintero. Ingresa por un cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por dolor
tipo hincada en fosa iliaca derecha, que irradia a región lumbar derecha, incrementándose con los
movimientos. Presentó alza térmica no cuantificada, baja de peso significativa y 3 meses antes de
su ingreso, tumoración dolorosa en fosa iliaca derecha. Al examen clínico: funciones vitales
estables, afebril, adelgazado. No adenopatías, no signología respiratoria ni cardiovascular. En fosa
iliaca derecha, tumoración de 4x2 cm, de consistencia dura, dolorosa y adherida a planos
profundos. En región perianal, fisura anal crónica. Los hallazgos de laboratorio importantes fueron:
Hb 7,5 g%, creatinina 0,83, vsg 52, proteínas totales 6,57 g (albúmina 4,04 g). La colonoscopía
demostró una lesión ileocecal mamelonada, infiltrativa y ulcerada; así como otras de aspecto
proliferativo y ulcerado en colon transverso. El estudio histológico fue compatible con
Blastomicosis sudamericana, siendo confirmado por cultivo. Se inició tratamiento con ltraconazol
400 mg/d por cerca de 3 meses, en forma irregular, que abandona al sentirse mejorado. Figura 3.
 Resumen de casos

La edad media de los pacientes fue 29 años, la mayoría de sexo masculino. Asimismo 2 casos
tenían procedencia de la selva y uno de ellos el antecedente de viajes a ceja de selva. La mitad de
los pacientes tuvo como antecedente tuberculosis pulmonar. Todos los casos se presentaron con
anemia, dolor abdominal, disminución de peso. La colonoscopía mostró presencia de múltiples
úlceras en colon, en dos casos afectó también íleon distal. La biopsia de colon reveló el hongo, pero
fue necesario además complementar este estudio con la tinción de Gomori. Se usó Anfotericina B
durante hospitalización en la mayoría de pacientes y al alta todos continuaron con Itraconazol a
dosis de 100 mg por día. Todos los casos evolucionaron favorablemente. Tabla 1.

CONCLUSIONES
Las infecciones micóticas sistémicas o profundas, son infecciones por hongos cuya entrada al cuerpo es
habitualmente un sitio profundo como mucosas o un órgano interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o
los senos paranasales, posee patógenos verdaderos, son en general producidas por hongos dimorfos, lo que
significa que el microorganismo puede tener dos formas: mohos (con hifas septadas y conidias) y otra forma
habitualmente de levadura (en tejidos vivos). Los métodos convencionales siguen siendo la herramienta
fundamental para el diagnóstico en micología por su facilidad y accesibilidad ante un diagnóstico sobre esta
micosis sistémica.
ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA

1. Aleksana V. Micosis. TUASAÚDE. [Internet] 2021[citado 20 de septiembre de 2021] vol. 12(3):1-3.

Disponible en: https://www.tuasaude.com/es/micosis/
2. Joan D. Micosis Superficial. RelxGrup. [Intetnet] 2026[citado 20 de septiembre de 2021] vol.19(3):1-
2.Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-micosis-
superficiales-i--13073281
3. De Pregrado S. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA PRESENTADA POR ANNA LUZ
SEGOVIA CABEZAS TESIS PARA OPTAR TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO LIMA -PERÚ
2015 [Internet]. 2013 [citado 2021 septiembre 23]. Disponible en:
https://repositorio.usmp.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12727/2215/segovia_al.pdf?
sequence=3&isAllowed=y
4. Sánchez-Saldaña L, Matos-Sánchez R, Sena H, De Revisión A. Infecciones micóticas superficiales
Superficial fungal infections. Dermatología Peruana [Internet]. 2009;19(3). Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v19_n3/pdf/a09v19n3.pdf
5. Cercenado E, Cantón R, Gironés I, Cuenca M, Ignacio E, Gironés G, et al. Procedimientos en
Microbiología Clínica Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica [Internet]. Disponible en: http://coesant-
seimc.org/documents/Sensibilidad_Antifungicos.pdf
6. Infecciones por cándida [Internet]. Medlineplus.gov. National Library of Medicine; 2020 [cited 2021
Sep 23]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/yeastinfections.html
7. ¿Qué son las infecciones por levaduras? | Nicklaus Children’s Hospital [Internet].
Nicklauschildrens.org. 2021 [cited 2021 Sep 23]. Disponible en:
https://www.nicklauschildrens.org/condiciones/infecciones-por-levaduras
8. E. Torres, R. Arenas, C. Atoche D. Infecciones causadas por el género Malassezia. Medicina Cutánea
Ibero-Latino-Americana [Internet]. 2020 [cited 2021 Sep 23];36(6):265–84. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=18823
9. Jiménez-Olvera HD, Briseño–Gascón G, Vásquez-del Mercado E, et al. Tinea pedis y otras
infecciones podales: datos clínicos y microbiológicos en 140 casos. Dermatología Cosmética, Médica
y Quirúrgica. 2017;15(3):156-161. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-
2017/dcm173c.pdf
10. Sandoval N, Arenas R, Giusiano G, García D, Chávez L. REV MED HONDUR [Internet].
2012;80(2). Disponible en: http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2012/pdf/Vol80-2-2012-8.pdf
11. Rebollo N, López-Barcenas AP, Arenas R. Tiña de la cabeza. Actas Dermo-Sifiliográficas [Internet].
2008 Mar [citado 2021 septiembre 23];99(2):91–100. Disponible en: https://www.actasdermo.org/es-
tina-cabeza-articulo-S0001731008746301
12. ‌Puig L, Vilarrasa E. Tiña interdigital de los pies (pie de atleta): su diagnóstico y últimos avances en su
tratamiento. [citado 2021 septiembre 23]. Disponible en:
http://2011.elmedicointeractivo.com/Documentos/doc/pieatleta.pdf
13. Diego Z, Garrido Calvo, A M, Pinós Laborda, PJ, Romea G. Onicomicosis. Medicina Integral
[Internet]. 2000 May [citado 2021 septiembre 23];35(8):362–71. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-onicomicosis-11685
14. Nuño N, Losada B. Dermatofitosis o tiñas. Complexo Hospitalario Universitario “Juan Canalejo”.
[Internet]. 2005; 5(35): 1-7. Disponible en:
https://www.uv.mx/personal/elodominguez/files/2012/08/Dermatofitosis.pdf
15. Huaripata Llanos P. UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA. Disponible en:
http://repositorio.usanpedro.edu.pe/bitstream/handle/USANPEDRO/12066/Tesis_60141.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
16. Panta Morales KK. UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA ESPECIALIDAD DE LABORATORIO
CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA. Disponible en:
http://repositorio.usanpedro.edu.pe/bitstream/handle/USANPEDRO/12086/Tesis_61124.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
17. Soto L, Víquez D. CROMOBLASTOMICOSIS: SITUACIÓN EN COSTA RICA. REVISTA
MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMÉRCA. [Internet]. 2014 [citado 2021 septiembre 25];
71(613): 737-744. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2014/rmc145k.pdf
18. Ventura-Flores R, Failoc-Rojas V, Silva-Díaz H. Cromoblastomicosis: características clínicas y
microbiológicas de una enfermedad desatendida. Revista chilena de infectología [Internet]. 2017 Aug
[citado 2021 Sep 26];34(4):404–7. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-
10182017000400404&script=sci_arttext#:~:text=La%20cromoblastomicosis%2C%20tambi
%C3%A9n%20conocida%20como,carrionii%2C%20entre%20otros)1.
19. ‌Burstein Z. CROMOMICOSIS: CLÍNICA Y TRATAMIENTO; SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
EN LATINOAMÉRICA*. Rev Perú Med Exp Salud Publica [Internet]. 2004;21(3). Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v21n3/a08v21n3.pdf
20. ‌Timaná-Palacios D, Valverde-López J, Rojas-Plasencia P, Vicuña-Ríos D, Díaz-Lozano M, Ramírez-
Moya A. Dermatol Perú [Internet]. 2013 [citado 2021 Sep 30];23(3):163. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v23_n3/pdf/a04v23n3.pdf
21. Villa A, Cardona N. micetoma. Revista CES Medicina. [Internet]. 2008 [citado 2021 Sep 30]; 22(1):
71-78. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/2611/261121009008.pdf
22. Serrano J, Sandoval A. El micetoma. revisión. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología
[Internet]. 2021 [cited 2021 Sep 30];23(1):70–9. Available from: http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1315-25562003000100016
23. Borroto Díaz, Gerardo, Henríquez Zschercher, Fernando, Guerrero Díaz, Carlos, Cairo Baez, José,
Arteaga Hernández, Ernesto. Feohifomicosis subcutánea en un paciente trasplantado renal. Revista
Cubana de Medicina [Internet]. 2012 [citado 2021 septiembre 28];51(4):336–43. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232012000400007
24. Sánchez-Saldaña L, Galarza C, Matos-Sánchez R. Subcutaneous fungal infections. Dermatología
Peruana [Internet]. 2009;19(4). Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
25. Enrique Calvo Manso. Evaluación de la patogenia experimental y sensibilidad a los antifúngicos de
hongos filamentosos. Dialnet [Internet]. 2012 [citado 2021 septiembre 28]; Disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=103210
26. Arenas R. Dermatología diagnóstico y tratamiento 3er Ed. México Ed. Mc Graw Hill Interamericana
2005:402-437. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
27. Bravo T. Rev Latinoamer Patol Clin. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-
2012/pt123d.pdf
28. Gómez LV. Vista de Feohifomicosis, una infección fúngica oportunista emergente
(Phaeohyphomycosis, an emerging opportunistic fungal infection) | CES Medicina. Disponible en:
https://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/3294/2597
29. Hay RJ., Micosis profundas. En Fitzpatric TB Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos
Aires, ed. Médica Panamericana 2001:2512-2530. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
30. López LD., Moreno G., Padilla M del C. Esporotricosis facial y linfangítica en un adulto, tratado
eficazmente con yoduro de potasio. Rev Cent Dermatol Pascua 2004;13. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v19_n4/pdf/a11v19n4.pdf
31. Morales Restrepo N, Cardona-Castro N. Métodos de diagnóstico en micología. Ces Medicina. 2018.
Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
87052018000100041&lng=es&nrm=is
32. REVANKAR SG. Dematiaceous fungi. Mycoses. 2007;50(2):91-101. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/feohifomicosis
33. Serrano J, Sandoval A. El micetoma. revisión. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología.
Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562003000100016
34. Silva-Astorga M, Mena-Vergara L, Giacaman P, Zapata S. esporotricosis, una realidad aún
presente en Chile: a propósito de un caso. Revista Médica Clínica Las Condes [Internet].
2021 Mar 32(2):240–5. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864021000298#tbl0005
35. Sánchez-Saldaña L, Galarza C, Matos-Sánchez R. Infecciones micóticas sistémicas o
profundas: paracoccidioidomicosis. [Internet] 2010 [Citado 13 de octubre del 2021].20(1): 1-
2. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v20_n1/pdf/a09v20n1.pdf
36. Quindós G. Epidemiología de las micosis invasoras: un paisaje en continuo cambio. Revista
Iberoamericana de Micología [Internet]. 2018 [citado 13 de octubre 2021];35(4):171–8.
Disponible de: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-iberoamericana-micologia-290-
articulo-epidemiologia-micosis-invasoras-un-paisaje-S1130140618300585
37. Tello M, Gutiérrez E, Béjar V, Galarza C, Ramos W, Ortega-Loayza A. Artículo de Revisión
Criptococosis [Internet]. 2017 [citado 13 de octubre del 2021] 12(2): 1-3. Disponible de:
http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v19n2/v19n2a08.pdf
38. REVANKAR.SANJAY. Mucormicosis. Manual MSD [Internet] 2019 [citado 14 de octubre
del 2021]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/hongos/mucormicosis

39. Candidiasis. Dra. Marisa Biasoli. Centro de referencia micológica. 1 - 31 (18). [cited 2021 Oct 14].
Disponible en:
https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIAL_2012/TEORIAS_APUNTE/CANDI
DIASIS.pdf 
40. Candidiasis: qué es, tipos, síntomas y tratamiento. Clínica Universidad de Navarra [Internet].
Www.cun.es. 2020 [cited 2021 Oct 14]. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/candidiasis
41. Definición de aspergilosis [Internet]. 2021 [cited 2021 Oct 14]. Disponible en:
https://www.cdc.gov/fungal/diseases/aspergillosis/spanish/definition.html ‌
42. Aspergilosis | Micología médica básica, 5e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical
[Internet]. Mhmedical.com. 2015 [cited 2021 Oct 14]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1529§ionid=98868712
43. Zaragozano F. Micosis profundas. Medicina Integral [Internet]. 2001 nov [citado 2021 Oct
14];38(8):348–54. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-
articulo-micosis-profundas-13022433
44. Rodríguez-Cerdeira C, Arenas R, Moreno-Coutiño G, Vásquez E, Fernández R, Chang P.
Micosis sistémicas en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana/sida. Actas
Dermo-Sifiliográficas [Internet]. 2014 Jan [citado 2021 octubre 14];105(1):5–17. Disponible
en: https://www.actasdermo.org/es-micosis-sistemicas-pacientes-con-virus-articulo-
S0001731012004176
45. Tobón ÁM. Protocolo de estudio y manejo de histoplasmosis. Infection [Internet]. 2012 Dec
[citado 2021 Oct 14]; 16:126–8. A Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-
351-articulo-protocolo-estudio-manejo-histoplasmosis-S0123939212700395
46. Alva B. Aspectos clínicos de la Blastomicosis sudamericana (Paracoccidioidomicosis) en el
Perú. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica [Internet]. 2021 [citado
2021 Oct 14];19(1):43–7. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1726-46342002000100009
47. Martínez-Méndez, Dilia Karina, Semprún-Hernández N, Hernández-Valles RC.
Coccidioidomicosis: estado actual de la endemia en Venezuela. Investigación Clínica
[Internet]. 2015 [citado 2021 Oct 14];56(4):411–20. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332015000400008
48. Bava A, Trombetta L, Galache V, Zuliani M, Troncoso A. Diagnóstico de criptococosis a
partir de lesiones cutáneas. Acta Bioquím Clín Latinoam 2010. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/535/53516749005.pdf
49. Biasoli M. Candidiasis-1. Disponible en:
https://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/file.php/118/MATERIALES_2013/TEORICOS_2013/
CANDIDIASIS_2013-1.pdf
50. Carlos, Illnait Zaragozí, María T, Martínez Machín, Gerardo, Perurena Lancha, Mayda R,
Monroy Vaca, Ernesto. Una actualización acerca de histoplasmosis. Revista Cubana de
Medicina Tropical. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0375-07602011000300001
51. Del Palacio A, Cuétara M, Pontón J. El diagnóstico de laboratorio de la aspergilosis invasora.
Disponible en: http://www.reviberoammicol.com/2003-20/090098.pdf
52. GARCIA C P, BELTRÁN M C, GUZMÁN AM, LEÓN TMP, ARREDONDO A MP,
FONSECA A X. Diagnóstico rápido de dos casos de mucormicosis con tinción de blanco de
calcoflúor. Revista chilena de infectología 2004. Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182001000400007
53. GUZMÁN D AM. Importancia del laboratorio en el diagnóstico de las micosis invasoras.
Revista chilena de infectología, 2004.Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
pid=S071610182004000100005&script=sci_abstract
54. Leonardo Sánchez-Saldaña, Galarza C, Cortéz F. Infecciones micóticas sistémicas o
profundas: histoplasmosis. Sistemic or Deeph fungal infections: Histoplasmosis
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA. 2010. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/Bvrevistas/dermatologia/v20_n2/pdf/a08v20n2.pdf
55. Leonardo Sánchez Saldaña, J. J. (10 de 10 de 2012). Infecciones micóticas sistémicas o
profundas: Blastomicosis Norteamericana. Educación Médica Contínua. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVREVISTAS/DERMATOLOGIA/v20_n4/pdf/a06v20n4.pd
56. Leonardo Sánchez-Saldaña, Cabanillas-Becerra J. 2010. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v20_n3/pdf/a07v20n3.pdf
57. Martín-Mazuelos E. CRIPTOCOCOSIS: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Y
ESTUDIO DE LA SENSIBILIDAD IN VITRO. Disponible en:
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/micologia/cripto.pdf
58. Tello M, Gutiérrez E, Béjar V, Galarza C, Ramos W, Ortega-Loayza A. Artículo de Revisión
Criptococosis. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v19n2/v19n2a08.pdf
59. Cercenado E, Cantón R, Gironés I, Cuenca M, Ignacio E, Gironés G, et al. Procedimientos en
Microbiología Clínica Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica [Internet]. 2006. Disponible en: http://coesant-
seimc.org/documents/Sensibilidad_Antifungicos.pdf
‌ amora A, Barbosa-Zamora A, De La Herrán-Millán P, Bonifaz A. Dermatología, Criptococosis
60. Z
cutánea: una revisión Cutaneous Cryptococcosis: A Review [Internet]. 2016: 1 4 (4): 330 -340.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2016/dcm164j.pdf
‌ lberto García C, García E, Gómez C, Andrés Castillo S. Mucormicosis gastrointestinal en paciente
61. A
diabético; reporte de un caso y revisión de la literatura. Infectio [Internet]. 2012 Dec [citado 2021 Oct
15]; 16:108–13. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0123939212700358
62. Lazo V, Hernández G, Méndez R. Candidiasis sistémica en pacientes críticos, factores predictores de riesgo.
Horizonte Médico (Lima) [Internet]. 2018 Dec 31 [cited 2021 Oct 15];18(1):75–85. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2018000100011
63. ‌Benítez F. ¿Cómo diagnosticar la aspergilosis? Revista Infecto Médica. [Internet]. 2015 [citado 2021 Oct 15].
Disponible en:
https://www.pfizerpro.com.co/sites/pfizerpro.com.co/files/g10055771/f/201904/Como_diagnosticar_aspergilosis
.pdf
64. Sánchez L, Cabanillas J. Infecciones micóticas sistémicas o profundas: Blastomicosis Norteamericana.
Educación Médica Contínua. [Internet]. 2010 [citado 2021 Oct 15]; 20 (4): 250-256. Disponible en:
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v20_n4/pdf/a06v20n4.pdf
65. REVANKAR.SANJAY. Coccidioidomicosis [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. Manuales
MSD; 2019 [citado 2021 Oct 15]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/enfermedades-infecciosas/hongos/coccidioidomicosis
66. R. Negroni. Paracoccidiodomicosis. Micología médica, pp. 263-273 Disponible en: https://actasdermo.org/en-
paracoccidioidomicosis-cronica-multifocal-tipo-adulto-articulo-S0001731012001159
67. Atlas Catamarca. Sociedad-población. [actualizado 14/12/2009] Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/2130/213016779004.pdf
68. Verona R, Gamarra J, Nava E, Chávez M, Perez J, Valdivia M. Paracoccidiodo micosis colónica: reporte de un
caso. Rev Gastroenterol Perú. 1998;18(3):285-91. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1022-51292017000100013