REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD-MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MICROBIOLOGÍA

TUBERCULOSIS

PROFESOR: BACHILLERES:
Zulayda Sánchez Jhoansi Garcia C.I:30.332.679
Jorgelis Arias C.I:29.586.648
Eliemar Cortéz C.I:29.941.223
Naomi Castillo C.I:29.786.828
Angela Escalante C.I:28.544.058

San Juan de los Morros, Agosto de 2021

 1) Nombre especies, hábitat y mecanismo de transmisión.
Entre las múltiples especies que presentan el bacilo de la tuberculosis las más
importantes son la humana, la bovina y la aviaria. Sólo las 2 primeras son
patógenas para el hombre.
El género Mycobacterium incluye parásitos obligados, saprófitos y patógenos
oportunistas, pero el hábitat natural de las especies del complejo de M.
tuberculosis es el tejido infectado de humanos y otros animales mamíferos. Las
bacterias de la tuberculosis se transmiten de una persona a otra por el aire. Estas
bacterias se liberan al aire cuando una persona con enfermedad de tuberculosis
de los pulmones o de la garganta tose, estornuda, habla o canta. Las personas
que se encuentren cerca pueden inhalar estas bacterias e infectarse.

2) Características más importantes, los factores de virulencia y las

patologías que desencadenan dichos factores.
Son bacilos Gram positivo, acido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-
0.7 x 1-10 micras, ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no
formadores de esporas ni capsulas y de crecimiento lento. M tuberculosis es el
agente causante de la tuberculosis humana más frecuente.
La habilidad de un patógeno bacteriano para sobrevivir dentro de un
organismo hospedero requiere de la expresión de una serie de determinantes
genéticos involucrados en la interacción patógeno-hospedero, situación que le
permite resistir el estrés fisiolo0gico y ambiental. La expresión diferencial de los
genes de virulencia, en el caso de salmonella typhimurium, salmonella typhi,
helicobacter pylori y Vibrio cholerae, entre otros, permite inhibir la apoptosis del
macrófago, modular la secreción de proteínas de invasión a través de los sistemas
de secreción tipo III codificados dentro de islas de patogenicidas, y en donde
dichos factores resultan esenciales para su patogénesis.
Desafortunadamente, no hay una respuesta concreta acerca de los factores
de virulencia relevantes para la progresión de la tuberculosis en el ser humano.
Sin embargo, esta puede ser cuantificada a través de la estimación de morbilidad
y mortalidad de aislados clínicos o cepas mutantes en modelos animales (conejo,
ratón, primates, bovino, entre otros). De esta manera, cepas de M. tuberculosis
mutantes respecto de su virulencia han sido clasificadas como fenotipos SGIV
(severe growth in vivo), GIV (growth in vivo) y PER (persistence genes). Asimismo
se ha descrito diferencias entre el perfil de expresión génica de Mtb dentro de los
pulmones y bazo de ratón, así como diferencias entre el perfil de expresión de
ciertos genes de estos con respecto al pulmón de pacientes con tuberculosis
crónica activa. Cabe mencionar, que la respuesta inflamatoria del hospedero es
clave para contener el crecimiento de Mtb, donde TNF-a es necesario para el
control de la infección y la formación del granuloma. Por otro lado, la respuesta
inflamatoria puede ocasionar daño tisular como la licuefacción del granuloma.
De igual manera, la virulencia se puede determinar ex vivo (estudio primera
etapa de la infección), utilizando macrófagos de ratón o humanos, células
dendríticas o neumocitos. En algunos casos, macrófagos aislados de distintos
órganos de un mismo animal han respondido diferencialmente a la infección como
se demostró en un estudio comparativo de la interacción entre M. tuberculosis y
los macrófagos aislados de ratones sensibles y resistentes a la tuberculosis. Por
otro lado, en un modelo de persistencia in vitro, mediante análisis “microarrays de
ADN” y estudios del proteoma, se evaluó la respuesta a la desnutrición,
demostrándose la disminución de la transcripción del metabolismo energético, de
la síntesis de lípidos y la división celular junto a la inducción de una serie de otros
genes “desconocidos” que podrían tener un papel en la persistencia de Mtb27.
La combinación de las citadas estrategias experimentales ha permitido
identificar una serie de genes relevantes para la patogenicidad de Mtb, los que se
han agrupado en base a su función en distintos tipos de factores de virulencia:
Envoltura y secreción celular; componentes de superficie celular; enzimas del
metabolismo celular; incorporación de metales y reguladores transcripcionales.
El primer grupo se refiere a las proteínas que se espera sean expuestas al
medio ambiente en que crece Mtb, ya sea in vitro o dentro del micofagosoma,
tales como las CFPs que se encuentran en el medio de cultivo del bacilo o
asociadas a células. En cuanto a los estudios realizados con el grupo de factores
de virulencia asociados a la respiración anaeróbica y el estrés oxidativo, estos
sugieren que la anaerobiosis y la microaerofilia son importantes para la fisiología
de Mtb durante la infección, especialmente en las fases tardías de la infección
(granuloma pulmón)

3) Características morfológicas, metabólicas, bioquímicas, tratamiento,

prevención y control.

Son bacilos Gram positivo, ácido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-
0.7 x 1-10 micras (µm), ligeramente curvados, aero- bios estrictos, inmóviles,
no formadores de esporas ni cápsulas y de crecimiento lento. M. tuberculosis
es el agente causante de la tuberculosis humana más frecuente.
 El M. tuberculosis adapta su metabolismo al ambiente anaeróbico activando
las vías de respiración del nitrato, así como la vía del glioxilato a través de la
estimulación de las enzimas isocitrato liasa y glioxilato deshidrogenasa.

Son bacilos Gram positivo, acido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-0.7 x
1-10 micras, ligeramente curvados, aero-bios estrictos, inmóviles, no formadores
de esporas ni capsulas y de crecimiento lento.

Es muy importante que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban

tratamiento, terminen todos sus medicamentos y los tomen exactamente como se
les haya indicado. Si dejan de tomar los medicamentos antes de lo previsto,
pueden volver a enfermarse. Si no los toman en la forma correcta, las bacterias de
la tuberculosis que todavía estén vivas pueden volverse resistentes a esos
medicamentos. La tuberculosis resistente a los medicamentos es más difícil y más
costosa de tratar.

La enfermedad de tuberculosis se puede tratar tomando varios medicamentos

durante un periodo de 6 a 9 meses. En la actualidad hay 10 medicamentos
aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU.
(FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento de la tuberculosis. Entre los
medicamentos aprobados, los fármacos de primera línea contra la tuberculosis,
que componen los principales esquemas posológicos de tratamiento, incluyen los
siguientes:

 Isoniazida (INH)
 Rifampina (RIF)
 Etambutol (EMB)
 Pirazinamida (PZA)

La principal medida preventiva consiste en aislar al enfermo con tuberculosis

activa y comenzar de inmediato la terapia anti-tuberculosis efectiva, ya que
después de dos semanas con tratamiento, los pacientes con TB activa y no-
resistente dejan de ser contagiosos. Se debe separar del puesto de trabajo a los
trabajadores con TB pulmonar o de vías aéreas (laríngea) durante el periodo
contagioso (primeros quince días desde el inicio del tratamiento) y también ante la
sospecha de dicha patología hasta que se resuelva la duda. Antes del alta deben
ser reevaluados para descartar la enfermedad activa. Los trabajadores con TB en
otras localizaciones, no necesitan ser separados para evitar el contagio. Además,
para impedir la propagación de la enfermedad, la persona infectada debe
protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables, lavarse las manos
después de toser, utilizar mascarilla en zonas comunes, restringir visitas a
personas no expuestas a la enfermedad y seguir adecuadamente el tratamiento.