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10.1016@S1696 28181470208 2
10.1016@S1696 28181470208 2
Trastornos
hidroelectrolíticos.
La hiponatremia
Equilibrio ácido
ocurre en situaciones
de agua corporal
aumentada, normal o
disminuida y el tratamiento
varía, desde restricción
base en pediatría
de volumen y diuréticos a JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ GÓMEZ Y GUILLERMO MILANO MANSO
expansión de volumen. UGC Cuidados Intensivos y Urgencias Pediátricas. Hospital Materno Infantil. Hospital Universitario Málaga. Málaga.
España.
En cuadros crónicos, josemagogo@hotmail.com; guillermomilano@gmail.com
la corrección debe
ser lenta, por riesgo
de producir edema
los que se produce un exceso de agua libre
cerebral o síndrome de
desmielinización osmótico.
Introducción corporal total con Na+ normal o aumentado.
La hipernatremia crónica se El conocimiento de los trastornos hidroelec- El sodio en orina (NaU) está disminuido (<
corregirá en 48-72 h.
trolíticos y del equilibrio ácido-base, adquiere 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la
Los trastornos del una gran importancia en pediatría, debido insuficiencia renal.
potasio son urgencias en primer lugar a su frecuencia y en segundo – Las normovolémicas cursan con exceso de
vitales por el compromiso lugar a la gravedad que algunos de los mismos fluido extracelular sin edemas, con Na+ cor-
cardíaco. El tratamiento de presenta1-3. En esta revisión describiremos poral normal. La causa más frecuente es el
la hiperpotasemia se basa
los trastornos de los principales iones (sodio, síndrome de secreción inadecuada de ADH
en medidas para estabilizar
la célula, redistribuir y potasio, magnesio y fósforo) y del equilibrio (SIADH). Otras causas son el hipotiroidis-
aumentar su eliminación. ácido-base. mo, el déficit de glucocorticoides y el aporte
excesivo de agua (potomanía, fórmulas en-
Los trastornos del terales muy diluidas o líquidos intravenosos
equilibrio acido-base
se clasifican en función de
Sodio hipotónicos). En niños hospitalizados es fre-
pH, pCO2, HCO3 y anión cuente la hiponatremia secundaria a cierto
gap (AG). Es fundamental El sodio (Na+) es el catión dominante del lí- grado de SIADH y al empleo de líquidos
conocer las reglas de quido extracelular (LEC), siendo el principal hipotónicos. El NaU suele ser > 20 (en el
compensación. determinante de la osmolaridad extracelular SIADH > 40).
y del mantenimiento del volumen intravas- – Las hipovolémicas son debidas a situa-
La acidosis metabólica
(AM) se clasifican en cular. ciones en las que se pierde Na+ y agua. Las
AM AGBy AM AG normal. pérdidas pueden ser de origen renal o extra-
Las primeras se deben a Hiponatremia rrenal.
Bde ácidos no medidos Se define como la natremia inferior a 135
y la segunda a ? de
mEq/l. 1. Extrarrenal: pérdidas gastrointestinales
bicarbonato. El uso de éste
no se recomienda en la (vómitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio.
AG B, salvo pH muy bajos Etiología La diarrea sigue siendo la causa más frecuente
o hiperpotasemia grave, Hay que distinguir las seudohiponatremias, de hiponatremia en la infancia. En estas si-
siendo prioritario corregir debidas a sustancias con capacidad osmótica, tuaciones el NaU < 20.
la causa.
como la glucosa, lípidos y proteínas, que pro- 2. Renales: diuresis osmótica, síndrome pier-
vocan paso de agua al LEC. Las hiponatre- de sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
mias verdaderas se clasifican según el estado tubulointersticial, etc. El NaU > 20.
de volumen extracelular en hipervolémica,
euvolémica e hipovolémica4-6. En la figura 1 Clínica
se describen las principales causas de hipona- Depende de la patología subyacente y de la
tremia y el algoritmo diagnóstico. velocidad de instauración. El movimiento
de agua desde el LEC al líquido intercelu-
– Las hipervolémicas ocurren en los estados lar (LIC) provoca edema celular, siendo el
edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis, in- cerebral el que condiciona la clínica 7. En
suficiencia cardiaca o insuficiencia renal), en hiponatremias crónicas, la célula pierde os-
Hiponatremia
UNa > 20 UNa < 20 UNa > 20 UNa > 20 UNa < 20
moles activos intracelulares para disminuir 1) en hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o
su osmolaridad. Si se realiza una corrección existencia de síntomas neurológicos, tratar
rápida de la hiponatremia, se producirá una con suero salino hipertónico (3-5 ml/kg de
salida de agua intracelular, resultando en una salino 3%); 2) en el resto de las hiponatremias
deshidratación celular, dando lugar al llama- la corrección será más lenta (entre 12 y 24 h),
do síndrome de desmielinización osmótico para evitar el síndrome de desmielinización
(mielonisis central pontina)8. osmótico, y 3) monitorización frecuente de la
Los síntomas más frecuentes de la hiponatre- natremia.
mia son los neurológicos (anorexia, vómitos,
letargia, agitación, cefalea, convulsiones y – En la hiponatremia hipervolémica, se de-
coma). En función del tipo de hiponatremia be programar un balance hídrico negativo
(hiper o hipovolémica), se darán síntomas (restricción hídrica y diuresis osmótica) y, si
de edemas y sobrecarga de volumen, o por continúa la hiponatremia, aportar sodio según
el contrario, prevalecerán los signos de des- la fórmula general: déficit de Na (mEq) =
hidratación extracelular, con posibilidad de peso corporal (kg) = 0,6 = (Na deseado – Na
afectación intravascular pudiendo llegar al actual).
shock hipovolémico9,10. – En la hiponatremia euvolémica, se pro-
Para el diagnóstico, es necesario definir clí- grama un balance hídrico neutro y de sodio
nicamente el estado de volumen del paciente positivo. Se aplica la fórmula anterior. La
y la determinación de osmolaridad y Na+ en corrección se suele hacer en 12-24 h.
plasma y en orina (fig. 1). – En la hiponatremia hipovolémica existe
deshidratación extracelular con riesgo de
Tratamiento shock hipovolémico. Se realizarán balances
Dependerá del tipo de hiponatremia, pero positivos de agua y sodio. Inicialmente, se
existen 3 normas comunes fundamentales: realizará el tratamiento del compromiso he-
modinámico con la expansión del espacio rio el empleo de técnicas de reemplazo renal
Lectura rápida intravascular generalmente con salino 0,9%, y (TCRR).
posteriormente se continuará la fase de repo-
sición con fluidoterapia encaminada a corre-
gir el déficit de agua y sodio. Potasio
Hipernatremia
Se define como natremia > 145 mEq/l. Hipopotasemia
Se considera cuando los niveles plasmáticos
El conocimiento
de los trastornos
Etiología de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l13.
hidroelectrolíticos y del Puede ser debida a 3 mecanismos:
equilibrio ácido-base Etiología
(TEAB) es fundamental 1. Pérdida de agua libre, por ejemplo, diabetes En la figura 2 se representan las principales
para la atención al insípida. causas de hipopotasemia y el algoritmo diag-
pacientes pediátrico,
debido a su frecuencia
2. Exceso de sodio. La mayoría de las ocasiones nóstico de la misma. En el diagnóstico es
y a la gravedad que por administración exógena de sodio (bicar- importante el potasio urinario (Ku)14. Cuando
presentan. bonato sódico, salino hipertónico, intoxica- este es menor de 20 mEq/l, las causas suelen
ción por sal). En el hiperaldosteronismo hay ser por redistribución intracelular (alcalosis
El sodio (Na+) es el una retención endógena de sodio. El NaU será metabólica, insulina, betaadrenérgicos), o por
principal catión del líquido
extracelular y responsable
> 20 mEq/l. pérdidas no urinarias. Cuando el Ku > 20,
de la osmolaridad. Es 3. Pérdida de agua y sodio, proporcionalmente las causas suelen ser por pérdidas urinarias,
fundamental conocer la mayor pérdida de agua que sodio. Pueden ser siendo el gradiente transtubular de potasio
relación Na/agua corporal pérdidas extrarrenales (NaU < 20) o renales (GTTK) útil para diferenciar las causas por
total. De tal manera que (NaU >20). efecto mineralcorticoide (GTTK > 4) de las
podemos encontrarnos
hiponatremias con aumento
que no lo son (GTTK < 4). El GTTK se
de agua corporal, como Clínica define como el cociente entre (Ku x osmolari-
los estados edematosos, Signos de deshidratación intracelular y más dadp)/(Kp x osmolaridadu)15.
con agua normal, como tardíos extracelulares, siendo rara la hipo-
en el síndrome de volemia. Síntomas inespecíficos de afecta- Clínica
secreción inadecuada
de ADH, y con agua
ción cerebral (irritabilidad, convulsiones y Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmen-
disminuida (deshidratación alteración de nivel de consciencia), hemo- te son asintomáticas y bien toleradas. Ma-
hiponatrémica) bien por rragias subaracnoideas e intraparenquima- nifestaciones neuromusculares: hipotonía,
pérdidas gastrointestinales tosas y trombosis. La mielonisis, descrita debilidad muscular, mialgias, rabdomiólisis,
o renales. El tratamiento en la hiponatremia, también constituye una íleo paralítico. Manifestaciones cardiovascu-
variará según el tipo,
requiriendo restricción
complicación del tratamiento de la hiperna- lares: trastornos de la conducción y del ritmo
hídrica y uso de tremia11. cardíaco: ? voltaje de la onda T, depresión
diuréticos los 2 primeros del segmento ST o aparición de onda U,
y fluidoterapia de Tratamiento fibrilación ventricular o torsades de pointes.
reposición el último Dependerá de la causa de la hipernatremia Manifestaciones renales: alteración en la
caso. El Na en orina es
útil para el diagnóstico.
y de la rapidez de la instauración12. En los capacidad de concentración urinaria y poliu-
La hipernatremia puede casos de déficit de agua, hay que restaurar ria, resistente a vasopresina considerándose
ser debida a pérdida de el volumen intravascular con líquidos iso- una forma adquirida de diabetes insípida
agua libre, aumento de tónicos. Hay que tener en cuenta que en nefrogénica. Así mismo la hipopotasemia
sodio y pérdida de agua y los casos de instauración lenta se producen estimula la producción renal de amonio,
sodio. El tratamiento varía
según el tipo. En todos
a nivel intracelular idioosmoles, que tratan siendo clínicamente significativo si existe
los casos, la corrección de mantener la osmolaridad intracelular y, fallo hepático.
debe ser lenta, ya que en por tanto, la corrección debe realizarse len-
trastornos crónicos la célula tamente para evitar la entrada de líquido a Tratamiento
mantiene la osmolaridad la célula, que en el sistema nervioso central Dependerá de los niveles de potasio, presen-
con variaciones en
osmoles intracelulares. La
producirá edema cerebral. No se debe bajar cia de síntomas clínicos, función renal, pre-
hiponatremia grave (Na más de 0,5 mEq/l por hora, de ahí que las sencia de desplazamiento transcelular, exis-
< 120) es una urgencia hipernatremias severas de > 160 mEq/l se tencia de pérdidas y posibilidad de tolerancia
por la clínica neurológica deben corregir en 48-72 h. Habitualmente, oral por parte del paciente. La presencia de
y debe tratarse de forma se emplean sueros hipotónicos (salino 0,2- paso transcelular indica que el potasio corpo-
urgente con suero salino
hipertónico.
0,5%). En los casos agudos de intoxicación ral total está normal o levemente descendido,
por sodio, se puede ser más enérgico en el por lo que la reposición debe realizarse con
descenso de natremia, ya que no se producen cautela.
idioosmoles. A veces, el aporte de líquido En caso de urgencia por arritmias graves o
necesario puede conllevar a una sobrecarga potasio excesivamente bajo, se debe realizar
de volumen, siendo en muchos casos necesa- la corrección por vía intravenosa utilizando
Hipopotasemia
SÍ NO
Normal o alta
¿Renina? Hipo Mg
Baja
Baja
Regaliz
Síndrome de Liddle
Mineralcorticoide
exógeno
Figura 2. Etiología y algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia.
Anfotericina B
GTTK: gradiente transtubular de K; HTA: hipertensión arterial.
Clínica Tratamiento
Depende del nivel de hiperpotasemia, de la Los casos graves (Mg < 1 mg/dl) requie-
rapidez de instauración y de la asociación a ren tratamiento parenteral. Generalmente,
otros trastornos iónicos17. Los síntomas no se administra sulfato de magnesio, a dosis de
suelen aparecer con K < 7. Las manifesta- 25-50 mg/kg, en infusión lenta, repitiendo la
ciones cardíacas dominan la clínica, con al- dosis cada 6 h si es necesario.
teraciones en la conducción (onda T picuda,
disminución de amplitud de onda P, alarga- Hipermagnesemia
miento intervalo PR, ensanchamiento QRS, Aunque se define como niveles > 2,4 mg/dl,
taquicardia y fibrilación ventricular). Le si- generalmente no ocasionan síntomas hasta
guen las manifestaciones neuromusculares cifras > 4 mg/dl.
Hiperpotasemia
NO SÍ NO SÍ
Etiología Tratamiento
Las más frecuentes son las debidas a aporte En las formas leves y asintomáticas, suele
excesivo, generalmente iatrogénico (antiáci- bastar con la restricción del aporte y forzar la
dos, enemas, nutrición parenteral), especial- diuresis. Tratar la hipocalcemia asociada. En
mente si hay insuficiencia renal21. Otras cau- casos graves, si existe insuficiencia renal, pue-
sas son cetoacidosis, hipercalciuria familiar, de ser necesarias TCRR22.
ingesta de litio y lisis tumoral.
Clínica Fósforo
Hipotonía, hiporreflexia, debilidad y pará- Las cifras de fósforo varían según la edad; 0-5
lisis. Somnolencia, letargia y coma. A ni- días: 4,8-8,2 mg/dl; 1-3 años: 3,8-6,5 mg/dl;
vel cardiovascular hipotensión, bradicardia, 4-11 años: 3,7-5,6 mg/dl.
arritmias, bloqueo aurículo-ventricular com-
pleto y parada cardíaca. La hipermagnesemia Hipofosforemia
puede aumentar la hipercaliemia asociada y Los valores depende de la edad (< 4,5 mg/dl
la hipocalcemia. en niños pequeños y < 3,5 en el resto). Los
Usar precozmente en
pacientes con IR grave
ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; IV: vía intravenosa; VO: vía oral.
síntomas no suelen aparecer hasta niveles < brio ácido-base (TEAB). La propuesta fisi-
1 mg/dl. coquímica de Stewart es la más reciente y se Lectura rápida
basa en la diferencia de iones fuertes, con-
Etiología centración de ácidos débiles y pCO2. Aunque
La hipofosforemia se puede producir por 3 usada por anestesistas e intensivistas, es un
mecanismos: paso del fosfato al espacio intra- abordaje complejo, y por ello se sigue utili-
celular, disminución de aportes o absorción y zando la aproximación fisiológica, basada en
por pérdidas renales23. el pH, pCO2 y HCO3 plasmático26.
Los 4 parámetros básicos para la interpreta-
La hipofosforemia
Clínica ción del EAB son: puede deberse a paso
Debido al déficit intracelular de ATP, se de fosfato al espacio
producen manifestaciones neurológicas (debi- – pH: logaritmo de la concentración de intracelular, disminución
lidad muscular, parestesias, ataxia, convulsio- hidrogeniones (H +). Valores normales de aportes o absorción
nes, delirio y coma), cardíacas, respiratorias y (VN): 7,35-7,45, equivalente a 40 ± 5 nM y pérdidas renales. La
clínica, secundaria al
hematológicas (hemólisis, disfunción plaque- de H+. Refleja la severidad del TEAB. déficit de ATP, cursa
taria y de neutrófilos)24. – pCO2: VN: 35-45 mmHg. Refleja la con manifestaciones
respuesta respiratoria. Valores críticos neurológicas, cardíacas
Tratamiento (VC): < 20 y > 70. y hematológicas. Con
Depende de la existencia de síntomas y la – HCO3: concentración plasmática de bi- niveles < 2 mg/dl es
necesario la corrección
magnitud de los niveles séricos. Si los síntomas carbonato. Refleja los sistemas de tampón. por vía intravenosa. La
son agudos o los niveles son inferiores a 2 mg/ VN: 21-28. VC: < 8 y > 40. causa más frecuente
dl, se administrará fosfato por vía intravenosa – Hiato iónico o anión gap (AG): diferen- de hiperfosforemia es
a dosis de 1-2 mmol/k/día. Si el paciente está cia entre aniones y cationes del plasma. la insuficiencia renal,
asintomático o los niveles son mayores de 2 – AG: (Na+) 2 ([Cl-] + [HCO3-]). Útil en siendo otras causas
la administración de
mg/dl, la reposición se puede hacer vía oral. el diagnóstico de algunos TEAB, funda- fosfato y la destrucción
mentalmente la acidosis metabólica. VN: masiva de tejidos. La
Hiperfosforemia 8-12. En caso de hipoalbuminemia, se clínica viene determinada
Fósforo > 7 en niños pequeños y > 6 en el resto. debe ajustar el AG: por la hipocalcemia
acompañante y por
la producción de
Etiología AG ajustado: AG calculado + 2,5 = (4,5 – calcificaciones en caso
La insuficiencia renal es la causa más fre- albúmina [g/dl]) de producto fosfóro-
cuente. Otras causas son la administración de calcio > 70. La restricción
enemas de fosfato y la destrucción masiva de En todo TEAB debemos preguntarnos: ¿de de fósforo, el uso de
tejidos (lisis tumoral, rabdomiólisis, quema- qué trastorno se trata?, ¿es adecuada la com- quelantes y el uso de
diuréticos suele ser
duras, hipertermia maligna). pensación?, ¿y cuál es la causa? suficiente si la función
renal es normal. En caso
Clínica – Analizando el pH, distinguiremos entre aci- contrario, puede ser
Los síntomas son debidos a la hipocalcemia demia (pH < 7,35) y alcalemia (pH > 7,45). necesario técnicas de
acompañante, y en caso de que el producto – Analizando la pCO2 si el problema es res- reemplazo renal.
calcio-fósforo sea > 70, a las calcificaciones piratorio.
que se pueden producir (conjuntiva, túbulos – Analizando el HCO3 si es metabólico.
renales, etc.).
Se define compensación adecuada, cuando
Tratamiento se cumple la respuesta esperada del paráme-
Dependerá de la severidad y de la etiología de la tro compensador frente al valor alterado. Por
hiperfosforemia. Si la función renal esta conser- ejemplo, ante una acidosis metabólica, el me-
vada y los niveles son moderados, puede ser su- canismo compensador es ? pCO2 a un valor
ficiente con restringir el fósforo de la dieta y con esperable. Si la compensación no alcanza ese
la administración de quelantes. Puede forzarse valor hay que pensar que es debido a la exis-
la excreción renal de fósforo mediante bolos de tencia de un problema respiratorio asociado.
suero fisiológico y furosemida. Si no responde Existen múltiples fórmulas que evalúan la ade-
al tratamiento conservador, y/o la función renal cuada compensación. Las más usadas se expre-
está afectada, serán necesarias TCRR25. san en la tabla 2. Como norma, las respuestas
compensadoras nunca normalizan el EAB, y si
lo supera, hay que sospechar un trastorno aso-
Alteraciones en el ciado. Es útil conocer la ecuación de equilibrio
del sistema de Henderson para poder valorar
equilibrio ácido base las respuestas compensadoras27:
Existen distintas aproximaciones teóricas para
la interpretación de los trastornos del equili- (H+): 23,9 (pCO2/HCO3)
Acidosis metabólica
Cetonemia
Pérdida de HCO3
AM hiperclorémicas
Normal Elevada
Función
renal
Administración
bicarbonato SIN HTA CON HTA
Vómitos
Síndrome de Aspiración
leche y alcalinos nasogástrica
Vómitos Uso remoto ¿Cloro urinario B Renina ? Renina ? Renina
diuréticas persistentemente B Aldosterona B Aldosterona ? Aldosterona
bajo?
Estenosis Hiperaldosteronismo
SÍ NO arteria renal primario
HTA maligna
Tumores
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S. Gitelman renina S. Liddle
Depleción Mg Corticoides exógenos
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