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Principio de Farmacología
3º Farmacología Médica y Clínica
Grado en Medicina
Facultad de Medicina
US - Universidad de Sevilla
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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Farmacología Médica y Clínica. Dr. A. Fdez. Alonso 4/10/2016

Bloque I: Principios básicos de la farmacología. Tema 7
TEMA 7: Mecanismos de acción de fármacos

1. INTRODUCCIÓN. FARMACODINAMIA.
La farmacodinamia es la rama de la farmacología encargada del estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos
de los fármacos y sus mecanismos de acción (lo que el fármaco hace en el cuerpo).
Así, esta parte de la farmacología se centrará en el estudio de cómo funcionan los fármacos y cómo surgen sus
efectos, pues al entrar en el organismo los fármacos producirán normalmente algún tipo de cambio:
 La acción de un fármaco es el cambio en una función fisiológica del organismo ocurrida como
consecuencia de éste. Las acciones no siempre van a producir efectos.
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 El efecto es la consecuencia o resultado de la acción o acciones del fármaco, podría decirse que es la
manifestación externa de la acción farmacológica. Por tanto, para que aparezca un efecto, tiene que
ocurrir previamente una acción.
¿Las acciones siempre van a producir efectos? No siempre.
Por ejemplo el salbutamol actúa sobre los receptores y al actuar sobre el receptor provoca un incremento del
AMPc. Como consecuencia de esto se produce relajación muscular, que es la acción. El efecto, que es lo que
nosotros apreciamos, es la broncodilatación.
Las prostaglandinas provocan dolor, fiebre, inflamación. Una AINEs cualquiera inhibe la síntesis de
prostaglandinas, esto es la acción, la cual no podemos notar, nosotros notamos los efectos como analgésico,
antitérmico, antiinflamatorio.
En definitiva, la acción son el conjunto de mecanismos que no podemos apreciar y que son responsables de los
efectos, que podemos medir y de los que sí nos damos cuenta.
2. CARACTERÍSTICAS DE ACTUACIÓN DE LOS FÁRMACOS.

Todos los fármacos poseen unas características comunes en cuanto a su actuación, características que pasamos
a describir:
a) Selectividad: el fármaco va a producir unas acciones y efectos concretos en sitios determinados.
o Los fármacos selectivos son aquellos que actúan sobre un órgano en concreto, pues poseen un
mecanismo de actuación que cumple su función sólo sobre territorios concretos. Ej: omeprazol, actúa
sólo sobre el estómago; digoxina sobre el corazón.
o Los fármacos no selectivos son aquellos que producen acciones sobre todo el organismo, a nivel
general. Ej: un AINE, me lo tomo si me duele el codo pero me lo alivia actuando a nivel general inhibiendo
la síntesis de PGs, no yendo específicamente a la articulación para anestesiarla.
Esto implica que a veces pueden aparecer reacciones no deseadas. *Puede tener efectos que no
andaba buscando. La vía también puede condicionar que tenga efecto local o no. Pero los fármacos en
sí, al margen de esa peculiaridad, van a actuar a nivel general.
Esta selectividad puede verse condicionada por la vía, en el sentido de que los fármacos
produzcan un efecto local o general, pero el fármaco en sí actuará a nivel general o a nivel de un órgano.
Ej: omeprazol da igual por dónde lo metas, solo va a actuar en el estómago.
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b) Especificidad: hay fármacos que tienen estructuras químicas diferentes.
o Inespecíficos: fármacos con una estructura química diferente pueden producir efectos similares si
tienen una forma de actuación inespecífica. Ej: AINEs, cada uno tiene una estructura diferente pero
todos dan los mismos efectos, porque no actúan sobre elementos concretos y por tanto no les hace falta
tener una estructura determinada.
o Específicos: son fármacos con estructuras diferentes que realizan actividades diferentes, pues actúan
sobre una estructura determinada (receptores) y para ello tienen que tener una afinidad concreta (si el
fármaco tiene una estructura química distinta no lo va a reconocer y por tanto no podrá producir la
misma acción).
c) Reversibilidad  Es la capacidad que tienen los fármacos de separarse de su receptor y finalizar la acción
que generan una vez que su efecto se haya producido. Señalar que hay casos donde la unión es irreversible,
y el efecto no desaparece hasta que el fármaco ha desaparecido completamente.
El fármaco ideal debería ser selectivo, específico y reversible.
3. DIANAS PRIMARIAS DE LOS FÁRMACOS.

Para producir efecto, los fármacos tienen que interactuar con moléculas diana en el organismo. Estas moléculas
son generalmente de naturaleza peptídica, e incluyen receptores, canales iónicos, enzimas y moléculas
transportadoras.
3.1. Enzimas.
Las enzimas intervienen en la transformación de productos endógenos del propio organismo o de agentes
patógenos que lo invaden, ayudan a transportar sustancias químicas vitales, regulan la velocidad de las
reacciones químicas, etc. Los fármacos dirigidos a las enzimas pueden actuar:
 Activación o inducción enzimática: el fármaco produce

una modificación que aumenta la actividad catalítica de la
enzima, induciendo por tanto el efecto.
 Inhibición enzimática: llevada a cabo por fármacos que,

actuando como análogos estructurales del sustrato o
mediante otros mecanismos, se unen a la enzima
inhibiendo su actividad catalítica. Ej: AINEs como la
aspirina inhiben las ciclooxigenasas y por ello no se
producen prostaglandinas (PGs).
 Falso sustrato: se dan circunstancias en las que el fármaco

actúa como un falso sustrato de una enzima, de manera
que su molécula experimenta una transformación química
originándose un producto anormal que altera la vía
metabólica habitual. Ej: fármacos antitumorales.
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3.2. Moléculas transportadoras → Ej.: Omeprazol

Las moléculas transportadoras permiten el paso de ciertos solutos en contra de gradiente de concentración
entre los compartimentos intra y extracelular, para lo cual se dispone de los mecanismos de transporte activo y
transporte activo secundario.
Algunos fármacos actúan sobre las moléculas transportadoras de la membrana plasmática inhibiéndolas e
impidiendo la entrada o salida de electrolitos a la célula. El omeprazol (que se activa en medio ácido, en el
estómago) por ejemplo es un inhibidor de la bomba de protones/hidrogeniones que se encuentra en las células
digestivas que va a intercambiar K+ con H+. El H+ al salir de las células se unirá con Cl- y formaría HCl. El omeprazol
bloquea la bomba impidiendo el intercambio de iones. Si no sale hidrógeno, no hay clorhídrico.
3.3. Canales iónicos.
Los canales iónicos acoplados a receptores son estructuras que atraviesan la membrana plasmática a modo de
poros y que permiten el flujo selectivo y rápido de determinados iones a favor de gradiente químico y eléctrico.
Sus señales alteran el potencial de membrana o la composición iónica intracelular. Se activan según el tipo de
canal que sea, respondiendo generalmente a la unión de ligandos extracelulares a dominios específicos de la
molécula o a cambios en el potencial de membrana de la célula.
Un canal iónico puede tener receptores para distintos fármacos. Un fármaco puede unirse y producir la
apertura del canal, de forma que se produzca salida o entrada de iones, lo cual produce un cambio en la célula,
que puede traducirse en potencial de acción, contracción cardiaca, etc. los fármacos actúan igual que el
endógeno o como antagonista de endógeno.
La actividad que viene provocada por un fármaco a nivel de los canales puede ser dependiente de voltaje. Por
ejemplo los receptores de benzodiacepinas (los ansiolíticos) son ionóforos para el cloro.
3.4. Receptores.
Los receptores son estructuras macromoleculares encargadas directa y específicamente de la señalización
química entre células y dentro de ellas, localizándose en la membrana plasmática, el citoplasma o el núcleo. Para
ello, permiten la unión selectiva de ligandos endógenos o exógenos, a lo que responden con una modificación
específica de las funciones celulares.
Los fármacos se unen a estos receptores de forma específica, y como consecuencia se produce la
activación/inactivación del receptor y una respuesta por parte de la célula. Señalar especialmente:
o Receptores aceptores o silenciosos: se une el fármaco y no ocurre nada, no provoca ningún tipo de
respuesta. ¿Para qué sirven? No tenemos ni idea. Por eso hay receptores que no se ocupan.
o Receptores de reserva: se ocupan cuando la cantidad de fármaco alcanza valores altos y provocan un
mayor efecto o en su defecto, un efecto tóxico. Son la población de receptores cuya ocupación no es
necesaria para lograr el efecto máximo.
NOTA: Muchas veces el carácter inespecífico de un fármaco se debe a que aún no conocemos su receptor.
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4. RECEPTORES FARMACOLÓGICOS.
Las moléculas proteicas específicas con que los fármacos son capaces de interactuar de forma selectiva, y que
como consecuencia de ello generan una modificación constante y específica en la función celular, se denominan
receptores farmacológicos.
4.1. Características de la unión fármaco-receptor.
La unión de un fármaco con su receptor se caracteriza por ser:
 Específica: la estructura química del fármaco determina su unión al receptor.
 Constante: mientras el fármaco este unido al receptor, se producen acciones.
 Reversible: el fármaco tiene capacidad de separarse de su receptor una vez haya llevado a cabo su acción.
4.2. Tipos de unión fármaco-receptor.

El tipo de unión fármaco-receptor depende del enlace que se produzca entre ambos. Generalmente, los
fármacos utilizan varios tipos de enlace para unirse a un receptor. Estos pueden ser:
- Enlace iónico: es el más frecuente.

- Enlace covalente: el más intenso, se puede decir que la unión es casi irreversible.
- Fuerzas de van der Waals: las más débiles.
- Puentes de hidrógeno.
- Dipolo.
- Combinación con sulfidrilo.
4.3. Conceptos de eficacia y afinidad.

Vamos a definir ahora dos conceptos importantes para entender la base de acción de muchos fármacos:
 La afinidad es la capacidad del fármaco de unirse a un receptor determinado mediante la formación de

enlaces, aun cuando se encuentre en concentraciones muy bajas.
 La eficacia o actividad intrínseca es la capacidad del fármaco de producir un efecto. El mero hecho de
que un fármaco interactúe de forma específica y con elevada afinidad con un receptor no es motivo
suficiente para que, de dicha interacción, surja una acción farmacológica. Para que ello ocurra es preciso
que el fármaco tenga el poder de modificar la molécula receptora en la forma necesaria con el fin de
que se desencadene un efecto.
El fármaco que presenta estas dos características se denomina agonista, y el que no la presenta (es decir, se une
al receptor pero no lo activa), se denomina antagonista.
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4.4. Fármacos agonistas.

Los fármacos agonistas son aquellos capaces de unirse a un receptor celular y provocar una acción en la célula
generalmente similar a la producida por el ligando endógeno. Se caracterizan por reunir las dos características
citadas anteriormente: afinidad por el receptor y eficacia.
Ej: un simpaticomimético es un fármaco que imita la acción de la adrenalina o NA al unirse a sus receptores.
Esto lo usamos cuando por cualquier motivo resulta que hay poco ligando endógeno y los receptores no
desarrollan bien sus acciones.
Aunque existen diversas teorías para explicar las relaciones entre ligando y receptor, la más aceptada es la
basada en el modelo ocupacional, es decir, en la asunción de que el efecto farmacológico es función de la
cantidad de receptores ocupados, lo cual se relaciona a su vez con la concentración del fármaco. La
representación gráfica de la concentración del fármaco antagonista y la respuesta farmacológica resultante
origina una curva dosis-respuesta:
Vemos que conforme aumenta la concentración aumenta el efecto, hasta llegar a un punto que es el efecto
máximo. De dicha curva podemos extraer:
- Potencia: pendiente de la curva (muy inclinada, muy potente). Es la cantidad de fármaco necesaria
para producir un efecto, de manera que será más potente el que con menos dosis produzca el mismo
efecto. Una curva muy inclinada implica un fármaco muy potente. Pequeños incrementos de la dosis se
traducen en incrementos notables del efecto. Si la curva es plana, hay que incrementar mucho la dosis
para ver el efecto.
- Eficacia: respuesta terapéutica máxima que un fármaco puede inducir. Un fármaco puede inducir un
efecto mayor que otros, es más eficaz el que induce el mayor efecto.
Como hemos dicho, se tiende a relacionar la eficacia o grado de efecto producido por el fármaco con la cantidad
de receptores para el mismo ocupados. Esto permite diferenciar entre dos tipos de fármacos agonistas (simulan
la acción de un ligando endógeno): los totales y los parciales.
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a. Agonistas totales o completos: aquellos altamente eficaces, capaces de producir efectos con una baja
proporción de receptores ocupados, es decir, tienen una actividad intrínseca máxima (=1) y pueden
provocar la respuesta máxima.
b. Agonistas parciales o de acción dual: presentan bajos niveles de eficacia y producen efectos máximos
menores que el agonista completo, es decir, tienen una actividad intrínseca menor de 1 y no son
capaces de inducir la respuesta máxima.
Se les llama también de acción dual porque pueden desarrollar dos acciones: se pueden comportar
como agonistas o como antagonistas:
 Cuando dos fármacos, A y B, poseen afinidad por un mismo receptor y actúan de forma
simultánea, se interfieren mutuamente para ocupar el receptor. Si la afinidad de B es menor
que la de A, la ocupación de receptores por parte de B restará intensidad al efecto que
conseguiría A si actuase solo. El fármaco B se convierte entonces en un antagonista competitivo
de A.
 Por tanto, el que un agonista parcial se comporte de una forma u otra dependerá de la
presencia o ausencia del agonista total: si hay poco ligando endógeno y más agonista parcial,
se va a comportar como antagonista, porque va a ocupar receptores que serían necesarios que
ocupara el agonista total para producir su respuesta máxima. Es decir, el agonista parcial en
presencia de agonista total se comporta como antagonista; en ausencia se comporta como
agonista.
4.5. Fármacos antagonistas.

Los fármacos antagonistas son aquellos que impiden que se desarrolle la actividad de un ligando endógeno,
caracterizándose por tener afinidad pero no eficacia (no producen ninguna respuesta al unirse al receptor). Son
fármacos que producen efectos farmacológicos bloqueando al receptor y por lo tanto son capaces de reducir o
abolir el efecto de los agonistas.
Podemos diferenciar dos grandes tipos de antagonismo:
1. Antagonismo farmacológico  consiste en que el fármaco tiene afinidad por el receptor pero carece
de eficacia, y por ello no provoca respuesta alguna (lo único que hace es impedir que el ligando genere
la respuesta al no permitirle la unión al receptor). Se distinguen a su vez:
 Antagonismo competitivo: antagonista compite con el ligando o con el agonista por el sitio
activo del receptor.
El fármaco se une al receptor, por el cual tiene afinidad, y aunque no produce respuesta por
carecer de eficacia, está impidiendo que el sustrato original del receptor produzca su efecto.
Ej: en caso de hiperactividad adrenérgica, si doy un simpaticolítico, antagonista de la adrenalina,
ocupa el receptor y no deja que lleve a cabo su acción, bajando la actividad.
Por este motivo, la única manera de “vencerlo” es aumentando la concentración del agonista,
que ocupará más receptores y desplazará al antagonista, teniendo así posibilidad de ejercer su
efecto. Así, esto no quiere decir que no pueda alcanzarse la respuesta máxima, sino que el
efecto máximo está retrasado en el tiempo: como agonista y antagonista compiten por el
mismo receptor, la respuesta en presencia de antagonista puede ser también máxima, solo que
tardará más, si aumento la dosis de agonista.
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Esto viene indicado por el parámetro denominado pA2 (concentración de antagonista

en presencia de la cual hay que doblar la dosis de agonista para producir el mismo efecto que
en la ausencia de antagonista), el cual mide la potencia del antagonista, cuánta cantidad de
antagonista tengo que dar para bloquear el receptor y que no actúe el agonista.
 Antagonismo no competitivo: el antagonista se une a un sitio distinto del que se une el
sustrato, y esta unión ocasiona una modificación de la conformación del receptor que impide
la unión del ligando endógeno o el agonista (tampoco podrá aumentando su concentración
tampoco puede, las moléculas están luchando contra no saben qué, el receptor ha cambiado su
concentración).
Así, aunque aumente la concentración de agonista nunca se conseguirá el efecto máximo,
porque no se podrá estimular al número suficiente de receptores: no se puede vencer.
2. Antagonismo funcional  se da entre dos fármacos que al actuar sobre el mismo sistema provocan
respuestas opuestas: fármacos que poseen afinidad y actividad intrínseca opuesta al del agonista. Esto
es lo que se conoce como antagonismo fisiológico: si dos fármacos A y B actúan sobre un mismo
sistema, puede suceder que de la interacción de B con su receptor resulte una acción que impida o
interfiera en la respuesta provocada por A al unirse al suyo. En este caso se produce un antagonismo
funcional, en el que B se comporta como un antagonista no competitivo, produciéndose una depresión
del efecto máximo alcanzado. Ej: un fármaco que produzca vasodilatación y otro broncoconstricción; si
se administran a la vez, predominará el del que sea más potente.
Existe también un antagonismo químico, que se debe al hecho de que el antagonista reacciona
químicamente con el agonista, neutralizándolo e impidiendo, por lo tanto, que pueda ejercer sus
efectos (dos fármacos que no se pueden mezclar porque se anulan).
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4.6. Tipos de receptores.

Podemos clasificar los receptores farmacológicos en:
I. Asociados a canales iónicos  Hay canales que tienen receptores, a los que se unen los fármacos y,
abriendo o cerrando los canales, van a determinar una serie de cambios en el interior de las células
ligados al movimiento de iones. Como consecuencia de esta acción, surgirá un efecto. Ej: unión de las
benzodiacepinas a canales de cloro motivando su apertura, lo que da lugar a la entrada de cloro en la
célula y a una hiperpolarización de la misma.
Una vez activo el receptor, necesita un tiempo de inactivación para volver a pasar al estado de reposo
y poder volver a repetir el proceso. Generan su respuesta en milisegundos.
II. Acoplados a proteínas G  el fármaco se une a un receptor representado por una proteína de 7STM
que se encuentra acoplada a una proteína G, que se activa de manera que su subunidad alfa (con
actividad enzimática) se separa del complejo beta-gamma. Esta subunidad alfa de la proteína G puede
actuar de varias formas:
 Actuar sobre canales iónicos de la membrana, dando lugar a su apertura o cierre: es decir, el
canal no se activa por el fármaco directamente sino mediante la proteína.
 Actuar sobre enzimas a las que puede inhibir o estimular, como la adenilciclasa, guanilciclasa,
fosfolipasa C o fosfolipasa A. Estas enzimas producen los llamados segundos mensajeros
químicos (AMPc, GMPc, IP3 o DAG), moléculas que transducen las señales extracelulares
corriente abajo en la célula, hasta inducir un cambio fisiológico en un efector. A través de
cambios en el pH, movimientos de calcio, proteínas efectoras, etc. darán lugar a la acción.
 También pueden favorecer la síntesis de determinados neurotransmisores.
 Regular el movimiento de calcio.
Por todas estas acciones, pueden producir sus efectos.
Generan su respuesta en segundos.
III. Ligados a Kinasas  se trata de receptores de membrana 1STM caracterizados bien por poseer un
dominio intracelular catalítico, con actividad enzimática propia, o bien por asociarse con una proteína
independiente con actividad enzimática cuando se activan. Son ejemplos los receptores tirosincinasas.
Ej: receptor de insulina.
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La estructura básica consiste en dos subunidades monoméricas unidas entre sí por puentes disulfuro,
con sus subunidades alfa como lugar de fijación del ligando y las beta con actividad tirosincinasa
intrínseca. La unión del ligando provoca la dimerización del receptor, y a continuación la
autofosforilación del mismo (la subunidad beta de cada monómero fosforila un conjunto de residuos
tirosina de su pareja); estos dominios fosforilados sirven como lugar de unión para proteínas de
señalización intracelular (ej: con dominios SH3, SH2), las cuales activarán a otras proteínas, a factores
de transcripción, etc.
Generan su respuesta en minutos.
NOTA: Casi siempre la actuación de los fármacos en la célula se

traduce en el incremento o disminución de la síntesis de
determinadas proteínas, que serán las que pongan en marcha las
acciones.
IV. Nucleares  Se trata de proteínas intracelulares solubles que actúan como receptores de moléculas
normalmente lipófilas (ej: hormonas tiroideas, esteroideas, retinoides,…). Tienen la capacidad de unirse
directamente al ADN y regular así la expresión de los genes adyacentes; de hecho, estos receptores son
clasificados como factores de transcripción. Podemos encontrar varias formas de actuación:
 El receptor se localiza asociado a la membrana plasmática y una vez que se produce la unión
fármaco-receptor, el complejo se internaliza y se desplaza al núcleo donde se realiza la
transcripción génica para más tarde producir la síntesis proteica.
 El receptor se localiza ya en el núcleo, por lo que el fármaco atraviesa la membrana (a veces en

el citoplasma se transforma en otras cosas, como las hormonas tiroideas) y entra en el núcleo,
donde provocará la activación de FT.
Generan su respuesta en horas o días.
Normalmente estos fármacos determinan la destrucción del receptor una vez ha acabado su acción, y
habrá que esperar a que se sinteticen nuevos receptores.
Cada fármaco no actúa sobre todo estos receptores, sino que suelen tener receptores específicos. Ej: adrenalina
sobre proteínas G, no sobre los receptores nucleares.
¿Cuál es una de las principales diferencias en función de qué receptor se active? Fundamentalmente va a ser la
rapidez.
4.7. Regulación de los receptores.

¿Cuáles son los factores que influyen en la regulación de la presencia y actividad de los receptores? En lo que se
refiere a la densidad, esta regulación puede ser por incremento (up-regulation) o por disminución (down-
regulation). Sin embargo, la modificación del número de receptores no es el único mecanismo de regulación, ya
que, aunque no varíe la cantidad, puede haber modificaciones en la afinidad o, lo que es más importante, en la
capacidad para convertir la ocupación del receptor en respuesta biológica. Vamos a estudiar varios fenómenos
relacionados con ello:
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a. Desensibilización  Es la pérdida o falta de respuesta de una célula a la acción de un ligando, como

resultado de la acción continuada de este ligando sobre la célula. Así, se determina que la célula quede
protegida frente a la estimulación excesiva o prolongada.
Es resultado del fenómeno conocido como tolerancia, que si se produce de forma muy rápida se conoce
como taquifilaxia. El mecanismo de producción no está muy claro, se cree que puede deberse a una
disminución del número y afinidad de receptores, y se da cuando hay una falta de respuesta ante una
acción continuada. Aparece con sustancias muy muy liposolubles como las drogas de abuso (ej: la heroína,
donde hay taquifilaxia porque a la 2ª dosis ya resulta insuficiente).
En estos casos, para que aparezca el mismo efecto tendremos que aumentar la dosis. En muchos
tratamientos lo que se hace es decirle al paciente que hay que introducir periodos de descanso: se
comienzan a dar dosis bajas para dar un tiempo al receptor y luego poder volver a restaurar las dosis
normales. Ej: ansiolíticos como el Valium y el diazepam son fármacos que se suelen recetar mucho tiempo
a la misma dosis, lo cual crea tolerancia; los pacientes si no se lo das se ponen fatal, pero en realidad ya
no les está haciendo efecto. Las benzodiacepinas pasadas 3 semanas hay que ir reduciendo la dosis, y a
los meses hay que introducir periodos de descanso.
El que se genere tolerancia o no está relacionado con las características del fármaco, con su forma de
acción.
b. Hipersensibilidad  consiste en una respuesta exagerada que suele deberse a una falta de acción sobre
los receptores. Se relaciona con un aumento del número de receptores y de la afinidad. EJ: imaginemos
un antagonista que bloquea la acción del ligando sobre los receptores, y durante mucho tiempo no hay
ningún tipo de respuesta por el receptor porque el antagonista lo bloquea. Si quito el antagonista y de
pronto llega el ligando, el receptor puede provocar su respuesta normal pero exagerada. Esto ocurre por
ejemplo con los fármacos para bajar la tensión arterial (al retirarlos puede haber una subida de tensión
muy acusada).
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3º Farmacología Médica y Clínica

Farmacología Médica y Clínica. Dr. A. Fdez. Alonso 4/10/2016

TEMA 7: Mecanismos de acción de fármacos

¿Las acciones siempre van a producir efectos? No siempre.

2. CARACTERÍSTICAS DE ACTUACIÓN DE LOS FÁRMACOS.

a) Selectividad: el fármaco va a producir unas acciones y efectos concretos en sitios determinados.

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b) Especificidad: hay fármacos que tienen estructuras químicas diferentes.

El fármaco ideal debería ser selectivo, específico y reversible.

3. DIANAS PRIMARIAS DE LOS FÁRMACOS.

 Activación o inducción enzimática: el fármaco produce

 Inhibición enzimática: llevada a cabo por fármacos que,

 Falso sustrato: se dan circunstancias en las que el fármaco

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3.2. Moléculas transportadoras → Ej.: Omeprazol

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 Específica: la estructura química del fármaco determina su unión al receptor.

 Constante: mientras el fármaco este unido al receptor, se producen acciones.

4.2. Tipos de unión fármaco-receptor.

- Enlace iónico: es el más frecuente.

4.3. Conceptos de eficacia y afinidad.

 La afinidad es la capacidad del fármaco de unirse a un receptor determinado mediante la formación de

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4.4. Fármacos agonistas.

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4.5. Fármacos antagonistas.

Podemos diferenciar dos grandes tipos de antagonismo:

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Esto viene indicado por el parámetro denominado pA2 (concentración de antagonista

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4.6. Tipos de receptores.

 También pueden favorecer la síntesis de determinados neurotransmisores.

 Regular el movimiento de calcio.

Por todas estas acciones, pueden producir sus efectos.

Generan su respuesta en segundos.

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Generan su respuesta en minutos.

NOTA: Casi siempre la actuación de los fármacos en la célula se

 El receptor se localiza ya en el núcleo, por lo que el fármaco atraviesa la membrana (a veces en

Generan su respuesta en horas o días.

4.7. Regulación de los receptores.

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a. Desensibilización  Es la pérdida o falta de respuesta de una célula a la acción de un ligando, como

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