Unidad II

Neuroendocrinología
Parte II
2019
 PRL 2

 PRL 23 Ka = duplicación de un gen ancestral,

Heterogeneidad estructural
 3
Receptores de PRL

 Pertenecen: superfamilia recep CITOQUINAS

 Varias isoformas de membrana:
corta, intermedia y larga
End Rev, Bole 1998
Principal mecanismo de regulación: DOPAMINA
(inhibitoria tónica 4
Funciones PRL 5

Principalmente sobre
glándula mamaria:
mamogenesis, lactogenesis y
galactopoyesis

Ovario: activación génica de

enzimas

Reproducción
Comportamiento
Osmorregulacion: aumenta
captación de aa y transporte
de K+ en mama y riñón
Niveles de PRL en humanos, diferentes condiciones
fisiológicas
6
 7

Cómo dosamos PRL ?

 8

INMUNOENSAYOS
 Inmunoensayo 9

Cómo se llama esta

metodología?
10
 11

PATOLOGIAS
Hiperprolactinemias
12
Causas fisiológicas


Hiperprolactinemias
Causas no fisiológicas- Fármacos 13

Anihistaminicos
Estrogenos ACO
Anticonvulsivantes
HIPERPROLACTINEMIA
no fisiológica
 Organicas: LESIONES DE TALLO:
o Granulomas SISTÉMICAS:
HIPOFISARIAS: o Infiltrativas. o IRC.
o Prolactinoma o Irradiación. o Cirrosis
o Acromegalia o Quiste de Rathke. o Irradiación craneana
o Idiopática o Trauma o Epilepsia
o Hipofisitis linfocitaria oTumores: o SOP
o Macroadenoma craneofaringioma, MTS, o Herpes zoster
o Trauma germinoma, o hipotiroidismo
o Cirugía meningioma,
masa supraselar.

 FUNCIONAL
 Estados depresivos y ansiosos
 Hostilidad
 Experiencias traumáticas tempranas

J Clin Endocrinol Metab, Feb 2011, 96(2): 273-288

Consideraciones para dosar
15
PRL
 Antes de las 9hs [entre las 7,30 y 9hs] a.m.
 Reposo previo de 15 minutos
 Eleva durante el sueño/ stress [ minimo 2hs de vigilia]
 Interferencia farmacológica [ojo con ACO]
 Fase folicular temprana [ 2do a 3er dia]
 Interrogatorio al paciente
 Sin relaciones sexuales previas
 [NO coito, estimulación mamas, act física intensa.]
 Analisis de resultados elevados sin expresion clinica
 metodología utilizada
 16

Ejercitación
Casos clinicos
 17

PRUEBAS
FUNCIONALES
EJEMPLOS
Que son ? 18

 test
de estimulación: evidencia la
reserva secretoria hormonal de la
glándula.

 test
de supresión: evidencia la
autonomía de la secreción hormonal.
 19

PROCEDIMIENTO
TEST DE ESTIMULO
 20

NEUROHIPOFISIS
Neurohipofisis Y sus hormonas
21
 Oxitocina 22

 hasta actualidad: sintética para obstetricia

 Péptido de 9 aa
 principal estímulo: succión del pezón
 Su unión al receptor es estimulada por los estrógenos.
 Contractilidad de las fibras musculares del tracto genital
 Conducta maternal
 Estimula la secreción de PRL
Oxitocina
23
 Estimulo
 el reflejo condicionado de eyección de la
leche: llanto del recién nacido

 Inhibición
 estrés físico/psicológico,
(interrupción de la lactancia)
 24

ADH
VASOPRESINA
 Acciones ADH 25

 Vasoconstricción
 Redistribuciónvolumen sanguíneo
 Estimulación de la reabsorción de
agua en los túbulos renales
 Disminución del flujo de orina
 protector durante hemorragias y
 deshidrataciones agudas
 ADH Vasopresina
26
 Los receptores V2 utilizan el AMP cíclico como segundo
mensajero, en los túbulos renales
 27

PATOLOGIAS
 Diabetes insípida 28
falta de ADH: diabetes insípida central

insuficiencia del riñón

para responder a ADH
diabetes insípida
nefrógena.

1. fármacos ( litio)
2. Nefropatía
( poliquistosis renal)
 29

Cuadro clínico
MÁS FRECUENTE
Hiponatremia: [Na+] < 135 meq/l
VN 136-145 30
 Anomalía electrolítica más frecuente
subdiagnosticada

 frecuente en gerontes y pacientes hospitalizados

 Causa:
 síndrome inadecuado de ADH-
SIADH
Laboratorio de Endocrinología 31
Análisis de su aporte…..
Ginecología

Oncología

Inmunología

Urología
Psiquiatría

Dermatología
…etc.