6/9/21 00:46 Propiedades eléctricas de la conducción nerviosa y neurotransmisores - Evernote

Propiedades eléctricas de la conducción nerviosa y

neurotransmisores
Propiedades de la conducción eléctrica
Potenciales de membrana y potenciales de acción
Potenciales de difusión:
membrana semipermeable sensible a ión potasio (mayor concentración intracelular), pese a que su
gradiente de [ ] lo lleve a difundir hacia afuera, la carga eléctrica negativa (-94 mV) lo detendrá inside.
Concentración de K extracelular: 3,5
Concentración de K intracelular: 150
En el caso del sodio (ión extracelular), en favor de su gradiente, tiene a difundir hacia adentro, pero como
en un punto (+61 mV) en el interior se presenta carga eléctrica positiva, ese se repele y se queda outside.
Ecuación de Nernst:
Carga eléctrica que debe estar adentro de la célula (+ o -) para que un ión no difunda a favor de su
gradiente de concentración.
FEM (Milivoltios) = +/- (61 / Z ) * Log (Concentración interior / concentración exterior)
FEM : fuerza electromotriz > carga que debe quedar dentro de la célula para que el ión (en un
principio se trabajó con K) no difunda a favor de su gradiente de concentración
Z: carga eléctrica del ión > en caso de potasio: 1
+/- > se pone el signo dependiendo de la necesidad > en caso del K se requiere una carga NEGATIVA
para que el POTASIO NO DIFUNDA hacia afuera, por lo que el símbolo sería negativo (-). En caso del
SODIO sería POSITIVO.
61 > resultado de un producto entre
T: temperatura corporal
K: constante de Boltzman
Ecuación de Goldman, Hodgkin-Katz:
Su resultado equivale al potencial en reposo de las membranas.
Se realiza con los 3 iones principales tanto extra como intracelular:
FEM (milivoltios) = -61 * Log (CNai* PNa + C K+i* PK+ + CClo- * PCl-  / CNao* PNa + C K+ * PK+o + CCli * PCl-)
C: concentración (el subíndice "o" es extracelular y el "i" es intracelular)
P: permeabilidad de membrana
¿De qué va a depender que una membrana sea permeable a un ión y a otros no?
R/ Del los canales (entre más tenga, es más permeable).
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO:
Determinantes:
Bomba Sodio-Potasio: requiere ATP. Bomba electrogénica > saca 3Na+ y entra 2K+

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Canales fuga de K+: Se mantienen permeables al potasio para que este difunda a favor de su
gradiente de concentración. Hace más negativo el interior.

POTENCIAL DE ACCIÓN:
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POTENCIAL DE ACCIÓN:
Debemos considerar los canales que en condiciones normales, mantienen un equilibrio:
Canales de SODIO dependientes de voltaje: tiene una compuerta de activación y otra de
inactivación. La primera está cerrada (potencial de reposo) cuando hay carga de -90 mV a nivel
intracelular, pero cuando hay una carga superior (-90 mV a +35 mV), esta se activa. Cuando llega a
+35 mV se cierra nuevamente. Entra a la célula a despolarizarla.
Canales de POTASIO dependientes de voltaje: están cerrados en reposo (-90 mV) y tienen una
activación lenta, cuando los canales de sodio son estimulados y llevan la carga a +35 mV. En este
último el potasio saldrá de la célula en favor de su gradiente de concentración para repolarizar
(volver negativa la carga eléctrica de la célula) > recupera el potencial de reposo.

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN:

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Para que la propagación se de en toda la membrana, deben existir estos canales.

(menos canales = menos propagación)
La descarga eléctrica debe llegar a un umbral (fenómeno de todo o nada) para que se dé la
despolarización y, consecuentemente, el potencial de acción.
Es decir, el estímulo debe ser lo suficientemente fuerte. Usualmente requiere de potenciales sumados.
Pero cuando hay sobreestimulación por un periodo prolongado de tiempo, entrará mucho sodio y la
bomba Na+, K, no será capaz de sacarlo todo, de manera que se van activar muchos canales de calcio
dependientes de voltaje, que permitirán la entrada de mucho calcio la cual, a su vez, condicionará la
fusión de las vesículas con la membrana.
CONDUCCIÓN SALTATORIA:
Modo de transmisión de señal más efectivo: los iones tienen a activar canales con una distancia de hasta
3 milímetros. De manera que la señal se transmite más rápido y es energéticamente más eficiente ya que
requiere menos sodio para despolarizar.
TRANSMISIÓN SINÁPTICA:
Existen dos tipos de sinápsis:
Química: el mensaje se va a dar por un metabolito en específico: neurotransmisor
Sinápsis predominante en el organismo
Tiene sistemas de recaptación y degradación
Tiene más control
Unidireccional
Actividad excitatoria o inhibitoria: depende del receptor
Mayor "repertorio" de tipo de información o mensaje.
Eléctrica: requiere uniones citoplasma-citoplasma
GAP o estrechas > relación funcionalmente más rápida.
Comunica no solo iones sino también metabolitos como glucosa, ATP o segundos mensajeros.
La función entre las dos células es coordinada y muy similar > se da en tejidos que deben
trabajar al unísono o de manera rítmica > ejemplo: centro cardio-respiratorio (en bulbo
raquídeo) e interneuronas.
Es bidireccional.
Criterios que definen un NEUROTRANSMISOR:
1. Que se encuentre siempre en la terminación pre-sináptica o en el botón axónico de la célula pre-
sináptica.
2. Cuando se da un potencial de acción, una sustancia se libera a la hendidura sináptica.
3. La sustancia tiene un receptor específico en la célula post-sináptica.
TIPOS DE NEUROTRANSMISORES:
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TIPOS DE NEUROTRANSMISORES:
Convencionales: comparten ciertas características básicas:
se almacenan en vesículas sinápticas
Se liberan cuando entra Ca2+ en el axón terminal en respuesta a una potencial de acción
Actúan uniéndose a receptores en la membrana de la célula postsináptica
A su vez, se dividen en

Tipo Sintesis Incluye Ejemplos Característic

Lugar: botón axónico  aminoácidos neurotransmisores GABA no es u

Las proteínas y enzimas glutamato, GABA aminoácido q
necesarias para su (ácido γ- encuentre en
síntesis se crean en el aminobutírico) y proteínas.
RER. > modificaciones glicina.
postraduccionales en
aminas dopamina, que se hacen
A.G > viaja a través del
biogénicas norepinefrina, aminoácidos
axón hacia botones
De molécula epinefrina, precursores
axónicos
pequeña serotonina e
Empaquetan los
neurotransmisores histamina

peques en vesículas
 purinérgicos ATP y adenosina son nucleótid
sinápticas
nucleósidos
Transporte axónico
LENTO acetilcolina neurotransm
en las unione
neuromuscul

Lugar: RER en el soma endorfinas y  inhiben el dolor  se componen

de la neurona. encefalinas más aminoác
luego de las uno y son má
modificaciones post- sustancia P transmite las señales que los
traduccionales viajan a dolorosas neurotransm
pépidos o
través del citoesqueleto molécula peq
neuropéptidos
del axón hacia el botón neuropéptido Y estimula a comer y En las vesícu
axónico y se liberan una puede actuar en la muy oscuros
veas sean estimulados. prevención de densos)
Transporte axónico convulsiones.
RÁPIDO.

Fenómeno de COTRANSMISIÓN
L i d lé l ñ i ñ d d i é id
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Los neurotransmisores de molécula pequeña vienen acompañados de ciertos neuropéptidos.
LIBERACIÓN DIFERENCIAL de los neurotransmisores
Remember: la cantidad de calcio es la que determina si se liberan o no
1. Neurotransmisores de molécula pequeña: sus vesículas están muy cercanas a la membrana
adyacente a la hendidura sináptica, por lo que un solo pontencial de acción produce la liberación de
los neurotransmisores.
2. Neuropéptidos: al no estar cerca a la membrana, no serán liberados a no ser que el potencial de
accción sea muy frecuente y aumente el insumo de calcio para liberarlos.
MECANISMOS MOLECULARES DEL CICLO DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS
Las vesículas que se fusionan con la membrana son RECICLADAS, para hacer un proceso más eficiente de
síntesis y empaquetamiento de neurotransmisores.
1. Las vesículas están albergadas en un "pool", y están unidas por la sinapsina.
2. Cuando el calcio aumenta intracelularmente, fosforila una proteina (CAM-K2) que disocia la
sinapsina.
3. Luego, hay mecanismos que las fusionan con la membrana:
Proteínas del complejo SNARE: sinaptobrevina    (anclada a la membrana de la vesícula
sináptica), SNAP-25 (adherida a membrana plasmática pre-sináptica) y la sintaxina.
Las tres proteínas interactuan entre si para poner muy cercana la membrana de la vesícula con
la de la célula.
Fusión vesicular iniciada por Ca: Cuando hay potencial de acción y entrada de calcio, este se
adhiere a la proteína sinaptotagmina > sufre cambio conformacional e induce la fusión de la
membrana de la vesícula con la membrana pre-sináptica.
4. Se debe reciclar > proceso de gemación o endocitosis dependiente de clatrina
5. La dinamina sirve como una "tijera" y corta parte de la membrana gemada
6. La porción de membrana cubierta con clatrina va al endosoma, donde se procesa
7. Vuelve al pool

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RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
1. Canales iónicos dependientes de ligandos (ionotrópicos) > cuando el neurotransmisor se une, hay
una apertura del canal de manera que el ión al que sea permeable, difundirá en favor de su
gradiente de concentración.
2. Receptor acoplado a proteina G (metabotrópicos) > puede interactuar indirectamente con la célula
mediante la porción Beta y Gamma de la proteína G que media la apertura del canal, o activando la
adenilato ciclasa en la que, se genera AMP-cíclico y, por la cascada de fosforilaciones, se da la
apertura del canal. Induce cambios morfológicos en la célula por transcripción. También funcionan
para modular funciones y potenciarlas a largo plazo.
Gs: activan la adenilatocinclasa > aumenta producción AMPcíclico
Gi: Inhibitorios > disminuye adenilatocinclasa > disminuye AMPcíclico
Gq: activa de la Fosfolipasa C > cascada de señalización de diacilglicerol y fosfatilinocitol (va a
RE para liberar calcio)
 

Neurotransmisores
ACETILCOLINA  = Acetil CoA + Colina
Una vez estas dos particulas se fusionan por un proceso enzimático, se forma la acetilcolina y se
transporta mediante canales en la membrana vesicular. Una vez es liberada de la vesícula puede actuar
en sus receptores:
nicotídicos (nAChR): receptor ionotrópico > canal iónico dependiente de ligando (neurotrnsmisor),
permeable al sodio > activa los canales de sodio dependientes de voltaje > potencial de acción. Los
subtipos se distinguen por las subunidades.
Muscarinicos: Receptores metabotrópicos > acoplados a proteína G. Son 5 subtipos, cada un está en
un tejido diferente:
M1, M3, M5 = Gq
M2 y M4 = Gi
La acetilcolina es DEGRADADA en la fibra sináptica por la acetilcolinesterasa > se recicla la colina y el
acetato se metaboliza.

GLUTAMATO = Glutamina, cuando pierde el grupo amina (mediado por glutaminasa).

Reciclaje tanto en células de la guía como en neurona presináptica > vuelve a ser glutamina y
posteriormente glutamato.
Receptores de Glutamato:
Ionotrópicos: todos son permeables al sodio
AMPA
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NMDA > no solo es un canal iónico dependiente de ligando, sino que también es dependiente de
voltaje. Cuando el glutamato se une, la apertura de la proteína no es suficiente debido a que en
esta, hay una molécula de magnesio que impide que los cationes entren a la célula, por lo que
requiere voltaje (despolarizaciones) para que el magnesio salga y permita el paso de sodio y
calcio (este último también actua como segundo mensajero > puede inducir potencial a largo
plazo). La glicina puede inducir una apertura mayor del canal (neuromodulación)
CAINATO
Metabotrópicos (mGluR): pueden ser excitadores o inhibidores, por eso su papel fisiológico es muy
variado.
GABA Y GLICINA
Son inhibitorios > actuan sobre G1
GABA viene del glutamato, es reciclado, no degradado. Tiene 2 tipos de receptores:
GABA A y C: son ionotrópicos, permeables a cloro > tiende a hiperpolarizar la célula > inhibe la
generación del potencial de acción.
GABA B: es metabotrópico (canales acoplados a proteína G > activa canales de Potasio e inhibe
canales de calcio).
Importancia clínica:
Hay lugares donde se pueden unir varios fármacos:
Benzodiasepina: en compañia de GABA induce una fuerza de apertura mayor para que ingrese más
Cl- > se usa clínicamente en episodios depresivos y de ansiedad.
Barbitúricos: neuromoduladores que inducen mayor diametro de apertura y duración del canal > se
usa para tratar las convulsiones.
Hay sustanciancias endógenas que también pueden modularlos, como los esteróides.
AMINAS BIÓGENAS:
Catecolaminas: conformadas por la dopamina, noradrenalina y adrenalina. Todas derivan de la tiroxina.
Cuando hay hidroxilación del grupo fenol, se genera el edopa (para tratar parkinson), una vez pasa la
barrera hemato-encefálica, puede haber una descarboxilación y se genera la dopamina > hidroxilación >
noradrenalina (estos dos actuan en SNC). La adrenalina tiene una función principalmente en el SNA.
Receptores de dopamina:
Se sintetiza > entra en las vesículas por el transportador vesicular de monominas (también empaqueta
adrenalina y noradrenalina) > actua en sus receptores:
D1: Gs
D2: Gi
D3: Gi
D4: Gi
D5: Gs
> Luego es captada por canal especifico de dopamina. > degradada por enzimas MAO y COM.
Receptores de adrenalina y noradrenalina:
Alfa 1: Gq
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Alfa 2: Gi
Beta 1: Gs
Beta 2: Gs
Beta 3: Gs
Receptores de serotonina:
5-HT1: Gi
5-HT2: Gq
5-HT3: ionotrópico no selectivo de cationes
5-HT4: Gs
5-HT5: Gi
5-HT6: Gs
5-HT7: Gs

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