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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Y AMENORREA

Causa +fcte de anovulación con niveles normales de


SOP
estrógeno:
Factores de riesgo +importantes para SOP: Obesidad, sedentarismo
Insulinorresistencia (hiperandrogenismo  Inhibe
Fisiopatología del SOP: FSH  Anovulación, hiperandrogenismo  Activa
LH)
Enzima que se asocia al hiperandrogenismo clínico
5α – reductasa
en SOP:
Score de Ferriman – Gallwey, se denomina
>8 puntos
hirsutismo:
Tratamiento inicial para SOP, con obesidad,
Dieta
síndrome metabólico:
Tratamiento para SOP con diabetes mellitus: Metformina
Tratamiento para SOP con hirsutismo: Acetato de ciproterona
Tratamiento para SOP con acné: Norgestimato
Tratamiento de elección para SOP con esterilidad: Acetato de clomifeno, luego inseminación artificial
Oligo o anovulación
Hiperandrogenismo clínico: Hirsutimo, acné,
alopecia androgénica
Criterios de Rotterdam, >2 criterios SOP: Hiperanndrogenismo bioquímico: Testosterona >50
ng/dl, LH/FSH >2,5
Quistes corticales (>12, 2 – 10 mm uni/bilateral, >10
ml)
No menstruación 16 años + características sexuales
secundarias
Definición de amenorrea primaria (x2):
No menstruación 14 años + NO características
sexuales secundarias
Cariotipo del síndrome de Klinefelter: 47 XXY o mosaico (46 XY/47 XXY)
Causa +fcte de amenorrea primaria: Síndrome de Turner, luego síndrome de Rokitansky
Causa +fcte de amenorrea secundaria y general: Gestación
Cariotipo del síndrome de Turner: 45 XO o mosaico (46 XX/45 XO)
Causa +fcte de disgenesia gonadal: Síndrome de Turner
Cariotipo de la disgenesia gonadal pura o síndrome
46 XY
de Swyer:

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