Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Hendidura de paladar blando en una potranca

S.P.C.

Levi Martin Miguel; Pereiras Ignacio Martin; Castro Alejandra.

Agosto 2016

Tandil
“Hendidura de paladar blando en una potranca S.P.C”

Tesina de la orientación Producción Animal, presentada como parte de

los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Levi, Martín
Miguel.

Tutor: Méd. Vet. Pereiras, Ignacio Martín.

Director: Méd. Vet. Castro, Alejandra.

Evaluador: Méd.Vet., Dr. Quiroga, Miguel Ángel.

RESUMEN

El paladar hendido o palatosquisis es una patología de baja incidencia,

de origen congénito o adquirido, resultante de una falla en la fusión de los
procesos palatinos durante la gestación o por injurias postnatales. En la
mayoría de los casos incluye el paladar blando, pudiendo extenderse al paladar
duro en raras ocasiones. El principal signo clínico observado es la disfagia, con
descarga bilateral de la ingesta por las fosas nasales y, en consecuencia,
neumonía por aspiración. Debe ser diagnosticado por endoscopía, para
descartar otras patologías. Las opciones de tratamiento son la forma
conservadora o la corrección quirúrgica. Las posibilidades de que el animal sea
atléticamente útil son escasas.

Palabras clave: palatosquisis, descarga nasal, neumonía por aspiración.

ÍNDICE

Páginas

1. Introducción 1

2. Reseña Bibliográfica 2

2.1. Embriología 2

2.2 Signos Clínicos 3

2.3 Diagnóstico 4

2.4 Tratamiento 4

2.5 Pronóstico 12

3. Caso Clínico 14

3.1. Reseña 15

3.2. Anamnesis 15

3.3. Examen clínico general 16

3.4. Examen particular 17

3.5. Diagnóstico 17

3.6. Pronóstico 18

3.7 Tratamiento 20

4. Discusión 21

5. Conclusión 25

6. Bibliografía 26
INTRODUCCIÓN

El paladar hendido o palatosquisis es una patología congénita de

baja incidencia, que afecta solo al 0,01%- 0.02% de los potrillos (Semevolos y
Ducharme, 1998). Representa el 4% de 608 deformaciones halladas a la
necropsia de equinos jóvenes (Holcombe y Ducharme, 2007), no referencia
de predilección raza o de sexo (Couetil y Hawkins, 2013), aunque se
describieron varios casos en los caballos árabes (Hawkins, 2015).

El defecto se da por una falla en la fusión de los procesos palatinos de

los huesos incisivos y maxilares y las láminas horizontales de los huesos
palatinos (Rush y Mair, 2004). Este proceso tiene lugar en la línea media, con
dirección de rostral a caudal, siendo completado al día 47 de gestación
(Couetil y Hawkins, 2013). Esa patología puede ir acompañada de torsión de
nariz u otras anomalías congénitas (Rush y Mair, 2004).

El paladar duro tiene una función estática en la separación del sistema

respiratorio y digestivo, mientras que el paladar blando cierra las coanas
durante la deglución. Una falla en la integridad de los mismos, lleva a la
contaminación de las vías respiratorias (Rush y Mair, 2004).

Los potrillos recién nacidos que presentan descarga de leche materna por las
fosas nasales, pueden padecer patologías tales como: paresia faríngea (es la
causa más común de ese signo clínico en dicha categoría); dismotilidad
esofágica (y encefalopatía neonatal consecuente), o estenosis esofágica,
acompañada de mega esófago secundario. Los potrillos de entre dos y ocho
semanas de vida pueden padecer botulismo, estrangulación, candidiasis oral o
paperas, entre otras patologías, siendo el paladar hendido la causa menos
frecuente (Palmer, 2009).

Los objetivos de la presente tesina son realizar una revisión bibliográfica

sobre paladar blando hendido de origen congénito y la presentación de un caso
clínico de una potranca con esa patología.

1
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA

En la mayoría de los casos, las hendiduras palatinas se dan

preferentemente en la porción caudal del paladar blando; raras veces puede
extenderse al paladar duro (Semevolos y Ducharme, 1998). Las hendiduras
en la línea media (axiales) son más comunes que los defectos laterales
(abaxiales).

La palatosquisis puede ser de origen congénito o adquirido.

En el primer caso, se desconocen su etiología y heredabilidad (Rush y Mair,

2004), aunque en algunos casos se han identificado en los animales afectados
mutaciones de ciertos genes (Holcombe y Ducharme, 2007). Otro autor a
descripto que los hijos de yeguas apareadas con el mismo semental en
repetidas ocasiones, tuvieron esa deformación (Hawkins, 2015).

La segunda posibilidad puede darse por una complicación quirúrgica de las

vías respiratorias superiores. Por ejemplo, fisuras palatinas producidas por el
uso de cuchillos o ganchos, al realizar un abordaje nasal para el tratamiento de
un atrapamiento epiglótico (Rush y Mair, 2004). En 1994 se reportó un caso de
una yegua de 4 años de edad pura sangre de carrera, la cual presentaba un
defecto en el paladar blando, a causa de una complicación durante la
corrección quirúrgica de un atrapamiento epiglótico. Se reparó la fisura por
medio de una sinfisiotomía mandibular y a los 85 días post cirugía compitió con
éxito (Holcombe et al., 1994).

Embriología

En el desarrollo del paladar primitivo, la primera estructura palatina que

se observa es una formación epitelial, que comienza desde la pared caudal del
estomodeo (invaginación de la capa germinal del embrión situada en el
intestino craneal, que dará origen a la boca) y se hace rostral de manera
progresiva. Este primordio de paladar primitivo es, en un principio, de
naturaleza ectodérmica (primera capa germinativa del embrión) (Smith Agreda
et al., 1992).

2
 En un estadio más avanzado del embrión, el tabique buconasal es
invadido por células mesodérmicas (Smith Agreda et al., 1992).

La parte más rostral del tabique adquiere gran desarrollo, mientras se

adelgaza la parte caudal. La parte rostral, con una fuerte estructura
mesodérmica envuelta por una tenue capa de epitelio, es el paladar primitivo.
La parte caudal, de poca consistencia y sin células mesodérmicas, se convierte
en la membrana buconasal (Smith Agreda et al., 1992).

Luego aparecen dos proliferaciones en la cara interna de la cavidad bucal, que

corresponden a las crestas palatinas. Esas estructuras no pueden separar la
cavidad bucal de la nasal porque la lengua, que ya se formó, se interpone entre
ellas (Smith Agreda et al., 1992).

Posteriormente, a medida que la cavidad oral se agranda, la lengua

desciende de posición; a partir de aquí, las crestas palatinas pueden elevarse a
una posición horizontal y crecer hacia la línea media, donde finalmente se
fusionarán (Hyttel et al., 2010).

Una vez unidas las crestas, se acoplan con el tabique nasal y con el
paladar primitivo. En ese momento se individualizan las cavidades nasal y
bucal. La parte caudal del paladar definitivo no se osifica, contrastando con la
parte rostral del mismo, que forma el paladar óseo (Smith Agreda et al., 1992).

Signos clínicos

El signo más común de paladar hendido es la disfagia, con descarga

nasal de leche, frecuentemente acompañada de neumonía por aspiración,
taquipnea, y tos (como resultado de la aspiración de leche materna), falta de
desarrollo, pirexia y sonidos pulmonares anormales, tales como crujidos y
sibilancias (Couetil y Hawkins, 2013). En algunos potrillos con hendiduras
más caudales y de corta longitud, la patología puede pasar desapercibida por
un largo periodo. Esos animales solo presentaron una historia de infección
recurrente de las vías respiratorias bajas, con retraso en el crecimiento,
además de una observación ocasional de contenido alimenticio en las fosas
nasales (Rush y Mair, 2004).

3
Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante un examen oral, con ayuda de una

fuente de luz, visualizándose el paladar duro y parte del blando (Couetil y
Hawkins, 2013).

Se puede efectuar la palpación del paladar, detectándose falta de la

integridad del mismo (Holcombe y Ducharme, 2007).

Otro método es por endoscopia, apreciándose la hendidura y la

orofaringe, ventralmente a los bordes del paladar (Holcombe y Ducharme,
2007). Además, se debe evaluar la presencia o no de neumonía por aspiración,
incluyendo un hemograma completo, perfil bioquímico, auscultación del
corazón y los pulmones y radiografías torácicas laterales.

Por otra parte, se recomienda un lavaje transtraqueal, para conocer el

patógeno presente en aquellos casos en los que el paciente no responda a la
terapia preestablecida (Couetil y Hawkins, 2013).

Tratamiento

Con respecto al tratamiento, las opciones son realizar la reparación

quirúrgica o un tratamiento conservador, siendo este último generalmente poco
exitoso (Couetil y Hawkins, 2013).

En el caso de llevarse a cabo la cirugía, se debe evaluar si hay suficiente

tejido para permitir un cierre sin tensiones. Además, tratar de determinar la
presencia de neumonía por aspiración y si fuera posible, su gravedad, debido a
que puede causar un riesgo en la anestesia (Couetil y Hawkins, 2013). Por
otro lado, debe evaluarse la presencia concurrente de otras alteraciones, como
anomalías congénitas, defectos gastrointestinales y desviaciones del tabique
nasal (Holcombe y Ducharme, 2007).

Se puede intentar de tratar farmacológicamente a un potrillo con paladar

hendido, pero se espera tener pocos resultados y resulta inhumano (Holcombe
y Ducharme, 2007).

4
 El porcentaje de éxito de la cirugía no es mayor al 50%. Los propietarios
del animal deben estar al tanto de este dato, así como también de los riesgos
de la misma y de las posibles complicaciones postoperatorias, incluyendo la
falla de la reparación quirúrgica. Se debe tener en cuenta que las
probabilidades de que ese equino sea atléticamente útil son escasas (Couetil y
Hawkins, 2013).

Se presentó un estudio, donde el objetivo fue el injerto de células

autólogas mesenquimales (CAM) en el sitio de reparación quirúrgica de un
defecto de paladar blando, con el fin de mejorar la cicatrización de la herida
(Carstanjen et al., 2006).

Se recogió médula ósea del mismo animal, se aislaron células

mesenquimales y se marcaron antes del trasplante, para poder identificarlas. El
defecto del paladar se reparó por sinfisiotomía mandibular y las células
marcadas se inyectaron en el sitio reparado. El examen post mortem reveló
que la zona se reparó en un 90 % y se observó que las células se organizaron
de una manera similar a las del tejido original (Carstanjen et al., 2006).

Una vez que se decide realizar la cirugía, debe procederse lo más pronto
posible, debido a que la cabeza del potrillo, en periodos tempranos de edad es
de menor tamaño, siendo más ventajoso para el cirujano (Couetil y Hawkins,
2013).

Los potrillos menores a seis semanas de vida, intervenidos en forma

quirúrgica, presentan mejor posibilidades de acceso para lograr una reparación
exitosa, presentan menos complicaciones postoperatorias, y sanan más rápida
(Hawkins, 2015). Los potrillos que fueron corregidos más allá de los seis
meses de edad, presentan mayor probabilidad de neumonía por aspiración y
dehiscencia de la reparación, debido a su capacidad de ingerir mayor cantidad
de alimentos sólidos (Hawkins, 2015).

Históricamente, la corrección quirúrgica del paladar hendido se realizaba

a través de un abordaje oral, faringotomía vestibular y laringotomía. Estos
métodos presentaban una pobre exposición de la zona afectada para que el
cirujano realice la cirugía, dando resultados insatisfactorios (Hawkins, 2015).

5
Actualmente, los abordajes quirúrgicos más descriptos son sinfisiotomía
mandibular (SM) y faringotomía transhiodal (FT), permitiendo ambos un acceso
aceptable para la manipulación de instrumentos (Rush y Mair, 2004). En un
estudio realizado en 2004 se observó que la FT presentó una tasa inferior de
morbilidad respecto a la SM (Semevolos y Ducharme, 1998).

Respecto a las complicaciones de ambas variantes, se describieron para la

primera alternativa: dehiscencia del labio, osteomielitis y abscesos en los
tractos mandibulares y sub mandibular, además de daño en los nervios lingual
e hipogloso, dando como resultado parálisis lingual. Para la segunda opción, se
notificó retroversión de la epiglotis en ejercicio (Rush y Mair, 2004).

Un aspecto muy importante a tener en cuenta antes de realizar la

cirugía, es si el defecto del paladar es demasiado amplio o no hay suficiente
tejido palatino para reparar. En ese caso debe ser considerada la eutanasia,
debido a que sin la solución de la hendidura, las probabilidades de que
continúe con vida el animal son bajas, por la consecuente neumonía por
aspiración, que en estos casos suele ser fatal (Couetil y Hawkins, 2013).

En los días anteriores a la cirugía debe implementase una terapia

antimicrobiana, utilizando un antibiótico adecuado, elegido con anterioridad,
resultado de un antibiograma realizado con el cultivo de la muestra tomada de
un lavaje transtraqueal o hisopado faríngeo. Este tratamiento debe ser
continuado aproximadamente dos semanas después de la reparación de la
patología, para reducir las posibilidades de una infección y ser acompañado
con la administración de antiinflamatorios no esteroides (AINES), con el fin de
reducir tanto la inflamación pulmonar como la de la zona postquirúrgica
(Hawkins, 2015).

Tratamiento quirúrgico

Preoperatorio

No es necesario un ayuno prolongado anterior a la cirugía; basta con

cuatro o seis horas previas a la misma (Hawkins, 2015). En los minutos previos
a la inducción anestésica se debe hacer una delicada limpieza de la cavidad
oral, con el propósito de eliminar los residuos de alimentos. Luego se procede a

6
la inducción y se coloca al animal en decúbito dorsal; se realiza la tricotomía y
el rasurado de la zona comprendida desde el mentón hasta la entrada torácica
y se realizan los lavados correspondientes (triple lavado alternando solución de
iodo jabonoso y alcohol), para dejar la zona lo más aséptica posible.

Se realiza una traqueotomía, donde se inserta un traqueo-tubo, para

administrar anestesia inhalatoria (Hawkins, 2015). Posteriormente se efectúa
una laringotomía, la cual será utilizada en el transcurso de la cirugía, para
elevar de la lengua y para posicionar los patrones de sutura en la zona caudal
del paladar blando (Couetil y Hawkins, 2013).

Transoperatorio

Incisión

La sinfisiotomía mandibular comienza con una incisión en el labio mandibular

(inferior), incluyendo el músculo mentoniano, por la línea media (figura 1).

Fig. 1. Incisión del labio mandibular mediante un bisturí, abordando el músculo

mentoniano (Hawkins, 2015).

Posteriormente se continúa con la escisión de la mandíbula entre los dos

incisivos centrales (Couetil y Hawkins, 2013) (figura 2). En los potrillos se
puede realizar con una hoja de bisturí nº 36 o un osteótomo; en animales

7
adultos, se recomienda utilizar una sierra, con el fin de separar la sínfisis
mandibular.

Fig. 2. Escisión de la sínfisis mandibular con un osteótomo, comenzando desde

los dientes incisivos hacia caudal (Hawkins, 2015).

La incisión continúa hacia caudal con dirección al proceso lingual del

hueso hioides, el cual es fácilmente palpable (Couetil y Hawkins, 2013).

Disección

En el tejido subcutáneo se puede realizar una disección con tijera; por

disección roma se separa el músculo milohioideo y los linfonodos
mandibulares. Se continúa con la disección, hasta llegar a la mucosa bucal se
debe tener en cuenta la preservación de los vasos sanguíneos, el nervio
hipogloso y el conducto de la glándula sublingual (Hawkins, 2015).

Luego se realiza una incisión de la mucosa bucal con una tijera afilada o
por disección, entre la lengua y los molares. Tanto la lengua como ambas
ramas de la mandíbula deben ser humedecidas con solución salina durante la
cirugía (Hawkins, 2015).

Una vez separadas las ramas de la mandíbula, se utiliza un retractor

para elevar la porción caudal de la cavidad oral, a nivel del hueso hioides. Una
vez realizada esa maniobra, es sencillo visualizar la hendidura, junto con la

8
epiglotis y el cartílago aritenoides. En ese momento se puede comenzar con la
reparación (Couetil y Hawkins, 2013).

Se realizan suturas a cada lado de la hendidura, con nylon 3-0, con el

propósito de aproximar la zona a reparar y dar una alineación correcta. El cierre
de la hendidura se debe extender a 1 cm aproximadamente más allá del nivel
deseado. Con cada sutura, la aguja se coloca desde la superficie nasal a la
oral, a través de la incisión. Los chicotes se cuelgan de pinzas hemostáticas
Kelly, que son sostenidas por un ayudante, lo que permite una manipulación
del paladar blando, mediante la elevación, la tracción caudal y la alineación de
la hendidura (Couetil y Hawkins, 2013).

Luego se procede a la inyección de lidocaína al 2% y epinefrina en los

bordes de la hendidura, con el objetivo de reducir las hemorragias. Se toma un
bisturí (hoja número 12) y se realiza una incisión a 1cm de profundidad en cada
borde de la fisura palatina (Hawkins, 2015).

Síntesis

En este momento, la mucosa nasal puede ser suturada con material

poliglactina 910 (Vicryl®) y con un patrón simple o continuo (sutura de
colchonero horizontal); los nudos deben quedar en la nasofaringe (figura 3)
(Hawkins, 2015).

Fig. 3. Sutura de la mucosa nasal del paladar con un patrón continuo

(Hawkins, 2015).

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 Una vez cerrada la mucosa de la nasofaringe, se procede a realizar
incisiones de 5 cm en la mucosa oral adyacente y centradas en el hamulus del
hueso pterigoideo, paralelo a la hendidura y axial a los molares, con el fin de
relajar la síntesis. Como se mencionó anteriormente, antes de esta maniobra
también se infiltra la zona con lidocaína al 2 % y epinefrina, para controlar las
hemorragias (Couetil y Hawkins, 2013).

Luego se inserta un osteótomo en cada incisión y con presión manual se

fractura el hamulus en su base; eso permite un colapso medial del músculo
elevador palatino. Posteriormente se realizan suturas horizontales o verticales,
desde una incisión de alivio, pasando por el borde de la hendidura a la incisión
de alivio opuesta. Se dejará que esas incisiones cicatricen por segunda
intención (Hawkins, 2015).

A continuación se sutura la mucosa oral con un patrón interrumpido o

con eversión y material seda 3-0 o poliglactina 910 (Vicryl®). Se toman los
extremos de la sutura y el nudo se desliza a través de la incisión que se realizó
en la laringe, centrada en el lado de la nasofaringe en reparación (Couetil y
Hawkins, 2013).

Un aspecto a tener en cuenta respecto al patrón de sutura, tanto para la

mucosa oral como para la nasal, es que en el caso de realizarse la sutura en
forma continua, cualquier falla en algún punto puede terminar en la pérdida de
la misma en su totalidad. Por lo contrario, si se sutura con puntos simples, la
falla en uno de ellos no afecta al conjunto (Hawkins, 2015).

Se continúa con el cierre de la sinfisiotomía mandibular. En primer lugar,

se cierra la mucosa bucal a lo largo de los molares con un patrón de sutura
continuo y material 2-0 poliglactina 910 (Vicryl®). Esa solución de continuidad
se completa a nivel del primer molar y se continúa una vez que se reparó
completamente la sínfisis mandibular. Esto último se logra colocando dos
tornillos de longitud adecuada a través de la sínfisis, para su estabilización. Un
tornillo se coloca en caudal y ventral al incisivo lateral y el segundo, 2 cm en
caudal del primero (Hawkins, 2015).

10
 Es de suma importancia colocar arandelas en la cabeza de los tornillos,
para disminuir la probabilidad de fractura del hueso circundante (Couetil y
Hawkins, 2013). Para colaborar, se coloca una sutura de alambre de acero
inoxidable (calibre 18) alrededor de los incisivos centrales, dando mayor
estabilidad a la reparación de la sínfisis (figura 4).

Fig. 4. Sínfisis mandibular con tornillos y bandas de acero inoxidable alrededor

de los incisivos (Hawkins, 2015).

Los tornillos se deben retirar alrededor de la tercera o cuarta semana

posterior a la cirugía. Esa maniobra se puede realizar fácilmente con el potro
sedado y adoptando medidas correctas de sujeción. Con respecto a la sutura
de alambre de los incisivos, debe permanecer por 6 semanas post cirugía
(Couetil y Hawkins, 2013).

Como se mencionó anteriormente, una vez cerrada la sínfisis, se

procede al cierre de la mucosa oral. Luego deben colocarse drenajes
(penrose); uno de ellos se ubica entre la mucosa bucal y los músculos
milohioideo, geniohioideo y geniogloso. Sus extremos deben salir a la altura del
primer y último molar; con una sutura simple 2-0 poliglactina 910 (Vicryl®) se
sutura el músculo milohioideo (Hawkins, 2015).

11
 El drenaje restante se coloca bajo el cierre del tejido subcutáneo y los
extremos salen a la misma altura del colocado anteriormente. Este tejido se
sutura con patrón continuo y se puede utilizar 2-0 o 3-0 poliglactina 910 (vicryl®)
(Couetil y Hawkins, 2013).

Por último, la piel se sutura utilizando grapas de piel. El área del mentón
es una zona de mucho movimiento y por lo tanto es frecuente su dehiscencia.
Para contrarrestar este inconveniente, se debe adicionar un refuerzo de tres a
cinco suturas de tensión, usando un patrón colchonero vertical u horizontal
(Hawkins, 2015) (figura 5).

Fig. 5. Síntesis del labio mandibular con refuerzo para evitar su dehiscencia
(Hawkins, 2015).

Pronóstico

En cuanto a las complicaciones post quirúrgicas que se pueden registar,

en un estudio realizado por Semevolos y Ducharme (1998), se comprobó que
la patología arrojó una tasa de morbilidad del 87,5%. A las patologías
asociadas se las puede diferenciar en dos grupos: las que se dan a corto y las
podrían presentar a largo plazo (Couetil y Hawkins, 2013).

12
 Las que se manifiestan inmediatamente, ocurren dentro de las primeras
seis semanas post cirugía, entre las que se encuentran la neumonía, los
abscesos sub mandibulares, la osteomielitis, la dehiscencia del labio
mandibular, la disfunción lingual y las úlceras gástricas (Hawkins, 2015), la
inestabilidad de la sínfisis mandibular, la infección incisional y el daño del
nervio hipogloso (Couetil y Hawkins, 2013).

Entre las que se presentan a largo plazo se encuentran la dehiscencia

parcial o completa de la síntesis del paladar, el desplazamiento dorsal de
paladar blando y, en menor grado, la expulsión de contenido alimenticio a
través de las fosas nasales (Hawkins, 2015). Esa disfagia crónica se debe a la
existencia de una fístula palatina, por falla en la reparación o debido a que el
paladar no toma contacto con la epiglotis, por fallas en la sutura (Couetil y
Hawkins, 2013).

Los signos de cólico son originados en otras complicaciones post

quirúrgicas descriptas, como vólvulo torsión e intususcepción intestinal
(Hawkins, 2015).

13
CASO CLÍNICO

Fig. 6. Caso clínico: Se observa la presencia de leche materna, en ventral del

ollar izquierdo de la potranca.

El caso clínico (figura 6) se presentó en una potranca Pura Sangre de

Carrera (S.P.C), nacida el día 15/08/2014, en un haras ubicado en el km 97,5
de la ruta 7, partido de San Andrés de Giles. Dicho establecimiento posee una
trayectoria de 30 años en la cría de caballos SPC.

El lugar es de uso exclusivo para la cría equina. Posee 170 hectáreas

cubiertas con pasturas consociadas implantadas; en épocas de disminución de
forraje se realizan verdeos de invierno (avena) y verdeos de verano (soja o
maíz). El lugar presenta instalaciones adecuadas para un correcto manejo y
confort de los animales; cuenta con boxes de maternidad, con dos parideras de
mayor tamaño, boxes para potrillos de cuida y una padrillería con su respectivo
piquete. El campo se encuentra apotrerado en lotes de 10 a 15 hectáreas,
divididos con empalizada de madera.

Después de la parición, se conforman lotes de 8 a 10 yeguas con cría

por potrero, logrando de esta forma un manejo adecuado y de bajo riesgo.

14
 El destete de los potrillos se realiza a los 6 meses de edad y se
establecen lotes de 10 animales, que reciben dos raciones diarias de avena
con un suplemento vitamínico mineral. Al año y medio de edad se realiza lo que
se denomina “media cuida”, la cual consiste en encerrarlos de noche en un box
y durante el día permanecen sueltos en el campo.

Finalmente, pasan al sector de cuida, donde permanecen en un box las

24 horas del día, realizando un vareo diario en un picadero.

Reseña:

Nombre del animal: Pal in action

Especie: Equina

Raza: Sangre Pura de Carrera

Sexo: Hembra

Edad: 10 días

Pelaje: Alazán

Peso: 65 kg

Alzada: 95 cm

Anamnesis:

A los pocos días de su nacimiento, se observó en el animal una

descarga de color blanco a través de los orificios nasales, que aumentaba en
volumen al mamar (figura 7). La potranca presentaba un estado general bueno
y los parámetros se encontraban dentro de los rangos normales (frecuencia
cardiaca: 70 lpm; frecuencia respiratoria: 14 respiraciones por minuto;
temperatura corporal: 38 ºC; mucosas: rosadas y húmedas). Es importante
agregar que esa potranca es segunda cría de su madre. La primer
descendiente de la yegua (hermana materna de la potranca, ya que no
compartieron padre) fue una hembra de pelaje zaino, la cual no presentó
anomalías identificables.

15
 Fig. 7. Potranca junto a su madre a los diez días de vida, con presencia
de contenido en los ollares.

Examen clínico general:

La potranca iba perdiendo peso paulatinamente, lo que afectó su

desarrollo. Además, su pelo se hallaba hirsuto y opaco. Al pasar los días, su
estado general fue empeorando (figura 8). En su último estadio, el animal
presentó posición ortopneica, taquipnea, actitud deprimida, con intolerancia al
ejercicio y tos acompañada de contenido pastoso de color verde.

16
Fig. 8. Estado corporal de la potranca a los 85 días de vida (tres días antes de
morir), donde se observa claramente su estado corporal.

Previo a su muerte, se tomó la temperatura rectal, que fue de 39,5 ºC.

Sus mucosas se encontraban cianóticas, secas y el tiempo de llenado capilar
fue mayor a 2-3 segundos. No se observaron adenopatías a la inspección.
Además, presentó diarrea, la cual fue tratada.

Examen particular de la cavidad bucal:

A la inspección externa no se notaron patologías que afecten el cierre de

la boca. La inspección interna se realizó con la utilización de un abrebocas
manual. No se presentaron fisuras, úlceras, fístulas, cuerpos extraños ni
procesos inflamatorios en el paladar duro y la parte craneal del paladar blando.

Luego se procedió a la palpación de la cavidad, apreciándose la

temperatura y la sensibilidad normales.

Diagnóstico presuntivo:

Al diagnóstico presuntivo se arribó por los signos clínicos y la edad del

animal.

17
 Se propuso que la patología primaria podría ser hendidura de paladar
blando, probablemente de origen congénito.

En base a los signos respiratorios registrados, se realizó un diagnostico

presuntivo de neumonía por aspiración, originada por la patología primaria
evidenciada.

Pronóstico:

El pronóstico de la patología fue considerado malo, debido a las bajas

chances de sobrevida que tendría, si la alteración no se resolvía
quirúrgicamente.

La potranca murió días mas tarde.

Diagnóstico definitivo:

El diagnóstico definitivo se pudo establecer cuando se realizó la

necropsia. Se confirmó la lesión (hendidura de paladar blando).

(Figuras 9 y 10)

Fig. 9. Paladar blando hendido, identificado a la necropsia.

18
 Fig. 10. Lesión en el paladar blando hallado a la necropsia.

Al inspeccionar el aparato respiratorio, se observó consolidación del

lóbulo craneal del pulmón y numerosos abscesos. Además, se verificaron
adherencias a la pared costal (figura 11).

19
Fig. 11. Pulmón con consolidación del lóbulo craneal, abscesos y adherencias
a la pared costal. Hallado a la necropsia

Tratamiento:

En lo que respecta a la patología en sí, debido al pronóstico, se decidió

no realizar ningún tipo de tratamiento.

Debido a la diarrea observada, se le hizo sondaje nasogástrico y se le

administro un antidiarreico (Protecto-entero-pectin®, Lab. Fundación) cada 12
horas durante dos días.

20
DISCUSIÓN

Como se reportó en este caso, la potranca presentaba una fisura de

paladar blando, que fue confirmada al realizarse la necropsia.

Se realizo el diagnóstico presuntivo en base a los signos clínicos

registrados. Entre ellos, se observó: falsa vía con descarga nasal de leche; a
medida que transcurrió el tiempo, se sumaron tos, taquipnea, posición
ortopnéica e intolerancia al ejercicio (a causa de la neumonía por aspiración
que se instauró), pérdida de peso y retraso en el crecimiento, signos que
concuerdan por los citados por Couetil y Hawkins (2013).

Entre las opciones propuestas para la patología se han citado la

reparación quirúrgica de la fisura o un tratamiento conservador (Couetil y
Hawkins, 2013); con la segunda alternativa se lograron pocos resultados
positivos (Holcombe y Ducharme, 2007). Sin embargo, estudios realizados
sobre 15 equinos, mostraron que los animales presentaron ocasionalmente
secreción nasal, tos y ruidos respiratorios anormales durante el ejercicio; la
mayoría eran capaces de realizar actividades de baja intensidad y dos de ellos
compitieron con éxito, sin necesidad de corrección quirúrgica (Barakzai et al.,
2013).

La revisación del animal del caso descripto en la Tesina fue superficial.

Se la sedó y, mediante sujeción física, se colocó un abrebocas manual y se
inspeccionó la cavidad bucal, observando solamente el paladar duro y parte
rostral del paladar blando; de esa forma no pudo detectarse el defecto del
paladar blando confirmado a la necropsia. Cuando se inspecciona utilizando
ese método, es aconsejable utilizar un frontoluz y sumado a esto, una
palpación de las estructuras para descartar una posible fisura palatina, solo en
craneal del paladar blando (Couetil y Hawkins, 2013).

El método de diagnóstico más específico y que permite confirmar el

diagnostico, si se observa la lesión, es la endoscopía, ya que posibilita apreciar
la hendidura y la orofaringe, en ventral de los bordes del paladar (Holcombe y
Ducharme, 2007).

21
 Una vez que se diagnostica la anomalía, es recomendado, como
segundo paso, evaluar la presencia de una posible neumonía, por aspiración.
En el caso en estudio, no se realizó ningún tipo de análisis complementario. Lo
descripto por la bibliografía propone una minuciosa auscultación de la cavidad
torácica, donde se pueden apreciar crujidos y sibilancias, realizar un
hemograma completo y radiografías torácicas laterales (Couetil y Hawkins,
2013).

Es de suma importancia evaluar el estado de las vías respiratorias

inferiores. Si se desea realizar la corrección quirúrgica, debe tenerse en cuenta
el riesgo que se correría al tratar de anestesiar el animal.

Por otra parte, si se decide aplicar, un tratamiento conservador, mientras

el defecto no sea solucionado, las vías respiratorias estarán continuamente
expuestas a la contaminación. Autores como Rush y Mair (2004) describen
que algunos equinos con fisuras de pequeño tamaño y ubicadas más
caudalmente no presentaron signos clínicos específicos, pasaron
desapercibidos, solamente se registró retraso en su crecimiento y
ocasionalmente presentaron contenido alimenticio en las fosas nasales. Si se
toma la decisión de un manejo conservador, se recomienda tomar muestras de
un lavaje transtraqueal y, luego de realizar cultivo y antibiograma, administrar
una terapia antimicrobiana adecuada, para minimizar las complicaciones
asociadas (Couetil y Hawkins, 2013).

Luego de proponer un diagnóstico presuntivo, del caso clínico analizado

y luego de realizar una búsqueda de las posibles soluciones, en base a lo
recomendado por la bibliografía y teniendo en cuenta la parte económica, se
decidió no realizar ningún tipo de tratamiento. En cuanto a la parte económica,
el valor que poseía ese animal no justificaba los gastos que se deberían
realizar para darle una solución a la patología que presentaba. Además, las
probabilidades de que la potranca fuera atléticamente útil eran bajas (Couetil y
Hawkins, 2013). Debe tenerse en cuenta que el objetivo de un haras que cría
S.P.C es vender sus productos, para que se desempeñen en las pistas.

En el caso en estudio, se analizó la posibilidad de utilizar la potranca en

la reproducción, pero su valor como madre era muy escaso debido a que en su

22
pedigree no presentaba ninguna figuración en los hipódromos oficiales y su
madre tampoco había tenido desempeño en las pistas, razones que la
calificaron como de escaso valor comercial.

Otro motivo por el cual no se realizó tratamiento, se debió a que la tasa

de éxito de la cirugía para reparar la hendidura palatina no supera el 50 %,
justificando aún más la decisión tomada (Couetil y Hawkins, 2013).

En un experimento realizado por Bowman et al. (1982), se sometió a

cirugía a siete potrillos y dos caballos adultos, con paladar hendido y neumonía
por aspiración preexistente. En todos estos casos, se produjo la dehiscencia de
parte del paladar hendido. Un segundo intento de reparación se realizó en tres
de los animales, repitiéndose la dehiscencia. Además, seis de los equinos
presentaron osteomielitis de la sínfisis mandibular y tres, dehiscencia del labio
mandibular. Las complicaciones post operatorias llevaron a la eutanasia o a la
muerte en cinco de los afectados; en el restante, se observó una falta en el
desarrollo.

En otro trabajo, realizado sobre 15 animales por Barakzai et al. (2013),

se intentó la corrección quirúrgica en tres de ellos. El resultado fue un éxito
parcial en dos de los operados.

Algunos autores (Murray S.J.; Elce Y.A.; Woodie J.B.; Embertson

R.M.; Robertson J.T.; Beard W.L., 2013) llegaron a la conclusión de que los
equinos en estudio con paladar blando hendido, tuvieron una tasa de
supervivencia más alta que la descripta en otros reportes. Es así, que sobre un
total de 55 animales (13 de ellos no se incluyeron debido a que murieron o
fueron sacrificados sin tratamiento), quedando 42 animales en estudio, la
patología fue diagnosticada a través de una video endoscopía. El 60 %
presentaba signos clínicos visibles, como la descarga nasal de contenido; en la
mayoría de los casos (97,5 %) la lesión se limitaba al paladar blando
solamente. El 47,5 % de los equinos fueron intervenidos quirúrgicamente, el
46,1 % de los tratados padecieron dehiscencia en el borde caudal del paladar
blando. El 42,4 % de los equinos que pertenecían a la raza S.P.C, inscriptos en
el Stud Book Argentino, fueron sometidos a cirugía, el 87,5 % sobrevivió a la
descarga nasal y el 14,3 % llegó a competir en las pistas. Entre los animales

23
que no pertenecían a la raza antes mencionada, el 54,5 % fue tratado
quirúrgicamente; de ellos el 91,7 % sobrevivió a la descarga (Murray et al.,
2013).

Teniendo en cuenta los reportes mencionados anteriormente, la mayoría

de los autores (Couetil y Hawkins, 2013; Bowman K.F; Barakzai S.Z.),
obtuvieron escasos resultados con la reparación quirúrgica. En cambio Murray
S.J.; Elce Y.A., tuvieron mejores porcentajes de éxito desarrollando la cirugía.

24
CONCLUSIONES

La búsqueda bibliográfica realizada permitió aportar información de

interés sobre el tema en estudio, ya que se analizaron las posibles
presentaciones de la patología y las alternativas para su tratamiento.

En el caso clínico descripto, no se pudo profundizar en la aplicación de

diferentes alternativas de resolución, debido a lo decidido por el profesional
responsable del caso.

Los hallazgos de necropsia permitieron confirmar el diagnóstico

presuntivo de hendidura de paladar blando, realizado al analizar la información
registrada en la inspección clínica.

Recomendaciones

Ante la presencia de un potrillo con un signo clínico evidente de paladar

hendido, como es la posible falsa vía con presencia de contenido en fosas
nasales, se debería diagnosticar la lesión por endoscopia, ya que ese es el
método más objetivo, ya que permite descartar otro tipo de patologías.

Una vez realizado el diagnóstico, se debe decidir el tratamiento a

aplicar. Se debe tener en cuenta que un tratamiento conservador es de poco
éxito, debido a las complicaciones que se pueden presentar (neumonía por
aspiración). La resolución quirúrgica de la patología, tiene una tasa de éxito
que supera el 50 % y la incidencia de las complicaciones post operatorias es
muy alta, por lo que se recomienda realizarla lo antes posible, debido a que a
medida que transcurre el tiempo, aumentan las dificultades para lograr una
resolución favorable, que aumente la sobrevida de los afectados.

25
BIBLIOGRAFÍA

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soft palate in 15 mature horses. Equine Veterinary Journal. Pág. 185–
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26
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27