RESUMEN DE MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA 26

IIOPATOLOGÍA
ACTIVIDAD ORIENTADORA 4

LESIÓN (DAÑO) Y MUERTE CELULAR

CUADROS MORFOLÓGICOS DE LA LESIÓN CELULAR.

Saludos estudiantes. Como recordarán, en la actividad orientadora anterior abordamos aspectos

relacionados con las adaptaciones celulares y la etiopatogenia de la lesión celular tomando como
ejemplo la hipoxia. Hoy continuaremos abordando este tema, específicamente los cuadrocuadros
morfológicos, los trastornos funcionales, la evolución y las evidencias diagnósticas de la lesióndiagnósticas
celular. Para la mejor comprensión de estos contenidos, rememoren los conceptos:prensión
Lesión celular reversible
Lesión celular irreversible ye
Muerte celular.

SUMARIO
Lesión celular reversible. Cuadros morfológicos. Trastornos funcionales. Evolución.
Lesión celular irreversible. Necrosis. Alteraciones morfológicas celulares al microscopio de
luz y electrónico. Evidencias diagnósticas. Evolución. Trastornos funcionafuncionales.
Apoptosis. Morfología. Causas. Ejemplos..

OBJETIVOS
Al concluir esta actividad ustedes serán capaces de:
Identificar los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos de la lesión celular
reversible, teniendo en cuenta la etiopatogenia los trastornos funcionales y las evidencias,etiopatogenia,rnos
diagnósticas.
Identificar los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos de la lesión celular
irreversible, teniendo en cuenta la etiopatogenia, los trastornos funcionales y las evidencias,
diagnósticas.

LESION CELULAR REVERSIBLE

La lesión celular reversible se reconoce por dos cuadros morfológicos:
1. La tumefacción celular, nombrada también cambio o vacuolización hidrópica por algunos,
autores y
2. El cambio graso.

TUMEFACCION CELULAR
La tumefacción celular es la primera manifestación de casi todas las
formas de lesión celular, resulta de la pérdida de la función de las bombas
iónicas de las membranas plasmáticas dependientes de energía.áticas

Los órganos más afectados son: e hígado, el corazón y los riñones.el

Cuando están afectadas muchas células en un órgano, es aumenta dectadaseste
tamaño, de peso y se torna pálido y turgenteturgente.

Al examen en el microscopio óptico se observan pequeñas vacuolas clarasxamen

dentro del citoplasma. Tumefacción celular

MICdescarga
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IIOPATOLOGÍA

Tumefacción. Vacuolas citoplasmáticas

CAMBIO GRASO
El cambio graso ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica y metabólica, llos
órganos más afectados son el coracorazón y el hígado, cuyas células dependen o intervienen en el
metabolismo graso.

En el hígado, la acumulación progresiva de grasa produce aumento de volumen y de peso, hasta deproduce
3 a 6 kilogramos, tomando aspecto amarillo, blando y grasiento.

Microscópicamente se manifiesta por la aparición de vacuolas claras de diferentes tamaños en el

citoplasma de los hepatocitos, que pueden llegar a romperse y formar quistes grasos. Para,erse
identificar el contenido de la vacuola se utilizan técnicas especiales de coloracióncoloración.

Esteatosis hepática Vacuolas grasas en el citoplasma de los hepatocitos

IDENTIFICACION DE LAS GRASAS EN LAS VACUOLAS INTRACITOPLAINTRACITOPLASMATICAS

Para corroborar si el contenido de las vacuovacuolas claras intracitoplasmáticas es agua o grasa, se
realiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso, observen la grasa teñida de color rojo.
Identificación de las grasas en las vacuolas intracitoplintracitoplasmáticas

Técnica de coloración H/E Técnica de coloración especial Oil-RedRed

MICdescarga
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EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS EN EL CAMBIO GRASO

Utilizaremos el hígado por ser el órgano más afectado por el cambio graso para explicar el papel de
las evidencias diagnósticas en este proceso patológico.

Las principales causas que producen cambios grasos en el hígado o esteatosis hepática son el
alcoholismo y la dieta rica en grasas, para realizar el diagnóstico de esta lesión celular reversible se
utilizan varios exámenes de laboratorio clínico que evidencian el daño estructural y funcional y la
ecografía como método imagenológico.

En este proceso patológico, entre las determinaciones que se alteran, se eleva la actividad de las
enzimas intrahepáticas aspartato aminotransferasa y alanino amino transferasa. Aprecien en la
ecografía hepática, la imagen de color blanquecino que corresponde con una ecogenicidad
aumentada del hígado compatible con esteatosis hepática.

Evidencias diagnósticas en el cambio graso. Ecografía hepática

CAMBIOS GRASOS
En relación con los cambios grasos, estudiará:
• Los cambios morfológicos en el corazón
• La etiopatogenia
• La evolución

Deben rememorar el metabolismo normal de las grasas.

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

Una lesión celular irreversible seguida de muerte celular es producto de la respuesta a un estímulo
persistente o suficientemente intenso desde el inicio de la agresión.

PATRONES DE MUERTE CELULAR

Existen dos patrones de muerte celular:
1. La apoptosis y
2. La necrosis.

La apoptosis interviene en procesos fisiológicos y patológicos, es una forma de muerte celular

inducida por un programa intracelular estrechamente regulado.

MICdescarga
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IIOPATOLOGÍA
La necrosis siempre es un proceso patológico y se refiere a los cambios morfológicos que siguen aiempre
la muerte celular en un tejido vivo, como resultado de la acción progresiva de las enzimaserteo
lisosomales.

CÉLULA NECROTICACAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA C

Los cambios morfológicos citoplasmáticos y nucleares de una célula necrótica al microscopiooplasmáticos
óptico son:
En el citoplasma:
a) Aumento de la eosinofilia
b) Aspecto homogéneo y vacuospectovacuolado, como “comido de polillas” y
c) Calcificación de la célula muerta.alcificación
Los nucleares, aparecen como uno de los siguientes patrones,,
a) Picnosis: caracterizada por encogimiento nuclear y aumento de la basofilia,
b) Cariolisis: desvanecimien de la cromatina yesvanecimiento
c) Cariorrexi: fragmentación nuclear.

Picnosis nuclear Cariolisis Cariorrexi

Estudia las características al microscopio electrónico, de la célula con lesión irreversibleirreversible.

Una vez que las células necróticas han sufrido
adoptar cuatro patrones morfológicos básicos:
I. Necrosis por coagulación.
II.Necrosis colicuativa o licuefactivalicuefactiva.
III.Necrosis caseosa y
IV. Necrosis enzimática de las grasas.
estas alteraciones, el conjunto de ellas puede alteraciones,
La apariencia morfológica de cada uno de estosd
cuadros de necrosis es el resultado de la
desnaturalización de las proteínas o de la digestión
enzimática de las células por los mecanismos de
autolisis y heterolisis.

NECROSIS POR COAGULACIÓN

Su causa más frecuente es la hipcuentehipoxia e isquemia en todos los tejidos excepto en el sistema nervioso
central, el patrón primario es la desnaturalización de las proteínasproteínas.

 Macroscópicamente el aspecto del foco de necrosis

varía con el tiempo de establecida la muerte celular, si
es reciente se observa pálido, firme y algo tumefacto,
posteriormente se torna amarillenta y se reblandece.

 Microscópicamente la célula se torna eosinofilia y

conserva sus contornos.

MICdescarga
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IIOPATOLOGÍA
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El ejemplo clásico de este tipo de necrosis es el ininfarto agudo del miocardio (IMA), por oclusión de
una de las arterias coronarias.

Observen el área amarillenta de necrosis y en la vista microscópica la eosinofilia celular, la ausencia

de núcleos y la permanencia de los contornos celulares, detalle conocido como imagen eniao
fantasma o en lápida sepulcral.

Área de necrosis Necrosis miocárdica Células en fantasma

Estos cambios morfológicos requieren horas para desarrollarse por ello, cuando el paciente falleceuierenello,
en las primeras 8 a 12 horas de iniciada la lesión celular irreversible, no se detectan cambios
macroscópicos ni al microscopio óptico.

NECROSIS COLICUATIVA
Las causas más frecuentes de nnecrosis colicuativa son las lesiones isquémicas a nivel del sistema
nervioso central debido a oclusión arterial.

 Macroscópicamente el área necrótica esta reblandecida,

con el centro licuado debido a la proteólisis y digestión
progresiva por autolisis y heterheterolisis, convirtiéndose en un
líquido proteináceo que ocupa una cavidad quística.

 Microscópicamente el contel contenido de la cavidad consiste

en restos celulares necróticos y células gliales que
contienen material fagocitado.

Las imágenes muestran un área quística de infarto cerebral y sus alteraciones histológicasashistológicas.
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IIOPATOLOGÍA
NECROSIS CASEOSA
La necrosis caseosa es una variante de la necrosis de coagulación, se produce por algunossvariante
microorganismos especialmente el micobacterium tuberculosis.

 Macroscópicamente los focos de necrosis son de color

blanco amarillento, blandos, granulares, friables,
semejantes al queso seco, bien dedelimitados del tejido
vecino normal.

 Microscópicamente se observa el área de necrosis

rodeada por una pared inflamato granulomatosa.inflamatoria

En la imagen se observa el área de necrosis caseosa en el curso de la tuberculosis pulmonar.

NECROSIS ENZIMTICA DE LAS GRASAS

En el curso de una pancreatitis aguda ocurre la necrosis enzimática de las grasass.

 Macroscópicamente se evidencian focos necróticos pequeños, firmes y amarillo-blanquecinos. Aamarillo

nivel del tejido adiposo pancreático, peripancreático, mesenterio y epiplón, como resultado deepiplón,
una reacción de saponificación.

 Microscópicamente los focos de células grasas

necróticas presentan contornos vagos y presencia deas
depósitos de calcio granulosos, basófilo y amorfos,basófilos
llamados jabones, rodeados de una reacción
inflamatoria.
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IIOPATOLOGÍA
EVOLUCION DE LA NECROSIS
La necrosis, en su evolución va seguida de inflamación local y del proceso de reparación en el
esquema se representa la evolución de la necrosis por coagulación en un infarto agudo del
miocardio.

Observen las células del miocardio normal, la necrosis de coagulación en el área afectada cons
intensa eosinofilia entre las 12 y las 18 horas, la presencia de reacción inflamatoria alia
polimorfonucleares neutrófilos en el área de necrosis aproximadamente a las 24 horas, seguida delhoras
proceso reparativo por cicatrización a partir de la tercera semana de evolución.

EFECTO DE LA NECROSIS CELULAR

El efecto de la necrosis celular sobre el resto del organismo depende de:
La necrosis extensa del epitelio tubular renal resulta en una insuficiencia renal aguda que
puede provocar la muerte del paciente.rovocar
El hígado es un órgano de gran reserva funcional, por lo que la necrosis tiene que ser muy
extensa para que se afecte la función hepática.
Una necrosis esplénica tiene poca repercusión funcional sobre el organismo, ya que lafuncional
esplenectomía es compatible con la vidatomíavida.
El infarto cerebral con necrosis colicuativa puede dejar secuelas de incapacidad motora
permanente porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas.

A continuación expondremos las evidencias diagnósticas imagenológicas y de laboratorio clínico enndremos

los diferentes tipos de necrosis.
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IIOPATOLOGÍA
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
En las necrosis, el aparato enzimático de la célula se destruye, por lo que las enzimas salen a la
circulación general y su actividad puede ser evidenciada. EjemplosEjemplos:
En la pancreatitis aguda la amilasa y la lipasa séricas se elevan proporcionalmente a la
intensidad del daño celular.
Durante el infarto cerebral la isoenzima Creatina kinasa cerebral incrementa su actividad
considerablemente en el plasma.nsiderablemente
Y en el infarto agudo del miocardio las enzimas aspartato amino transferasa, Creatinanenzimastransferasa
kinasa miocárdica y láctico deshidrogenasa incrementan su actividad en el tiempo.

EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
El tejido afectado por la necrosis puede ser evidenciado por varios mecanismos de producción deosis
imágenes, en esta resonancia magnética nuclear de cerebro les mostramos un ejemplo de infarto
cerebral con necrosis licuefactivalicuefactiva.

Resonancia Magnético Nuclear Tomografía Axial CComputarizada (TAC) Rx de tórax

(RMN)

Aquí te mostramos una tomografía axial computarizada abdominal donde puedes observar un área
de necrosis con hemorragia sobreañadida, en la cola del páncreas, en el curso de una pancreatitis
aguda.

Esta imagen te muestra un Rayos X de tóra donde se aprecian en ambos lóbulos pulmonarestórax
superiores zonas de radiotransparencias rodeadas por radiopacidad que corresponden a laradiopacidad,corresp
necrosis caseosa de un paciente que padece de tuberculosis pulmonarpulmonar.
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IIOPATOLOGÍA
TIPOS DE NECROSIS
Profundicen con el empleo de la litelliteratura básica y complementaria en Los tipos de necrosis, haganos
énfasis en:
La etiopatogenia.
Los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos.os
La repercusión funcional.
La evolución y
Las evidencias diagnósticas.as

Para la identificación de las alteraciones morfológicas producidas por la necrosis, utilicen lase
imágenes que aparecen en el material complementario.nes

APOPTOSIS
En la apoptosis, el otro tipo de muert celular, la célula apoptóticamuerte
se observa al microscopio óptico, como una masa redondeada de
citoplasma con coloración intensamente eosinofilia y fragmentosoración
de cromatina nuclear y no se acompaña de reacción inflamatoria.
Estudien las causas de apoptosis y las características morfológicas
vistas al microscopio electrónico.

CONCLUSIONES
Los cuadros morfológicos de la lesión celular reversible son: la tumefacción celular y los
cambios grasos con etiopatogenia y características morfológicas diferentes.bios
Los cuadros morfológicos de lesión celular reversible se caracterizan histológicamhistológicamente al
microscopio óptico por vacuolas claras intracitoplasmáticas que contienen agua o grasa
respectivamente, las cuales se identifican a través de coloraciones especiales.
La lesión celular reversible, se acompaña de trastornos en la función de los órganórganos
afectados.
El cambio graso en el hígado se evidencia a través de los exámenes de laboratorio que
exploran la función hepática y la ecosonografíaecosonografía.
La necrosis y la apoptosis son patrones de muerte celular diferentes en cuanto a las causas,celular
los mecanismos de producción y los cambios morfológicos.
Los patrones morfológicos básicos de necrosis resultan de la desnaturalización de las
proteínas o de la digestión eenzimática de las células, ellos son: por coagulación, colicuativa
o licuefactiva, caseosa y enzimática de las grasas, con particularidades en cuanto a su,enzimática
etiopatogenia, morfología y evidencias diagnósticas Y similitudes en cuanto a los factoresgíadiagnósticas.
que rigen su evolución y repercusión funcional.