CAPÍTULO 9: SISTEMA MOTOR

El sistema motor produce movimientos traduciendo señales nerviosas en fuerza contráctil

en los músculos. Este sistema está constituido por todas las neuronas y vías de conexión
que participan en la ejecución de los movimientos.
La agilidad y la destreza motoras de los seres humanos reflejan las
capacidades del sistema motor para planificar, coordinar y ejecutar movimientos (que una
vez que son entrenados, llegan a ser ejecutados por el sistema motor con gran facilidad,
casi de manera automática).

OM
Organizácion funcional
- El procesamiento de las aferencias sensoriales y de las ordenes de las neuronas motoras
y musculos esta distribuido en areas interconectadas jerarquicamente de la medula espinal,
tronco encefalico y del prosencéfalo.
- La información sensorial relacionada con el movimiento es procesada en diferentes
sistemas que operan en paralelo.

.C
Organización jerárquica del sistema motor
DD
Médula espinal: ​Nivel inferior. Contiene los circuitos neurales que median diversos reflejos
y automatismos rítmicos, como la locomoción y el rascado.El circuito nervioso más simple
es monosináptico, comprende solo la neurona sensitiva primaria y la neurona motora. Sin
embargo, la mayoria de los reflejos estan mediados por circuitos polisinápticos, en las que
una o mas neuronas estan interpuestas entre la neurona sensitiva de primer orden y la
neurona motora. Las interneuronas y neuronas motoras reciben también la influencia de
LA

axones que descienden de los centros superiores, estas señales pueden modificar las
respuestas reflejas a los estímulos periféricos, excitando o inhibiendo diferentes poblaciones
de interneuronas.
FI

Tronco encefálico: ​Nivel medial. Recibe información de la corteza y proyecta información a

la médula. Los sistemas descendentes mediales contribuyen al control de la postura,
integrando información visual, vestibular y somatosensitiva. Los sistemas descendentes
laterales controlan los músculos mas dístales y por lo tanto son importantes para los
movimientos dirigidos a objetivos


Corteza: ​Nivel superior. La corteza motora primaria y varias areas premotoras se proyectan
directamente a la medula espinal a traves del fascículo corticoespinal, y tambien regulan los
haces motores que se originan en el tronco encefálico.
Las areas premotoras son importantes para coordinar y planificar secuencias complejas de
movimiento. Reciben informacion de las cortezas asociativas parietal posterior y prefrontal y
se proyectan a la corteza motora primaria asi como a la medula espinal.

Mapa topográfico
La corteza motora primaria es el área en donde los estimulos de mas baja intensidad

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generaban moviimientos. Contienen multiples mapas somatotopicos del cuerpo y pueden
modificarse durante el aprendizaje motor y tras las lesiones.

Organización el parale​l​o
Estas estructuras reciben aferencias de diferentes áreas de la corteza y se
proyectan a áreas motoras de la corteza a través del tálamo. Los circuitos “en bucle” de
estas dos estructuras fluyen a través de áreas separadas del tálamo y a diferentes áreas
corticales.

Cerebelo:​​ Está dividido en varias regiones, cada una de las cuales recibe proyecciones de

OM
diferentes partes del cerebro y la médula espinal, y envía proyecciones a diferentes
elementos del sistema motor. Evalùa las disparidades existentes entre intenciòn y acciòn, y
ajusta las interacciones de los centros motores de la corteza cerebral y el tronco encefalico
durante el desarrollo de un movimiento.
Lesion: destruye la presiciòn espacial y la coordinacion temporal del movimiento. Altera el
equilibrio y reduce el tono muscular. Trastorna el aprendizaje motor y determinadas
funciones cognitivas.

.C
Tres regiones diferentes:
Vestibulocerebelo​: (Parte mas primitiva del cerebelo) Recibe aferencias primarias directas
del sistema vestibular (movimiento de la cabeza y posicion respecto a la gravedad) e
DD
informacion visual a traves de los coliculos superiores y la corteza estriada. Controla el
equilibrio y los movimientos del ojo.
Lesion: Dificultad para utilizar las funciones vestibulares en el movimiento del ojo en la
rotacion de la cabeza y dificultad para mantener el equilibrio.
Espinocerebelo: ​(Parte de una evolucion filogenetica mas tardìa). El vermis recibe señales
LA

visuales, auditivas y vesitbulares asi como somatosensitivas de la cabeza y partes

proximales del cuerpo. Envía señales a
las regiones que controlan los músculos proximales del cuerpo y de las extremidades.
Controla la postura, la locomoción y la mirada, los músculos más distales. Los trastornos del
espinocerebelo se dividen en tres categorías (hipotonía, o menos resistencia a los
FI

desplazamientos pasivos de las extremdidades; ataxia, o restraso de respuestas por parte

del miembro afectado así como errores en la amplitud del movimiento o en la velocidad;
temblores de acción o de intención.
Cerebrocerebelo: ​(Parte filogenetica mas reciente) Sus eferencias se proyectan a la corteza


motora, premotora y prefrontal. Implicado en la planificación y los ensayos mentales de las

acciones motoras complejas y en la valoración consciente de los errores del movimiento. Su
nombre lo debe a recibir aferencias exclusivamente de la corteza. Las lesiones de esta
región interrumpen la planificación motora y prolongan el tiempo de reacción (retrasos
variables en el inicio de los movimientos e irregularidades de la coordinación temporal de
los componentes del movimiento). Las lesiones del cerebrocerebelo alteran la coordinación
temporal de los diferentes componentes, que parecen realizarse de forma secuencial más
que coordinada y sucesiva, este defecto se conoce como “descomposición del movimiento”.

Ganglios de la base: ​Constan de 4 núcleos (cuerpo estriado, globo pálido, sustancia negra
y núcleo subtalámico), de los cuales algunas partes desempeñan una función importante en
el movimiento voluntario normal. No tienen conexiones directas de entrada o salida con la

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médula espinal. Estos núcleos reciben información primaria de la corteza cerebral y envían
sus señales al tronco y, a través del tálamo, de nuevo a la corteza prefrontal, promotora y
motora. Están implicados en el control del movimiento y en la aparición de sus trastornos
(Parkinson y Huntington). Además de estas alteraciones del movimiento, las lesiones de los
ganglios basales se asocian con complejos trastornos neuropsiquiátricos, cognitivos y del
comportamiento.

Tres tipos de movimientos

Movimientos reflejo: ​Son patrones coordinados e involuntarios de contracciòn y relajación

OM
muscular desencadenados por estímulos periféricos.
Reflejos medulares​: Son movimientos estereotipados, desencadenados por activación de
los receptores situados en la piel o los músculos.
El reflejo miotàtico es el mas importante y se trata de una contraccion muscular que se
produce cuando un musculo se estira.
El reflejo de flexión-retirada produce movimientos complejos que desempeñan funciones
protectoras y posturales. Se aleja rapidamente de un estimulo nocivo.

.C
Reflejos vestibulares: ​Reflejos que utiliza el cuerpo para compensar el movimiento de la
cabeza y la percepcion del movimiento en el espacio. Los reflejos vestibulooculares
mantienen quietos los ojos cuando se mueve la cabeza y compensar el movimiento de la
DD
cabeza. Los reflejos vestibuloespinales son importantes para el mantenimiento de la postura
vertical.

Movimientos rìtmicos: ​Son producidos por patrones estereotipados de contracciòn

muscular y comprenden masticar, tragar y rascarse, asi como las contracciones alternantes
LA

de flexores y extensores de cada lado del cuerpo durante la locomocion cuadrupeda.

Radican en la medula espinal y en el tronco encefalico.

Movimientos voluntarios (praxias): ​Se realizan al rededor de una accion que tiene un
objetivo concreto. Su eficacia mejora con la experiencia y el aprendizaje. No son simples
FI

respuestas a los estimulos del ambiente sino que pueden ser generados internamente.
Radican en la corteza motora primaria y varias areas corticales, que median el control de los
movimientos voluntarios a traves de sus proyecciones descendentes. El tracto
corticoespinal provee una via descendente directa desde la corteza a interneuronas


premotoras medulares y algunas neuronas motoras.

CAPÌTULO 13: ATENCIÓN

La información que recibimos es compleja, heterogénea y cambiante. Pero no toda la

información es relevante para nuestra conducta. Solo seleccionamos la que es necesaria.
Por otra parte, el hombre no solo atiende a los estímulos provenientes del medio externo.
Una conducta adecuada también requiere volcar recursos de procesamiento a la búsqueda
y selección en la memoria de aquellas experiencias pasadas que sean más adecuadas para
resolver las situaciones en curso.

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Mecanismo de atenciòn reflejo: el reflejo de orientación

Reflejo de orientación:​ Es una activación general refleja, involuntaria que surge como
respuesta a un estímulo novedoso del ambiente. Índices: Manifestaciones autonómicas
(cambios en la frecuencia cardiaca y respiratoria, en la redistribución de la circulacion
sanguinea, y cambios en la conductividad electrica de la piel) y manifestaciones
electrofisiológicas (modificación de la actividad electroencefalográfica y en el incremento de
la amplitud del potencial evocado sensorial).
Componentes atencionales:
-Modificación fásica del estado de alerta

OM
-Orientaciòn precisa hacia la localización espacial y fuente de estimulos
-Caracter selectivo de esta conducta, procesamiento del estimulo novedoso y supresion de
todas las respuestas no relacionadas con la novedad.

Enfoque multicomponente de la atención

Predomina un enfoque multicomponente que considera a la atención como constituída por
un conjunto de subsistemas que llevan a cabo diversas operaciones.

.C
a) Red de alerta (control y mantenimiento de la alerta)
b) Red de orientación (dirección de la atención sobre los estimulos sensoriales)
c) Red ejecutiva (selectividad y administración de los recursos atencionales)
DD
Red de Alerta

El alerta es el nivel de activación óptimo para procesar estimulos sensoriales u otro tipo de
información.
LA

Hay oscilaciones en el nivel de alerta llamadas ​alerta fásica​ (estado transitorio de

preparacion para procesar un estimulo en una situacion especifica, su caracter principal es
la rapida elevacion del estado de activacion) y la ​alerta tónica​ (cambios mas lentos en la
disponibilidad del organismo para procesar estimulos).
FI

Componentes anatomicos de la red de alerta (según Posner)

Formación reticular:​ Rol activador y regulador de la alerta, modulacion de los reflejos
musculares, regulacion de las funciones autonomicas, modulacion de la sensacion de dolor.
Se sitúa en la región subcortical y en el tronco cerebral. Está constituída por un conjunto


intrincado de celulas y fibras nerviosas.

Tálamo: ​Es una estación de relevo de todas las vias sensoriales y del sistema motor.
Cuenta con núcleos específicos que constituyen la porcion talamica de la formacion reticular
(sustancia reticular talamica). Por medio de ellos la formacion reticular ejerce su funcion
activadora sobre la corteza cerebral.
Una lesión allí y en las partes altas de la protuberancia, los pedunculos cerebrales y el
hipotalamo produce la périda del estado de vigilia y de la capacidad de reaccionar a los
estimulos sensoriales.
Corteza dorsal del lobulo frontal derecho:​ ejerce el control superior que permite modular la
activación.
Una lesión allí produce dificultades para mantener el estado de alerta.

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Red de Orientación

Orientación implica a los procesos que permiten dirigir el foco de atención hacia una
determinada fracción del mundo exterior. Ajustar los canales sensoriales para que capten
mejor uan fraccion de los estimulos que entran.

Componentes anatómicos de la red de orientación (según Posner)

Integrada por estructuras organizadas verticalmente a tres niveles:
1) Lóbulo parietal posterior (corteza cerebral): Tiene la función de desenganchar la atención
desde foco actual.

OM
Una lesión aquí provocaria dificultades para desenganchar del foco atencional previo e
impiden dirigir el foco atencional hacia un blanco nuevo localizado en el hemicampo visual
opuesto del lado de la lesión. Las lesiones extensas producen tambien negligencia de otros
estimulos sensoriales.
2) Colículo superior (tronco encefálico a nivel del mesencéfalo): Se activan para desplazar
el foco de atención hacia un nuevo objetivo.
Una lesión aquí afecta la habilidad para producir cambios o el desplazamiento del foco

.C
atencional por un enlentecimiento para pasar de un objetivo visual a otro. No importa el
campo visual en el que se encuentra.
3) Púlvinar (núcleo subcortical talámico): restringe la entrada de estímulos al área
DD
seleccionada de manera de eliminar distractores provenientes de otras localizaciones.
Una lesión allí muestran dificultades con la orientación hacia estimulos localizados en el
lado opuesto de la lesión. La dificultad afecta el sostenimiento de la atención sobre un
blanco ya enfocado porque no se puede inhibir respuesta a eventos distractores que
ocurren en otras localizaciones y se abandona el objetivo que se debe sostener.
LA

Red Ejecutiva

Corresponde a la atención selectiva. Está directamente relacionada con la

selectividad y administración de recursos atencionales. Es decir, selecciona una fracción
FI

relevante de todos los mensajes de acuerdo a nuestros intereses y objetivos, mientras que
el resto de la información recibirá una tratamiento más reducido o incluso nulo.
La atención tiene una capacidad limitada. No podemos realizar dos tareas complejas al
mismo tiempo. Por un lado, podemos mover alternadamente nuestra atención entre dos


focos distintos. Por otro lado, hay algunas tareas complejas que se pueden ejecutar
paralelamente. Es el clásico ejemplo de sostener una conversación coherente mientras se
conduce un automóvil. Una de las tareas está automatizada por lo que consume menores
recursos atencionales.
La capacidad limitada también se expresa en que no toda la información que ingresa a
nuestros sistemas sensoriales alcanza la conciencia. Por ejemplo, nuestros ojos reciben
información proveniente de todo el campo visual pero nuestra atención selecciona un blanco
(un objetivo relevante) dentro del campo visual o orienta el foco visual hacia ese blanco. En
esto hay que distinguir dos aspectos: la selección de la información que será procesada
(selección del blanco) y la orientación del canal sensorial para que procese de manera
óptima el blanco seleccionado. De las operaciones de selección, se ocupa la red ejecutiva.

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Se han estudiado factores que influyen en la limitación de lo que podemos atender al mismo
tiempo:
- Sujetos más hábiles para atender a distintos aspectos del mismo objeto que al mismo en
diferentes.
- Es más difícil atender a dos fuentes de información cuando ambas ingresan por la misma
modalidad, que si se presentan en modalidades separadas.
- Tareas que deben ser transformadas en códigos similares o que se vinculan con
contenidos semánticos similares, son más difíciles de atender que cuando su contenido o
código son diferentes.

OM
Componentes anatómicos de la red ejecutiva

Constituída por varias áreas organizadas verticalmente a nivel de la corteza, los nucleos
subcorticales y del tronco cerebral. Dos estructuras a nivel cerebral: la corteza cingular
anterior y la corteza frontal. Estan estrechamente conectadas con un conjunto de
estructuras subcorticales, los ganglios de la base, y ambos reciben influencias de la via
dopaminergica originada en el tronco cerebral.

.C
Una lesión en estas áreas resulta en la pérdida de selectividad y desorganizacion de las
respuestas balanceadas a los estimulos del ambiente.
Según Luria, lesiones en la corteza frontal muestran incapacidad para desarrollar conductas
DD
orientadas hacia un objetivo y se distraen facilmente porque han perdido la capacidad de
inhibir sus respuestas hacia estimulos irrelevantes.

Orden de las redes:

Red de alerta
LA

Red ejecutiva
Red de orientación

CAPÍTULO 14: EMOCIONES Y SENTIMIENTOS

FI

Le Doux y Damasio:
Emoción:​ Conjunto de cambios que ocurren en el cuerpo y en el cerebro por incitación de
un estímulo emocional.


Todos esos cambios corporales son registrados por el sistema nervioso, específicamente
por sistemas neurales diferentes, que controlan las interacciones con el entorno, sobretodo
esas conductas que estan encargadas de asegurar la supervivencia (Darwin postula que
estas conductas (emociones) tienen su origen en nuestros antepasados animales).
Sentimiento:​ Percepción consciente de los cambios inducidos por una emoción.

Estructura neural de las “unidades emocionales”

Cada unidad emocional puede concebirse como:
1) Un conjunto coherente de datos de entrada
2) Un sistema de evaluación (puede modificarse por aprendizaje)
3) Un conjunto coherente de datos de salida

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Los estimulos desencadenantes naturales (que atraviesan los 3 pasos) son los llamados
“estímulos señal” (“estimulos incondicionados” de Pavlov). No requieren aprendizaje previo.

Conducta emocional: Es una respuesta a un determinado evento que incluye:

- Activación fisiológica mediada por el sistema nervioso autónomo y el sistema endócrino.
- Expresión conductual: facial, postura, movimientos.
- Experiencia subjetiva: sentimientos. Es la percepción conciente del cambio emocional. No
se puede con animales porque se necesita un cerebro con percepción conciente y lengua
que permita contarlo.

OM
William James y el oso
James hace un intento de separar la respuesta corporal de la percepción conciente.
Define la emocion como un proceso que involucra al cuerpo.
Dice que ante un peligro potencial (estímulo) detectado en las zonas sensoriales de la
corteza (que luego son requeridas para el “feedback”), primero el cerebro dispara la
respuesta (parten de la corteza motora) y como consecuencia de que el córtex recibe las
señales de los cambios en el estado fisiológico del cuerpo se produce la experiencia

.C
consciente de la emoción.

ESTÍMULO- RESPUESTA –FEEDBACK (material donde se contruyen los

DD
sentimientos)-SENTIMIENTO

Si nos enfrentamos a un animal peligroso como un oso, luego de evaluar el peligro potencial
desencadenaríamos conscientemente la respuesta de huida. James pregunto: ¿corremos
porque tenemos miedo? o ¿tenemos miedo porque corremos? Así, responde que tenemos
LA

miedo porque corremos. El miedo es una respuesta corporal automática. Hay una respuesta
automática, la percepción de ese cambio provocaría la experiencia subjetiva. Descuidó el
hecho de q los humanos pueden disparar emociones como consecuencia de un proceso
mental evaluativo voluntario.
FI

Cannon y Bard - la falsa ira en los gatos

Según su teoría, el hipotálamo es la principal estructura en la generación de la respuesta
emocional y en proveer a la corteza de la informacion necesaria para distinguir los estimulos
emocionales de los que no lo son.


Su investigación se centro en averiguar que zonas del cerebro eran requeridas para
expresar ira. A los gatos que se les extirpó por completo la corteza cerebral seguian
mostrando los signos característicos de la activación emocional, aunque no eran normales,
eran más sensibles. Interpretaron que no podían inhibir la ira debido a que las zonas
corticales extirpadas tenian la funcion de inhibir las reacciones emocionales.
Al extirpar el hipotálamo, recién ahí las respuestas eran suprimidas. Solo se producían
reacciones emocionales parciales y unicamente frente a estimulos muy intensos y
dolorosos.Esto sugirió que el hipotalamo es la parte escencial del cerebro emocional.

ESTIMULO -> MECANISMOS SENSORIALES -> TALAMO -> CORTEZA CEREBRAL

\-> HIPOTÁLAMO-> ACTIVACION
CORPORAL

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El hipotálamo también envia informacion a la corteza, distinguiendo de esta manera el
procesamiento sensorail de los estimulos emocionales de los que no lo son, dando origen a
los sentimientos.

Stanley Schachter- Activación y evaluación

Para el autor, los cambios fisiologicos por si mismos no son suficientes para iniciar una
emoción, éstos tienen que ser interpretados cognitivamente, de la misma manera que
cualquier otro estado no emocional.
Si se indujera a un sujeto una activación fisiológica ambigua, se podría influir sobre la
emoción experimentada manipulando el contexto social en el que ocurría la activación.

OM
Sometieron a prueba esta hipótesis inyectando adrenalina a un grupo de sujetos (activa la
sección simpática del SNA y provoca artificialmente la activación fisiológica). A otro grupo
control sólo le inyectaron un placebo. Inmediatamente, sometieron a los sujetos a
situaciones agradables, desagradables o neutras.
1) A un grupo inyectaron adrenalina (provoca artificialmente la activación fisiológica): su
humor variaba de acuerdo al contexto. En cambio, el humor variaba poco en los del
placebo.

.C
2) Se inyectó adrenalina a dos grupos de sujetos normales. A uno se le informó sobre los
posibles efectos colaterales y al otro no. El grupo avisado: manifestaron menos alegría o
enojo que los no avisados, ya que atribuían su activación al fármaco. Interpretaban
DD
cognitivamente la activación e influía en la evaluación. El grupo no avisado: percibía la
activación como una respuesta emocional dependiente de las situaciones mismas.
Conclusión: Los sentimientos son el resultado de la interpretación cognitiva de las
situaciones.
LA

ESTIMULO — ACTIVACION — COGNICION — SENTIMIENTO

(feedback) (interpretación)

Además de una evaluación/interpretación cognitiva (que ocurre a posteriori de la activación),

debe existir una evaluación previa del estímulo mismo. En alguna parte del cerebro, se
FI

evalúa el significado emocional de los estímulos y se pone en marcha la respuesta

emocional.

El circuito de Papez. El sistema límbico



Papez describio un circuito anatomico y lo relaciono con el procesamiento emiocional.

Papez relacionó sus conocimientos sobre conexiones con datos e ideas provenientes de
tres fuentes:
a) hipótesis sobre la antiguedad evolutiva de distintas partes del cerebro
b) los efectos de las lesiones de la corteza medial en humanos
c) la funcion del hipotalamo en la conducta emocional
Papez distinguia dos partes de la corteza cerebral:
Lateral (mas moderna) relacionada con funciones sensoriales y motoras y vinculada con
procesamientos superiores como el lenguaje y el pensamiento
Medial (mas antigua) a la que se le atribuyo la conducta emocional.
También incluyó en su circuito a la corteza del cíngulo y al hipocampo.
Papez propuso dos canales para el procesamiento de las emociones. La información

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sensorial llega al tálamo y puede seguir dos caminos:
Canal del sentimiento: la información viaja hasta el hipotálamo, donde origina la respuesta
fisica, y es transmitida hacia la corteza cingular a traves de otros nucleos talamicos. Ésta es
una via subcortical de activacion del cingulo.
Canal del pensamiento: la información va del talamo a la corteza sensorial y de allí al
cingulo. Esta es la via cortical de activacion del cingulo.
Para Papez, el cingulo era el lugar en el que los “sucesos del entorno adquieren consciencia
emocional” porque allí se integran señales provenientes de la corteza sensorial y del
hipotalamo. Finalmente proponia que la conexion cíngulo-hipocampo-hipotálamo permitía a
los pensamientos controlar las respuestas emocionales.

OM
McLean amplió la teoría de Papez desde el síndrome de Klüver-Bucy.
Impuso la denominacion “sistema limbico” a un conjunto de estructuras en las que se
incluian a las del circuito de Papez y se sumaban otras como la amígdala y la corteza
prefrontal. Le asignaba una importancia central al hipocampo en el procesamiento de las
emociones y pensaba que el “sistema límbico” era el cerebro emocional.
El interes por la amigdala sucito por el síndrome de Klüver-Bucy en el que la lesion del

.C
lobulo temporal en primates generaba alteraciones de la conducta emocional y del
procesamiento sensorial.
Sin embargo la idea de que el sistema limbico es el asiento de la conducta emocional no se
DD
sostiente ya que el hipocampo tiene muy poca relacion con la emocion y en cambio juega
un papel importante en procesos cognitivos. Por otra parte, los nucleos noradrenergicos y
serotoninergicos, que estan fuera del sistema limbico, juegan un papel destacado en la
emocion y sentimientos.
LA

Condicionamiento del miedo, estudios recientes sobre la amígdala (Joseph LeDoux)

En el condicionamiento del miedo, los animales aprenden a temerle a un estimulo que antes
del aprendizaje era neutral, no producía respuestas de miedo. Para ello, hay que asociar un
estimulo incondicionado (que despierta miedo de manera innata) con un estimulo neutro
FI

cualquiera (sonido, luz, etc).

Por ejemplo, en las ratas, la presencia de un gato actua como EI y el conjunto de cambios
son una respuesta emocional. Para el condicionamiento del miedo, se coloca a una rata en
una jaula y se emite un sonido seguido de una descarga eléctrica. Tras varias repeticiones,


la rata presenta la respuesta de miedo cuando oye el sonido. El estimulo neutro (sonido)
pasa a ser ahora un estimulo condicionado. Es muy duradero, no se olvida pero puede
extinguirse tambien por aprendizaje.
Las vías del condicionamiento del miedo
Al lesionar los núcleos (auditivos en este caso) del tálamo y los núcleos (auditivos) del
mesencéfalo impidieron totalmente el condicionamiento del miedo.
Para saber a dónde iba el estímulo luego de dejar el tálamo, se detectaron 4 regiones
subcorticales que recibian proyecciones procedentes del tálamo, una de ellas el nucleo
amigdalino. Luego se realizaron lesiones en las 4 zonas con el fin de interrumpir el flujo de
informacion proveniente del tálamo. La destruccion del nucleo amigdalino era la unica que
hacia desaparecer la respuesta al condicionamiento del miedo.

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2 vías hacia el nucleo amigdalino:
Vía directa (camino secundario): es una ruta de transmision corta que lleva la informacion
sensorial directo del tálamo al nucleo amigdalino. Util para desencadenar una respuesta
inmediata.
Vía cortical (camino principal): Tarda el doble y va desde el talamo hacia la corteza
sensorial y de ahi al nucleo amigdalino.

-La lesión de la amigdala en humanos: lesión bilateral pura de la amigdala produce un

deterioro en la deteccion de estímulos peligrosos, de los que se asocian en la señalizacion
de un peligro, una alteracion de la expresion de las respuestas emocionales del miedo y en

OM
la percepcion subjetiva del sentimiento de temor.
-El sindrome de Klüver-Bucy en humanos: Las lesiones bilaterales de los lobulos temporales
que afectan a la amigdala y otras estructuras proximas producen un simil del sindrome en
humanos. Los pacientes muestran alteracion de la conducta emocional, hipersexualidad o
sexualidad aberrante y alteraciones alimentarias. Se observa amnesia anterógrada severa y
agnosia visual que se deben a la lesion del hipocampo y la corteza temporo-occipital.
-Lesiones en hemisferio posterior derecho: Allí tiene asiento la región que integra la

.C
información somatotopica de ambos hemicuerpos. Su lesión produce la anosognosia (no
reconocer la enfermedad)
-Lesiones en el cíngulo anterior: Mutismo akinetico (ver película despertares). La persona
DD
carece de motivación para moverse o hablar.

La amigdala tiene un lugar muy importante entre las estructuras que controlan la conducta
emocional y el sentimiento del miedo.
LA

CAPÍTULO 15: CEREBRO Y MEMORIA

PROCESOS DE LA MEMORIA: La memoria se presenta como una serie de operaciones

bien definidas, al menos conceptualmente, tales como codificación, almacenamiento y
FI

recuperación.
Una típica tarea experimental de memoria: 1) la presentación al sujeto de algún tipo de
material a ser recordado; 2) un intervalo de retención; 3) una prueba de restitución del
material presentado para medir cuánta información se retuvo por parte del sujeto.


1) Codificación: Proceso mediante el cual la información es introducida y organizada

(codificada) en un almacén de memoria. Es el proceso que permite la formación de huellas
de memoria. Va adepender de factores no específicos como la atención o la motivación.
2) Almacenamiento: Es el sostenimiento de la información en el almacén durante el intervalo
de retención, es el proceso por el cual se conserva la información y se previene su olvido.
3) Recuperación: Es el uso de la información retenida. Justamente, este es el proceso que
permite acceder a las huellas que antes fueron almacenadas almacenadas. Puede ser
mediante recuerdo o evocación libre, por reconocimiento, etc (puede haber blancos o
distractores).

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PACIENTE HM: LOS EFECTOS DE LA LESIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL MEDIAL:​ A los
7 años sufre traumatismo de cráneo con pérdida de conocimiento, de cinco minutos de
duración y tres años después tiene su primera crisis epiléptica. Esta crisis aumentaron en
frecuencia y severidad (10 crisis de petit mal por día: consisten en ausencias, suspensiones
del estado de conciencia y toda actividad psíquica incluyendo la memoria; son breves, 15 a
20 segundos, queda con la mirada vaga y pierde todo contacto con la realidad, y una crisis
gran mal por semana: consisten en convulsiones tónico – clónicas de los cuatro miembros,
con pérdida de conocimiento y relajación de esfínteres).
La cirugía era la única forma de aliviar la enfermedad, aunque en esos momentos era una
práctica experimental. La extirpación de la corteza del lóbulo temporal medial (LTM) aliviaba

OM
a los pacientes con crisis epilépticas cuyo foco epileptógeno se localizaba en esa región.
Pero aún no se habían medido adecuadamente los efectos sobre la memoria que producían
las lesiones del LTM.
A HM se le realizó la extirpación bilateral de la corteza temporal medial. Esto produjo la cura
de la epilepsia, pero un déficit de memoria severísimo e irreversible. La memoria dejó de
almacenar recuerdos, recordaba su pasado y podía realizar múltiples tareas complejas,
pero en cuanto enfocaba su atención en otra cosa, olvidaba lo que había estado haciendo

.C
antes. La extirpación del LTM bilateral afectó solo la memoria de HM. Las funciones
sensitivas y motoras no resultaron afectadas.
Pruebas de memoria que se realizaron sobre HM:
DD
1) Prueba de la figura compleja de Rey: La prueba consta de 4 partes o ensayos copia-
recuerdo inmediato (3 segundos luego de finalizada la copia) – recuerdo diferido (30
segundos luego de finalizada la copia) – reconocimiento (el paciente tiene que elegir entre
varios dibujos aquellos que correspondan a la figura que vio anteriormente). HM pudo
realizar bien la 1º parte de la prueba, es decir copiar, pero no podía reproducir nada de
LA

memoria.Otras pruebas de memoria mostraron que la amnesia era global, es decir, afectaba
al almacenamiento de todo tipo de información, independiente de su modalidad, aunque el
tratamiento de la información en sí misma no estaba alterado. La severidad de la amnesia
de HM en contraste con la conservación de otras funciones intelectuales aportó nueva
evidencia para sostener que la memoria es una función discreta, separable de otras
FI

funciones como el lenguaje o la atención. También permitió refutar la idea de que la

memoria dependía o era una propiedad de la actividad global de la corteza. La memoria
depende de la actividad de componentes neurales localizados.


El paciente HM presentó lo que se conoce como amnesia anterógrada, que es la dificultad o

incapacidad para almacenar nuevos recuerdos a partir de la lesión.
La amnesia retrógrada es la incapacidad de recuperar informacion ya adquirida previa a la
lesión.

Memoria a Corto Plazo/Memoria a Largo Plazo​: HM podía operar con información compleja
durante un breve período de tiempo. Una manera de medir la capacidad de la MCP es la
llamada amplitud de dígitos (“digit span”). La prueba trata de determinar el número máximo
de dígitos que puede repetir un sujeto. Los sujetos normales pueden repetir 7+/-2 dígitos.
HM tenía un “digit span” de dígitos de 6, o sea un rendimiento normal.
También se realiza prueba del Corsi, para evaluar la amplitud visuoespacial (cubos). Con
respecto a la MCP hay dos aspectos importantes: uno es que la información se conserva

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durante un breve período de tiempo y sólo mientras se mantiene la atención en la tarea. El
otro es que en este espacio de memoria de corta duración se realizan operaciones
cognitivas.

Memoria episódica/memoria semántica

Memoria episódica se refiere a la conservación a largo plazo de los eventos experimentados
por el sujeto. El contexto de la información (el tiempo; el lugar), forma parte de la huella
mnémica y esultan cruciales para la misma.
Memoria semántica se refiere a la conservación a largo plazo de los conocimientos
generales del mundo (conceptos) que van adquiriendo los sujetos. El contexto de la

OM
información (el tiempo; el lugar) NO forma parte de la huella mnémica.
HM aportó evidencias sobre la relación ME/MS. El dato objetivo fue la discrepancia entre su
cociente de inteligencia que era normal (que requiere un buen funcionamiento de la MS) y
su cociente de memoria que era extremadamente bajo (que requiere un buen
funcionamiento de la ME). Pero hay que tener en cuenta un análisis bajo el marco teórico de
los “procesos de memoria”, y esto nos revela que HM tenía dificultad para adquirir y
conservar nueva información tanto episódica como semántica y que conservaba viejas

.C
memorias tanto episódicas como semánticas.

Amnesia severa/conservación de memoria procedural

DD
Pese a su severa amnesia anterógrada, HM conservaba su capacidad para aprender y
conservar a largo plazo muchas habilidades motoras y sensoriomotoras. Por ejemplo, pudo
aprender “la tarea de dibujo en espejo”, que consiste en dar al paciente un dibujo en doble
línea de una estrella, y debe trazar una línea entre las dos del modelo pero bajo control
visual indirecto a través de un espejo. Al principio se cometen muchos errores, pero
LA

progresivamente aprendemos el control visual de los movimientos manuales a través del

espejo. HM logró un rendimiento similar a lo de los sujetos normales. Conservó esta
habilidad a largo plazo. Lo contrastante es que el paciente en cada ensayo no recordaba
haber sido sometido a la prueba antes. La lesión impedía a HM almacenar eventos de
ME pero no le impedía almacenar a largo plazo nuevas habilidades sensoriomotoras.
FI

También rindió normalmente en otros aprendizajes de tipo procedural, por ejemplo, en la

adquisición de reflejos condicionados (“condicionamiento del parpadeo” con un tono se
produce el cierre del párpado).


Formas explícita/implícita de recuperación de la memoria

HM mostró una disociación sorprendente entre su dificultad para recuperar la información
de
manera explícita y la conservación de la recuperación implícita, no conciente. Una manera
de medir la recuperación implícita es mediante la “prueba de dibujos incompletos”. En HM
se observó una franca mejoría en el retest aún 4 meses después, debido al contacto
anterior con los dibujos. Aquí la recuperación de la información previa es indirecta, no
conciente (implícita). HM mejora en la tarea de reconocer dibujos pese a que no podía
recuperar conciente y voluntariamente (de manera explícita) esa misma información, ni
siquiera recordaba haber realizado la prueba una hora antes.

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Sistemas de memoria en humanos
Existen múltiples sistemas de almacenamiento y uso de la información.
Hay cinco sistemas de memoria en humanos.

IMPLÍCITAS

Memoria procedural:
Es el mas antiguo filogenéticamente. Adapta a los individuos a los aspectos menos
variables del medio ambiente. Presenta distintos subsistemas:
a) El aprendizaje no asociativo (habituación y sensibilización en invertebrados).

OM
b) El aprendizaje asociativo (como los reflejos condicionados)
c) Los hábitos motores complejos o habilidades conductuales.
Características comunes: operan largamente fuera de la conciencia. La recuperación es
implícita (no conciente). El contenido de la MP parece inaccesible a la descripción
conciente. Son sistemas de acción conductual, en oposición a los otros que son de
representación cognitiva. Y no puede expresarse en oraciones declarativas. Su
almacenamiento no incluye el contexto espacio-temporal en el que ocurre el aprendizaje. La

.C
codificación, almacenamiento y recuperación de la MP no depende del hipocampo ni de la
mayoría de las estructuras del LTM (demostrado por HM con la adquisición de la habilidad
sensoriomotora del dibujo de la estrella). La MP también está conservada en las
DD
amnesias inducidas por drogas y es la última en afectarse en la demencia del tipo
Alzheimer.
En síntesis, los núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y el núcleo
amigdalino son las estructuras relacionadas con los diferentes subsistemas de la MP.
LA

Sistemas de representación perceptual (SRP):

Se relacionan con el aprendizaje y memoria de la información perceptual. La información
sensorial procesada no consiste en estímulos aislados sino que consiste en conjuntos
complejos de estímulos sensoriales que pueden ser descriptos como un agrupamiento de
rasgos de patrones estructurados.
FI

Se relaciona con el fenomeno denominado Priming, que consiste en que la identificación de

un estímulo en un momento dado resulta facilitada por la exposicion a ese estimulo en un
encuentro anterior. La frecuencia del estimulo es importante.
El contenido que se almacena son representaciones de palabras y objetos pero solo de su


forma y estructura perceptual, no de su significado.

En los pacientes con lesiones en el LTM como HM el priming está conservado. Esto sugiere
que los SRP no dependen de las estructuras del lobulo temporal medial.
El sustrato neural de los SRP incluye a las areas corticales secundarias de la parte posterior
del cerebro que rodean las areas de proyeccion sensorial primaria visual y auditiva.

Memoria Semántica (MS):

Permite adquirir y almacenar de manera estructurada conocimientos generales y
específicos, concretos y abstractos obtenidos de manera espontánea o por transmición
cultural. Permite adquirir y almacenar información sobre los hechos del mundo en un
sentido amplio. Constituye un modelo interno del mundo real. No contienen los datos sobre

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el tiempo y lugar en particular donde fueron adquiridos.
La lesión de los LTM afecta la adquisición y almacenamiento de
nuevas memorias semánticas (nuevo vocabulario y conocimientos a largo plazo), pero no el
almacén mismo, ni la recuperación de las adquiridas previamente. La edad en que se
produce la lesión y la localización exacta dentro de la región temporo medial parece ser
importantes.
Las estructuras del LTM parecen jugar un papel en el almacenamiento de nuevas MS; el
almacén mismo depende de la integridad de las áreas laterales del lóbulo temporal; las
áreas prefrontales del hemisferio izquierdo parecen importantes para la recuperación de
MS.

OM
EXPLÍCITAS

Memoria Episódica (ME):

Permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos específicos
experimentados personalmente. Las huellas de ME son representaciones multimodales
(visual, táctil, olfativa, propioceptiva) y multidominio (semánticas, verbales, de objetos,

.C
rostros, de relaciones temporales y espaciales). La ME es esencial para orientarse en el
tiempo y el espacio. La codificación y recuperación de ME son explícitas, requieren la
participación de la cc y de procesos cognitivos complejos. Como señala Tulving, es el único
DD
sistema de memoria que “mira al pasado”; la recuperación de las huellas de los otros
sistemas no permite revisar el pasado porque estas huellas no contienen información sobre
las circunstancias del aprendizaje (contexto). Es el sistema que madura más lentamente en
el niño y el que se ve más tempranamente afectado en los ancianos.
Las estructuras del LTM son esenciales para el almacenamiento a largo plazo de ME pero
LA

no son importantes para la recuperación de ME ni constituyen la localización definitiva del

almacén a largo plazo. La lesión temprana impide el almacenamiento de ME a lo largo de la
vida y por lo tanto la constitución de una memoria autobiográfica. El LTM funciona como un
almacén temporario, porque sino no se podría explicar un período de amnesia retrógradas
(en HM era de dos años).
FI

Los daños en las areas prefrontales provocan una “amnesia de la fuente” en la que el sujeto
adquiere nuevos hechos, pero no recuerda cuando ni donde los adquirio.
En síntesis: 1) las estructuras del LTM son necesarias para el almacenamiento de ME pero
no son el almacén a largo plazo mismo ni son imprescindibles para la recuperación aunque,


2) podrían ser una suerte de almacén transitorio y tener un rol decisivo en la “consolidación”
de la huella, es decir, en la “transferencia” al almacén a largo plazo”; 3) se supone que el
almacén en sí está ampliamente distribuido en la corteza asociativa pero las regiones del
polo de los lóbulos temporales podrían contener info crítica (el fichero del almacén) para
accederla; 4) la recuperación de ME depende de la integridad de la región prefrontal
derecha.

Memoria del Trabajo (MdeT):

Es un sistema de capacidad limitada, que almacena información a corto plazo, y
simultaneamente la manipula, es decir, lleva a cabo sobre ella operaciones cognitivas. La
cantidad de información que puede sostenerse es reducida, lo cual se pone de manifiesto
en la prueba de Span de dígitos.

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La función de la MdeT es la de proveer una suerte de espacio de trabajo para llevar a cabo
actividades cognitivas como la comprension de lenguaje, el razonamiento o la solucion de
problemas. Es indispensable para la comunicacion interindividual e intraindividual.
Baddeley y Hitch propusieron un modelo de MdeT de 3 componentes:
1) Ejecutivo central: sistema estratégico, responsable de la selección y la planificación. Es el
nexo entre los dos sistemas subsidiarios y la MLP. (Lóbulos Frontales)
2) Bucle fonológico: sostiene la info fonológica (verbal). (Hemisferio Izquierdo)
3) Agenda visuoespacial: sostiene info visual y espacial (Hemisferio Derecho)

AMNESIAS:​​ Es la alteración de la memoria, y consiste en dificultad patológica para adquirir

OM
nueva información (amnesia anterógrada) o para recuperar información adquirida (amnesia
retrógrada). “Síndrome amnésico” Memoria severamente alterada versus inteligencia
conservada; MLP alterada versus MCP conservada; memoria episódica y semántica
alterada vs memoria procedural conservada
1) AMNESIAS TEMPORO MEDIALES: Caso más conocido HM. El cuadro de estos
pacientes reúne los síntomas de la amnesia anterógrada al que se suma una alteración de
la memoria semántica.

.C
2) AMNESIA DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF Y AMNESIAS DIENCEFÁLICAS: Es un
cuadro producido por la carencia vitamínica secundaria al alcoholismo crónico. Esto
produce degeneración neuronal que lesiona en primer lugar las estructuras diencefálicas.
DD
Esto provoca un asevera amnesia anterógrada con un componente de amnesia retrógrada
más severo que en las amnesias temporo mediales. Otra característica clínica es la
“fabulación de relleno”, el paciente olvida lo q hizo hace algunos instantes e inventa (fabula)
los acontecimientos.
3) AMNESIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Es una enfermedad degenerativa
LA

progresiva que atrofia el cerebro. Los trastornos de memoria son generales. Uno de los
lugares en los que se localizan inicialmente las lesiones degenerativas es en el cerebro
basal anterior, pequeña región ubicada en la base del cerebro.
4) AMNESIA POR TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO: Puede producir pérdida de
conciencia (coma) de duración variable según la severidad del traumatismo. Luego del
FI

come sigue un período en que el paciente está despierto pero tiene confusión y amnesia
retrógrada. La confusión se expresa en el compromiso de la atención y en la desorientación
temporal y espacial (no sabe la fecha ni el lugar en el que se encuentra), con lenguaje
incoherente y alteraciones del reconocmiento. La amnesia retrógrada mejora si el trauma no


es muy severo (primero vuelven los recuerdos más antiguos y finalmente los más recientes).
5) ALTERACIONES DE MEMORIA POR LESIONES PREFRONTALES: No producen un
síndrome amnésico severo, pero producen dificultades con la organización de los recuerdos
y la recuperación. También presentan problemas de organización (ordenar cosas) y auto
organización.

NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA:​​ Los estudios en lesionados cerebrales humanos y

los estudios con PET en sujetos normales permiten hacer un resumen transitorio de las
funciones que cumplen varias estructuras cerebrales en la memoria. A continuación, se dan
sus principales características:

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· ESTRUCTURAS TEMPORO-DIENCEFÁLICAS: Son indispensables para la adquisición de
nuevas memorias episódicas y semánticas a largo plazo, pero no son el lugar en el que se
conservan las huellas. No constituyen en sí el almacén definitivo.
· ÁREAS CORTICALES SECUNDARIAS Y DE ASOCIACIÓN: Las huellas a largo plazo
parecen almacenarse en los circuitos que participaron de la experiencia original, es decir en
las áreas sensoriales secundarias y de asociación que procesaron la información entrante.
· PROSENCÉFALO BASAL : Participan en la transferencia a largo plazo y en el
mantenimiento de las huellas. Afectan tempranamente en la enfermedad de Alzheimer.
· CORTEZA DE ASOCIACIÓN PREFRONTAL Y PARIETAL: Su daño no produce una
amnesia severa sino que afecta aspectos como el orden temporal de los estímulos y la

OM
autoorganización.
· CORTEZA PREFRONTAL Y CORTEZA PARIETAL ASOCIATIVAS: La corteza prefrontal
se relaciona con las funciones del ejecutivo central. La corteza parietal izquierda esta
relacionada con la MCP verbal, y la derecha con la MCP visual y espacial.
· NÚCLEOS AMIGDALINOS: Es indispensable para todo aprendizaje procedural que
implique estímulos emocionales, por ejemplo, el condicionamiento del miedo. Se estudia su
participación en la modulación del sistema y en el almacén mismo de los recuerdos
episódicos.

.C
· CIRCUITOS SENSORIO-MOTORES, NÚCLEOS DE LA BASE Y CEREBELO: En
animales simples (Aplasia) se demostró la relación del aprendizaje asociativo y no
DD
asociativo con las modificaciones de la sinapsis sensorio-motora. En animales con un
sistema nervioso central más desarrollado, se demostró la participación de los núcleos de la
base y del cerebelo en distintas formas de aprendizaje procedural (condicionamiento y
hábitos motores).
LA

CAPÍTULO 16: CEREBRO Y LENGUAJE. AFASIAS

Aspectos nucleares del lenguaje: léxico y gramática

FI

El lenguaje incluye dos componentes principales: la palabra y la gramática.

La palabra asocia un sonido con un significado, y la gramatica es un sistema de reglas que
rigen la combinacion de las unidades del lenguaje. Tiene tres componentes: fonología
(estructura sonora, contiene fonemas y reglas que rigen como se combinan), morfología (se


define como la minima unidad de lenguaje que posee significado y las reglas morfologicas
regulan su combinacion) y la sintaxis (reglas para combinar palabras en las oraciones).

Las afasias
Es una alteración del lenguaje producida por una lesión cerebral que no se explica por
déficit sensorial, motor o trastorno mental. Se produce en un sujeto que ya habia adquirido
lenguaje y hacia su uso normal. Los pacientes no pueden utilizar los sonidos del lenguaje
para reconocer palabras, acceder a su significado, y relacionar el significado de las palabras
de acuerdo con la estructura sintáctica de las oraciones que están escuchando. No pueden
codificar sus ideas en un mensaje verbal.
Por tanto consiste basicamente en la alteracion de los procesos nucleares del lenguaje,
lexico y gramatico.

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Las causas mas frecuentes son los ACV y los traumatismos de craneo.

Las pruebas mas comunes para su detección son:

- Habla espontánea: una conversación
- Prueba de denominación: denominar objetos
- Prueba de repetición
- Prueba de comprensión auditiva: comprensión mediante órdenes que el pte debe ejecutar
de manera no verbal.
- Prueba de lectura
- Prueba de escritura

OM
Signos de afasias:
- Errores sintácticos en la producción oral: presentan agramatismo (predominio de oraciones
simples y/o mal construidas sintacticamente.
- Errores léxicos: presentan anomia (dificultad para encontrar la palabra justa). Pueden
originar latencias (tardío en encontrar el nombre de la palabra), omisiones, parafasias
(sustitucion de la palabra correcta por otra erronea). También circunloquios referenciales

.C
(descripciones de rasgos fisicos del objeto que no puede denominar) y circunloquios
autorreferenciales (el paciente hace alusion a la dificultad que esta experimentando).
- Errores de codificación fonológica: Sustitución, omisión, agregado o desplazamiento de
DD
fonemas que en si mismos estan correctamente pronunciados. Si es muy grave, pueden
producirse neologismos (invencion de palabras).
- Errores fonéticos o de articulación: Dificultad para entender lo que el pte dice por una falla
en la articulacion de los aparatos anatomicos que actuan en el habla.
- Problemas de fluencia: El habla puede ser fluente o no fluente. La fluencia se relaciona
LA

con el flujo verbal, la longitud de las oraciones, el ritmo, la prosodia, la velocidad y la

facilidad de la locucion. El habla no fluente se caracteriza por un flujo reducido, oraciones
cortas y sintacticamente simples, disprosodia.

Afasia de Broca
FI

Se caracteriza por una fuerte asimetría alteración entre una expresión oral muy
alterada y una comprensión auditiva relativamente conservada. La producción es poco
fluente y presenta alteraciones fonémicas y fonéticas. Son concientes de su alteración, y se
autocorrigen. Luego de la lesión el paciente permanece en un estado de mutismo. Luego de


ello, logra hacer una producción que, de ser alentada, produciría la estereotipia (fijación a
una única producción de por vida, con melodía). Si se evita la estereotipia, sobreviene la
afasia de Broca (sin melodía). En los afásicos de Broca, la comprensión del lenguaje es
siempre superior a la producción. La lectura y la escritura suelen estar afectadas en estos
pacientes. Características:

-Agramatismo (déficit en los aspectos sintácticos de la producción de estos pacientes)

-Disprosódia (pérdida de la melodía normal de la elocución)
-Poco fluido
-Anomia leve (dificultad para encontrar la palabras justa en el momento adecuado)
-Parafasias sublexicales: fonémicas (dificultad de selección y secuenciación de

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fonemas;agregan, omiten o reordenan fonemas) y fonéticas (alteración de los movimientos
precisos para articulación de fonema)

En síntesis, el síndrome de la afasia de Broca se caracteriza por: a) pocas alteraciones de

la
comprensión; b) severa alteración de la expresión verbal que es reducida, no fluente y con
frecuentes parafasias fonémicas y también fonéticas. Y los pacientes también suelen
presentar habitualmente déficits neurológicos asociados: hemiplejia derecha,
hemianestesia, heniamopsia, apraxia bucofacial.
Las lesiones cerebrales que se relacionan con el síndrome de la afasia de Broca se

OM
localizan en el pie de la 3º circunvolución frontal y se extienden a las áreas vecinas (Frontal
inferior del hemisferio izquierdo).

Afasia de Wernicke
Está caracterizada por presentar habla fluente con alteraciones de la comprensión. El
paciente no es conciente de su dificultad. La expresión verbal, el habla de estos pacientes
tiene una fluencia normal, sin alteraciones articulatorias, y las parafasias fonéticas están

.C
ausentes o se presentan de manera esporádica (las parafasias fonémicas tampoco son
habituales). La prosodia también es normal y adecuada a las situaciones comunicativas.
Pero la expresión verbal de estos pacientes está lejos de ser normal; “suena” como el habla
DD
normal, pero su contenido semántico, el significado del lenguaje, está alterado. Dos rasgos:
por un lado, el discurso parece vacío de contenido; y por otro, pone de manifiesto
alteraciones de la comprensión. Características:

-Logorrea/Jergafasia (hablan fluido, sin parar, pero sin ningún tipo de significado)
LA

-Anomia severa (dificultad de encontrar la palabras justa en el momento adecuado)

-Circunloquios: referenciales (listar atributos del objeto que no puedo nombrar);
autoreferenciales (“lo sé pero en este momento no recuerdo”)
-Parafasias lexicales: semántica (palabras del mismo campo semántico); formales
(palabras parecidas en cuanto sonoridad); verbales (palabra sin relación)
FI

-Neologismos (construcciones anómalas que utiliza como si fueran palabras)

-La anosognosia es un síntoma que suele presentarse en la afasia de Wernicke y que se
define como la dificultad o ausencia de reconocimiento de la enfermedad (no se dan
cuenta).


En síntesis, el síndrome de afasia de Wernicke presenta: a) alteraciones de la comprensión;

b) una expresión verbal caracterizada por dos cosas (contenido semántico escaso o
desviado, y habla fluida sin alteraciones fonémicas y fonéticas graves). Hay pocos signos
neurológicos asociados, a diferencia de la afasia de Broca. A veces se presenta una
discreta hemiparesia derecha acompañada de trastornos sensitivos y del campo visual,
también discretos. Estos déficit son generalmente fugaces.
Las lesiones que se asocian se localizan en el lóbulo temporal izquierdo, más precisamente
la parte posterior de las circunvoluciones temporales superior y media y se extienden a
zonas adyacentes: el girus angular y el pliegue supramarginal.

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Lichtheim: modelo de las relaciones cerebro lenguaje
Litchtheim propuso un modelo conexionista en el que explica al lenguaje como un centros
corticales y sus conexiones.
El centro M, localizado en el área de Broca (FI), almacenaba las “imágenes motoras” de las
palabras y su funcion era la produccion del lenguaje oral. El centro A, localizado en el area
de Wernicke (TS), almacenaba las “imagenes auditivas” de las palabras y su funcion era la
comprension del lenguaje como asistir al centro M durante la produccion del habla. También
consideraba que los conceptos eran diferentes a estas imagenes a las que estaban
asociados, consideraba que los conceptos eran la suma total de las asociasiones
sensoriales de un objeto y que se distribuian por toda la corteza, denominandolo

OM
componente B del modelo, como el almacén de los conceptos.que, a diferencia de los otros
componentes, no tenia una localizacion específica en el cerebro.
Las funciones del lenguaje consideradas por Lichtheim, produccion, comprension y
repeticion, dependian del flujo de informacion entre los centros A, B y M.

Clasificación de afasias de Wernicke-Lichtheim:

.C
-Lesión del centro M: Produce la afasia de Broca. Comprensión conservada, producción oral
alterada y repetición alterada.
-Lesión del centro A: Produce la afasia de Wernicke. Comprensión alterada, habla fluente
DD
pero de contenido desviado y repetición alterada.
-Lesión de la conexion entre los centros A y M: Produce la afasia de Conducción. Habla
fluente, comprensión conservada pero repetición alterada.
-Lesión de la conexion entre B y M: Produce la afasia Motora Transcortical. Comprensión
conservada, producción oral alterada pero con repetición conservada.
LA

-Lesión de la vía de salida m: Produce anartia, una dificultad para articular (errores
foneticos) pero sin la reduccion del habla del afasico de Broca.
-Lesión de la conexión entre los centros A y B: Produce afasia Transcortical Sensorial.
Comprensión alterada, habla y repetición sin problemas.
-Lesión de la vía de entrada auditiva a: Produce afasia Sensorial Subcortical. Habla
FI

conservada, pero repetición y comprensión por vía auditiva alterada.

Modelo de doble ruta de lectura

Intenta explicar como se produce el reconocimiento, el acceso al significado y la


pronunciación de palabras y no palabras.

El reconocimiento de la palabra escrita se produce cuando se activa la representación en el
léxico ortografico de entrada, la comprension de la palabra consiste en la activación de su
representación semántica y la lectura en voz alta en la articulación final. Este proceso se
llama Vía léxica o directa de la lectura.
Ante una no-palabra, el sujeto reconoce las letras pero no activa ninguna representacion en
el lexico ortografico de entrada ya que nunca lo vio o almaceno. Tampoco activan un
significado ya que no lo tienen. Este proceso se llama Vía subléxica o fonológica de lectura.

Alexia: Alteración de la lectura por una lesión cerebral.

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Modelo de dos vías del procesamiento auditivo del habla
El modelo propone que existen dos vías corticales para el procesamiento auditivo del habla,
una ventral y una dorsal.
La vía central relaciona la entrada auditiva con el significado y estaría al servicio de la
comprensión. La vía dorsal relaciona la representación auditiva del habla con una
representación de salida y sería esencial para la producción oral del habla.

Alteraciones del uso del lenguaje por lesiones del hemisferio derecho

Los pacientes pueden hablar, son capaces de entender y producir palabras y oraciones

OM
pero presentan fallas que se centran en cuatro grandes áreas: prosodia, semántica léxica,
habilidades discursivas y actos de habla indirectos.
-Prosodia: Dificultades para comprender y producir adecuadamente la prosodia lingüistica y
emocional.
-Semántica léxica: No tienen problemas para acceder al significado literal de las palabras y
oraciones, pero evidencian trastornos semántico-léxicos cuando la tarea exige tratamiento
semantico divergente. Dificultad para interpretar los sentidos metafóricos de las palabras.

.C
-Discurso: Es frecuentemente poco informativo. Tendencia a hacer comentarios poco
apropiados y a desviarse del tópico de la historia. Dificultades para jerarquizar la
información y hacer una historia coherente. Dificultades para respetar los turnos de habla,
DD
sostener el contacto visual, interpretar señales.
-Actos de habla indirectos: Dificultad para interpretar actos de habla en los que la intención
no esta explicitamente mencionada en el mensaje verbal.

Pruebas: Elección de la explicación correcta de la metáfora

LA

Interpretación y repetición de la prosodia de las oraciones

Discurso, charla
Lesiones: ACV, tumores, traumatismos.
FI


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