ANTIANGINOSOS

FARMACOTERAPIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

BETABLOQUEADORES
VASODILATADORES
BLOQUEADORES DE DEMANDA DE SUMINISTRO
CANALES DE Ca 02 DE 02 ESTATINAS Y
ANTITROMBOTICOS
NITRATOS ORGANICOS
ISQUEMIA

1. NITRATOS ORGANICOS
MECANISMO DE ACCION: son profármacos (REQUIEREN LA ACTIVACION POR ALDEHIDO
REDUCTASA MITCONDRIAL ALDH2) que generan oxido nítrico “NO”, que aumenta los
niveles de GMPc promoviendo la desfosforilación de la cadena ligera de miosina, la
reducción de Calcio intracelular y relajación en el musculo Liso, ( Sildenafil potencia la
acción de los nitrovasodilatadores porque ayuda a mantener los niveles de GMPc)

EFECTOS HEMODINAMICOS:
A BAJAS DOSIS DE NITROVASODILATADORES (NTG=NITROGLICERINA) DILATAN VENAS Y
ARTERIAS DE CONDUCTANCIA, AL DILATAR VENAS → DISMINUYE EL RETORNO VENOSO
→ CAIDA DEL TAMAÑO DE VENTRICULOS → CAIDA DE PRESIONES
TELEDIASTOLICAS → REDUCCION DEL ESTRÉS DE LAS CAMARAS →
REDUCCION DE LA DEMANDA DE O2
A DOSIS ALTAS → SE PRODUCE ESTASIS VENOSA → REDUCCION DE
PRESIONES → ACTIVACION DE MECANISMOS COMPENSADORES
SIMPATICOS → AUMENTO DE LA DEMANDA DE 02 → ANULA LA ACCION
BENEFICIOSA DE LOS NITRATOS → ISQUEMIA

ADME:
- NITROGLICERINA: VIA SUBLINGUAL, EFECTO EN 4 MIN, T1/2= 1-3 MINUTOS
- DINITRATO DE ISOSORBIDA: VIA SUBLINGUAL, EFECTO EN 6 MINUTOS, T1/2 45
MINUTOS,
- 5 MONONITRATO DE ISOSORBIDA: VIA ORAL, INICIO DE ACCION LENTO
- NO INHALADO: PARA EL TRATAMIENTO DE HIPERTENSION PULMONAR EN NEONATOS
HIPOXEMICOS
MECANISMO DE EFICACION ANTIANGINOSA DE LOS NITRATOS ORGANICOS
EL EFECTO ANTIANGINOSO DE LOS NITROVASODILATADORES ESTA MEDIADO POR LA
REDUCCION DE LA PRECARGA, NO POR VASODILATACION DE VASOS CORONARIOS.
Los nitratos también se utilizan en el tratamiento del espasmo de las arterias coronarias (a
través de la relajación muscular) en la angina vasoespástica (de Prinzmetal) .
TOLERANCIA: LA EXPOSICION REPETIDA Y DE ALTAS DOSIS CONDUCE A LA TOLERANCIA

2. BLOQUEADORES DE CANAL DE CALCIO

LOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CALCIO → INHIBEN LA ALFUENCIA DE
CALCIO EXTRACELULAR DE LOS CANALES LENTOS TIPO L
DEPENDIENTESDE VOLTAJE → RELAJACION MUSCULAR → EN LECHOS
ARTERIALES Y MIOCITOS CARDIACOS → EFECTO INOTROPICO NEGATIVO
MECANISMO DE ACCION: SE UNE A LA SUBUNIDAD ALFA1 DEL CANAL DE CALCIO TIPO L

ACCIONES FARMACOLOGICAS:
- TEJIDO VASCULAR: DISMINUYE LA RESISTENCIA ARTERIAL, PRESION ARTERIAL Y PORCARGA
CARDIACA
- CELULAS CARDIACAS: AL INHIBIR LA AFLUENCIA DE CALCIO LOS BCC REDUCEN EL TAMAÑO DE
PICO DE LA CORRIENTE DE CALCIO, POR TANTO UN EFECTO INOTROPICO NEGATIVO

EFECTOS SEGÚN LOS FARMACOS:

LAS DIHIDROPIRIDINAS, EFERCEN SU EFECTO ANTIANGINOSO POR VASODILATACION ARTERIAL Y
REDUCCION DE POSCARGA

EL VERAPAMILO Y DILTIAZEM TIENE EFECTOS SOBRE EL RETORNO VENOSO Y POSCARGA, PERO

TAMBIEN EFECTOS INOTROPICOS Y CRONOTROPICOS NEGATIVOS

ADME
LA BIODISPONIBILIDAD SE REDUCE EN ALGUNOS POR METABOLISMO DE PRIMER PASO Y CYP3A4

EL VERAPAMILO ES FUERTE INHIBIDOR DE CYP3A4

EFECTOS ADVERSOS: DOLOR DE CABEZA, ENROJECIMIENTO, MAREOS, EN ALGUNO PACIENTES

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES

USOS TERAPEUTICOS
ANGINA VARIANTE: CAUSADO POR DISMINUCION DE FLUJO DE SANGRE, BBC=TRATAMIENTO DE
1° LINEA
ANGINA DE ESFUERZO: BBC=FARMACO DE ELECCION, SI LOS BETA BLOQUEADORES NO SIRVEN

ANGINA INESTABLE ( SINDORME CORONARIO AGUDO): TERAPIA DE DIHIDROPRIDINA CON BETA

BLOQUEADORES

3. BETABLOQUEADORES
SON LA UNICA CLASE FARMACO EFICAZ PARA REDUCIR LA GRAVEDAD Y FRECUENCIA DE
LOS ATAQUES DE ANGINA DE ESFUERZO.
INDICADO PARA: TRATAMIENTO DE 1° LINEA PARA PACIENTES CON CAD (ENFERMEDAD
CORONARIA AGUDA) ESTABLE, ANGINA INESTABLE / SINDROME CORONARIO AGUDO;
SU EFECTO NETO ES REDUCIR EL CONSUMO DE O2 POR EL MIOCARDIO.
LOS COMPUESTOS ESTANDAR PARA EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA SON BETA 1
SELECTIVOS Y SIN ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA, POR EJEMPLO;
ATENOLOL. METROPOLOL Y BISOPROLOL

4.AGENTES AMTIPLAQUETARIOS,
ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBOTICO
LA ASPIRINA INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA, REDUCIENDO LA PRODUCCION DE
TXA2, LA ASPIRINA MEJORA LA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON SINDROME
CORONARIO AGUDO
LAS TIENOPIRIDINAS BLOQUEAN EL EFECTO PROAGREGANTE DEL ADP, EXISTE
SINERGISMO PROAGREGANTE DE TXA2 Y ADP
LA HEPARINA PREVIENE EL INFARTO EN ANGINA INESTABLE
5. OTROS AGENTES
RANOLAZINA: SEGUNDA LINEA PARA ANGINA CRONICA
IVABRADINA: DE ELECCION PARA ANGINA ESTABLE E INSUF. CARDIACA EN PACEINTES
QUE NO TOLERAN BETA BLOQUEADORES
NICORANDILO: PARA ANGINA DE PECHO ESTABLE
TRIMETAZINA: REDUCIR ANGINA Y AUMENTAR TOLERANCIA AL EJERCICIO

6. MANEJO DE PACIENTES:
1° LINEA: B-BLOQUEADORES O DILTIAZEM/VERAPAMILO
DIHIDROPIRIDINA DE ACCION PROLONGADA SI LA FRECUENCIA ES BAJA
 B-BLOQ + DIHIDROPIRIDINAS SI LA ANGINA PERSISTE
ANGINA VASOESPASTICA: DIHIDROPIRIDINAS O NITRATOS DE ACCION
PROLONGADA
2° LINEA AGREGUE O CAMBIE A IVABRADINA, NITRATOS DE ACCION
PROLONGADA, NICORANDILO, RANOLAZINA O TRIMETRAZINA (1° L. EN
PX CON DIABETES MELLITUS)
PREVENCION: ASPIRINA + ESTATINAS (CLOPIDROGEL PARA INTOLERANCIA A ASPIRINA)
TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE ANGINA
1. ATAQUES AGUDOS DE ANGINA: NITRATOS SUBLINGULAES, NIFEDEPINO (ALIVIO
RAPIDO POR REDUCCION DE PRE Y POSCARGA)
2. ANGINA ESTABLE: NITRATOS DE ACCION PROLONGADA, BETABLOQUEADORES,
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
3. ANGINA INESTABLE: ASPIRINA PARA INHIBIR LA AGREGACION PLAQUETARIA
4. MORFINA PARA EL DOLOR CAUSADO POR LA ANGINA

DIGITALICOS
GLUCOSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA, DEPENDE DEL RIÑON Y DIGITOXINA, NO DEPENDE
DEL RIÑON)
ACCIONES Y USO TERAPEUTICO:
EFECTO INOTROPICO POSITIVO, LOS GC INHIBEN LA NA+/K+ ATP ASA CARDIACA
CAUSANDO UN AUMENTO DE NA INTRACELULAR, EL AUMENTO DE NA INHIBE LA
EXTRUSION DE CALCIO, QUE RESULTA EN CALCIO INTRACELULAR AUMENTADO Y UNA
MAYOR CONTRACTIBILIDAD
ACCIONES ELECTROFISIOLOGICOS: LOS GC A CONCENTRACIONES TERAPEUTICAS
ACORTAN LOS POTENCIALES DE ACCION AL ACELERAR LA INACTIVACION DE LOS CANALES
DE CALCIO TIPO L, DEBIDO A ESTOS ACORTAMIENTOS PUEDEN PROMOVER LA
FIBRILACION AURICULAR
EFECTOS EXTRACARDIACOS: 1, A BAJAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS, LO GC
ESTIMULAN LOS REFLEJOS PARASIMPATICOS, 2, LAS GC A ALTAS CONCENTRACIONES
PROVOCAN VASOCONSTRICCION
ACCIONES INIDERCTAS: LOS EFECTOS VAGOTONICOS PRODUCEN BRADICARDIA, Y
PROLONGACION A-V (DROMOTROPICO NEGATIVO)
INTERACCIONES CON K+, CA++ Y MG++: LA HIPERKALEMIA REDUCE Y LA HIPOKALEMIA
AUMENTA LA AFINIDAD DE LOS GC CON EL Na/k ATP asa
EFECTOS ADVERSOS: LOS MAS FRECUENTES SON LAS ARRITMIAS (90%) NAUSEAS,
DIARREAS, ALTERACIONES VISUALES. INDICE TERAPEUTICO ESTRECHO
OTROS FARMACOS: INHIBIDORES DE LA ECA (BENAZEPRIL, CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
LISINOPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL) PRIMERA OPCION EN ISSUFICIENCIA CARDIACA
BETA-BLOQUEADORES, PRIMERA ELECCION EN INSUFICIENCIA CARDIACA
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDE (EPLERONA,
ESPIRONOLACTONA) PRIMERA OPCION EN INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMATICA
DIURETICOS: TRATAMIENTO SINTOMATICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MAS LEVES

BANCOS:
Marque V o F, con respecto al uso de diuréticos en la insuficiencia cardiaca congestiva
(F) Disminuye la presión sistólica
(V) En caso de natriuresis puede causar disminución del gasto cardiaco
(V) La mayoría de pacientes requieren de diuréticos de asa para la euvolemia
(F) Se puede aplicar en pacientes con disfunción asintomática de ventrículo izquierdo
No es útil el uso de los antagonistas de canales de calcio para el tratamiento de la angina:
Rpta: c) inestable