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RESUMEN
Las intervenciones para prevenir y tratar los síndro- 1.º El reconocimiento que los inotropos positivos aumen-
mes coronarios agudos han dado lugar al desarrollo de una en- tan la mortalidad.
fermedad de proporciones epidémicas: la insuficiencia cardíaca 2.º La modulación de la activación neurohumoral incre-
(IC). menta la supervivencia.
A pesar del hecho de que la IC es una importante causa de 3.º El fracaso del tratamiento antiarritmico para incremen-
hospitalización en todos los paises occiden- tales, el impacto tar la supervivencia.
de nuestra actual estrategia terapéu- tica es limitada para pre- 4.º El papel protagonista de los mediadores infla- matorios
venir la progresión y desenlace final de la enfermedad. En EEUU en relación al pronóstico.
se realizan unos 2500 trasplantes cardíacos al año, pero al 5.º Trascendencia del soporte circulatorio mecánico.
menos 250.000 personas mueren por IC avanzada. En el presente trabajo se analizan los fármacos de que
Los nuevos aspectos para la mejor comprensión de la disponemos en la actualidad para el tratamiento de la IC
fisiopatología y tratamiento del síndrome de IC se basa en los haciendo especial hincapié en la modulación de la activación
siguientes puntos: neurohumoral.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un término que se 2.º Eliminación de la causa desencadenante (p.e
utiliza en todas aquellas situaciones en las que el corazón, anemia, infección respiratoria).
por diferentes motivos, no es capaz de suministrar al 3.º Control de la insuficiencia cardíaca. Este es el
resto del organismo la cantidad de sangre necesaria aspecto a desarrollar en este trabajo y comprende:
para su normal fimcionamiento. Sus manifestaciones
clínicas son variadas, ya que dependen de la repercu- a) La disminución del trabajo del corazón, a lo
sión hemodinámica que origina en el resto de los órga- que va dirigido el reposo físico y psíquico,
nos. Dependiendo del tipo y grado de afectación de el control del peso corporal, la utilización de
los órganos la IC puede ser aguda o crónica y leve, fármacos vasodilatadores y en casos extremos
moderada o grave 1, respectivamente. la circulación asistida.
La cardiopatía de base de la IC puede ser congénita b) Mejorar la función del corazón como bomba.
o adquirida y, en este último caso existen múltiples Este objetivo se pretende conseguir mediante
causas desencadenantes entre las que cabe citar: hiper- los agentes inotropos positivos y la digital.
tensión arterial, anemia, arritmias, infecciones, infarto
de miocardio reciente, tromboembolia pulmonar, en- c) Reducir la retención de sodio y agua, para lo
docarditis bacteriana, efectos secundarios a fármacos, que se propone la dieta hiposódica, la admi-
etc. Por ello, el tratamiento de la IC requiere un diag- nistración de diuréticos y en caso necesario la
nóstico lo mas exacto posible, lo cual incluye la iden- eliminación de líquidos por métodos físicos
tificación (por historia clínica, exploración fisica y como dialisis, toracocentesis, paracentesis, etc.
ECG, entre otros) de las causas que lo han originado y
su tratamiento 2. BASES FISIOPATOLOGICAS (1-3)
Para el adecuado planteamiento del tratamiento de
la IC deben contemplarse tres principios básicos: La reducción del Gasto Cardíaco (GC), y por tanto de
la perfusión tisular, secundaria a la IC pone en marcha
1,2
Tomado de Farreras, Rozman. Medicina Interna: Insuficiencia
*
cardiaca. Vol. 1, pp. 483-493. 13ª edición (1997). Unidad Coronaria. Hospital «La Paz». Madrid.
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La principal misión del Sistema Renina-Angioten- Independientemente del sistema circulante o endo-
sina-Aldosterona (SRAA) es mantener la tensión crino, se ha comprobado la existencia de sistemas
arterial, regular el equilibrio hidroelectrolítico y el renina-angiotensina tisulares en diversos organos y
volumen plasmático.Su activación se inicia mediante tejidos con función paracrina y autocrina. La A I
la interacción de angiotensinógeno y renina: el angio- formada dentro de una célula, se segrega al exterior y
tensinógeno es una alfa 2 globulina sintetizada en el es transformada a A II por la ECA a nivel de la mem-
higado y ampliamente distribuida por toda la circula- brana celular.Esta A II estimularía los receptores espe-
ción, y la renina es una enzima proteolítica que se cíficos de las células vecinas (función paracrina) o de
sintetiza en las células mioepiteliales de la arteriola la misma célula que inició el proceso (función autocrina).
aferente del glomérulo (aparato yuxtaglomerular). El La A II generada localmente puede aumentar la descarga
efecto enzimático de la renina sobre el angiotensi- local de catecolaminas de las terminaciones nerviosas
nógeno da lugar a la Angiotensina I (A I) un decapéptido próximas. Parece evidente que el sistema de regula-
que es degradado a un optapéptido, la Angiotensina II ción paracrino/autocrino juega un importante papel
(A II) en la circulación y en el lecho vascular pulmonar sobre el tono vascular.
por acción de una peptidasa, la enzima conversora,
Los criterios diagnósticos de la IC estan expuestos
(ECA), identica a la quinasa II responsable de la de-
en la Tabla I. La IC crónica supone una compleja
gradación de la bradiquinina.
situación que debe tratarse en función de: la cardio-
patía primaria y su rapidez de evolución, la presencia
La A II es una potente sustancia presora, actuando de otras patologías concomitantes, factores del paciente
por diversos mecanismos: (la edad y ocupación) y la respuesta a las medidas
terapeuticas adoptadas.
1. Estimulando la síntesis y liberación de aldos-
terona, con la consiguiente retención de sodio Esquemáticamente, en un estadío inicial, del paciente
y agua y, en definitiva, aumento del volumen aún asintomático, es fundamental suprimir el tabaco,
extracelular. corregir la obesidad, controlar la hipertensión y la
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Las cruces (+) indican sugerencia del tipo de disfunción y el número 1,2
Tomado de Inf Ter Sist Nac Salud 1992; 16: 249-252. Anon.
de las mismas indica lo sugerente en cada caso. Los signos (–) indi- Tratamiento de la insuficiencia cardíaca: ¿hospitalario o ambu-
can que la presencia de ese rasgo no sugiere la existencia del tipo de latorio? (artículo traducido del Drug Ther Bull 1992; vol. 30:
disfunción al caso. nº 16).
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Los efectos hemodinámicos de la digital en la IC riesgo de mortalidad, siendo el determinante del mal
crónica obedece a dos mecanismos fundamentales: pronóstico la severidad de la cardiopatía subyacente.
Algunos datos aislados sugieren que el efecto proarrit-
1. La actividad inotrópica positiva y mogénico de la digital podría estar relacionada con el
aumento de mortalidad en estos pacientes. El estudio
2. La modulación de los mecanismos neurohor-
DIG ( Digitalis Investigation Group), patrocinado por
monales.
el «National Heart, Lung and Blood Institute» de
El primero de ellos es consecuencia de la inhi- EEUU, prospectivo, cuyo objetivo fundamental fué
bición de la bomba de sodio (Na+/K+/ATP asa) aumen- determinar el efecto de la digital en una población de
tando la concentración de sodio intracelular que esti- más de 7.000 pacientes con IC, ritmo sinusal y fracción
mula el intercambio sodio/calcio. Al disponer el aparato de eyección menor de 45 %, demostró un efecto neu-
contractil de más calcio se produce el incremento del tro de la misma. No redujo la mortalidad pero tampo-
inotropismo. co la aumentó (10).
Independientemente la digital reduce la disfunción En base a los datos de que se dispone en la actualidad,
refleja de los barorreceptores contrarestando la estímu- la digital esta indicada en pacientes con IC moderada
lación del Sistema Nervioso Simpático y del SRAA. o severa, sintomáticos, con cardiomegalia, dilatación
ventricular izquierda, disfunción sistólica al menos
Desde 1982 se han publicado al menos una docena moderada, asociada a diuréticos e IECAs.
de estudios controlados (8,9) en pacientes con IC y
ritmo sinusal, aleatorizados a doble ciego con placebo, • VASODILATADORES
para estudiar el efecto de la digital sobre la sintoma-
tología. Los resultados globales son positivos aunque Siguiendo un concepto puramente hemodinámico
con algunas discrepancias derivadas de la falta de de la IC, aquellos agentes que puedan disminuir la
homogeneidad de los estudios. Diferencias significa- precarga, la postcarga o ambas, mejorarían el rendi-
tivas acerca de la población estudiada (severidad de la miento cardíaco y a su vez reducirían la tensión pa-
IC, etiología de la misma, valoración de la función rietal. Las espectativas iniciales que generó la terapéutica
sistólica y diastólica), tamaño de la muestra, diseño vasodilatadora en la IC no se han visto cumplidas con
del estudio, tipo de intervención (duración del trata- la mayoría de los agentes, debido a que acentuaban la
miento, medicación concomitante) justifican algunas estimulación del Sistema Nervioso Simpático y el
discrepancias. SRAA con sus correspondientes efectos deletéreos
El grado funcional parece relacionarse con la res- que contrarrestaban el beneficio inicial.
puesta favorable de la digital en el control de la sinto-
Los vasodilatadores pueden CLASIFICARSE en dos
matología de los pacientes con IC. Mejoran más los
formas.
pacientes en clase funcional más avanzada. El efecto
beneficioso en la sintomatología de los pacientes A Por su mecanismo de acción, distinguiendo
grado I-II ( poco sintomáticos) es menos uniforme. entre:
Los pacientes con disfunción diastólica no se bene-
fician del tratamiento a base de digital, por el contrario, 1) Vasodilatadores directos, relajantes del mús-
la disfunción sistólica avanzada es suceptible de culo liso de las paredes vasculares, como los nitratos,
mejoría incluso tras su administración aguda. Los nitroprusiato, hidralazina, molsidomina, antagonistas
pacientes mas beneficiados son los más sintomáticos, de calcio o minoxidil.
con disfunción sistólica acentuada, cardiomegalia y
tercer tono. Así mismo se ha comprobado que la 2) Bloqueantes específicos de los receptores alfa
retirada de la digital en estos pacientes se acompaña adrenérgicos como prazosina o fentolamina y
de un deterioro clínico significativo. 3) Inhibidores de la enzima conversora de angio-
Los resultados de los estudios realizados para tensina (IECA) como captopril, enalapril, ramipril,
valorar el impacto de la digital en la mortalidad de los lisinopril, quinapril, etc.
pacientes con IC son discordantes, probablemente por
B Según su lugar de acción, distinguiendo entre:
la falta de uniformidad en el diseño de los mismos.
Ninguna de las series fué aleatorizada ni prospectiva. 1) Vasodilatadores venosos: nitratos y molsidomina
En la mayoría de las series la mortalidad fué clara-
mente superior en el grupo de pacientes que recibió 2) Vasodilatadores arteriales: hidralazina, fentola-
digital, pero cuando se hizo un análisis multivariado, mina, minoxidil, diazóxido, fenoxibenzamina, nitropru-
la digital no resultó ser un factor independiente de siato y antagonistas de calcio.
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TABLA V
TABLA VI
1. Pacientes con IC con disfunción sistólica ventricular izquierda clase funcional IV.
2. Pacientes con IC con disfunción sistólica ventricular izquierda clase funcional I-II-III.
4. Pacientes que han sufrido un infarto de miocardio y disfunción sistólica ventricular izquierda.
100
terona o endotelina 1 se correlacionan con peor pro- l) Estudios selectivos, con precisos criterios de
nóstico y mayor mortalidad en la IC. Los agentes que inclusión, como los estudios SAVE (16), AM (17),
pueden contrarrestar esta activación neurohumoral SMILE (18) y TRACE (19). En el estudio SAVE se
reducen la morbimortalidad cardíaca en pacientes con incluyeron pacientes con FE inferior al 40%, sin IC,
disfunción sistólica ventricular. En el estudio CON- iniciándose el tratamiento con captopril a los 11 dias,
SENSUS I (14)se estudiaron 253 pacientes con IC como promedio, el seguimiento fué de 42 meses.Se
tratados con digital y diuréticos. Un diseño a doble comprobó beneficio sobre la mortalidad, progresión a
ciego demostró que enalapril redujo significativa- IC y tasa de reinfarto.La mortalidad total fué del 24.6%
mente la mortalidad al cabo de doce meses con vs 20.4%. La reducción del riesgo relativo (RRR)
significativa mejoría tambíen del grado funcional. obtenida con captopril fué del 19%. Fueron excluidos
los pacientes con isquemia activa y la tasa de pacientes
El segundo, estudio, el V-HeFT-II (13), incluyó un que recibieron tratamiento trombolítico fue relativa-
número más importante de pacientes, 804 pacientes, mente baja, 30% . En el estudio AIRE se incluyeron
seguimiento más prolongado, 60 meses, y menos pacientes con insuficiencia cardíaca por criterios clínicos,
grado funcional de IC. La mortalidad con enalapril siendo excluidos los pacientes con IC severa. El
fué inferior (18 %) a la del grupo tratado con tratamiento con ramipril se inició de 3 a 6 dias del
hidralazina mas dinitrato de isosorbida. postIM y el seguimiento fué de 15 meses. La RRR fué
del 27 %. En el estudio SMILE se incluyeron pacientes
El tercer estudio importante fué el SOLVD - I (15).
con IM anterior, a los que no se les practicó trombolisis
Se trataba de un estudio doble ciego controlado con
teniendo por tanto más posibilidad de desarrollo de
placebo para valorar el efecto del enalapril en la mor-
ICC. Zofenopril demostró beneficio estadístico sobre
talidad y la necesidad de hospitalizaciones en pacientes
la morbimortalidad global pero no sobre la mortalidad
con IC de grado ligero moderado y fracción de
aislada. Aunque el protocolo de seguimiento duró sola-
eyección (FE) igual o inferior al 35 %. Se confirmó
mente 6 semanas, el beneficio perdura al año. En el
una reducción significativa de la mortalidad (16 %) a
estudio TRACE se incluyeron 6.676 pacientes con
los cuatro años y menor número de hospitalizaciones.
disfunción VI por Ecocardiografía. Se identificaron
La incorporación sistemática de los IECAs en el 2.606 pacientes con una FE igual o inferior al 35 %.
tratamiento de la IC se basa en: Se asignaron, por técnicas aleatorias, a 2.749 pacientes a
placebo o a tratamiento con trandolapril.Se inició
1. La reducción de la mortalidad, tanto en la forma tratamiento entre los primeros 3 y 7 dias. El segui-
súbita como por fallo de bomba, tanto en grado miento fué de 2 a 4 años y se obtuvo una reducción del
severo como ligero. riesgo de muerte por todas las causas del 29 % y del
2. La mejoría de la capacidad funcional y la capa- riesgo de insuficiencia cardíaca grave tambien del 29%.
cidad de ejercicio.
2) Estudios no selectivos, que únicamente reque-
3. La reducción de hospitalizaciones. rían que se tratase de pacientes hemodinámicamente
Los efectos adversos de los IECAs en la IC pueden estables para su inclusión. En el CONSENSUS II (20)
ser: hipotensión arterial e insuficiencia renal, que el tratamiento se inicio con enalapril IV y luego oral.
obliga a un control estrecho de las cifras de creatinina Hubo que ser suspendido por incremento de mortalidad
sérica, sobre todo al inicio del tratamiento que debe global en el grupo de intervención . En el GISSI 3 (21)
hacerse con dosis pequeñas para luego ir aumentando la administración precoz de lisinopril obtuvo una
de acuerdo con la evolución clínica del paciente y la reducción modesta pero significativa de la mortalidad
tolerancia. a las 6 semanas (mortalidad 6.3 % vs 7. 1 % p = 0.03).
En el ISIS-4, (22) la administración precoz de captopril
redujo la mortalidad a las cinco semanas de forma
a. Beneficios de los IECAs en el post infarto de
significativa (7.19 vs 7.69 p = 0.02).Este beneficio se
miocardio
mantuvo al año, comprobándose mayor beneficio en
Estudios clínicos amplios y bien diseñados han los pacientes con infarto previo o signos de insuficiencia
demostrado la eficacia de los IECAs en la disminu- cardíaca . El estudio chino no consiguió resultados
ción de la mortalidad, prevención de la progresión a estadísticamente significativos a las cuatro semanas (23).
insuficiencia cardiaca e incluso prevención de la
recurrencia de eventos isquémicos. Pero toda esta profusión de datos, induce a veces a
confusión más que servir de ayuda al clínico. Si se
Los trabajos publicados con IECAs en el infarto de valoran tres grandes estudios, ISIS-4, GISSI 3 y CCS 1,
miocardio (IM) son numerosos y pueden dividirse en que reunen en total 85.000 pacientes, lo suficiente-
dos grandes categorías: mente homogeneos para analizarlos conjuntamente,
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podemos comprobar que la mortalidad a corto plazo de la mortalidad con el tratamiento fué del 11 por
fué del 7.6% en el grupo control y del 7.1 % en el 1.000. En el grupo de no elevación del segmento ST
grupo tratado.La reducción de la mortalidad fué del en cara anterior, la mortalidad del grupo tratado fué
5.2 ±1.8 por 1.000, 2p = 0.004, es decir que hay que del 6.59% en el grupo tratado versus 6.69% en el
tratar 1.000 pacientes para salvar 5 vidas . Lo que control (se salva una vida por cada mil tratados). Estos
significa un beneficio global francamente escaso que datos son, pues, concluyentes, en el sentido de que los
no justifica una actitud terapéutica de forma rutinaria pacientes con segmento ST elevado en cara anterior a
a todos los pacientes. Pero teniendo en cuenta la gran su ingreso, se benefician más M tratamiento con
cantidad de pacientes estudiados, fácilmente se podrán IECAs.
identificar subgrupos de mayor beneficio.
Los pacientes con infarto con onda Q, sin isquemia
Todos los estudios han demostrado que los pacientes activa ni insuficiencia cardíaca, que reciben tratamien-
que más se benefician de los IECAs son los que pade- to trombolítico, no sufren remodelación ventricular
cen infartos extensos con disfunción VI y/o IC. significativa y la adición de 75 mg de captopril al día
no supone beneficio alguno al cabo de seis meses. El
Tanto en el GISSI 3 como el ISIS-4 la reducción de estudio CATS (24) que incluyo a 298 pacientes trata-
la mortalidad al cabo de 4 a 6 semanas se circunscribe dos con estreptokinasa asignados aleatoriamente a
a los pacientes con más IC. En el GISSI 3, el 75% de captopril (75 mg dia) o placebo, no evidenció dife-
los pacientes no mostraron IC durante su estancia en rencias significativas en los volumenes ventriculares
la Unidad Coronaria siendo la mortalidad de este grupo al cabo de tres meses de tratamiento.
muy baja a las seis semanas. No hubo beneficio evidente
de lisinopril en estos pacientes. Pero la mortalidad de Por el contrario, los infartos extensos no tratados
los pacientes con IC fué más elevada y el beneficio de con fibrinolíticos tienen más riesgo de dilatación
lisinopril muy evidente ( mortalidad control del 7.1% ventricular posterior por lo que podrían beneficiarse
vs 6.3 % en el grupo tratado), teniendo en cuenta ade- de IECAs aunque no muestren signos o sintomas de
más que mayoritariamente fueron tratados con trombo- insuficiencia cardiaca .
lisis, betabloqueantes y antiagregantes plaquetarios.
Los IECAs serían más beneficiosos en infartos de
Conviene precisarar que para un nivel de fracción tamaño medio no tratados con trombolisis y en infartos
de eyección dado la presencia de signos de IC duplica extensos, con o sin trombolisis.
la mortalidad postinfarto, lo que indica la importancia
de la respuesta periférica, compensadora primero y En relación con la localización del infarto se piensa
maladaptativa despues, así como la activación de los que los IM anteriores se beneficiarían más del trata-
factores compensadores. Se comprende así que no miento con IECAs, aunque el estudio SAVE parece
exista en perfecto y permanente paralelismo entre el sugerir un mayor beneficio en los infartos inferiores,
grado de disfunción ventricular y las manifestaciones pero esto puede ser un artefacto generado por el cri-
clínicas de IC. Casi la mitad de los pacientes del estudio terio de inclusión (FE < 40 %). En el ISIS 4 el bene-
AIRE, criterio de inclusión insuficiencia cardíaca clí- ficio del tratamiento fué más evidente en los infartos
nica, mostraban una FE superior al 40% . Por el con- anteriores y en los pacientes con otro infarto previo.
trario, del 20 - 25 % de pacientes sin IC clínica pueden Del mismo modo, el mayor beneficio esperado sería en
tener un importante deterioro de su función sistólica pacientes con infartos con onda Q, pero el 37% de los
con FE inferior al 40% . Se confirma de nuevo la tras- pacientes del AIRE, el 10% del SAVE y el 18% del
cendencia del remodelado ventricular postinfarto y la GISSI eran infartos no Q. El SAVE sugiere, incluso, que
dilatación del ventrículo izquierdo como factor predic- los infartos no Q podrían tener un mayor beneficio.
tor de IC.
b. La controversia del ácido acetil salicílico
Otro de los subgrupos de marcado beneficio del (Aspirina)
tratamiento con IECAs postIM son los que ingresan
con supraelevación del segmento ST en la cara anterior. En los pacientes que tomaban AAS en el estudio
Considerando de nuevo los tres grandes estudios cita- SOLVD se comprobó una tendencia a mayor morta-
dos anteriormente, ISIS-4, GISSI 3 y CCS 1, pero lidad en los del grupo enalapril en relación con la del
dividiendo ahora a los pacientes en dos grupos, según grupo placebo, en contra de la tendencia observada en
presentasen o nó elevación del segmento ST en cara la totalidad de los pacientes.Un explicación plausible
anterior a su ingreso, los datos sobre la mortalidad son es que tanto el AAS como el enalapril ejercen sus ac-
muy relevantes. En el grupo con segmento ST elevado ciones beneficiosas sobre la mortalidad por una misma
en cara anterior la mortalidad fué del 7.84% en el grupo vía que es mediada por las prostaglandinas. En AIRE
tratado y del 8.98% en el grupo control; la reducción no se confirmo el menor beneficio de los IECAs entre
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merulares y el de los bβ2-receptores presináp- pacientes con FE>40% e IC grados III (95%) o IV
ticos la liberación de noradrenalina. (5%) de la NYHA randomizados para recibir bien
4. Disminuyen la necesidad de oxígeno por el bisoprolol o placebo. Los pacientes fueron seguidos
miocardio (MV02), que junto a su efecto bra- por un intervalo de 1.9 años. Aunque se observó una
dicardizante le confieren acción antiisquémica, tendencia a menor mortalidad en el grupo tratado, no
a la que se le añade efecto antiarritmico, anti- alcanzó significación estadística. No obstante los pa-
hipertensivo y antiagregante plaquetario. cientes sin infarto previo, disfunción sistólica de origen
no isquémico, sí que redujeron significativamente su
5. Mejoran la relajación diastólica, por su efecto mortalidad con bisoprolol (p=0.01) Todos los pacien-
bradicardizante y el beneficio sobre la cinética tes tratados con bisoprolol, mejoraron significativa-
y la utilización del calcio. mente su grado funcional y tuvieron menos ingresos
hospitalarios. El estudio CIBIS II (28) fué suspendido
6. Inhiben la vasoconstricción, normalizando la por el Comité Etico debido a que el beneficio de
redistribución del flujo sanguíneo. bisoprolol era tan evidente que no estaba justificado
7. Bloquean los anticuerpos circulantes antirre- proseguir el estudio.
ceptores β1-adrenérgicos en pacientes con mio-
cardiopatía dilatada. En el «Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy
trial», 383 pacientes fueron randomizados para recibir
En el corazón normal la contractilidad aumenta bien metoprolol o placebo. Hubo una diferencia estadís-
con la frecuencia cardíaca pero en la IC ocurre lo con- ticamente significativa en el subgrupo de pacientes sin
trario, la reducción de la frecuencia cardíaca mejora el cardiopatía isquémica (reducción del riesgo relativo del
llenado y el rendimiento ventriculares con traducción 47%).
clínica de mejora tanto de la función sistólica como de
la diastólica. En comparación con digoxina e IECAs,
los BB inducen un mayor incremento de la fracción El análisis global de todos los estudios del programa
de eyección. Para alcanzar este efecto biológico americano con carvedilol, (29) en el que se utilizaron
celular, el ventrículo claudicante tiene que tolerar la diferentes protocolos, demostró una reducción del
retirada del soporte que supone la mayor actividad riesgo relativo de muerte del 65% (p<0.001), tanto en
simpática. El incremento de la fracción de eyección pacientes con IC ligera, moderada o severa, de origen
parece relacionado con la dosis siendo los pacientes isquémico o no. Por el contrario el estudio australiano
con miocardiopatía dilatada de origen no isquémico (30) en el que se incluyeron exclusivamente pacientes
los que en principio parecen beneficiarse más del con IC ligera, se obtuvo una reducción de la mortali-
tratamiento betabloqueante. dad del 23 % al cabo de 18 meses, sin alcanzar la
significación estadística. La mayoría de estos pacien-
La estimulación adrenérgica aumenta la liberación tes recibían IECAs por lo que el beneficio de los BB
de ácidos grasos libres propiciando su utilización por era añadido al de estos agentes.
parte del miocardio con menor eficacia metabólica. Los
BB mejoran el metabolismo energético del miocito Los resultados preliminares del estudio MERIT
mediante una utilización más eficiente de los hidratos que ha demostrado que dosis elevadas de metoprolol
de carbono, sustrato de glucosa y piruvato, y menor (200 mg al dia que fué conseguido en el 64% de los
de los acidos grasos libres. La relación entre creatin- pacientes) reducía muy significativamente la mortali-
fosfato y ATP mejora con el tratamiento crónico con dad de los pacientes con IC.
BB.
Los resultados de los estudios sobre la tolerancia al Con los datos de que se dispone en la actualidad se
ejercicio son contradictorios, dependiendo del beta- puede afirmar que los BB son útiles en el tratamiento
bloqueante utilizado, la población estudiada, el protocolo de la insuficiencia cardíaca crónica, evitando la progre-
usado para el test de ejercicio y la duración del segui- sión del proceso derivada de la estimulación neurohu-
miento. En general los agentes selectivos de segunda moral crónica, con bases racionales de mejorar la
generación que permiten alguna transmisión de activi- mortalidad, aún a pesar de empeorar los síntomas a
dad adrenérgica al corazón por el exceso de noradre- corto plazo, cuando se añaden a la terapia convencional.
nalina liberado con el ejercicio, mejoran la tolerancia El inotropismo negativo que producen se compensa
al esfuerzo. por su efecto sobre la circulación periférica y como
durante los primeros dias del tratamiento el paciente
Los BB en general todavía no han conseguido puede notar empeoramiento de los síntomas al retirár-
demostrar que mejoran la mortalidad de los pacientes sele su soporte simpático, el tratamiento debe ser iniciado
con IC. En el estudio CIBIS (27) se incluyeron 641 de forma lenta y progresiva.
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TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓ- quémicos como los nitratos, los betabloqueantes o los
LICA antagonistas del calcio, se debe considerar si es necesa-
ria la revascularización ya sea percutánea o quirúrgica
El tratamiento de la disfunción diastólica tiene dos y, si se encuentra la disfunción diastólica como causa
objetivos: el primero devolver al ventrículo sus pro- de los síntomas congestivos durante la fase aguda del
piedades diastólicas normales y el segundo, reducir la infarto de miocardio, el tratamiento será como es ha-
presión de llenado ventricular para reducir los sínto- bitual la reperfusión ya sea con fármacos fibrinolíti-
mas de congestión. Una aproximación al tratamiento cos o mediante angioplastia o cirugía. Los antagonis-
general de los pacientes con disfunción diastólica tas del calcio han demostrado, sobre todo el verapamilo,
predominante puede verse en la tabla VII. que aceleran la relajación del ventrículo en los pacien-
tes con miocardiopatía hipertrófica.
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