Insuficiencia cardiaca
Es el estado fisiopatológico donde hay una anomalía de la función cardiaca, por ende va
haber un insuficiente bombeo del sangre del corazón para suplir las necesidades de los
tejidos en fase de metalización, solo se consigue si se eleva anormalmente el volumen
diastólico.
Esta patología se puede deber a:
-Defecto de la contracción miocárdica, que puede ser consecuencia de anomalía primaria
del musculo cardiaco como ocurre en miocardiopatías y miocarditis virales.
-Alteraciones extra miocárdicas como aterosclerosis coronaria que produce isquemia
miocárdica e infarto.
-Anomalías de las válvulas cardiacas: El miocardio estará lesionado por un excesiva
carga hemodinámica. En otros pacientes puede o no existir alguna alteración detectable
de función miocárdica.
En otros casos: En otros pacientes puede o no existir alguna alteración detectable de
función miocárdica.
El corazón normal se frente súbitamente a una sobre carga mecánica que supera
su capacidad refiriéndose esto a una crisis hipertensiva agua, ruptura de una
válvula aórtica o embolia pulmonar masiva.
-Función miocárdica normal en procesos crónicos en los que hay un llenado de los
ventrículos por anomalía mecánica.
Como estenosis mitral o tricúspide, pericarditis, fibrosis endocardica y
miocardiopatía hipertróficas.
La insuficiencia cardiaca debe diferenciarse:
1. Estado congestivo: donde hay una congestión circulatoria secundaria a retención
anormal de sal agua que ocurre en insuficiencia renal o administración parenteral
excesiva de líquidos y electrolíticos.
2. Causas no cardiacas de gasto cardiaco: shock hipovolémico y redistribución de
volumen sanguíneo.
Cuando en Los ventrículos se da una sobrecarga de volumen este tiene que movilizar un
gasto cardiaco elevado en periodos prolongados y por ende se da una hipertrofia de esta
manera sucede en la insuficiencia valvular que desarrolla una hipertrofia excéntrica
(dilatación de la cavidad e incremento de la masa muscular. Pero si esta una sobre carga
de presión como la estenosis valvular ahorita o hipertensión no tratada el ventrículo
de3sarrollo hipertrofia concéntrica donde aumenta el espesor de la pared y tamaño de la
cavidad.
Causas de la IC
La anomalía cardiaca dada por una lesión congénita o adquirida por ejemplo una
estenosis valvular aortica puede durar mucho tiempo sin que se produzca ningún síntoma.
Con frecuencia las manifestaciones, aparecen por primera vez durante algún proceso que
provoque una sobre Carga adicional.
Causas desencadenantes
1. Infección: cualquier infección puede desencadenar insuficiencia cardiaca pero
hay más prevalencia en insuficiencia PULMONARES. Manifestaciones clínicas
como: fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas
sobre cargan aún más el miocardio dañado compensado.
2. Anemia: la necesidades tisulares de oxígeno, puede suplirse con incremento de
gasto cardiaco en anemia, un corazón lesionado sobrecargado y compensado no
es capaz de aumentar el volumen de sangre bombeado a la periferia. La
combinación de anemia y miocardiopatía, aporta suficiente oxígeno a la periferia y
desencadena la insuficiencia cardiaca.
3. Tirotoxicosis e embarazo: es necesario que incremente el gasto cardiaco, para
que haya una perfusión tisular adecuada. La aparición o empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca puede ser unas de las primeras manifestaciones clínicas de
hipotiroidismo y en mujeres durante el embarazo, es común que se presente
insuficiencia cardiaca y que se compense después del parto.
4. Arritmias: estas son unas de las cusas más frecuentes de la IC y tienen efectos
perjudiciales
a. Las taquirritmias reducen el tiempo de llenado ventricular ya pueden producir
disfunción miocárdica.
b. La disociación entre la contracción auricular y ventricular ocasiona `perdida del
mecanismo del bombeo auricular.
c. En arritmias asociadas a la conducción interventricular anormal: se da una
pérdida del sincronismo de la contracción ventricular
d. La bradicardia disminuye gasto cardiaco.
5. Fiebre reumática y otras formas de miocarditis: infecciones por afecciones
inflamatorias puede alterar la función miocárdica en pacientes con o sin
enfermedad cardiaca preexistente.
6. Endocarditis infecciosa: la lesión valvular, la anemia, la fiebre precipitan la
insuficiencia.
7. Exceosos físico, dieteyico, amital y emocional: el aumento de ingesta de sodio, la
interrupción de fármacos, transfucviones de sangre, exceso de ejerccio fisioco.
Exceso de calor o humedad desencadenan insuficiencia cardiaca en pacientes con
miocardiopatía compensada.
8. Hipertensión sistémica: rápida elevación de presión arterial como en hipertensión
de origen renal o cuan do se interrumpe tratamiento hipertensivo.
9. IAM: puede deteriorar más la función ventricular.
10. Embolia pulmonar: la inactiva física y el bajo gasto cardiaco tiene mayor riesgo de
presentar trombos en venas de extremidades inferiores y pelvis la embolia puede
causar elevación de presión arterial pulmonar y empeorar la insuficiencia
ventricular.
CLASIFICACION LIBRO
Formas de insuficiencia cardiaca
1. (insuficiencia sistólica): se refiere a la incapacidad para contraerse e impulsar la
cantidad suficiente de sangre. Está relacionada con un gasto cardiaco inadecuado,
debilidad, fatiga, disminución a tolerancia al esfuerzo y síntomas de hipoperfusión
(Insuficiencia diastólica): incapacidad para relajarse y llenarse normalmente. Está
relacionada con las presiones de llenado. Se produce por la resistencia de flujo de
entrada y disminución de la capacidad diastólica del ventrículo. Alteración de la
relajación [Link] y fibrosis e infiltración miocárdica.
2. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o bajo:
2.1 gasto cardiaco bajo e insuficiencia cardiaca de gasto bajo. En `pacientes con
insuficiencia cardiaca, secundaria a cardiopatía isquémica, hipertensión,
miocardiopatía dilatada, enfermedades vasculares pericárdicas.
2.2 Gasto cardiaco elevado: insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo, anemia,
embarazo, fistulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRONICA.
-Paciente con insuficiencia cardiaca aguda: hallaba bien pero que de forma brusca
sufre un infarto de miocardio extenso o la rotura de una válvula cardíaca. Esta suele
ser principalmente sistólica y la reducción del gasto cardiaco suele producir
hipotensión sistémica sin edema periférico
-La insuficiencia crónica se da en los pacientes con miocardiopatía dilatada o
enfermedad cardíaca multiválvular en la que la insuficiencia se desarrolla o progresa
lentamente. En insuficiencia crónica la presión arterial tiende a mantenerse aunque se
produzca edema
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA E IZQUIERDA.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca se dan por acumulación
excesiva de liquido por detrás de uno o ambos ventriculos. Por lo general el liquido se
ubica detrás de la cavidad afectada inicialmente.
Por ejemplo, los pacientes con sobrecarga ventriculo izquierdo o debilidad del
ventrículo, van a presentan disnea y ortopnea a consecuencia de congestión
pulmonar, una situación denominada insuficiencia cardiaca izquierda.
Cuando la alteración inicial afecta principalmente al ventriculo derecho (p. cj, en la
estenosis valvular pulmonar o hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolia
pulmonar) se dan síntomas de edema, la hepatomegalia congestiva y la distensión
venosa sistémica
-Cuando la insuficiencia cardíaca dura meses o años, puede no existir ya la
acumulación de líquido por detrás del Ventrículo insuficiente. Por ejemplo, los
pacientes hipertensión sistémica de larga duración pueden tener edemas,
hepatomegalia congestiva y distensión venosa.
INSUFICIENCIA RETROGRADA Y ANTEROGRADA.
La insuficiencia cardiaca retrograda: uno o los dos ventriculos son incapaces de
descargar su contenido o de llenarse normalmente. En consecuencia, las presiones
aumentan en la auricula y en el sistema venoso situado detrás del ventrículo, se
produce retención de sodio y agua por elevación de las presiones venosa y capilar
En insuficiencia cardiaca anterógrada mantienen que las manifestaciones clinicas de
la insuficiencia cardiaca son consecuencia del bombeo inadecuado de sangre al
sistema arterial
En concluison la retención de agua y sal seria consecuencia de la disminución de la
perfusión renal y de una reabsorción excesiva de sodio en el tubulo proximal y de la
reabsorción excesiva en el túbulo distal, por activación del sistema renina
angiotensina-aldosterona.
-La presión arterial y el volumen sistólico disminuyen bruscamente (ambas
manifestaciones de la insuficiencia anterógrada), el paciente puede morir por edema
pulmonar agudo, una manifestación de insuficiencia retrógrada.
-En la embolia pulmonar masiva, el ventriculo derecho puede dilatarse, y la presión
venosa sistémica llega a alcanzar niveles elevados (insuficiencia retrógrada) o el
paciente puede presentar un shock secundario al bajo gasto cardíaco (insuficiencia
anterógrada), pero este estado de gasto bajo puede seguir manteniéndose durante
algunos dias antes de que la retención de so dio y agua sea suficiente para que se
produzcan edemas periféricos.
REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO.
mecanismo compensador cuando disminuye el gasto cardíaco. El flujo se redistribuye
de tal forma que el aporte de oxigeno a los órganos vitales, como el cerebro y el
miocardio, se mantiene en niveles normales o casi normales y se reduce en las áreas
menos criticas, como el lecho cutáneo o muscular y las vis ceras. La vasoconstricción
mediada por el sistema nervioso adrenérgico es en gran parte responsable de esta
redistribución, que a su vez. puede explicar muchas de las manifestaciones clínicas de
la insuficiencia cardiaca, como la acumulación de liquido (reducción del flujo renal),
febrícula (reducción del flujo cutáneo) y fatiga (reducción del flujo muscular).
RETENCION DE SAL Y AGUA
Cuando el volumen de sangre bombeado por el ventriculo izquierdo al lecho vascular
sistémico se reduce se da una acumulación anormal de liquido. Por una parte, muchas
de las manifestaciones clinicas son secundarias a esta acumulación excesiva de
líquido, se da tambien la expansión de volumen de sangre, estas dos son un
mecanismo compensador que tiende a mantener el gasto cardiaco y, por tanto, la
perfusión de los órganos vitales.
-El aumento del volumen y de la presión telediastólicos ventriculares, caracteristico de
la insufi ciencia cardiaca, debe considerarse como coadyuvante para mantener el
reducido gasto cardiaco, a pesar de que causa congestión venosa pulmonar,
sistémica o ambas.
La insuficiencia cardiaca congestiva se caracteriza por los cambios neurohumorales,
La activación del sistema nervioso adrenérgico, activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y liberación de hormona antidiurética. Estos factores
aumentan la resistencia vascular sistémica, retienen agua y sodio y la eliminación de
potasio.
Los enfermos con insuficiencia cardíaca grave muestran una capacidad reducida para
eliminar las sobrecargas de agua, lo que se asocia a hiponatremia por dilución.
La elevación de la presión venosa sistémica y las alteraciones de la función renal y
suprarrenal tienen importancia en la formación edema.
El eje renina-angiotensina-aldosterona se activa más intensamente por la insuficiencia
cardiaca aguda.
-En los pacientes con enfermedad de la válvula tricúspide o pericarditis constrictiva, la
elevada presión y venosa y el paso de líquido desde el sistema capilar forman el
edema.
-Puede haber intensos edemas en los pacientes con cardiopatia isqué mica o
hipertensiva, en los que la presión venosa sistémica está destro de los límites de la
normalidad o sólo mínimamente elevada. En estos pacientes, la retención de sal y
agua por redistribucion del gasto cardíaco y a la reducción de la perfusión renal,
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva no tratada tienen una elevación
del volumen total de sangre, del volumen de líquido intersticial y del sodio corporal.
Estas alteraciones disminuyen cuando se logra la compensación clínica con el
tratamiento.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea: El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca. En las fases iniciales
de la insuficiencia, la disnea se da durante la actividad, cuando la insuficiencia
cardiaca avanza, la disnea aparece como un esfuerzo cada vez menor Al final la
disnea aparece incluso cuando el paciente está en reposo.
La diferencia principal entre la d de esfuerzo en los individuos normales y en los
pacientes cardiacos el grado de actividad necesaria para su aparición. La disnea
cardiaca es más frecuente en pacientes con elevación de la presión pulmonar venosa
y capilar, se adiciona ingurgitación de las venas pulmonares y edema pulmonar
intersticial, y aumenta el trabajo que deben realizar los músculos respiratorios.
El consumo respiratorio de oxigeno aumenta por el trabajo de los músculos
respiratorios y se asocia con la disminución de la llegada de oxígeno a esta
musculatura puede contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a la sensación
de ahogo
Disnea paroxística (nocturna). Este término se refiere a crisis graves de disnea y tos
que suelen aparecer por la noche y suelen despertar al paciente y esta sensación
suele persistir aun cuando el paciente esta erguido y con las piernas colgadas al filo
de la cama
El centro respiratorio durante el sueño puede reducir suficientemente la ventilación y
disminuir la tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los pacientes con edema
intersticial y disminución de la elasticidad pulmonar.
También la función ventricular puede empeorar durante la noche por reducción de la
estimulación adrenergica de la función miocárdico. -El asma cardiaca está relacionada
con la disnea paroxística y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a
broncoespasmo y El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma cardíaca
que puede conducir a la muerte
Ortopnea: manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo, Se debe en parte a la
redistribución del líquido desde el abdomen extremidades inferiores al torax, lo que
aumenta la presión hidrostática del capilar y también eleva el diafragma. Los pacientes
tienden a elevar cabeza con varias almohadas durante la noche con frecuencia se
despiertan con sensación de ahogo o con tos nocturna. La sensación de ahogo mejora
sentándose o erguido porque se reduce el retorno venoso y la presión capilar
pulmonar
-A medida que progresa la insuficiencia cardiaca el paciente puede llegar al punto de
no acostarse y pasar las noches sentado.
Fatiga, debilidad y síntomas abdominales: Disminución de perfusión del musculo
esquelético, la capacidad de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón para
incrementar gasto y administrar oxígeno a los músculos. La anorexia, nauseas y
sensación de plenitud asociados a dolor abdominal son un signo de congestion
venosa hepática y portal.
Síntomas cerebrales: En insuficiencia cardiaca grave y sobretodo en pacientes de
edad avanzada con ateroesclerosis cerebral pueden haber alteraciones del estado
mental e incluso nicturia que contribuye al insomnio
Respiración de Cheyne-Stockes: o respiración periódica o cilica, es una disminución
de la sensibilidad del centro respiratorio a la Pco2 arterial, produce hiperventilación e
hipocapnia, seguido de apnea, este tipo de respiración se da más frecuente en
pacientes con ateroesclerosis cerebral, y otras lesiones cerebrales
Signos físicos: en moderada: el paciente no muestra síntomas en reposo, solamente
incomodidad al pasar minutos acostado. En grave disminuye la presión de pulso,
reduce el volumen sistolico y en ocaciones la presión arterial esta elevada por
vasoconstricción. En aguda: hipoension importante con cianosis labial y ungueal y
taquicardia sinusal, presión venosa sistémica alta y puede existir un pulso alternantes
decir contracciones cardiacas fuertes y otra débil, se puede medir con
esfigmomanometría y, en los casos más graves, mediante la palpación
Hidrotórax y ascitis.
El hidrotórax es mas frecuente cuando hay una elevación en la presión del sistema
venoso pulmonar y sistémico o de los dos lechos venosos La ascitis se debe a
trasudación y elevación de la presión de las venas hepativcas y venas que drenan en
el peritoneo, es mas frecuente en lesión de la válvula tricúspide y en la pericarditis
constrictiva.
Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardiaca y elevación de
las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios
crepitantes y la matidez a la percusión de las bases pulmonares, que son gruesos y
sibilantes y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los
estertores pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia
ventricular izquierda
Edema cardiaco: aparece simétricamente en las piemas, sobre todo en la región
pretibial y tobillos. El edema con fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y sólo
tardíamente en el curso de la insuficiencia cardíaca
Caquexia cardiaca. En la insuficiencia cardiaca crónica puede haber perdida de peso
por: :
1) elevación de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral
2) aumento de la tasa metabólica por el trabajo que realizan los musculos
respiratorios,
3) anorexia, náuseas y vomitos por intoxicación digitálica o hepatome galia congestiva,
y plenitud abdominal;
4) alteración de la absorción intestinal debida a la congestión venosa
5) En pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazón derecho, a
una enteropatia con pérdida de proteinas.
Hepatomegalia congestiva. La hipertensión venosa sistémica se acompaña de
hepatomegalia pulsátil y dolorosa con la palpación. Cuando la hepatomegalia es
intensa y prolongada, como en pacientes con lesiones de la válvula tricuspide o en la
pericarditis constrictiva crónica se da una esplenomegalia congestiva
Ictericia. Este es un signo tardio de la insuficiencia cardíaca con gestiva y se asocia a
elevaciones de la bilirubina directa e indirecta; se debe a la alteración de la función
hepática, secundaria a la conges. tión hepática e hipoxia hepatocelular.
Otras manifestaciones. Debido a la reducción del flujo san guineo, las extremidades
pueden estar frias, pálidas y diaforéticas. La diuresis disminuye, y la orina contiene
albumina y una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. Además, puede haber
una azoemia prerrenal. En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave: depresión.
Inotrópicos y vasodilatadores
catecolaminas beta agonistas: adrenalina, noradrenalina, dopamina y dobutamina.
Aumentas las concentraciones de AMPc y por la vía de la protein quinasa, se abren canales de Ca y
este se movilice para la contracción y relajacion
La dobutamina: es inotrópico B1 agonista, causa vasoconstricción con alfa 1, y vasodilatación con
beta 2
La dopamina: es vasodilatador, es inotrópico por beta 1 y vasopresor por alfa 1
La ibopamina: tiene actividad inodilatadora (produce efecto inotrópico con vasodilatación)
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona (mas selectiva sobre la fosfodiesterasa III) e
inamrinona (inodilatadores)
Aumentan la fuerza y velocidad de contracción miocárdica, tienen actividad lusitropica (mejora la
relajación de musculo liso vascular), disminuyen precarga y postcarga, aumentan concentraciones
de Ca al igual que las catecolaminas
Digitalicos: digoxina y betametildigoxina
Inhibe la ATPasa Na- K en la célula miocárdica, aumenta Na y Ca en el LIC y tienen efecto
inotrópico positivo. Esta inhibición sensibiliza los baroreceptores, bajando el tono simpático y
aumentando el parasimpático, así corrige la disfunción neuroendocrina. Con esta inhibición baja el
K intracelular, provocando efectos eléctricos en el nodo sinusal y el atrio ventricular
(deprimiéndolos) y en el has de his y en los músculos auriculares y ventriculares (aumenta la
excitación y la velocidad de la contracción). El aubacterium lentum inactiva hasta el 40% de la
digoxina en el intestino, se acumula en viseras y musculo esquelético (en paciente renal se puede
producir intoxicación)
Reacciones adversas: estrecho margen terapéutico, intoxicación digitálica (ancianos, baja masa
muscular, paciente renal, con hipoxemia, daño cardiaco, desequilibrio hidroelectrolítico) produce
convulsiones, vomito, bradicardia, bloqueos AV, extrasístoles etc. Hay que prevenir en los
pacientes anteriores
Sensibilizantes del calcio: levosimendán
Se une a la troponina c y aumenta la eficacia del Ca en la contracción, produce vasodilatación
coronaria y periférica, es inodilatador. Produce arritmia e hipotensión
El istaroxime: mejora la contracción y la relajación (acción lusitropica)
RETROALIMENTACION
Guías canadienses del 2020
Falla cardiaca: Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos y signos dados por una
anomalía cardiaca estructural o funcional.
-Causas primarias: cardiopatía isquémica e HTA (son las más importantes), cardiopatías valvulares
y miocardiopatías
-También: infecciones, anemia, dietas y excesos, medicamentos, tirotoxicosis, arritmias primarias
o secundarias: ventriculares y paraventriculares.
Fisiopatológicamente: se tiene en cuenta precarga y poscarga, eje RAA.-Bloqueo neurohumoral
Se puede dar de manera aguda (de manera súbita sin antecedentes de falla cardiaca) y de manera
crónica (paciente con antecedente o con falla cardiaca que se puede agudizar)
Manifestaciones: típicos: disnea, disnea paroxística nocturna, cansancio, fatiga y ortopnea.
Síntomas menos típicos: tos nocturna, sincope, anorexia, confusión, palpitaciones y mareo.
Signos mas importantes: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, ritmo galopante y punto de
máximo impulso (PMI) desviado hacia la izquierda. -Y los signos menos típicos: aumento de peso,
perdida del tejido, caquexia cardiaca, soplo cardiaco, edemas periféricos, crepitantes pulmonares
a la auscultación, hepatomegalia, ascitis y extremidades frías.
Escalas: de braunwald, NYHA, Stevenson (A-B-L-C: depende de SyS predominante de congestión e
hipoperfusión)
-Px con congestión: ortopnea, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, ascitis, edema,
estertores pulmonares.
-Px con hipoperfusión: presión de pulso estrecha, paciente con somnolencia, omnubilado, Na bajo
y lactato elevado, frio con frente pegajosa, oliguria, hiperasotemia (evidenciada por paraclínicos)
A: caliente seco: bien perfundido sin congestión (Compensado)
B: caliente húmedo: bien perfundido, pero con congestión (es el más común 85-90%)
L: frio y seco: hipoperfundido sin signos de congestión
C: húmedo e hipoperfundido
Esto sirve para definir la conducta
Para el dx: EKG(primer examen que se pide. Si el paciente tiene cualquier arritmia, bloqueo,
hipertrofia, IMAS con o sin elevación del ST, todo esto hace pensar en falla cardiaca) ,
electrocardiograma, rx de tórax (cardiomegalia, derrames pleurales,sobrecarga hídrica pulmonar),
paraclínicos séricos
Además de esto los exámenes básicos: dimeroD, PCR, cuadro hemático, electrolitos, función renal,
enzimas cardiacas.
Para ecocardiograma: para clasificar la falla cardiaca. FEV1 <40% falla cardiaca con FEV1
deprimida, en este punto impacta el tratamiento. FEV1 rango intermedio: 40-49%. FEV1>50 esta
normal, en este caso hay alteración a nivel valvular, auricular o aumento del grosor de la pared
ventricular (disfunción ventricular, esto se ve en la poscarga).
-Falla cardiaca sintomática cronica: bloqueo neurohumoral: IECA y beta bloqueador a dosis
máxima, se monitorea al paciente cada tres meses, si sigue sintomatico se le agrega un
antagonista de los mineralocorticoides (espironolactona- epleronona), si después de tres meses
sigue con los síntomas entonces se da antagonistas de la neliprixina que bloquea eje RAA, se quita
IECA o ARA si hay intolerancia, si después de tres meses el paciente tiene la frecuencia cardiaca
por encima de 70 y sintomático se agrega ivabradina para mantener una FC por debajo de 70. Si el
px ya no mejora hay que remitir a internista, cardiologo para que realicen terapia de
resincronización.
-Si tiene edemas, sobrecarga hídrica pulmonar se debe suministrar un diuretico: furosemida.
Falla cardiaca aguda: tener en cuenta de que se va a morir el px, falla hemodinamica (antagonistas
de fosfodiesterasa) o respiratoria (intubar).
Nuevo medicamento que impacta en morbimortalidad: CGLT2 (antidiabéticos) impactan en
pacientes con o sin diabetes, también IECAS
