UNIVERSIDAD MAYOR

DE SAN ANDRÉS

PARASITOLOGÍA FACULTAD DE
MEDICINA

TEÓRICA N:3 FECHA:4 de julio DOCTOR: Edwin Trujillo ENCARGADO: Mauricio Duran Tancara

Amebiosis

 El ciclo biológico se da con la ingesta de los quistes

Ciclo Biológico los cuales se reblandecen a nivel del estómago.
 Se desenquistan a nivel del intestino liberando la
ameba joven a nivel de las criptas intestinales, estas
se conocen como amébulas metaquísticas debido a
que son patógenas desde el momento en que se
enquistaron en el medio ambiente. Estas maduran a
trofozoitos (forma vegetativa) y son las que
realmente ocasionaran la patología en el individuo.
 Tienen una gran multiplicación (división binaria) para
así tener una gran manifestación clínica, ya que si la
carga parasitaria es mínima no se presentará la
patología, una vez que tienen una multiplicación
pertinente se produce la invasión a la pared intestinal
la cual se conoce como amebiosis invasora, en esta
etapa la patogenia presenta gran importancia.
 Las amebas se enquistas, salen al medio ambiente
por el fecalismo y se repite el ciclo biológico

 Acción Expoliatriz: estos parásitos poseen eritrofagia,

Acción destruyen los glóbulos rojos
patógena del  Traumatismo Directo Tisular: por la necrosis del tejido
parasito y la separación de una célula a otra
 Actividad Citolítica: destrucción de células mediante
enzimas y sustancias toxicas
 Acción Toxica: por la cual el paciente se siente
decaído, existe un cuadro toxicoinfeccioso en el cual
no se presentan fiebre debido a que el sistema inmune
se encuentra bloqueado

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En la mayoría de los casos esta parasitosis es asintomática

Manifestaciones debido a:
Clínicas  estado nutricional
 sistema inmune
 peristaltismo

Cuadro Agudo

Si la ameba tiene contacto con la célula y logra

desencadenar todo su potencial enzimático, llega a tener
una amebiasis aguda la cual se caracteriza por diarrea (la
cual puede ser simple, con moco, con sangre o
mucosanguinolenta) y dolor abdominal

Cuadro Crónico

Se caracteriza por estreñimiento por los amebomas, debido

a que hay fibrosis del intestino el paciente posee menos
espacio de absorción, hay gran lesión intestinal. El paciente
presenta trastornos intestinales inespecíficos dolor
abdominal

Complicaciones

 Colitis amebiana fulmínate o colon toxico

amebiano: Es la patología más severa. Se presenta
un síndrome disentérico grave con deposiciones
mucosanguinolentas frecuentes acompañadas de
dolor.
 Colon toxico amebiano fulmínate: Se presenta
fiebre debido a la invasión bacteriana, el paciente se
encuentra en un mal estado general con anorexia y un
cuadro toxico infeccioso, abdomen doloroso y
distendido, acortamiento de la pared intestinal.
 Ameboma: Estos producen disfunción intestinal
debido a que es tejido muerto necrótico fibrosado. Se
presenta a nivel del ciego, recto y colon sigmoide. La
absorción de líquidos no es adecuada debido a los
amebomas.

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 Apendicitis amebiana: Se da por obstrucción del

apéndice, irritación por ajies e ingesta de pepas de
frutas.
 Absceso hepático: Dolor opresivo en hipocondrio
derecho, hepatomegalia dolorosa, tos, fiebre, astenia
adinamia, hiporexia y ataque del estado general
 lesión cutánea por continuidad: debido a que se
encuentra cerca de la piel produce ulceras, eritema
doloroso y de sangrado fácil

Portador asintomático es un individuo que excreta

quistes de entamoeba histolitica en las heces sin
presentar la enfermedad, pero en algún momento
dado puede llegar a desarrollar el padecimiento de
forma activa.

A nivel intestinal, en las criptas intestinales, las amébulas llegan a madurar,

reconocen las células del tejido a través de enzimas, luego van a su hábitat (colon,
ciego y colon sigmoides) y en estos niveles se ubican en las criptas de Lieberkuhn.
En las criptas de Lieberkuhn los trofozoitos forman péptidos (péptidos formadores
de canales iónicos) provocando un cambio de iones de electrolitos a nivel de la
mucosa intestinal, lo que se conoce como ameboporo, este es un canal entre el
hospedador y el parasito, lo que permite desencadenar la patogenia de esta
parasitosis, el ameboporo se forma mediante la lisis celular la cual se da a través
de varias enzimas, principalmente la hialuronidasa. Los neutrófilos que van a la
defensa son destruidos por las lectinas que son enzimas que han ido madurando
desde que son amebulas hasta ser amebas maduras, están bloquean a los
neutrófilos, por lo cual es una inflamación con baja cantidad de neutrófilos. Las
amebas al ser invasoras tienen como meta alcanzar la submucosa y si es posible a
los vasos. Mediante la fagocitosis consumen detritus1, glóbulos rojos, enzimas, etc.
para producir enzimas.

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Detritus/detritos: residuos, desechos o desperdicios resultantes de la elaboración
o descomposición de algo.

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Mecanismo de daño
Se producen microulceraciones en áreas interglandulares, el parasito provoca
pequeñas ulceraciones mediante la hilaluronidasa a nivel de la mucosa. Una vez
producida esta lesión empieza a secretar enzimas, esta lesión se extiende a la
submucosa (la verdadera lesión de la amebiosis ocurre a este nivel) donde se
originan las grandes ulceras o también llamadas ulceras en botón de camisa la
cual es patognomónico2 de las amebas.
Existe una necrosis extensa lo cual ayuda a que el parasito se alimente de detritos
celulares, glóbulos rojos y algunos nutrientes que se encuentren en el intestino
grueso.
Existe hemorragias debido a la destrucción de la submucosa, se manifiesta por:
diarrea mucosanguinolenta, sanguinolenta, mucosa o disentería.
Existe un infiltrado inflamatorio que debería ser importante por neutrófilos pero por
acción de las lectinas se produce una disminución de estos.
Puede existir una invasión de enterobacterias produciendo microabscesos en las
ulceras que si son locales se produce disentería fulminante (cuadro patológico que
se presenta en la amebiasis)
La patología de la amebiasis es leve pero dependiendo de la cantidad de quistes
consumidos y el tipo de ameba (histolitica) el paciente puede llegar a morir
Elementos que Actúan en la Patogenia
 Mucinasa
 Hialuronidasa
 Ribonucleasa, desoxiribonucleasa estas actúan en la lisis celular del humano
alterando la estructura de la célula provocando una apoptosis, el parasito
aprovecha la estructura de las células para así obtener ciertas características
y así poder bloquear el sistema inmune.
 Adhesión a células epiteliales por receptores químicos y microlipodos

Mecanismos de Agresión
 factores de membrana: lisosomas, colagenasa y ameboporo alteran la
membrana celular
 factores solubles: n-acetilglusosamida altera el funcionamiento de la célula y
la inhibición de la célula se da mediante quimiotaxis y citotoxinas

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Patognomónico: signos clínicos o síntomas que, si se padecen, aseguran el
padecimiento de un determinado trastorno o enfermedad.

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Patología
Las lesiones ulcerosas en el colon se caracterizan por tener bordes elevados y bien
definidos, poseen un fondo limpio con linfocitos, células plasmáticas y pocos
neutrófilos.
Las complicaciones de estas ulceras son: los amebomas que son un conglomerado
de celular y es una reacción celular frente a la agresión que produce la ameba,
fistulas que es la conexión entre órganos huecos y lesiones hepáticas a nivel del
hígado existe lisis celular que puede complicarse con un absceso hepático, lesión
del peritoneo, lesión a nivel dérmico y abrirse a nivel del mediastino.
Los más importantes son: amebomas y lesiones hepáticas
A nivel de la pared del intestino provocara:
En la mucosa: Ulceraciones, microulceraciones, acortamiento y desaparición de las
microvellosidades, modificación de la permeabilidad de la membrana, desaparición
de unión intercelular, formación de ameboporos y desprendimiento de células
epiteliales
Reacción inflamatoria: edema (debido a la alteración de la membrana celular),
hiperemia, fibrosis, ulceración superficial local en la etapa inicial, toda esta lesión va
a acompañada de exudado superficial, material necrótico y eritrocitos. Hay
presencia de moco exudado y eritrocitos.

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CUESTIONARIO
1.- ¿Mencione las razones por las cuales esta parasitosis es asintomática?
R.- Estado nutricional, respuesta inmune y peristaltismo

2.- ¿Que es portador asintomático?

R.- es un individuo que excreta quistes de entamoeba histolitica en las heces sin
que presente enfermedad, pero en algún momento dado puede llegar a desarrollar
el padecimiento de forma activa.
3.- ¿la diarrea y dolor abdominal son cuadros que siempre se presentan en la
amibiasis? falso o verdadero
R.- Falso. Estas manifestaciones clínicas se dan solo cuando existe una carga
parasitaria de importancia.
4.- ¿cuáles son las acciones patógenas?
R.- acción expoliatriz, acción toxica actividad, citolitica y traumatismo directo
tisular.
5.- ¿cuáles son los mecanismos de agresión de este parasito?
R.- Factores de membrana y Factores solubles
6.- ¿Cuáles son las complicaciones más importantes de las ulceraciones?
R.- amebomas y lesiones hepáticas
7.- ¿A qué nivel presenta mayor daño esta parasitosis?
R.- a nivel de submucosa provocando ulceraciones en forma de botón
8.- Mencione las razones por las cuales el sistema inmune se encuentra
bloqueado
R.- por las lectinas que produce el parasito y la eritrofagia que este posee
9.- ¿En que ocasiones se presentara fiebre en esta parasitosis?
R.- cuando haya infiltrado bacteriano, ya que normalmente esta parasitosis no
presenta fiebre debido a que el sistema inmune se encuentra bloqueado
10.- ¿Cuál es la complicación más severa de esta parasitosis?
R.- colitis amebiana fulminante
Revisado por: María Fernanda Daza Saucedo