Cervantes Altamirano Sandra E. Com Obs

UNAM. FACULTAD DE MEDICINA.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 4820

ALUMNA: CERVANTES ALTAMIRANO SANDRA ELIZABETH
Complicaciones obstétricas:
Hemorragias de la primera mitad del embarazo:
La hemorragia obstétrica es una causa importante de morbimortalidad materna y
perinatal; a pesar de los avances en la atención obstétrica, su tratamiento sigue
siendo un reto para el equipo médico quirúrgico (gineco obstetra, anestesiólogo e
intensivistas). La mortalidad materna representa un problema grave de salud en
México; datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) muestran que la
hemorragia obstétrica es la causa de 25% de las muertes maternas que ocurren en
todo el mundo. Los países con menos recursos son los que más contribuyen a las
muertes por hemorragia, con casi la mitad de los fallecimientos posparto; éstos
ocurren en las primeras 24 h y 60% en las salas de recuperación. En México la
hemorragia obstétrica ocupa el segundo lugar como causa de muerte materna.
Aborto
El aborto es la terminación espontánea o provocada de la gestación antes de la
vigésima semana de gestación, contando desde el primer día de la última
menstruación normal a la expulsión del producto de la gestación con peso menor a
500 gramos.
FACTORES DE RIESGO:
se ha observado que el riesgo de presentar un aborto se incrementa a medida que
aumenta la edad materna. El estrés, el consumo de alcohol y tabaco incrementa el
riesgo.
FORMAS CLÍNICAS:
La amenaza de aborto es la presencia de hemorragia y/o contractilidad uterina, en
un embarazo viable de 20 semanas o menos de gestación, con ausencia de
modificaciones cervicales.
Aborto en curso, inevitable o inminente
Incluye aquellas situaciones en las que se ha iniciado de una manera clínicamente
objetivable el proceso de la expulsión del embrión del útero.
En el aborto en curso, el desprendimiento del huevo continúa y se completa
totalmente, y con ello el embrión muere. Las contracciones uterinas dilatan el cuello
uterino y empujan el huevo hacia el conducto cervical.
Aborto incompleto
Se caracteriza por la expulsión de parte del contenido uterino, pero quedando restos
embrionarios u ovulares dentro del útero.
Aborto completo
En esta forma clínica de aborto ya se ha producido la expulsión completa del huevo,
lo que siempre debe comprobarse mediante una ecografía. El sangrado, en esta
situación, es escaso o nulo, y la paciente no tiene dolor.
Aborto diferido
Esta situación clínica se caracteriza por que el embarazo se ha interrumpido, no
existe actividad cardíaca o no se visualiza el embrión a pesar de no tratarse de una
gestación incipiente (también denominado en este último caso huevo huero), pero
el huevo no se expulsa y esto se produce sin que haya hemorragia vaginal o dolor.
Aborto séptico
Se define como la infección del útero, pero puede afectar también a estructuras
vecinas, e incluso dar lugar a una pelviperitonitis, que se produce después de un
aborto. Se observa con mayor frecuencia en mujeres que han sido sometidas a un
aborto ilegal, y puede dar lugar a una importante morbilidad y, en casos extremos,
producir la muerte de la mujer.
Complicaciones
Debido a que el aborto es una de las situaciones que con más frecuencia se
presentan en obstetricia, no es rara la aparición de complicaciones. El riesgo de
complicaciones se incrementa de forma exponencial a medida que aumentan las
semanas de gestación. Las más frecuentes son la hemorragia y la infección.
Hemorragia
El sangrado durante el aborto es frecuente. El aborto en curso puede producir una
hemorragia intensa, pero si se trata con rapidez y adecuadamente es difícil que
llegue a provocar la muerte de la mujer. En general, aunque la hemorragia sea
intensa responderá al legrado de urgencia, ya que al eliminar los restos ovulares se
autolimita el sangrado y rara vez es necesario practicar una transfusión de sangre.
Existen situaciones que pueden provocar un sangrado no debido a la retención de
restos, como una perforación uterina o lesiones vaginales o cervicales producidas
por maniobras o agentes químicos utilizados para provocar un aborto en
condiciones médicas inadecuadas.
Enfermedad trofoblástica gestacional
Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblástico. Está compuesto por sincitio
y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes multinucleadas, que invade y puede
dar metástasis a sitios distantes.
Mola completa: ausencia de tejido embrionario o feto. Degeneración hidrópica de
vellosidades coriales, hiperplasia trofoblástica difusa con atipia difusa y marcada del
trofoblasto en el sitio de la implantación molar.
Mola invasora (corioadenoma destruens) es una lesión localmente invasora, que
rara vez da metástasis a distancia, caracterizada por invasión local al miometrio sin
involucrar al estroma endometrial.
Mola Parcial: presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia trofoblástica focal,
variabilidad marcada en el tamaño de las vellosidades con importante edema y
cavitación, presentando inclusiones prominentes en el estroma trofoblástico de las
vellosidades, presentándose ocasionalmente atipia focal y leve del trofoblasto en el
sitio de implantación.
Tumor del sitio placentario: es un tumor extremadamente raro. Se origina en el sitio
de implantación de la placenta y deriva de células del trofoblasto intermedio de la
placenta, las cuales se identifican por la secreción de lactógeno placentario y
pequeñas cantidades de fracción beta de hormona gonadotropina coriónica. No
contiene vellosidades coriales.
Embarazo ectópico
El embarazo ectópico (EE) se origina por una implantación anormal del blastocisto
fuera de la cavidad corporal del útero.
La incidencia del EE es del 1,3 al 2,4% de todas las gestaciones. La prevalencia en
las mujeres jóvenes que acuden a un servicio de urgencias por sangrado, dolor o
ambos durante el primer trimestre del embarazo es del 6 al 16%.
La localización del EE es, en la mayoría de los casos, en la trompa (98,3%) ampular,
ístmico, intersticial y fímbrico.
Factores de riesgo
Después de un embarazo ectópico la probabilidad de uno nuevo va del 7-15%.
Salpingitis por EPI.
Adherencias peritubarias por aborto infección, apendicitis o endometriosis.
Uso de anticonceptivos a base de progestágeno sólamente.
Mayor frecuencia de implantación atípica después de seguir algún tratamiento de
reproducción asistida y más riesgo de embarazo heterotípico (combinación entre
uterino y extrauterino).
Alto riesgo
Cirugía correctiva de trompas
Esterilización tubaria
Embarazo ectópico previo
Exposición a DES del feto femenino in útero
Uso de DIU
Alteraciones tubáricas
Riesgo moderado
Infertilidad
Infección previa de genitales
Múltiples compañeros sexuales
Riesgo levemente menor
Operaciones pélvicas o abdominales
previas
Tabaquismo
Duchas vaginales
Coito antes de los 18 años.
Etiología
Hasta en un 50% de los casos, la etiología del EE no se conoce con exactitud.
Parece que es multifactorial: obstrucción tubárica debida a factores anatómicos o
funcionales, alteraciones de la motilidad tubárica o del epitelio ciliado que la recubre,
y alteración molecular de factores quimiotácticos que pueden favorecer la
implantación del embrión en la trompa. Las causas más frecuentes del EE son la
patología tubárica y las alteraciones del transporte del óvulo fecundado.
Patogenia de los embarazos ectópicos
Embarazo tubárico
- Puede ser ampular, ístmico e intersticial
- Más frecuente en el ámpula y luego el istmo, en casos raros se implanta en la
fimbria.
- Por lo común no se detecta el embrión o feto ya que son rudimentarios y poco
desarrollados.
Aborto tubárico
- El aborto es más frecuente en la porción ampular
- La ruptura es más frecuente en la porción ístmica
- Si la separación de la placenta es completa sale todo a través de la fimbria a
cavidad peritoneal y se acumula en el fondo de saco recto uterino
- Si hay oclusión del extremo fimbriado, se forma un hematosalpinx
Rotura tubaria
- Las células invasoras y en expansión pueden romper el oviducto.
- Siempre que se presente rotura tubaria en las primeras semanas, el embarazo
está situado en posición ístmica hasta probar lo contrario.
- La rotura es espontánea, puede ocurrir durante el coito o exploración bimanual.
- La mujer experimenta signos de hipovolemia.
- El producto puede permanecer en el fondo de saco rectouterino por años como
una masa encapsulado o calcificarse y formar un litopedion.
Embarazo abdominal
- Si se expulsa el producto temprano intacto a la cavidad peritoneal, pero la placenta
sigue implantada, el feto puede implantarse, sobrevivir y proliferar en cavidad
abdominal, pero es muy raro.
- Si la implantación original fue en mesosalpinx el contenido gestacional puede salir
al ligamento ancho.
- La implantación en el segmento tubario origina un embarazo intersticial o del
cuerno de la matriz, entre la arteria ovárica y uterina, por lo que la hemorragia es
profusa y muchas veces letal.
- Rara vez el embarazo abdominal puede llegar a progresar a etapas fetales
posteriores.
Embarazo ectópico heterotópico
- Un embarazo tubario más otro dentro del útero.
- Mayor incidencia por la reproducción asistida.
- Sospechar cuando:
Después de un aborto hay niveles de hCG que persisten.
El fondo del útero es mayor a la edad gestacional correspondiente. Hay más de un
cuerpo amarillo. Cuando no hay expulsión de sangre vaginal en presencia de datos
de embarazo ectópico.
Signos ecosonograficos de embarazo en útero y fuera de él.
- También hay casos reportados de embarazos gemelares en una sola salpinge o
un embrión en cada trompa
Embarazo tubo uterino, tubo abdominal y tuboováricos
- Formas muy raras
- El embarazo tubo uterino es consecuencia de la extensión gradual de los
productos implantados originalmente en la porción intersticial hasta llegar a cavidad
uterina
- Embarazo tuvo abdominal: implantación cerca de la fimbria que se extiende
- Embarazo tuboovárico cuando el saco fetal está adherido en parte a la trompa y
en parte al ovario
Cuadro clínico
- Actualmente las manifestaciones son sutiles o incluso no aparecen
- Los síntomas varían si es rotura o aborto.
- Con la rotura repentina la mujer siente un dolor intenso agudo, transfictivo como
desgarro, aparecen alteraciones vasomotoras desde vértigo hasta síncope, dolor
diabólico al tacto bimanual.
- El fondo de saco puede estar pletórico lleno de sangre o palparse a un lado del
útero una tumoración laxa y dolorosa.
- Si hay hemorragia intraperitoneal importante hay
irritación diafragmática (dolor del cuello o el hombro a la inspiración)
Dolor
- Dolor pélvico y abdominal 10/10
- Amenorrea con expulsión moderada de sangre por la vagina 60-80%
- Síntomas gastrointestinales si es más avanzado el embarazo 80%
- Mareo u obnubilación 58%
Diagnóstico
- La selección del algoritmo diagnóstico para buscar embarazo ectópico sin rotura
es válida sólo en una mujer hemodinámicamente estable, en caso de rotura
superpuesta se emprende inmediatamente al tratamiento quirúrgico
1. Ecosonografia transvaginal
2. Medición de hCG seriada en suero
3. Progesterona en suero
4. legrado uterino
5. Laparoscopía y laparotomía en casos raros.
TRATAMIENTO
Las mujeres D- negativas con embarazo ectópico y que no están sensibilizadas a
dicho antígeno deben recibir inmunoglobulina anti-D 50 mcg
- Laparoscopía se prefiere a la laparotomía
- Cirugía conservadora
Salpingostomía
Salpingotomía
Ablación segmentaria y anastomosis
Expulsión del embarazo ectópico a través de la
fimbria
- Cirugía radical
Salpingectomía
- Tratamiento médico:
Metotrexato, ácido folínico. Mifepristona.
8.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo:
8.2.1 Placenta previa
Se define como la placenta localizada sobre el orificio cervical interno o muy cerca
de él. Se reconocen cuatro grados.
• Previa total, el orificio cervical interno está totalmente cubierto por la placenta
• Previa parcial, el orificio cervical interno está parcialmente cubierto por la
placenta
• Previa marginal, el borde de la placenta está en el margen del orificio cervical
interno
• Previa baja, placenta está implantada en el segmento uterino inferior de
modo que el borde placentario en realidad no llega hasta el orificio cervical
interno pero está cerca de él.
- El grado de placenta previa depende en gran medida de la dilatación cervical en

el momento de la EF.
- La mayoría de la veces sucede cuando el cigoto se implanta en las porciones bajas
y cercano al orificio cervical.
- No se perciben síntomas hasta fines del segundo trimestre o hasta el tercer
trimestre.
- Clínicamente es una complicación grave pero poco común.
Etiología
- La multiparidad y la edad avanzada aumentan el riesgo de PP.
- Cesárea o aborto inducido anteriores aumentan la probabilidad del cuadro, con
dos cesáreas previas 1.9% y 4.1% con tres cesáreas.
- Ante vascularización decidual defectuosa, como resultado de cambios
inflamatorios o atróficos, ha sido implicada en el desarrollo de la placenta previa.
- El riesgo relativo se duplica con el consumo de tabaco y cocaína, mediante la
hipoxemia por monóxido de carbono causaba una hipertrofia placentaria
compensadora.
Cuadro clínico
- Hemorragia indolora, y de aspecto rojo rutilante que comúnmente aparece al final
del segundo trimestre.
- Hemorragia inicia sin signos de alarma y se presenta si dolor y en una mujer que
no ha presentado complicaciones durante el embarazo, pero rara vez es tan
abundante como para ser fatal, cesando pero volviendo a recurrir.
- La hemorragia se incrementa por la incapacidad de las fibras miometriales del
segmento inferior, esto porque es más propenso a contraerse mal.
Diagnóstico
- Se debe hacer el Diagnóstico diferencial con DPPNI
- No se debe descartar una PP, hasta que la ecografía así lo confirme.
- Es muy difícil establecer el Diagnóstico mediante clínica, a menos de hacer un
tacto, pero esto solo se debe de hacer cuando se tenga previsto una cesárea de
urgencia, ya que puede propiciar una hemorragia que indique la interrupción del
embarazo de forma inmediata.
- El método más simple y seguro es localizar la placenta por USG transabdominal,
que permite localizar esta con una exactitud del 95%.
- El hallazgo principal que da resultados falsos es la vejiga distendida.
- Si se identifica la PP antes de las 30 SDG, se debe hacer estudios posteriores ya
que se reporta la baja frecuencia de persistencia de este cuadro.
Tratamiento
- Se deben separa a los grupos de pacientes para su atención.
- Aquellas donde el feto es pretérmino pero no existe una necesidad urgente de
realizar el parto.
- Aquellas donde el feto es razonablemente maduro.
- Aquellas en trabajo de parto.
- Aquellas en quienes la hemorragia es tan severa que requiere el parto a pesar de
la inmadurez fetal.
- El manejo de un embarazo complicado por PP y un feto pretérmino pero sin
hemorragia activa, debe ser expectante en un ambiente mayor de seguridad para
la
madre y el feto, en donde se puede dejar evolucionar el embarazo, una vez cesado
el sangrado, dejando en claro los signos de alarma.
- El PARTO por cesárea, es la vía obstétrica más apropiada principalmente por el
bienestar materno,que principalmente se hace incisión transversa para no incidir en
el útero con la placenta.
- Si se complica la PP siendo acreta, se puede hacer hemostasia con sutura o
ligando los vasos (a. uterinas bilaterales o iliacas internas) o en definitiva la
histerectomía.
8.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
También llamada abruptio placentae, “desgarramiento en pedazos de la placenta”
o mejor descrito: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta” (DPPNI).
Es una placenta por lo demás normal que de pronto se desprende antes del parto
al cual se le considera un accidente y urgencia súbita.
- En general la hemorragia propia de esta patología, se insinúa entre las membranas
y el útero y se escapa a través del cérvix (HEMORRAGIA EXTERNA).
- Con menor frecuencia la sangre no escapa por el cérvix y se retiene entre la
placenta y las paredes uterinas dándose (HEMORRAGIA OCULTA).
- El desprendimiento puede ser TOTAL o PARCIAL, el cual va a variar el porcentaje
de placenta desprendida.
- Elevado riesgo de mortalidad fetal. Los fetos que presentan logran sobrevivir
frecuentemente presentan déficit neurológico significativo.
Etiología
- No se conoce la causa primaria del desprendimiento, pero la incidencia aumenta
con la edad, multípara y de raza afroamericana.
- Entre los trastornos mayormente asociados con el padecimiento está o
Hipertensión crónica o inducida por el embarazo:
• Ruptura prematura de membranas.
• Descompresión uterina, ya sea por salida de líquido amniótico o el producto
mismo, cuando es de manera súbita puede provocar el desprendimiento, o
ente un embarazo múltiple con el parto de un producto se da la
descompresión comprometiendo a los productos por nacer.
• Tabaquismo, se reporta su relación con el 40% de los desprendimiento.
Recurrencia
- El riesgo de recurrencia de desprendimiento, en un embarazo posterior, es
elevado, aumentando de .4 a 4 % y el manejo se torna difícil ya que el
desprendimiento se puede dar en cualquier momento del embarazo.
Anatomía Patológica
- Inicia por una hemorragia que se dirige hacia la decidua basal, separándose esta
y dejando una delgada capa adherida al miometrio.
- El hallazgo se hace sólo por el examen de la placenta, que presenta superficie
materna con depresión circunscripta de pocos centímetros, cubierta por un coágulo
oscuro.
- En otros casos se rompe la a. espiralada decidual, causando un hematoma
retroplacentario, y a medida que se expande ocasiona la ruptura de más vasos
desprendiéndose más la placenta.
- Hemorragia oculta:
• Cuando la hemorragia está por detrás de la placenta pero sus márgenes se
conservan adheridos.
• Placenta está totalmente desprendida pero las membranas conservan su
adherencia a la pared uterina.
• Sangre extravasada a la cavidad amniótica a través de las membranas.
• La cabeza fetal está tan encajada por cual la sangre no puede pasar.
Los signos y síntomas son variables, ya que el sangrado externo no representa la
magnitud del desprendimiento ni el bienestar del producto.
- Entre los signos y síntomas están, hemorragia vaginal 78%, dolor a la palpación
66%, sufrimiento fetal 60%, contracciones con alta frecuencia 17%, hipertonía 17%,
Trabajo de parto pretérmino 22% y feto muerto 15%.
- Sangrado oscuro de inicio brusco.
- Paciente quejumbrosa refiere dolor en contracción mantenida, polisistolía.
- Contractura uterina persistente asociado a LCF alterados.
- Sufrimiento fetal frecuente y depende de la superficie placentaria desprendida,
hipoxia fetal.
- Ecografía, imagen retroplacentaria ecorrefringente heterogénea, los hallazgos
negativos en un USG no hacen el Dx definitivo ni descartan la gravedad del cuadro.
- El Diagnóstico se hace 100% clínico.
Parto
- Con DP, que pueda causar la muerte del feto se prefiere realizar parto a menos
que la hemorragia sea tan grande que no se pueda manejar.
- Reserva cesáreas ya que incisiones abdominales y uterinas son propensas a
sangrado ante coagulación alterada.
Oxitocina
- Al existir contracciones alteradas se adm. oxitócica para lograr el parto que
superará los riesgos.
- Se cuestiona su uso ya que aumenta el escape de tromboplastina a circulación
materna y da una coagulopatía por consumo o Sx del embolia del líquido amniótico.
8.2.3 Ruptura uterina
Ruptura: disrupción de una antigua incisión uterina en su totalidad, con ruptura de
membranas fetales, comunicando la cavidad uterina y peritoneal, expulsando el feto
a la cavidad peritoneal, con hemorragia importante.
- Dehiscencia: afección de incompleta de una antigua incisión, donde las
membranas fetales permanecen intactas y no existe comunicación de cavidades,
con hemorragia mínima o nula.
Etiología
- Se da como resultado de una lesión o una anomalía preexistente, puede asociarse
con traumatismos o complicar el trabajo de parto en un útero sano. Con una
incidencia del .8%
- La causa más común de ruptura uterina es la disrupción de una cicatriz de cesárea
previa.
- Otras causas de la ruptura son operaciones o manipulaciones traumatizantes
previas, como raspado (Sx de Asherman) o perforación uterina, estimulación
excesiva o inapropiada con oxitócica.
- Existe mayor probabilidad de ruptura de una cicatriz clásica (en el segmento
superior), que en el segmento inferior donde es inactivo.
Existen dos tipos de ruptura
• Completa: aquella que comunica directamente con la cavidad peritoneal.
• Incompleta: puede estar separada de la cavidad por el peritoneo visceral que
cubre el útero o por el ligamento ancho.
Anatomía patológica
- La ruptura de un útero intacto a menudo es por el segmento inferior adelgazado.
- Cuando la ruptura se hacer cerca del cuello, suele extenderse en dirección
transversa u oblicua, y longitudinal cuando es adyacente al ligamento ancho.
- Es usual que suceda en el porción inferior pero este se puede extender tanto al
fondo el útero como a través del cuello hasta la vagina.
- En la ruptura completa se da la salida de todo el contenido uterino, acompañado
de una hemorragia que puede llevar a un choque.
- En la ruptura parcial, el peritoneo parece intacto, la hemorragia se vuelve mínima,
pero esta se extiende al ligamento ancho dando un hematoma retroperitoneal,
que puede romperse y causar la muerte.
Cuadro clínico
- Dolor abdominal severo, frecuentemente referido al hombro debido a irritación
subdiafragmática por la sangre intra-abdominal.
- Hipotensión materna.
- Desaparición de la frecuencia cardiaca fetal, así como el cese de movimiento
fetales
- Se demuestra gran sensibilidad a la exploración abdominal, donde se puede
detallar un útero contraído y firme al costado el feto, siendo más palpable de lo
habitual.
- Ecografía.
Pronóstico:
- La mortalidad fetal va de 50 a 75%, si el producto está vivo en el momento de la
ruptura, se puede salvar por laparotomía de inmediato, de otro modo la hipoxia y la
hipovolemia lo mataran.
La mortalidad materna se estima en un 44%, a consecuencia de la hemorragia
provocada y por el tipo de ruptura que se de.
Tratamiento
- Está indicada la histerectomía radical por laparoscopia o bien la ligadura de las
arterias ilíaca internas que solo servirán de método para contener
momentáneamente la hemorragia materna.
8.3 Embarazo y líquido amniótico:

8.3.1 Oligohidramnios
El oligohidramnios es un volumen deficiente de líquido amniótico; se asocia con
complicaciones maternas y fetales.
el líquido deficiente se define indirectamente utilizando criterios ecográficos, por lo
general el índice de líquido amniótico (ILA). El ILA es la suma de la profundidad
vertical del líquido medida en cada cuadrante del útero. Los rangos normales del
ILA van de 5 a 24 cm; los valores < 5 cm indican oligohidramnios.
Las causas de oligohidramnios incluyen las siguientes:
• Insuficiencia útero-placentaria (p. ej., debido a preeclampsia, hipertensión

crónica, desprendimiento prematuro de placenta, un trastorno trombótico, u
otro trastorno materno)
• Fármacos (p. ej., inhibidores de la ECA, AINE)
• Embarazo postérmino
• Malformaciones fetales, particularmente las que disminuyen la producción de
orina
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Muerte fetal
• Alteraciones cromosómicas fetales (p. ej., aneuploidías)
• Rotura prematura de membranas
• Idiopática
Las complicaciones del oligohidramnios son las siguientes:
• Muerte fetal
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Contracturas de las extremidades (si el oligohidramnios comienza temprano
en el embarazo)
• Maduración pulmonar tardía (si el oligohidramnios comienza temprano en el
embarazo)
• Incapacidad del feto para tolerar el trabajo de parto, lo que lleva a la
necesidad de parto por cesárea
• El riesgo de complicaciones depende de cuánto líquido amniótico está
presente y cuál es la causa.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El oligohidramnios en sí tiende a no causar síntomas maternos aparte de una
sensación de disminución de los movimientos fetales. El tamaño uterino puede ser
menor que el esperado sobre la base de las fechas. Los trastornos que causan o
contribuyen con el oligoamnios pueden originar síntomas.
DIAGNÓSTICO:
• Medición ecográfica del volumen de líquido amniótico
• Ecografía completa, incluyendo la evaluación de malformaciones fetales
• Estudios sobre la base de las causas maternas que se sospechan
clínicamente.
El oligohidramnios puede sospecharse si el tamaño del útero es menor de lo
esperado para las fechas o si los movimientos fetales están disminuidos; también
puede sospecharse en base a hallazgos ecográficos incidentales. Sin embargo, las
estimaciones cualitativas del volumen de líquido amniótico tienden a ser subjetivas.
Si se sospecha de oligohidramnios, el líquido amniótico debe evaluarse
cuantitativamente utilizando el ILA.
TRATAMIENTO:
• Ecografía seriada para determinar el ILA y monitorear el crecimiento fetal.
• Prueba sin estrés o el perfil biofísico.
La ecografía se debe hacer al menos una vez cada 4 semanas (cada 2 semanas si
el crecimiento es restringido) para monitorear el crecimiento fetal. El ILA debe
medirse al menos una vez/sem. La mayoría de los expertos recomiendan la
monitorización fetal con la prueba sin estrés o perfil biofísico al menos una
vez/semana y el parto de término. Sin embargo, no se ha probado que este abordaje
evite la muerte fetal. Además, el momento óptimo para el parto es controvertido y
puede variar en función de las características de la paciente.
8.3.2 Polihidramnios
El polihidramnios es líquido amniótico excesivo. La medida de la cantidad del líquido
amniótico (LA) se puede realizar utilizando diferentes técnicas, las dos más
utilizadas son la máxima columna vertical (MCV) y el índice de líquido amniótico
(ILA).
El diagnóstico de polihidramnios se hará cuando se detecte una MCV de LA ≥ 8
cm y un ILA ≥ 25 cm.
Se definen 3 niveles de severidad:
ILA 25-29: polihidramnios leve
ILA 30-34: polihidramnios moderado
ILA ≥35: polihidramnios severo
El polihidramnios se produce por un desequilibrio entre las entradas y las salidas de
líquido amniótico a favor de las entradas. Un 50-60% de los polihidramnios son
idiopáticos.
Podemos definir tres grupos en las causas de polihidramnios:
Causas fetales: Un 30% están asociados a una anomalía fetal. Hay descritas
múltiples patologías fetales en relación al polihidramnios, siendo las alteraciones
gastrointestinales las malformaciones más frecuentes (tabla 1). El riesgo de
presentar una anomalía fetal aumenta de forma significativa a medida que aumenta
la cantidad de LA, estando presente hasta en el 80% de los casos de polihidramnios
severos.
Causas maternas: Algunas patologías maternas se han descrito como posibles
causas del polihidramnios como el mal control metabólico en la diabetes
(principalmente tipo 1), responsable de hasta un 25% de los polihidramnios o la
isoinmunización Rh.
Causas placentarias: Algunas anomalías placentarias se acompañan de aumento
en la cantidad de líquido amniótico (p ej. Corioangioma).
El tratamiento del polihidramnios puede ser etiológico o sintomático:
Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero.
Sintomático: Cuando no exista una causa definida de polihidramnios o ésta no es
tratable intraútero, se valorará realizar tratamiento sintomático con la intención de
disminuir la cantidad de líquido amniótico.
- Amniodrenaje
El amniodrenaje es un tratamiento sintomático para disminuir la sintomatología
materna y la amenaza de parto prematuro, por ese motivo no se realizarán
amniodrenajes más allá de la semana 35. Las recomendaciones sobre cuándo
realizar amniodrenaje son: Polihidramnios moderado/severo (ILA ≥ 30) y longitud
cervical inferior a 15 mm ó dinámica uterina materna clínica.
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas disminuyen el filtrado glomerular
fetal disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, también favorecen
la reabsorción pulmonar y el paso de líquido amniótico a través de las membranas.
Mediante estos tres mecanismos de acción producen una disminución de la
cantidad de líquido amniótico.
8.4 Parto pretérmino.
Parto pretérmino: La OMS lo define como la expulsión del producto del organismo
materno entre las 20 y 37 semanas de gestación
- Otras consideraciones:
• Parto con producto inmaduro: Expulsión del producto del organismo materno
de 21 semanas a 27 semanas.
• Parto pretérmino: Expulsión del producto del organismo materno de 28
semanas a menos de 37 semanas de gestación.
- La morbimortalidad neonatal está influida por la edad gestacional, la madurez y
menos por el peso al nacer.
- Se ha considerado el umbral de viabilidad en 24 o 25 SDG o 501 a 750 g de peso
(25 SDG para el American Collage of Obstetricians and Gynecologist) aunque para
México el umbral sea en la semana 25-26.
- Puede informarse a los padres de lactantes que nacen antes de las 24 SDG que
sus chamaquitos tienen muy pocas probabilidades de sobrevivir y los que lo hacen
seguro van a tener algo jodido: problemas del desarrollo mental, psicomotor, del
sistema neuromotor, sensitivo y de comunicación.
- Algunos estudios indican que el umbral para mortalidad neonatal es de 1 600 g y
de 1 900 g para morbilidad neonatal.
Actuación: Se define como dinámica uterina (DU) la presencia de 4 ó más
contracciones dolorosas y palpables y de al menos 30 segundos de duración en 20
minutos. La modificación cervical se mide por ecografía, considerándose acortado
si la longitud cervical (LC) es menor o igual a 25 mm, o modificación del test de
Bishop (borramiento cervical ≥ 75 % y dilatación ≥ 2 cm).
No está indicado el tratamiento tocolítico en pacientes con EG > 34 s salvo

excepciones en que se considere que el feto todavía no ha alcanzado la maduración
pulmonar. En caso que se deba ingresar en planta de Fisiopatología Materno-Fetal:
A. Control materno. a. Control de constantes. b. Control de dinámica uterina y
modificación cervical.
B. Control fetal. a. RCTG cada 12 horas.
C. Tratamiento. a. Tratamiento tocolítico: • ATOSIBAN: Bolo iv de 0,9 mL a pasar
en 30 minutos. Perfusión iv 3 h de 24 mL/h y luego 3,5 h de 8 mL/h. Perfusión iv
hasta 45 h de 8 mL/h. • RITODRINA: Sólo en casos de alergia a atosiban. Dosis
inicial: 50-100 μg/min. Aumento 50 μg/min cada 10 min. Máxima 350 μg/ min. b.
Reposo absoluto. c. Sueroterapia si evidencia de deshidratación. d. Tratamiento de
la infección urinaria si se confirma ésta. e. Realizar cultivos vagino-rectales y
tratamiento si positivo. f. Corticoterapia para maduración pulmonar fetal.
Betametasona IM-12 mg, repetir dosis a las 12-24 h. Administrar siempre que esté
indicada la tocolisis, excepto si parto inminente. g. Ecografía cada 3 días con
longitud cervical.
La hipertensión arterial en el embarazo se define como la existencia de una
presión arterial sistólica ≥140 mmHg o una presión arterial diastólica ≥90 mmHg en
dos lecturas separadas por un intervalo de 4-6 horas, pero no de más de 7 días.
DIABETES GESTACIONAL:
Clasificación de la diabetes relacionada con el embarazo

Se han propuesto diversas clasificaciones de la diabetes. En el embarazo, la
clasificación práctica y a la vez más sencilla distingue dos tipos fundamentales:
• 1. Diabetes pregestacional (DPG): la diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda

embarazada. Comprende dos variedades:
o a. Tipo 1: habitualmente tiene una patogenia autoinmunitaria. La reserva pancreática está

muy disminuida o no existe. Aparece habitualmente en edades inferiores a los 30 años.
Tiene tendencia a la cetosis y es necesario el tratamiento con insulina.
o b. Tipo 2: no es autoinmunitaria. La reserva insulínica está conservada. Aparece

habitualmente en edades superiores a los 30 años y en mujeres obesas y sin tendencia a
la cetosis, y no dependen de la insulina.
o c. Otros tipos específicos de diabetes: defectos genéticos de la función de las células beta
pancreáticas, defectos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas
exocrino, endocrinopatías, fármacos u otras sustancias químicas, infecciones, formas poco
comunes de diabetes de naturaleza inmunitaria y otros síndromes genéticos
ocasionalmente asociados a diabetes (3) .
• 2. Diabetes gestacional (DG): la mujer se siente normal y la diabetes se detecta por primera
vez durante el embarazo, independientemente de la edad de gestación y de la intensidad
del trastorno metabólico, de si la diabetes continúa o no después del parto, y de la
necesidad de tratamiento con insulina. Aparece aproximadamente en un 3-5% de las
gestantes. Dentro de este grupo debe incluirse la diabetes franca o diabetes manifiesta o
diabetes mellitus durante la gestación. Incluye aquellas pacientes con hiperglucemia
marcada en la primera visita prenatal, definida como glucemia basal ≥126 mg/dl
(7,0 mmol/l), hemoglobina glucosilada [HbA1c] ≥6,5% (47,5 mmol/mol) o glucemia
plasmática al azar ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Prevalencia
La diabetes es la enfermedad o complicación metabólica que con mayor frecuencia
se asocia al embarazo. Se calcula que actualmente el 1% de las embarazadas
padecen una DPG y que aproximadamente el 12% contraen una DG.
DIAGNOSTICO: La prueba de sobrecarga oral de glucosa consiste en lo siguiente:

durante los 3 días anteriores a la prueba debe seguirse una dieta con una ingesta
que no sea restrictiva en hidratos de carbono o con un consumo superior a 150 g
de hidratos de carbono; en el día de prueba, con un ayuno de 8-14 horas, se extrae
sangre y seguidamente se administran 100 g de glucosa por vía oral. A
continuación, la gestante debe permanecer sentada y sin fumar, y se toman
muestras de sangre a la hora y al cabo de 2 y 3 horas; después se mide la glucemia
en el plasma venoso. Se diagnostica una DG ante el hallazgo de dos o más de los
valores siguientes:
Basal: 105 mg/dl (5,8 mmol).
1 hora: 190 mg/dl (10,6 mmol).
2 horas: 165 mg/dl (9,2 mmol).
3 horas: 145 mg/dl (8,1 mmol).
Control metabólico
El objetivo es mantener los valores de glucosa dentro de los límites de la
normalidad, y los medios recomendados para conseguirlo son semejantes a los
descritos en la DPG: dieta adecuada, ejercicio proporcionado e insulina. En aquellas
gestantes en las que con la dieta no se consigan los objetivos del control metabólico,
deberá realizarse un tratamiento adicional, y también en caso de macrosomía fetal
sugestiva de hiperinsulinismo intraútero. En este caso se considera suficiente la
sospecha de un crecimiento fetal excesivo (circunferencia abdominal superior al
percentil 95 para la edad gestacional.
Existen estudios que obtienen buenos resultados perinatales en gestantes con DG

tratadas con glibenclamida o metformina. Sin embargo, la insulina es el fármaco de
elección, ya que ha demostrado de forma más consistente la disminución de la
morbilidad materna y fetal cuando se añade al tratamiento nutricional.
Ninguno de los laboratorios titulares de glibenclamida o metformina ha modificado
las fichas técnicas autorizadas por la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios, por lo que esta agencia recomienda la insulina para el control
de la diabetes durante la gestación, limitándose el uso de antidiabéticos orales a
ensayos clínicos autorizados. Respecto al tipo de insulina a utilizar, valen las
consideraciones hechas para la DPG.
La gestante debe realizar autocontroles preprandiales y posprandiales mediante el

glucómetro, además de la determinación de cetonuria.
Isoinmunización eritrocitaria y plaquetaria materno-fetal

La isoinmunización es la respuesta inmunitaria de un individuo de una especie frente
a un antígeno de otro individuo de la misma especie, pero que está ausente de su
propio organismo. En la especie humana puede darse en tres situaciones:
transfusión sanguínea, trasplante de órganos y tejidos, y embarazo.
La consecuencia final de la isoinmunización en el caso del embarazo es la

enfermedad hemolítica perinatal (EHP), anteriormente conocida como
eritroblastosis fetal, cuadro clínico del feto y el recién nacido caracterizado por
anemia, insuficiencia cardíaca, edema, ascitis, hidropesía fetal y, en los casos más
graves, muerte. Para que llegue a producirse tienen que concurrir las siguientes
circunstancias:
• Incompatibilidad entre uno o varios antígenos de superficie de los hematíes de la

madre y el feto.
• Formación y presencia de anticuerpos en la sangre materna dirigidos contra los

anticuerpos de superficie de los hematíes del feto.
• Paso transplacentario de estos anticuerpos a la sangre fetal.
• Fijación de los anticuerpos a la superficie de los hematíes fetales, causando su

destrucción.
Antígenos eritrocitarios
Existen más de 400 antígenos en los eritrocitos humanos, que se agrupan en
familias o sistemas. Los que determinan el grupo sanguíneo del individuo son los
llamados antígenos regulares, que son los del sistema ABO y el antígeno D del
sistema Rh.
Sensibilización
Consiste en la entrada de antígeno D al torrente sanguíneo de la mujer Rh(D)
negativo. El antígeno D, a diferencia de otros, solo se encuentra en la membrana
de los hematíes y se expresa en esta a los 38 días de la gestación.
La exposición de sangre de una mujer Rh(D) negativo al antígeno D puede
producirse de varias maneras:
• Inyección con aguja contaminada con sangre Rh(D) positivo.
• Transfusión inadvertida de sangre Rh(D) positivo.
• Trasplante de órganos o de células madre hematopoyéticas con D.
• Hemorragia feto-materna transplacentaria.
La primera es poco frecuente, y la segunda y la tercera son excepcionales; es la

hemorragia feto-materna durante el embarazo o el parto el primer paso para la
isoinmunización.
DIAGNOSTICO: PREUBA DE COOMBS DIRECTO E INDIRECTO
Profilaxis de la isoinmunización
La administración de inmunoglobulina anti-D a las gestantes Rh(D) negativo con
riesgo de exposición a hematíes D positivos reduce significativamente la
probabilidad de padecer una isoinmunización Rh, aunque no la elimina por
completo.
La inmunoglobulina anti-D se ha obtenido de plasma de mujeres aloinmunizadas,

pero la decreciente prevalencia de la isoinmunización hace que se recurra a plasma
de donantes varones que se va sensibilizando con sucesivas inyecciones de
antígeno D.
Los anticuerpos pasivos contra un antígeno previenen la isoinmunización activa

contra ese antígeno, ya que el anticuerpo bloquea los puntos antigénicos y evita
que entren en contacto con los linfocitos del huésped. Para la profilaxis de la
isoinmunización Rh está indicada la administración de IgG anti-D en todas aquellas
gestantes Rh(D) negativo, no sensibilizadas, cuya pareja es Rh(D) positivo o se
desconoce, con las siguientes pautas:
• 300 μg dentro de las 72 horas posparto de un feto Rh(D) positivo.
• 300 μg en la semana 28 de gestación.
• 300 μg en todas aquellas mujeres que sufren un aborto espontáneo o inducido,

embarazo ectópico o hemorragia vaginal de probable origen uterino.
• 300 μg en todas aquellas exploraciones que comporten un riesgo de hemorragia
transplacentaria, como son la biopsia corial, la amniocentesis, la funiculocentesis y
la versión cefálica externa, o en caso de traumatismo abdominal.
• Según algunas guías, podrían ser suficientes 50 μg en el primer trimestre de la

gestación.
Se recomienda realizar un test de Kleihauer ante la sospecha de hemorragia feto-

materna para ajustar la dosis de IgG anti-D, que deberá aumentarse si se detectan
más de 30 ml de sangre fetal (10) .
Está en investigación el uso de rozrolimupab, un compuesto recombinante de 25

anticuerpos monoclonales específicos para el antígeno D. Las ventajas de un
producto sintético sobre los productos derivados de seres humanos incluyen una
mayor disponibilidad, la eliminación de riesgos de transmisión de patógenos y la
disminución de reacciones adversas debidas a impurezas en el plasma.
Rotura prematura de membranas
Concepto
La rotura prematura de membranas (RPM) es aquella que se produce antes del
inicio del trabajo de parto espontáneo, independientemente del momento de la
gestación.
Entre la rotura de membranas y el inicio de las contracciones uterinas que

desencadenarán el parto tiene que transcurrir el denominado período de latencia,
que comprende un intervalo de tiempo que puede variar entre 1 y 12 horas 123 .
Clasificamos la rotura prematura de membranas en función de las semanas de

gestación:
• RPM a término (≥37 0 semanas de gestación).
• RPM pretérmino (entre las 24 0 y las 36 6 semanas de gestación).
• RPM previable (<24 0 semanas de gestación).
La distinción entre las semanas de gestación se realiza por las diferencias que
existen en cuanto a la actitud obstétrica y los resultados perinatales en el grupo de
gestantes a término y en el de pretérmino o previable.
Manejo clínico y terapéutico de la rotura prematura de membranas a término

La conducta obstétrica que debemos seguir ante el diagnóstico de RPM a término
es la finalización de la gestación. Por ello, una vez diagnosticada la RPM, debemos
confirmar la edad gestacional y la presentación fetal, y monitorizar la frecuencia
cardíaca fetal (para comprobar el estado de bienestar fetal) y las contracciones
uterinas.
La técnica de elección para finalizar la gestación mediante la inducción al parto

dependerá de las condiciones obstétricas en que se encuentre la gestante:
• En aquellas cuyas condiciones cervicales sean favorables (índice de Bishop ≥5) se

procederá a la estimulación mediante oxitocina.
• Si se trata de una gestante con un índice de Bishop desfavorable podremos optar

por la conducta expectante, la inducción mediante oxitocina o la maduración cervical
con prostaglandinas previamente a la estimulación oxitócica.
Rotura de membranas pretérmino

Aunque en muchos casos la causa de la amniorrexis es multifactorial, la infección y
la inflamación coriodecidual tienen un papel relevante, sobre todo en aquellas
roturas que se producen en edades gestacionales precoces.
Etiología
Causa infecciosa
En un 35-47% de las RPM pretérmino se ha hallado una infección intraamniótica
subclínica. La inflamación intraamniótica, presente en un tercio de las mujeres con
RPM pretérmino, está producida por la presencia de microorganismos en el líquido
amniótico o en las membranas fetales.
En 1950 se describió una intensa reacción inflamatoria en las membranas rotas

prematuramente que era sugestiva de infección. Después, otros estudios
demostraron que la exposición in vitro a proteasas bacterianas reducía la
resistencia de las membranas fetales.
La principal vía de acceso de los microorganismos a las membranas amnióticas es

por vía ascendente a través de la vagina y del cuello uterino, pero en ocasiones
puede producirse por vía hematógena.
Finalización de la gestación
A diferencia de las RPM a término, en las que se recomienda la finalización activa
del embarazo, en la RPM pretérmino se aconseja adoptar una actitud expectante
siempre y cuando no haya complicaciones asociadas que requieran su finalización,
como son la corioamnionitis clínica, la pérdida de bienestar fetal o el
desprendimiento de placenta normalmente inserta. A partir de las 34 0 semanas, el
riesgo de morbimortalidad neonatal es reducido, y en cambio aumenta el riesgo de
corioamnionitis y de compresión de cordón, así que se recomienda finalizar estas
gestaciones a partir de la semana 34 0 y antes de la 36 0
Crecimiento restringido del feto
Introducción y concepto
El defecto de crecimiento fetal define aquellos fetos que no pueden alcanzar su
potencial de crecimiento, siendo la principal causa la insuficiencia uteroplacentaria,
y entonces nos referimos al crecimiento intrauterino restringido (CIR). El buen
diagnóstico y manejo perinatal son de gran importancia, ya que reducen la
morbimortalidad perinatal. Ya en 1907, Budin hizo una primera observación,
describiendo unos neonatos en los que sospechaba que durante la gestación
habían sufrido una restricción del crecimiento, aunque su peso al nacer estaba
acorde con el que les podía corresponder por el tiempo de gestación. Este autor
encontraba en estos neonatos una mayor labilidad y dificultad en adaptarse a la vida
posnatal.
La definición de retraso de crecimiento es en muchas ocasiones confusa, y por ello

es conveniente diferenciar unos términos y conceptos que son considerados a
veces como sinónimos y corresponden a circunstancias diversas, aunque en
algunas ocasiones coincidentes. Nos referimos, por ejemplo, al feto o recién nacido
de bajo peso, al neonato pequeño para la edad gestacional y a los conceptos de
retraso y restricción del crecimiento intrauterino.
Tratamiento
La asistencia a una gestante con un feto en el que se sospecha bajo peso se basará
esencialmente en si se trata solo de un bajo peso para la edad gestacional o bien
de un feto con restricción del crecimiento. En el primero se impondrá una conducta
de vigilancia y un tratamiento conservador, mientras que en el segundo la conducta
deberá ser más activa, ante el riesgo de la mala oxigenación fetal.
Tratamiento etiológico
Cuando se conoce la causa y puede ser tratada, como son los casos con patología
materna, su corrección debe ser el primer punto a resolver con la finalidad de
mejorar los intercambios gaseosos maternofetales.
Reposo
No debe recomendarse reposo a las gestantes con CIR, ya que el reposo materno
no mejora el crecimiento fetal ni el resultado perinatal.
Dieta
Se aconseja suplementar la dieta materna hasta conseguir unas 2.300 calorías, a
expensas de aumentar el aporte de hidratos de carbono y proteínas. La
administración de soluciones glucosadas hipertónicas para conseguir reproducir los
cambios metabólicos que suceden en los casos de madres diabéticas, que
producen fetos macrosomas, propuesta por Sabata et al. (105) , no ha dado el
resultado previsto.
Oxigenoterapia
El trabajo clásico de Battaglia et al. , aumentando la oxigenación materna para
mejorar el flujo de oxígeno al feto, tampoco se ha demostrado de gran eficacia, ya
que aunque aumenta la saturación de oxígeno en la sangre fetal y por consiguiente
disminuye el riesgo de hipoxia, su administración prolongada en el tiempo aumenta
la resistencia uteroplacentaria y acaba disminuyendo el flujo sanguíneo a este nivel.
Por consiguiente, es una medida útil solo si se utiliza durante un tiempo limitado. No
se ha comprobado que la oxigenoterapia produzca correcciones en el peso fetal.
Administración de fármacos para mejorar la transferencia uteroplacentaria

Se hace referencia a aquellos fármacos que pueden reducir las resistencias
vasculares fetoplacentarias, como son el ácido acetilsalicílico a dosis bajas (75-
125mg), que actúa reduciendo la síntesis de tromboxano y tiene una acción
vasoconstrictora de los vasos placentarios. El ácido acetilsalicílico inhibe la
agregación placentaria y mejora también la fluidez de la sangre en el territorio
placentario. En las gestaciones con riesgo moderado o elevado de preeclampsia, el
tratamiento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico ha demostrado disminuir el
porcentaje de gestaciones que desarrollarán CIR o preeclampsia si se inicia antes
de las 16 semanas de gestación.
Gestación gemelar: embriología y clasificación

La gestación gemelar se clasifica según su cigosidad y corionicidad, aunque
respecto a los resultados perinatales lo único que tiene relevancia es la corionicidad.
Aproximadamente dos terceras partes de las gestaciones gemelares espontáneas

son dicigóticas, de forma que se originan en dos ovocitos fecundados. Por
definición, una gestación dicigótica es bicorial. En el otro tercio son monocigóticas,
habitualmente referidos como gemelos idénticos, que provienen de un solo óvulo
fecundado que se ha dividido después de la fecundación. El momento exacto de
esta división condiciona importantes diferencias, principalmente respecto al tipo de
placentación y, por tanto, la corionicidad.
Control y asistencia al parto

Durante el parto, la corionicidad no va a representar ninguna diferencia para el
obstetra si se exceptúa la gestación monoamniótica, como se comenta más
adelante. El parto gemelar presenta sin duda, y por razones obvias, un riesgo muy
superior al del parto único. La conducta más adecuada que se debe seguir va a
estar influenciada por diversas variables que pueden modificar sustancialmente las
decisiones que se van a tomar, entre ellas la edad gestacional, el peso estimado
fetal, la presentación de ambos gemelos, así como la disposición y el entrenamiento
del equipo obstétrico de atención del parto.
Como concepto general, el parto gemelar presenta un aumento significativo del
riesgo de hemorragia primaria o secundaria, desprendimiento de placenta y
traumatismos del canal del parto. Lógicamente, el índice de cesáreas es superior, y
el riesgo para el segundo gemelo es mayor.
Conceptos generales sobre la dirección del parto

Como idea inicial, el parto gemelar es un parto de alto riesgo y debe ser conducido
siempre por un médico, idealmente por un equipo obstétrico y de matronas
experimentado. El soporte anestésico es esencial, y en la práctica actual, la mayoría
de los autores aconsejan la utilización sistemática de anestesia peridural por el
riesgo de intervenciones obstétricas o cesárea urgente, como se detalla más
adelante. En los casos de prematuridad o sospecha de bajo peso (por otra parte
habitual en la gestación gemelar), si se requiere reanimación neonatal es también
importante y esencial disponer de un neonatólogo.
La utilización de prostaglandinas y de oxitocina no está contraindicada y es

aceptable en el manejo de la gestación gemelar (51) , aunque lógicamente su uso
debe realizarse en el contexto de una unidad experimentada. La monitorización fetal
continua es obligada. La utilización de ecografía en el momento del inicio del parto
debería ser sistemática, antes de la decisión del modo de parto.
Aunque no es esencial durante el período de dilatación, cuando se prevea la

inminencia del expulsivo la paciente debe ser atendida idealmente en una sala de
partos que permita la reconversión a cesárea urgente, o al menos disponer de la
posibilidad de un traslado al quirófano en un tiempo mínimo.
Decisión de la vía del parto

Debería tomarse en función de edad gestacional, del peso fetal estimado y de la
presentación de ambos fetos. La presentación puede ser agrupada en tres grandes
categorías: ambos fetos en presentación cefálica, primer feto en cefálica y segundo
feto en presentación no cefálica (podálica o trasversal), y primer feto en
presentación no cefálica.

Cervantes Altamirano Sandra E. Com Obs

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UNAM. FACULTAD DE MEDICINA.

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 4820

- El grado de placenta previa depende en gran medida de la dilatación cervical en

8.3 Embarazo y líquido amniótico:

• Insuficiencia útero-placentaria (p. ej., debido a preeclampsia, hipertensión

No está indicado el tratamiento tocolítico en pacientes con EG > 34 s salvo

Clasificación de la diabetes relacionada con el embarazo

• 1. Diabetes pregestacional (DPG): la diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda

o a. Tipo 1: habitualmente tiene una patogenia autoinmunitaria. La reserva pancreática está

o b. Tipo 2: no es autoinmunitaria. La reserva insulínica está conservada. Aparece

DIAGNOSTICO: La prueba de sobrecarga oral de glucosa consiste en lo siguiente:

Basal: 105 mg/dl (5,8 mmol).

1 hora: 190 mg/dl (10,6 mmol).

2 horas: 165 mg/dl (9,2 mmol).

3 horas: 145 mg/dl (8,1 mmol).

Existen estudios que obtienen buenos resultados perinatales en gestantes con DG

La gestante debe realizar autocontroles preprandiales y posprandiales mediante el

Isoinmunización eritrocitaria y plaquetaria materno-fetal

La consecuencia final de la isoinmunización en el caso del embarazo es la

• Incompatibilidad entre uno o varios antígenos de superficie de los hematíes de la

• Formación y presencia de anticuerpos en la sangre materna dirigidos contra los

• Paso transplacentario de estos anticuerpos a la sangre fetal.

• Fijación de los anticuerpos a la superficie de los hematíes fetales, causando su

• Inyección con aguja contaminada con sangre Rh(D) positivo.

• Transfusión inadvertida de sangre Rh(D) positivo.

• Trasplante de órganos o de células madre hematopoyéticas con D.

• Hemorragia feto-materna transplacentaria.

La primera es poco frecuente, y la segunda y la tercera son excepcionales; es la

La inmunoglobulina anti-D se ha obtenido de plasma de mujeres aloinmunizadas,

Los anticuerpos pasivos contra un antígeno previenen la isoinmunización activa

• 300 μg dentro de las 72 horas posparto de un feto Rh(D) positivo.

• 300 μg en la semana 28 de gestación.

• 300 μg en todas aquellas mujeres que sufren un aborto espontáneo o inducido,

• Según algunas guías, podrían ser suficientes 50 μg en el primer trimestre de la

Se recomienda realizar un test de Kleihauer ante la sospecha de hemorragia feto-

Está en investigación el uso de rozrolimupab, un compuesto recombinante de 25

Rotura prematura de membranas

Entre la rotura de membranas y el inicio de las contracciones uterinas que

Clasificamos la rotura prematura de membranas en función de las semanas de

• RPM a término (≥37 0 semanas de gestación).

• RPM pretérmino (entre las 24 0 y las 36 6 semanas de gestación).

• RPM previable (<24 0 semanas de gestación).

Manejo clínico y terapéutico de la rotura prematura de membranas a término

La técnica de elección para finalizar la gestación mediante la inducción al parto

• En aquellas cuyas condiciones cervicales sean favorables (índice de Bishop ≥5) se

• Si se trata de una gestante con un índice de Bishop desfavorable podremos optar

Rotura de membranas pretérmino

En 1950 se describió una intensa reacción inflamatoria en las membranas rotas

La principal vía de acceso de los microorganismos a las membranas amnióticas es

Crecimiento restringido del feto

La definición de retraso de crecimiento es en muchas ocasiones confusa, y por ello

Administración de fármacos para mejorar la transferencia uteroplacentaria

Gestación gemelar: embriología y clasificación

Aproximadamente dos terceras partes de las gestaciones gemelares espontáneas

Control y asistencia al parto

Conceptos generales sobre la dirección del parto

La utilización de prostaglandinas y de oxitocina no está contraindicada y es

Aunque no es esencial durante el período de dilatación, cuando se prevea la

Decisión de la vía del parto

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