EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DE
DESAFIO PROFESIONAL TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES EN CANINOS Y
FELINOS.
LINKS RECOMENDADOS
Parte 2.
AGENDA HOLLIDAY Dr. John C. Giraldo (Colombia).

NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES

CONSIDERACIONES DIETÉTICAS EN LA
INSUFICIENCIA RENAL CANINA.
Dr. Daniel Enrique Pampin (Argentina).

EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA PIEL.

M.V. Pablo Manzuc (Argentina).

LO INVITAMOS A PARTICIPAR EN ESTE CASO

CLÍNICO.
Dr. Daniel De Simone (Argentina).
TODAS LAS PÁGINAS RELACIONADAS
CON LA SALUD ANIMAL.

TODAS LAS EXPOSICIONES, CHARLAS

Y EVENTOS RELACIONADOS
A LAS MASCOTAS PARA EL 2010.

ACTUALIDAD, LANZAMIENTOS Y TODO LO

NUEVO QUE USTED NECESITA SABER.

MES A MES, TODOS LOS NEWSLETTER PUBLICADOS

PARA QUE LA INFORMACIÓN ESTÉ CUANDO USTED
LA NECESITE.
EL ESPECIALISTA VER NOTA
FÁRMACOS UTILIZADOS
CLÍNICA MÉDICA EN EL MANEJO
MV. John Carlos Giraldo Parra DE TRANSTORNOS
DESAFIO PROFESIONAL
Médico Veterinario, Centro Médico Veterinario Felican, Calle 80c # 75-6. CARDIOVASCULARES
LINKS RECOMENDADOS Medellín, Colombia. EN CANINOS Y FELINOS
felicancentroveterinario@gmail.com Parte 1.
AGENDA HOLLIDAY

NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DE TRANSTORNOS

VOLVER CARDIOVASCULARES EN CANINOS Y FELINOS
Parte 2

PRESENTACION DE LOS MEDICAMENTOS USADOS

EN TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES

DIURÉTICOS

Diuréticos de asa:
Furosemida: tabletas 40 mg y ampolla de 20mg;
Frasco por 50ml – 1cc contiene 50 mg
Dosis en perros es 2-4 mg/Kg. y en gatos 1-2 mg/Kg. Cada 12 horas

Bumetanida: tableta de 1 mg
Dosis en perros 0.03-0.06mg/Kg. cada 12 horas.

Diuréticos tiacida:
Clorotiacida: tableta 500mg
Dosis perro y gato 20-40mg/Kg. cada 12 horas

Hidroclorotiacida: tableta de 25 y50 mg;

Combinado: tableta contiene hidoclorotiazida 50mg y 5mg de amilorida;
Dosis en perros 2-4mg/Kg. y en gatos 1-2 mg/Kg. ambos cada 12 horas

Diuréticos ahorradores de potasio:

Espironolactona: tableta de 25 mg y 100 mg;
Combinado: Capsulas que contienen espironolactona 50mg y furosemida 20
mg
Dosis en perros y gatos es de 1-2 mg/ Kg. cada 12 horas.

Triamtereno: tableta contiene 50 mg de trimtereno y 25 mg de

hidroclorotazida.
Dosis en perros es de 1-2 mg/Kg. cada 12 horas
VASODILATADORES

1. Venodilatadores:
Trinitato de glicerina:
Nitroglicerina capsulas
Masticables de 0.3mg;

Nitroglicerina percutánea parches

De 5 y 10 mg de liberación lenta, Liberan de 5 y 10 mg

Liberan de 0.2 y 0.4 mg hora respectiva;

Nitroglicerina IV Ampolla de 50 mg en 10 ml cada ml contiene 5 mg.

Existe el dinitrato de isosorbide Donde los productos comerciales son:
Sublingual de 5 mg y tab. oral de 10 mg

Existe el mononitrato de isosorbide tableta de 20 mg

Dosis en perros y gatos: 2% de trinitrato de glicerol: 6-25 mm de crema 4

veces al día aplicada en la zona de la piel sin pelo (cara interna del oído).
En aproximadamente una semana, si se administra 3-4 veces día, no habrá
problemas de tolerancia.

2. Vasodilatadores arteriales:
Hidralacina: tableta de 25 mg y 50mg; ampolla de 20 mg 1 ml
Para uso IM o IV.
Dosis en perros Se inicia con 0.5 mg/ Kg. 2 veces al día; la dosis se
Incrementa en función de la respuesta clínica, hasta un máximo de 3 mg/Kg.
Dosis en gatos, se inicia con 2.5 mg/gato 2 veces al día; se incrementa
Hasta un máximo de 10mg/gato 2 veces al día.

3. Vasodilatadores mixtos:
Nitroprusiato sódico. Ampolla de 50mg en gránulos.
Dosis en perros es de 1-5 microgramos/Kg. /min.; donde la dosis inicial es
de 1 mg/Kg./min. Y se incrementa para provocar respuesta clínica.

Prazosina: tableta de 1 mg
Dosis baja hasta conseguir respuesta; Las razas pequeñas menor de 15
Kg. Aproximadamente 1 mg; los perros grandes (menor 15 Kg.): 2 mg,
3 veces al día.
No se han establecida dosis para los gatos.

Inhibidores de la ECA
Enalapril (H) tabletas de 2,5, 5, 10 y 20mg
Dosis en perros es de 0.5mg/Kg.

Benacepril (H) comprimidos de 5 y 20mg

Dosis en perros es de 0.25mg/Kg. una vez al día.
En gatos se puede administrar la mitad de la dosis de enalapril y benacepril
indicada para perros.

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA CONTROLAR LAS DISRRITMIAS

Compuestos digitalicos (Glucósidos digitalicos):

Digoxina: tabletas de 0.1 mg; gotas donde un 1cc de 45 gotas contiene
0.6mg; ampolla donde contiene 0.2mg. Digoxina tableta de 0.25mg y gotas
donde 1 cc contiene 0.75 mg en 35 gotas y 1 gota 00.2mg.
Dosis en perros es de 0.22mg/ metro cuadrado, cada 12 horas donde los
perros mas grandes tiene una dosis más pequeña, en los gatos menores de 4
Kg. se utiliza 0.0312mg y cada 48 horas y en gatos mayores de 4 Kg. se
utiliza 0.0312 mg cada 12 horas.
Tabla:

El doberman es especialmente sensible a la digoxina, para esta raza es

suficiente una dosis de 0.125mg 2 veces al día.
Se deben tomar muestras de sangre transcurrido una semana para medir
niveles séricos que deben estar al orden de 0.8- 2.4 mg/ml.

Digotoxina: la vida media es más corta de 8- 12 horas

Dosis en ambas especies es de 0.02-0.03 mg/Kg.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Fármacos clase 1a, 1b

Quinidina: tableta de 200mg.
Dosis en perros 6-20 mg/ Kg. Vía oral, 4 veces al día.

Procainamida: ampolla de 100 mg/ml o ampolla de 500 mg/ml. Cápsula y

tableta de 250-500mg.
Dosis en perros es de 8-20 mg/Kg., 3 veces al día.
Dosis en gatos 3-8mg/Kg. cada 6 a 8 horas.

Lignocaina (lidocaína): al 1-2% sin epinefrina y al 10%.

Dosis en perros vía endovenosa 2mg/Kg. en bolo hasta un máximo de
8mg/Kg. en unos 30 min.
Dosis en gatos vía endovenosa a 0.25-0.75mg/Kg. lenta, puede darse otra
inyección endovenosa tras 20min.

Mexilitina: capsulas de 50 y 200mg.

Dosis en perros 5-8mg/Kg. cada 12 horas

Fenitoina: cápsulas de 100mg y suspensión: 5cc contiene 125mg; ampolla

de 50mg por cc.
Dosis en perros es de 15-35mg/Kg. 3 veces al día

Fármacos clase 1c
Encainida: Su utilización no está bien descripta en animales de compañía

Flecainida: Su utilización no está bien descripta en animales de compañía

Fármacos clase 2:
Propanolol: tableta 40 y 80 mg, ampolla
Dosis en perros es de 0.1-1.0 mg 3 veces al día.
Dosis en gatos es de 2.5mg/gato cada 8-12 horas.

Atenolol: comprimidos de 25, 50,100mg.

Dosis en perros 0.25-1.0 mg/Kg. 2 veces al día.
Dosis en gatos 6.25-12.5mg/gato una vez al día.

Esmolol: solución concentrada 250mg/ml para diluir en una, solución de 10

mg/ml para la administración IV.
Dosis en perros y gato es 0.05-0.1 mg/Kg. IV lento cada 5 minutos hasta una
dosis acumulativa total de 0.5 mg/Kg.

Fármacos clase 3:
Amiodarona: tableta de 100 y 200mg y ampolla de 3mlt con
Dosis en perros es de 5-15mg/Kg. 3 veces al día
Fármacos clase 4:
Verapamil: tableta de 40mg, 80mg y 120mg; ampolla de 2cc en 5mg
Dosis en perros es de 1-5mg/Kg. 3-4 veces al día
Dosis en gatos es de 1.1-2.9mg/Kg. cada 8 horas

Diltiazem: tableta de 60mg

Dosis en perros es de 0.5-1.5 mg/Kg. 3 veces al día.
Dosis en gatos es de 1.75mg-2.4 mg/Kg. cada 8-12 horas.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS (NO GLICOSIDOS)

Fármacos simpaticomiméticos:
Adrenalina (H) 1cc contiene 1 mg
Dosis en perros y gatos es de 0.2mg/Kg. endovenosa dosis de mantenimiento
es de 0.1microgramos /Kg. /min.
Consejo practico se debe añadir 1cc de adrenalina a 1 litro de fluido e infundir
a 1ml por cada 10 Kg. por minuto.

Isoprenalina: ampolla de 5cc= 1mg

Dosis en perros y gatos infusión de 0.05-0.9 microgramos por Kg. por minuto
o comprimidos de de 10-20 mg cada 6-8 horas

Dopamina: ampolla de 5ml con 200mg;

Dosis en perros y gatos 2-10 microgramos /Kg. /min infusión IV o 40mg en
500 ml de solución de ringer lactato.

Dobutamina: ampolla de 5 ml con 250mg.microgramos /Kg./min, Dosis en

perros es de 3-7 microgramos /Kg. /min menor de 15 microgramos/Kg./min
puede ser arritmogenico.
Dosis en gatos mayores 4 microgramos /Kg. /min puede ser arritmogenico

FÁRMACOS VAGOLÍTICOS O ANTICOLINÉRGICOS

Atropina: (H) amp de 1cc=1ml

Dosis en perros y gatos es de 0.02-0.04 mg/Kg. / cada 6-8 horas IM,IV y SC

Bromuro de propantelina: comprimidos de 15 mg

Dosis en perros es de 1-2 mg / Kg. 2-3 veces al día.
Dosis en gatos es de 7.5mg/gato 2-3 veces al día.

Glicopirrolato: ampolla de 200 microgramos/ml 1-3 ml

Dosis en perros y gato endovenosa o intramuscular a 0.002-0.01mg/Kg.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MARTIN MIKE, CORCORAN BRENDAN.

Enfermedades cardiorrespiratorias del perro y el gato. Harcourt.
1999. p 313-359.

2. JILL E MADDISON ET AL.

Farmacología clínica en pequeños animales. Intermedica.Ed 1. 2004. p 463.

3. A GARCIA SACRISTAN.
Fisiología veterinaria. Interamericana MC Graw Hill. Ed 1. 1995. p 289-303.

4. DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES FARMACÉUTICAS, PLM. 1995,

2007.

5. KIRK BONAGURA.
Terapéutica veterinaria de pequeños animales. Mc Graw- Hill Interamericana.
Ed 12. 1997. p 638.
EL ESPECIALISTA VER NOTA
EFECTOS DE LOS
CLÍNICA MÉDICA GLUCOCORTICOIDES
Dr. Daniel Enrique Pampin, Médico Veterinario - UBA EN LA PIEL
DESAFIO PROFESIONAL
Especialista en Nutrición Animal
LINKS RECOMENDADOS

AGENDA HOLLIDAY
CONSIDERACIONES DIETÉTICAS EN LA INSUFICIENCIA
NOVEDADES Y MÁS RENAL CANINA

DOWNLOAD ANTERIORES Este trabajo tiene por finalidad enumerar brevemente los factores nutricionales
VOLVER más importantes a tener en cuenta en la nutrición de los pacientes caninos
que padecen Insuficiencia Renal (IR) y la manera en que podrán manejarse
las demandas nutricionales con un único alimento durante los diferentes
estadíos de la enfermedad.

La falla renal es, después del cáncer, la causa más frecuente de muerte en el
perro.
Los signos clínicos relacionados con la Insuficiencia Renal Crónica (IRC), se
asocian a la acumulación de catabolitos proteicos y una alteración en la
excreción de fósforo.
Los niveles incrementados de urea provocarán disminución del apetito,
vómitos, depresión, pérdida de peso, en ocasiones diarrea y signos
neurológicos.
Si bien el manejo dietético es de suma importancia para ayudar a detenener la
progresión de la IRC y sus efectos adversos, sostenemos la importancia de un
correcto manejo clínico en el abordaje de los distintos signos. Según al grado
de azotemia, podremos considerar una restricción más o menos severa de
proteínas.

Los fundamentos nutricionales de una dieta para un paciente con Insuficiencia

Renal Crónica (IRC) deberán contemplar:

1- Restricción de fósforo
2- Restricción de proteínas (mayor o menor)
3- Restricción de sodio
4- Hidratos de carbono y grasas incrementadas
5- Mayor nivel de vitaminas B

1- La restricción de fósforo tiene por objeto frenar la progresión de la falla

renal.
Producto de dietas elevadas en fósforo (como la comida casera) o por una
tasa reducida de filtración glomerular, se produce una hiperfosfatemia. Como
consecuencia, tiene lugar una caída de la actividad de la 1-alfa hidroxilasa y
una disminución de 1-25 dihidrocolecalciferol y de esa forma un incremento
en la concentración sérica de la parathormona (PTH).
Los receptores de PTH a nivel renal promueven la entrada de calcio a las
células renales y la precipitación de fosfato de calcio dentro del lumen tubular,
con la consecuente muerte celular.
El daño renal por nefrocalcinosis, lleva a una caída de la homeostasis y al
inicio de un verdadero círculo vicioso de incremento de PTH y mayor deterioro
renal.
2- La restricción de proteínas será moderada o baja en pacientes con IRC
compensada y traerá aparejada una disminución de los niveles de urea en
sangre.
Se debe estar muy atento al grado de apetencia por el alimento, ya que esa
disminución de proteínas en la dieta, puede traer aparejada una disminución
de la aceptación de la ración.
Es necesario que las dietas para enfermos renales estén fuertemente
palatabilizadas, ya que el rechazo de la ración podría inducir un mayor
deterioro físico, pues el paciente deberá utilizar sus reservas corporales
(catabolismo) para mantener los niveles energéticos necesarios para su
subsistencia. La digestibilidad del perfil de aminoácidos esenciales también
debe tenerse en cuenta.
Los niveles de lisina y triptofano suelen monitorearse como elementos testigos
de posibles desbalances.

3- Debido a que la estrecha relación existente entre IRC e hipertensión, es

elevada (80%), debemos disminuir las concentraciones de sodio dietario. De
lo contrario se agravaría el cuadro con complicaciones cardíacas e hipertrofia
ventricular que contribuyen a la progresión de la falla renal. Si los niveles de
sodio fueran extremadamente bajos, se correría el riesgo de un descenso del
volumen plasmático y una disminución consecutiva de la tasa de filtración
glomerular, lo que agravaría más aún el cuadro.

4- Las dietas deben ser elevadas en calorías (el animal enfermo está en
proceso catabólico) para evitar la utilización de sus reservas y la aparición de
cetoacidosis. Son de elección las que posean mejor calidad de almidones y
grasas ricas en ácidos grasos omega 3 de origen marino, que obran
aumentando la vasodilatación, reduciendo la agregación plaquetaria y la lesión
glomerular progresiva inducida por las plaquetas. Se piensa que los ácidos
grasos omega 3 contribuyen a la mejoría de la función renal, ya que
prevendrían el fenómeno de peroxidación lipídica que daña las membranas
celulares y sostiene la falla renal progresiva.

5- La poliuria incrementa las pérdidas de vitaminas del complejo B, que no se

acumulan como reserva, por lo que deben ser suplementadas en la ración.

LA DIETA PRESCRIPTA MV RENAL FUE FORMULADA CON:

Bajos niveles de fósforo para prevenir el dasarrollo de
hiperparatiroidismo secundario renal y la nefrocalcinosis.

Reducida cantidad de proteínas de alto valor biológico y digestibilidad

(pollo y huevo) con un elevado aporte de calorías no proteicas.

Bajos niveles de sodio.

Óptima relación de ácidos grasos Omega 3 y 6.

Mayor aporte de vitaminas del complejo B, para compensar las

pérdidas urinarias.

Con BAU (Barrera Anti Urea), bloqueante de la absorción de urea a

nivel intestinal.

Fibras solubles e insolubles: Su aporte como prebióticos favorece el

desarrollo de la flora microbiana del intestino grueso que, por la demanda de
nitrógeno para su crecimiento, utiliza la urea que difunde hacia la luz
intestinal. La misma, es desdoblada por las ureasas bacterianas para la
síntesis de sus propias proteínas.
Este mecanismo contribuye a la disminución de los niveles de azotemia.
MANEJO DE LA FALLA RENAL AGUDA (FRA) CON MV RENAL
Ante un proceso agudo de Falla Renal (FR) el animal presenta por lo general
un cuadro de oliguria, anorexia, depresión y vómitos; el tratamiento
farmacológico será la base para poder recuperar al paciente del estado crítico
de la enfermedad.
Por los síntomas descriptos anteriormente, es lógico suponer que el animal no
podrá comer en estas circunstancias.
Cuando la mejoría del animal lo permita, éste volverá a comer y de acuerdo a
los parámetros de laboratorio, se indicará una mayor o menor restricción
proteica.
En caso de necesitarse una mayor reducción de proteínas, se podrá tomar
como alimento base el MV Renal y suministrarlo con una fuente de almidones
cocidos (almidón de maíz “Maizena”, almidón de mandioca o tapioca), que no
contienen proteínas en su composición.
Se seleccionan las fuentes de hidratos de carbono mencionadas, para
adicionar en la dieta del paciente con Falla Renal Aguda, ya que a diferencia
de los cereales tradicionalmente utilizados en la alimentación del perro (arroz,
polenta y fideos), son libres de proteínas y disminuye el “esfuerzo” del riñón
enfermo.
EL ESPECIALISTA VER NOTA
CONSIDERACIONES
CLÍNICA MÉDICA DIETÉTICAS EN LA
M.V. Pablo Manzuc INSUFICIENCIA RENAL
DESAFIO PROFESIONAL
pmanzuc@gmail.com CANINA
LINKS RECOMENDADOS

AGENDA HOLLIDAY EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA PIEL

NOVEDADES Y MÁS Al igual que en otros tejidos corporales, los glucocorticoides expresan en la piel
DOWNLOAD ANTERIORES todas sus propiedades antimitóticas y catabólico proteicas. Dichas propiedades, al
ser expresadas en el mediano y largo plazo, modifican la estructura microscópica
VOLVER y macroscópica del tegumento, de forma tal que el observar estas modificaciones
debe hacer sospechar al clínico de una exposición prolongada a estas sustancias.
Es importante recalcar que las modificaciones antes mencionadas se observan
solo con la exposición crónica a glucocorticoides. Exposiciones agudas o de corto
plazo no producen mayores modificaciones microscópicas o macroscópicas.
Los afectos dermatológicos de los glucocorticoides se pueden dividir en:

1. Efectos sobre la Epidermis

2. Efectos sobre la Dermis (células y fibras dérmicas)
3. Efectos sobre la unidad Pilo-Sebácea
4. Otros Efectos Asociados

1. Efectos sobre la Epidermis:

Fundamentalmente los glucocorticoides disminuyen el nivel de síntesis de ADN en
los estratos basales, con la consecuente disminución del índice mitótico total de la
epidermis, disminuyen el recambio proteico en la membrana basal y alteran la
composición de los cuerpos lamenares. Estos últimos son estructuras ricas en
lípidos y ceras que cumplen una importante función en la adhesión de los
corneocitos, fundamentalmente en los estratos más superficiales. Como
consecuencia de estos efectos, la exposición crónica de glucocorticoides produce
cambios tanto microscópicos como macroscópicos en la epidermis:

1. Cambios Microscópicos: se observa adelgazamiento

epidérmico a raíz de la disminución del recambio celular de la
epidermis. Este adelgazamiento se pone de manifiesto
fundamentalmente en estratos basales. Los estratos más
superficiales sufren un déficit descamativo (por la anormal
composición de los cuerpos lamenares) que lleva a la
hiperqueratosis superficial (en general de moderada intensidad).
También existe una disminución en el espesor de la membrana
basal, aunque este cambio es muy sutil como para poder ser
observado y evaluado correctamente.
2. Cambios Macroscópicos: las modificaciones microscópicas
antes descriptas se traducen en cambios macroscópicos.
Fundamentalmente la epidermis esta delgada e hipotónica. La
extrema delgadez permite la visualización por transparencia de los
vasos sanguíneos de la dermis (Foto 1). El déficit descamativo se
traduce en seborrea superficial de moderara intensidad.
Foto 1: Paciente afectado de Síndrome de Cushing con adelgazamiento cutáneo
extremo. Nótese como se transparentan los vasos sanguíneos de la dermis.

2. Efectos sobre la Dermis:

Los glucocorticoides disminuyen la proliferación fibroblástica junto a la síntesis de
colágeno y elastina. Inducen también el catabolismo de las fibras dérmicas junto a
la formación de fibras dérmicas anormales, muy ávidas por el calcio.

1. Cambios Microscópicos: se observa adelgazamiento dérmico

y desorganización moderada de fibras colágenas. La avidez por el
calcio de las fibras anormales se manifiesta como calcificaciones
microscópicas, aun ante niveles normales de calcio. Se trata de
una calcificación distrófica.
2. Cambios Macroscópicos: el adelgazamiento dérmico (junto
con el adelgazamiento epidérmico) dan a la piel del paciente con
hiperglucocorticoidismo crónico un aspecto de delgadez extrema
junto a marcada hipotonía. Este aspecto contrasta con el
observado en pacientes afectados de otras endocrinopatías como
hipotiroidismo, donde si bien la epidermis esta también
adelgazada, la dermis es en extremo gruesa (por el depósito de
una sustancia mixomatosa) y macroscópicamente la piel se
observa mucho mas engrosada que lo normal. Los depósitos
microscópicos de calcio, cuando son abundantes, pueden
observarse macroscópicamente sobre la piel del paciente como
placas duras, muchas veces eritematosas y frecuentemente
infectadas (y por tanto con prurito de moderada intensidad)
distribuidas en diferentes partes del tegumento, aunque más
frecuentemente en dorso, lomo y vientre (Foto 2). La disminución
en la actividad fibroblástica trae como consecuencia una mala
cicatrización de heridas.
Foto 2: Calcificaciones cutáneas microscópicas (arriba) y macroscópicas (abajo)
ocasionadas por glucocorticoidismo crónica.

3. Efectos sobre la unidad Pilo-Sebácea:

Los glucocorticoides inducen una disminución en la actividad de las glándulas
sebáceas, tanto en su índice mitótico como en su secreción. En lo referido al
folículo piloso, los glucocorticoides inhiben el inicio de la anagenia folicular,
haciendo permanecer a los pelos en fase telogénica. Por otro lado, en el epitelio
folicular se producen los mismos cambios que en la epidermis superficial, es decir
disminución del índice mitótico de estratos basales y engrosamiento de estratos
superficiales.

1. Cambios Microscópicos: a raíz de estos efectos puede

observarse una atrofia de glándulas sebáceas, común también a
otras endocrinopatías. Los folículos pilosos se hallan mayormente
en fase telogénica (telogenización folicular), observándose en
ocasiones la presencia de folículos en Flama (Trichilemmal
keratinization) producto del anormal recambio epidérmico. Este
tipo de queratinización no es una característica exclusiva del
hiperglucocorticoidismo crónica, sino que también puede verse,
incluso de forma más intensa, en otras endocrinopatías como la
Alopecia X o la alopecia post rasurado. La luz folicular suele verse
obstruida por abundante material queratínico producto de la
hiperqueratosis folicular superficial producida por el exceso crónico
de glucocorticoides.
2. Cambios Macroscópicos: LA alteración en la funcionalidad de
las glándulas sebáceas contribuye (junto a la hiperqueratosis
epidérmica superficial) a la generación de seborrea de moderada
intensidad. La gran cantidad de folículos telogénicos
(telogenización folicular) es la principal causa de la alopecia, ya
que son fácilmente depilables y al caerse no son reemplazados.
Por tal motivo suele observarse más frecuentemente en zonas de
roce (Foto 3). Pueden observarse también una gran cantidad de
comedones, producto de la marcada queratosis folicular. Estos
comedones suelen localizarse profusamente en áreas alopécicas o
en el vientre del paciente.
Foto 3: Alopecia endócrina por telogenización folicular en un paciente afectado
de Hiperadrenocorticismo.

4. Otros efectos asociados:

1. Piodermias: se producen infecciones bacterianas cutáneas,

favorecidas por el estado inmunosupresivo que ocasiona el
hiperglucocorticoidismo crónico. Simultáneamente están alterados
los mecanismos defensivos locales, como la descamación cutanea
y la actividad macrofágica local. El adelgazamiento y la debilidad
epidérmica favorecen la presentación de pústulas muy grandes
(pústulas bullosas) y enormes collaretes bacterianos.
2. Demodicosis: se trata de Demodicosis del Adulto favorecida por
el estado inmunosupresivo general (Foto 4).

Foto 4: Demodicosis del adulto y piodermia profunda en un paciente afectado de

Síndrome de Cushing.
LECTURAS RECOMENDADAS

Barker, E. N., S. Campbell, et al. (2005). "A comparison of the Survival

Times of Dogs Treated with Mitotane or Trilostane for Pituitary-Dependent
Hyperadrenocorticism." Vet Intern Med 19: 810-815.
Behrend, E. N. and R. J. Kemppainen (1998). "Medical Therapy of Canine
Cushing´s Syndrome." The Compendium (Small Animal) 20(6): 679-697.
Burton, G. (1997). "Sarcoptic Mange and Iatrogénic
Hiperadrenocorticoidism in a Dog Undergoing Hiposensitisation for Atopy
based on RAST Testing." Aust. Vet. Practit 1997(1): 27-33.
Calves, S. (2000). "Selegiline." The Compendium (Small Animal): 204-205.
Castillo, V. A., A. Wolberg, et al. (2006). "Síndrome de Cushing subclínico
en el perro." Revista Electrónica de Veterinaria REDVET 7(11).
Greene, C. E., K. P. Carmichael, et al. (1995). "Iatrogenic
Hyperadrenocorticism in a Cat." Feline Practice 23(5): 7-12.
Hess, R. S. and C. R. Ward (1998). "Concurrent Canine
Hyperadrenocorticism and Diabetes Mellitus: Diagnosis and Treatment."
The Compendium (Small Animal) 20(6): 701-717.
Huang, H. P., H. L. Yang, et al. (1999). "Iatrogenic hyperadrenocorticism in
28 dogs." Journal of the American Animal Hospital Association 35: 200-
207.
Rijnberk, A. D. and J. A. Mol (1997). Adrenocortical Function. Clinical
Biochemistry of Domestic Animals: 553-569.
Valentine, R. W. (1996). "Feline hyperadrenocorticism: a rare case." Feline
Practice 24(2): 6-11.
Feldman EC, Nelson RW, (2000). Endocrinología y Reproducción en
Perros y Gatos.
Nesbitt GH, Ackerman LJ (2001). Dermatología Canina y Felina.
Scott DW, Miller WH, Griffin CE (2001). Muller & Kirk´s Small Animal
Dermatology.
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA
Es interés de Holliday - Scott estimular constantemente el
DESAFIO PROFESIONAL
desarrollo profesional y creemos que esta es una alternativa
LINKS RECOMENDADOS válida para tal fin. Invitamos a todos los colegas a participar en la
resolución de este caso. En el próximo número daremos la
AGENDA HOLLIDAY respuesta correcta junto con los nombres de los veterinarios que
NOVEDADES Y MÁS han coincidido con ella. Desde ya nuestro agradecimiento a todos
los participantes.
DOWNLOAD ANTERIORES

VOLVER
CASO CLÍNICO

Dr. Daniel De Simone

Director del Centro Especialidades Médicas Veterinarias (CEMV) - Argentina
www.cemvargentina.com.ar

Se presenta a la consulta un canino, raza doberman, hembra de 7 años de edad

con antecedentes de dificultad respiratoria, con predominio expiratorio.
Al examen radiológico en incidencia latero – lateral, se observa la siguiente
imagen:
1) ¿Cuáles son a su criterio los hallazgos radiológicos?

2) ¿Cuáles serian sus diagnósticos presuntivos?

3) ¿Realizaría algún otro examen complementario?

RESPUESTAS DEL CASO DEL MES DE MAYO-JUNIO

Giannoni, Jorge Luis. (1)

Sanz, Ignacio. (1)
Santelices Iglesias, Olga Andrea. (1) (2)
Saturno, Pablo Daniel. (1) (2)

(1) Práctica privada “Clínica Veterinaria Gonnet”.

(2) Cátedra de Patología General Veterinaria. FCV. UNLP

Se presenta a consulta un canino hembra mestiza de pelo largo, de 11 años de

edad y 10Kg. de peso (Imagen 1). El motivo de consulta es la presencia de
múltiples tumores en ambas hileras mamarias. La anamnesis revela la presencia
de poliuria/ polidipsia que había comenzado dos o tres meses atrás.
Durante la exploración clínica se encuentran múltiples nódulos dermoepidérmicos,
firmes, visibles o palpables, cuyo tamaño varía desde unos pocos milímetros hasta
1.5cm de diámetro, algunos de ellos alopécicos, ubicados principalmente en
cabeza y miembros (Imagen 2 y 3).

Imagen 1

Imagen 2
Imagen 3

1) ¿Qué maniobra o método/s complementario/s realizaría y que esperaría hallar?

2) ¿Encuentra relación entre la polidipsia/ poliuria y los nódulos en piel?

Se toman muestras de sangre y orina, se realiza ecografía de abdomen y se

remiten muestras de las lesiones de piel para su estudio histopatológico.

Los resultados del análisis de sangre no son significativos, los de orina evidencian
disminución de la densidad urinaria y leve proteinuria. El estudio histopatológico
revela que las lesiones de piel están compuestas por fibras de colágeno densas.
En la ecografía de abdomen se hallan, en forma bilateral, múltiples quistes en la
corteza renal.

3) ¿Cuáles serian sus diagnósticos diferenciales?

4) ¿Iniciaría una terapia? Cuál y por qué?

5) ¿Realizaría algún otro estudio complementario? Cuál?

En función de los hallazgos ecográficos e histopatológicos se arribó al diagnóstico

de Dermatofibrosis nodular (DN).
La DN es un síndrome que consiste en la formación de múltiples nódulos en piel,
compuestos de colágeno denso, asociados con cistoadenocarcinoma renal
bilateral y leiomiomas uterinos. Fue descripto por primera vez en 1983 en perros
de raza ovejero alemán, posteriormente fue también descripto en otras razas (
Golden Retriever, Boxer, Pastor Belga y mestizos), aunque aparece con mayor
frecuencia en ovejeros alemanes de mediana edad. Se trata de una enfermedad
hereditaria con patrón de herencia autonómico dominante. Las lesiones en piel
son mayormente los que motivan la consulta, sin embargo son las lesiones
renales y sus metástasis las que comprometen la vida del animal. En la mayoría
de los casos el deterioro progresivo motiva la solicitud de eutanasia por parte de
los propietarios.
Luego del diagnóstico se inicia dieta apta para perros nefrópatas con la que se
mantiene a Trudy compensada en su función renal. Se realizan controles
periódicos (cada dos meses), para evaluar su condición clínica, hemograma y
valores de urea y creatinina séricas. Los valores de urea y creatinina se
mantienes dentro de los siguientes rangos: urea 0,46-0,52 gr./l, creatinina 0,7-1
mg/dl. El hemograma se mantiene dentro de valores normales.
Siete meses luego del diagnóstico se presenta a consulta con signos de falla renal
aguda.
Se extrae sangre para evaluar hemograma, urea y creatinina, y se inicia
fluidoterapia. El hemograma muestra una marcada leucocitosis y neutrofilia sin
desvío a la izquierda. Los valores de urea y creatinina se encuentran
sensiblemente elevados (urea 6,2 gr/l, creatinina 12,8 mg/dl). Se sugiere continuar
con fluidoterapia y comenzar terapia con antibióticos. Los propietarios deciden la
eutanasia.
En la necropsia se hallan múltiples neoformaciones con áreas sólidas y áreas
quísticas en ambos riñones, bazo e hígado. Los propietarios no acceden al
examen histopatológico de estas lesiones.
  

EL ESPECIALISTA     
CLÍNICA MÉDICA

DESAFIO PROFESIONAL
• http://www.cardiologiaveterinaria.com
Página referida a la especialidad en Cardiología.
LINKS RECOMENDADOS
• http://www.laveccs.org
AGENDA HOLLIDAY
Página de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria de
NOVEDADES Y MÁS Emergencia y Cuidados Críticos.

DOWNLOAD ANTERIORES • http://www.someve.org.ar

Página Oficial de la Sociedad de Medicina Veterinaria de la República
VOLVER
Argentina.
 
• http://www.aveaca.org.ar
Página Oficial de la Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de
Compañía de la República Argentina.

• http://www.avepa.org
Link de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños
Animales.

• http://www.wsava.org/
  Página Oficial de la World Small Animal Veterinary Association. Aquí
encontraran información de la Institución y todos los resúmenes de los
Congresos Mundiales de Veterinaria.

• http://www.acvim.org/
American College of Veterinary Internal Medicine.

• http://www.acvd.org/
 
 
American College of Veterinary Dermatology.

• http://www.veterinariossinfronteras.org/
Veterinarios Sin Fronteras.

• http://www.vetcancersociety.com/
Sociedad Veterinaria contra el Cáncer.

• http://www.offa.org/
Fundacion Ortopédica Veterinaria.

 
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA

DESAFIO PROFESIONAL 1 AL 4 DE SEPTIEMBRE - LEÓN, GTO. MÉXICO

LINKS RECOMENDADOS
CONGRESO VETERINARIO DE LEÓN 2010:
AGENDA HOLLIDAY "EL CONGRESO DEL BICENTENARIO"
www.cvdl.com.mx
NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES

VOLVER 30 DE SEPTIEMBRE AL 3 DE OCTUBRE - BARCELONA -

ESPAÑA

SEVC - SOUTHERN EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE

Centro de Exposiciones: Barcelona Conference Center.
www.sevc.info

29 Y 30 DE OCTUBRE DE 2010 - ROSARIO

PROVINCIA DE SANTA FE - ARGENTINA

1ER CONGRESO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE

DERMATOLOGÍA VETERINARIA (SADEVE)
Centro Cultural “Bernardino Rivadavia”- San Martín 1080 (2000) - Rosario

Disertantes y Temario:

Dr. Ronaldo Lucas (Brasil)

Foliculitis bacteriana: ¿por qué hay tantos casos?

La seborrea: ¿cómo elegir el mejor champú?
Diagnóstico diferencial y tratamiento de las enfermedades del oído

Dr. Thierry Olivry (USA)

Pénfigo foliaceo, la enfermedad autoinmune más frecuente

Características de otras enfermedades autoinmunes más raras
Diagnóstico de la dermatitis atópica canina
Tratamiento de la dermatitis atópica canina: recomendaciones
internacionales

Informes e Inscripción:
Colegio de Médicos Veterinarios 2ª Circunscripción Provincia de Santa Fe.
Srta. Natalí V. Lattante. De lunes a viernes de 9 a 17 hs. a través de los teléfonos
0341-4399814 o 4376083 o vía correo electrónico a colegio@arnet.com.ar o
col.veterinariostafe2@gmail.com

Aranceles:
Hasta el 3 de Agosto $ 250 y extranjeros U$S 80
Hasta el 30 de Septiembre $ 290 y extranjeros U$S 90
Después del 30 de Septiembre $ 330 y extranjeros U$S 100
5 Y 6 DE NOVIEMBRE DE 2010 - CUYO - ARGENTINA

JORNADAS CUYANAS DE MEDICINA VETERINARIA

Nefrourologia Dr. Juan Jose Porto (Uruguay).

Dr. Carlos Javier Mucha (Argentina).

Telefono: 0261-155123349 0261- 4228136

www.jornadascuyanas.com
info@jornadascuyanas.com
EL ESPECIALISTA

CLÍNICA MÉDICA

DESAFIO PROFESIONAL

LINKS RECOMENDADOS

AGENDA HOLLIDAY

NOVEDADES Y MÁS

DOWNLOAD ANTERIORES
PRIMER ANTIPROLACTÍNICO NO HORMONAL PARA
VOLVER PERRAS Y GATAS.
Esta innovación terapéutica garantiza tratamientos más
seguros y efectivos.

Termina en pocos días con la falsa preñez.

No altera el equilibrio de las hormonas sexuales.
Presenta inocuidad total para el aparato genital.
El próximo celo se presentará normalmente.

Único tratamiento no hormonal de la pseudopreñez. Sin

consecuencias para la mascota. Sin complicaciones para el
dueño.
HOLLIDAY SCOTT ESTÁ ORGULLOSO DE PRESENTARLES
SU NUEVO MICROSITE DEDICADO INTEGRAMENTE A
DIETAS PRESCRIPTAS MV.

Un sitio pensado para brindarles a dueños de mascotas y a

profesionales la información adecuada para ayudar a cuidar
la salud y mejorar la calidad de vida de las mascotas.

Dietas prescriptas MV, Ricas en salud.

Visítenos en: www.dietasmv.com.ar

NUESTRAS DIETAS PRESCRIPTAS MV AHORA EN LOS

MEDIOS.

TV
"Pórtese bien, sea animal"
Señal Crónica TV. Canal 4 de Cablevisión y Multicanal
Horarios
Sábados 12 hs. / 16 hs. / 20 hs.
Domingos 12 hs. / 16 hs. / 20 hs.

"Mundo Veterinario"
Señal Metro. Canal 13 de Cablevisión y Multicanal
Horario
Sábados a las 15 hs.

RADIO
"Con todo respeto"
Mitre AM 790
Horario
Sábados de 10 a 13 hs.

"Vivamos la vida"
Mitre AM 790
Horario
Domingos de 10 a 13 hs.
NOS VISITA UN REPRESENTANTE DE GABRICA.

El dia 2 de junio de 2010 tuvimos el honor de recibir la visita de Diovany Angarita,

representante de Gabrica, nuestro distribuidor en Colombia, junto a 7 de sus
clientes. Todos ellos son originarios de Bucaramanga.

PROFESIONALES DE COSTA RICA VISITARON NUESTRA

EMPRESA.

Nos visitó un grupo de 12 clientes de los más importantes de Costa Rica. Los
mismos cumplieron con un plan de crecimiento en la compra de productos Holliday
y vinieron acompañados por personal de Faryvet.
CAMPAÑA DE CONCIENTIZACIÓN ACERCA DE LA
OBESIDAD EN GATOS CASTRADOS.

TRABAJO TÉCNICO SOBRE

LA ESPECIALIZACIÓN EN GATOS OBESOS.