Fiebre Reumática Aguda

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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 352: Fiebre reumática aguda
Jonathan R. Carapetis
INTRODUCCIÓN
La fiebre reumática aguda (ARF, acute rheumatic fever) es una enfermedad multiorgánica causada por una reacción autoinmunitaria a la infección por
estreptococos del grupo A. Aunque resultan afectadas muchas partes del organismo, casi todas las manifestaciones desaparecen en su totalidad. La
mayor excepción es la lesión de las válvulas cardiacas (cardiopatía reumática [RHD, rheumatic heart disease]), que puede persistir después de que
desaparecen las demás manifestaciones.
CONSIDERACIONES GLOBALES
La fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática son enfermedades de la pobreza. Fueron muy frecuentes en todos los países hasta principios
del siglo xx, cuando comenzó a disminuir su incidencia en las naciones industrializadas. Esta disminución se debió en gran medida a mejores
condiciones de vida (en particular, menor hacinamiento y mejor higiene), lo cual dio lugar a un decremento de la transmisión de los estreptococos del
grupo A. La introducción de los antibióticos y las optimizaciones en los sistemas de atención médica tuvieron un efecto complementario.
La virtual desaparición de la fiebre reumática aguda y la reducción de la incidencia de la RHD en los países industrializados durante el siglo XX no se
reprodujeron, por desgracia, en las naciones en desarrollo, donde estas enfermedades persisten. La RHD es la causa más frecuente de cardiopatías en
los niños de esos países, y es un origen importante de mortalidad y morbilidad también en los adultos. Se estima que en todo el mundo entre 15 y 19
millones de personas padecen RHD, con casi un cuarto de millón de muertes cada año. Alrededor de 95% de los casos de ARF y fallecimientos por RHD
se producen ahora en países en desarrollo, con tasas en particular altas en los países subsaharianos de África, en naciones de la cuenca del Pacífico,
Australasia, y sur y centro de Asia. La vía patógena a partir de la exposición a estreptococos del grupo A, seguida de infección faríngea y desarrollo
ulterior de ARF, recurrencias de esta fiebre y aparición de RHD y sus complicaciones, se acompaña de factores diversos de riesgo y, por tanto, es
factible instituir intervenciones en cada punto (fig. 352-1). En naciones desarrolladas, muchos de los factores de riesgo se encuentran bajo control y,
cuando es necesario, son oportunas las intervenciones. Por desgracia, la mayor carga de la enfermedad se localiza en países en desarrollo, de los
cuales muchos no tienen los recursos, la capacidad o los intereses para atender esta enfermedad multifactorial. En especial, casi ninguno de los países
en desarrollo cuenta con un programa de erradicación contra RHD, basado en registros y cuya rentabilidad esté probada para reducir la carga de RHD.
El conocimiento de la RHD y la disposición de los recursos necesarios para controlarla en las naciones en desarrollo es un tema que exige atención
internacional.
FIGURA 352-1
Vía patógena de la fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática, con factores de riesgo acompañantes y oportunidades de intervención
en cada etapa. Las intervenciones entre paréntesis no se han probado o no se dispone de ellas en la actualidad.
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FIGURA 352-1 Access Provided by:
Vía patógena de la fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática, con factores de riesgo acompañantes y oportunidades de intervención
en cada etapa. Las intervenciones entre paréntesis no se han probado o no se dispone de ellas en la actualidad.
EPIDEMIOLOGÍA
La ARF es una enfermedad sobre todo de los niños de entre 5 a 14 años de edad. Los episodios iniciales se tornaron menos comunes en adolescentes
mayores y adultos jóvenes, y son inusuales en personas >30 años de edad. En cambio, los episodios recurrentes de ARF son todavía relativamente
frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes. Este patrón difiere de la prevalencia de la RHD, que alcanza su máximo entre los 25 y 40 años de edad.
No hay una relación clara respecto del género para la fiebre reumática aguda, pero la cardiopatía reumática afecta más a menudo a las mujeres,
algunas veces hasta dos veces más que a los varones.
PATOGENIA
FACTORES RELACIONADOS CON EL MICROORGANISMO
Con base en las evidencias disponibles, la ARF se debe de forma exclusiva a la infección de vías respiratorias superiores por estreptococos del grupo A
(cap. 143). Si bien en las regiones con incidencia alta de ARF se la relacionaba casi siempre con ciertos serotipos M (sobre todo los serotipos 1, 3, 5, 6,
14, 18, 19, 24, 27 y 29), en la actualidad se cree que cualquier cepa de estreptococos del grupo A puede producir ARF. En la actualidad se investiga la
contribución potencial de las infecciones cutáneas y los estreptococos de los grupos C y G.
FACTORES RELACIONADOS CON EL HOSPEDADOR
Alrededor de 3-6% de toda población es susceptible a la fiebre reumática aguda, y esta proporción no varía mucho entre las poblaciones. Los datos del
agrupamiento familiar de casos y la concordancia en gemelos monocigotos (en particular en el caso de la corea), confirman que la susceptibilidad a
presentar ARF es una característica hereditaria, con una concordancia de 44% en gemelos monocigotos en comparación con 12% en dicigotos, y se ha
calculado en fecha reciente en 60% la intervención de la herencia. Muchas evidencias respecto de los factores del hospedador se centran en
determinantes inmunológicos. Al parecer, algunos alelos de clase II del antígeno leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen), en especial HLA-
DR7 y HLA-DR4, se vinculan con la susceptibilidad, en tanto que otros alelos de clase II se han relacionado con protección (HLA-DR5, HLA-DR6, HLA-
DR51, HLA-DR52 y HLA-DQ). También se han descrito nexos con polimorfismos en el locus del factor de necrosis tumoral α (TNF-α-308 y TNF-α-238),
concentraciones altas de lectina que se une a manosa circulante, y receptores tipo Toll.
RESPUESTA INMUNITARIA
La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se basa en el concepto de simulación molecular, en la cual una respuesta inmunitaria
dirigida a antígenos estreptocócicos (considerados más bien como la proteína M y N-acetilglucosamina del carbohidrato del estreptococo del grupo
A), también reconoce tejidos humanos. En dicho modelo, los anticuerpos con reacción cruzada se unen a células endoteliales en la válvula cardiaca, lo
cual da origen a la activación de la molécula de adherencia VCAM-1 y, como resultado, hay atracción de linfocitos activados y lisis de célulasPage 2 / 14
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endoteliales en presencia de complemento. Esto último induce la liberación de péptidos como laminina, queratina y tropomiosina, los cuales activan a
su vez a linfocitos T que experimentan reacción cruzada e invaden el corazón, amplifican el daño y propagan el epítopo. Otra hipótesis propone que el
daño inicial proviene de la invasión de superficies epiteliales por el estreptococo, con unión de la proteína M al colágeno tipo IV, y permite que se
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RESPUESTA INMUNITARIA
La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se basa en el concepto de simulación molecular, en la cual una respuesta inmunitaria
dirigida a antígenos estreptocócicos (considerados más bien como la proteína M y N-acetilglucosamina del carbohidrato del estreptococo del grupo
A), también reconoce tejidos humanos. En dicho modelo, los anticuerpos con reacción cruzada se unen a células endoteliales en la válvula cardiaca, lo
cual da origen a la activación de la molécula de adherencia VCAM-1 y, como resultado, hay atracción de linfocitos activados y lisis de células
endoteliales en presencia de complemento. Esto último induce la liberación de péptidos como laminina, queratina y tropomiosina, los cuales activan a
su vez a linfocitos T que experimentan reacción cruzada e invaden el corazón, amplifican el daño y propagan el epítopo. Otra hipótesis propone que el
daño inicial proviene de la invasión de superficies epiteliales por el estreptococo, con unión de la proteína M al colágeno tipo IV, y permite que se
transforme en un fenómeno inmunogénico, pero no con participación del mecanismo de simulación molecular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hay un periodo de latencia de unas 3 semanas (1 a 5 semanas) entre la infección por estreptococo del grupo A desencadenante y la aparición de las
manifestaciones clínicas de la ARF. Las excepciones son corea y carditis indolente, que pueden presentarse tras periodos de latencia prolongados que
persisten hasta por 6 meses. Si bien muchos pacientes refieren una faringitis previa, el grupo precedente de infecciones por estreptococos del grupo A
no suele ser sintomático; en estos casos, sólo se confirma con pruebas de anticuerpo estreptocócico. La característica clínica más común de la ARF es
la poliartritis (se presenta en 60-75% de los casos) y la carditis (50-60%). La prevalencia de la corea en la ARF varía mucho con la población y fluctúa <2-
30%. En la actualidad, el eritema marginal y los nódulos subcutáneos son raros y se observan en <5% de los casos.
AFECTACIÓN CARDIACA
Hasta 60% de los pacientes con fiebre reumática aguda evoluciona a la cardiopatía reumática. El endocardio, el pericardio o el miocardio resultan
afectados. La lesión valvular es el dato distintivo de la carditis reumática. La válvula mitral casi siempre está afectada, algunas veces junto con la válvula
aórtica; la alteración sola de la válvula aórtica es rara. El daño de las válvulas pulmonar o tricúspide es consecuencia por lo regular de las mayores
presiones pulmonares que a su vez son resultado de la valvulopatía izquierda. El comienzo del daño valvular origina insuficiencia y, con el paso de los
años, casi siempre como consecuencia de episodios recurrentes, hay engrosamiento, cicatrices y calcificación de valvas y estenosis valvular (fig. 352-
2). Véanse los videos 352-1 y 352-2. Por tanto, la manifestación característica de la carditis en personas que no estaban afectadas es la
insuficiencia mitral que en ocasiones se acompaña de insuficiencia aórtica. La inflamación del miocardio puede afectar las vías de conducción
eléctrica y prolongar el intervalo P-R (bloqueo auriculoventricular de primer grado o, en raras veces, un bloqueo de mayor grado), y amortiguamiento
del primer ruido cardiaco.
FIGURA 352-2
Ecocardiografía transtorácica de un niño de 5 años con cardiopatía reumática crónica. Esta imagen diastólica revela engrosamiento de la
valva, restricción de la punta de la valva anterior mitral y abombamiento del cuerpo de la valva hacia el tabique interventricular. Esta imagen (señalada
por la punta de flecha) se describe a menudo como “bastón de hockey” o deformidad “en codo”. AV, válvula aórtica; LA, aurícula izquierda; LV,
ventrículo izquierdo; MV, válvula mitral; RV, ventrículo derecho. (Cortesía del Dr. Bo Remenyi, Department of Paediatric and Congenital Cardiac
Services, Starship Childreńs Hospital, Auckland, New Zealand.)
valva, restricción de la punta de la valva anterior mitral y abombamiento del cuerpo de la valva hacia el tabique interventricular. Esta imagen (señalada
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por la punta de flecha) se describe a menudo como “bastón de hockey” o deformidad “en codo”. AV, válvula aórtica; LA, aurícula izquierda; LV,
ventrículo izquierdo; MV, válvula mitral; RV, ventrículo derecho. (Cortesía del Dr. Bo Remenyi, Department of Paediatric and Congenital Cardiac
Services, Starship Childreńs Hospital, Auckland, New Zealand.)
VIDEO 352-1A: Imágenes ecográficas transtorácicas de una niña de nueve años con un primer episodio de fiebre reumática aguda.
Las imágenes muestran los signos ecocardiográficos típicos de carditis reumática aguda. Las valvas están relativamente delgadas y son muy móviles. La falta de
coaptación de las valvas mitrales es consecuencia de la elongación de las cuerdas tendinosas y la dilatación anular. La insuficiencia de la válvula mitral es
moderada, con un chorro de reflujo típico dirigido en sentido posteroexterno, propio de la carditis reumática. A . Carditis reumática aguda (ecocardiograma
tetracameral apical).
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VIDEO 352-1B: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de una niña de nueve años con un primer episodio de fiebre reumática aguda.
Las imágenes corresponden a los hallazgos ecocardiográficos habituales de la carditis reumática aguda. Las valvas están relativamente delgadas y son muy
móviles. La ausencia de coaptación de las valvas mitrales puede ser efecto de la elongación de las cuerdas tendinosas y dilatación anular. La insuficiencia de la
válvula mitral es moderada, con un chorro típico de reflujo dirigido en sentido posteroexterno, propio de la carditis reumática. B. Carditis reumática aguda
(ecocardiograma Doppler de color tetracameral apical).
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VIDEO 352-1C: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de una niña de nueve años con un primer episodio de fiebre reumática aguda.
Las imágenes muestran los hallazgos ecocardiográficos comunes de carditis reumática aguda. Las valvas son relativamente delgadas y muy móviles. La falta de
coaptación de las valvas mitrales es consecuencia de la elongación de las cuerdas tendinosas y dilatación anular. La insuficiencia de la válvula mitral es moderada,
con el chorro típico de reflujo de orientación posteroexterna de la carditis reumática. C . Carditis reumática aguda (ecocardiograma de eje longitudinal paraesternal).
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VIDEO 352-1C: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de una niña de nueve años con un primer episodio de fiebre reumática aguda.
Las imágenes muestran los hallazgos ecocardiográficos comunes de carditis reumática aguda. Las valvas son relativamente delgadas y muy móviles. La falta de
coaptación de las valvas mitrales es consecuencia de la elongación de las cuerdas tendinosas y dilatación anular. La insuficiencia de la válvula mitral es moderada,
con el chorro típico de reflujo de orientación posteroexterna de la carditis reumática. C . Carditis reumática aguda (ecocardiograma de eje longitudinal paraesternal).
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VIDEO 352-1D: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de una niña de nueve años con un primer episodio de fiebre reumática aguda.
Las imágenes muestran los típicos hallazgos ecocardiográficos de carditis reumática aguda. Las valvas son relativamente delgadas y muy móviles. La nula
coaptación de las valvas mitrales es resultado de elongación de las cuerdas tendinosas y de dilatación anular. La insuficiencia de la válvula mitral es moderada, con
un chorro típico de reflujo de orientación posteroexterna, propio de la carditis reumática. D . Carditis reumática aguda (ecocardiograma Doppler a color y con eje
longitudinal paraesternal).
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VIDEO 352-2A: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de un niño de cinco años con cardiopatía reumática crónica y reflujo intenso por la válvula mitral y moderada estenosis de la misma válvula.
Las imágenes muestran los hallazgos ecocardiográficos típicos de la cardiopatía reumática crónica avanzada. Las valvas anterior y posterior de la mitral muestran
engrosamiento extraordinario. Durante la diástole se restringe el movimiento de la válvula mitral anterior con el abombamiento de la parte central del cuerpo de la
valva hacia el tabique interventricular; esta imagen se describe a menudo con el calificativo de “bastón de hockey” o deformidad “en codo”. A . Cardiopatía
reumática crónica (proyección en el eje longitudinal paraesternal).
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VIDEO 352-2B: Imágenes ecocardiográficas transtorácicas de un niño de cinco años con cardiopatía reumática crónica y reflujo grave por la válvula mitral y estenosis moderada de dicha válvula.
Las imágenes muestran los hallazgos ecocardiográficos habituales de la cardiopatía reumática crónica avanzada. Se observa engrosamiento pronunciado de las
valvas anterior y posterior de la mitral. En la diástole, el movimiento del extremo de la valva anterior de la mitral se debilita por el abombamiento del cuerpo del
centro de la valva hacia el tabique interventricular. Esta imagen se describe con frecuencia como “bastón de hockey” o deformidad “en codo”. B. Cardiopatía
reumática crónica (ecocardiograma bicameral apical).
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Muy a menudo los pacientes con RHD no tienen síntomas durante muchos años antes de que evolucione la valvulopatía al grado de provocar
insuficiencia cardiaca. Además, sobre todo en entornos de escasos recursos, por lo regular no se establece el diagnóstico de ARF y, por tanto, niños,
adolescentes y adultos jóvenes pueden tener RHD sin saberlo. Dichos casos se diagnostican por medio de ecocardiografía; la auscultación es poco
sensible e inespecífica para el diagnóstico de RHD en personas asintomáticas. Se ha vuelto una práctica más generalizada la detección
ecocardiográfica sistemática de escolares en poblaciones con tasas altas de RHD, y se ha facilitado con los adelantos tecnológicos en aparatos
portátiles de ecocardiografía y la disponibilidad de guías por consenso para el diagnóstico ecocardiográfico de RHD (cuadro 352-1). Si bien
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diagnóstico confirmado de RHD en la ecocardiografía de detección debe llevar a instituir profilaxis secundaria, no se ha determinado la importancia
clínica de RHD dudosa.
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Muy a menudo los pacientes con RHD no tienen síntomas durante muchos años antes de que evolucione la valvulopatía al grado de provocar
insuficiencia cardiaca. Además, sobre todo en entornos de escasos recursos, por lo regular no se establece el diagnóstico de ARF y, por tanto, niños,
adolescentes y adultos jóvenes pueden tener RHD sin saberlo. Dichos casos se diagnostican por medio de ecocardiografía; la auscultación es poco
sensible e inespecífica para el diagnóstico de RHD en personas asintomáticas. Se ha vuelto una práctica más generalizada la detección
portátiles de ecocardiografía y la disponibilidad de guías por consenso para el diagnóstico ecocardiográfico de RHD (cuadro 352-1). Si bien el
CUADRO 352-1.
Criterios de la World Heart Federation para el diagnóstico ecocardiográfico de cardiopatía reumática (RHD) en personas <20 añosa
Diagnóstico confirmado RHD (A, B, C o D):
(A) MR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de la válvula mitral
(B) Gradiente medio de MS ≥4 mm Hg (Nota: Deben descartarse anomalías congénitas de MV)
(C) AR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de AV (Nota: Deben descartarse AV bicúspide y base aórtica dilatada)
(D) Enfermedad limítrofe [¿dudosa?] de MV y AV
RHD limítrofe (A, B o C):
(A) Al menos dos signos morfológicos de RHD de MV sin MR o MS patológicos
(B) MR patológico
(C) AR patológico
Signos ecocardiográficos normales (todos los de A, B, C y D):
(A) MR que no cumple con los cuatro criterios del Doppler (MR fisiológico)
(B) AR que no cumple los cuatro criterios del Doppler (AR fisiológico)
(C) Un signo morfológico aislado de RHD de MV (como el engrosamiento valvular), sin estenosis o reflujo patológico agregado
(D) Signo morfológico de RHD de AV (como engrosamiento valvular), sin estenosis patológica o insuficiencia acompañante
Definiciones de reflujo patológico y signos morfológicos de RHD:
MR patológico: todo lo siguiente: identificados en dos proyecciones; cuando menos en una proyección, 2 cm de longitud del chorro; velocidad máxima ≥3
m/s; chorro pansistólico al menos en una cubierta.
AR patológico: todo lo siguiente: observados en dos proyecciones; cuando menos en una proyección, ≥1 cm de longitud del chorro; velocidad máxima ≥3
m/s; chorro pandiastólico al menos en una cubierta.
Signos morfológicos de RHD en MV: engrosamiento ≥3 mm de la valva anterior de MV (específica de edad); engrosamiento de cuerda tendinosa; restricción
del movimiento de la valva; exceso de movimiento de la punta de la valva durante la sístole.
Signos morfológicos de RHD en AV: engrosamiento irregular o focal; defecto de la coaptación; restricción del movimiento de la valva; prolapso.
a En el caso de criterios para personas >20 años de vida, véase el documento original.
AR, insuficiencia aórtica; AV, válvula aórtica; MR, insuficiencia mitral; MS, estenosis mitral; MV, válvula mitral.
Fuente: Adaptado con autorización de Remenyi B et al.: World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease-an evidence-
based guideline. Nat Rev Cardiol 9:297-309, 2012.
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portátiles de ecocardiografía y la disponibilidad de guías por consenso para el diagnóstico ecocardiográfico de RHD (cuadro 352-1). Si bien el
CUADRO 352-1.
Criterios de la World Heart Federation para el diagnóstico ecocardiográfico de cardiopatía reumática (RHD) en personas <20 añosa
Diagnóstico confirmado RHD (A, B, C o D):
(A) MR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de la válvula mitral
(B) Gradiente medio de MS ≥4 mm Hg (Nota: Deben descartarse anomalías congénitas de MV)
(C) AR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de AV (Nota: Deben descartarse AV bicúspide y base aórtica dilatada)
(D) Enfermedad limítrofe [¿dudosa?] de MV y AV
RHD limítrofe (A, B o C):
(A) Al menos dos signos morfológicos de RHD de MV sin MR o MS patológicos
(B) MR patológico
(C) AR patológico
Signos ecocardiográficos normales (todos los de A, B, C y D):
(A) MR que no cumple con los cuatro criterios del Doppler (MR fisiológico)
(B) AR que no cumple los cuatro criterios del Doppler (AR fisiológico)
(C) Un signo morfológico aislado de RHD de MV (como el engrosamiento valvular), sin estenosis o reflujo patológico agregado
(D) Signo morfológico de RHD de AV (como engrosamiento valvular), sin estenosis patológica o insuficiencia acompañante
Definiciones de reflujo patológico y signos morfológicos de RHD:
MR patológico: todo lo siguiente: identificados en dos proyecciones; cuando menos en una proyección, 2 cm de longitud del chorro; velocidad máxima ≥3
m/s; chorro pansistólico al menos en una cubierta.
AR patológico: todo lo siguiente: observados en dos proyecciones; cuando menos en una proyección, ≥1 cm de longitud del chorro; velocidad máxima ≥3
m/s; chorro pandiastólico al menos en una cubierta.
Signos morfológicos de RHD en MV: engrosamiento ≥3 mm de la valva anterior de MV (específica de edad); engrosamiento de cuerda tendinosa; restricción
del movimiento de la valva; exceso de movimiento de la punta de la valva durante la sístole.
Signos morfológicos de RHD en AV: engrosamiento irregular o focal; defecto de la coaptación; restricción del movimiento de la valva; prolapso.
a En el caso de criterios para personas >20 años de vida, véase el documento original.
AR, insuficiencia aórtica; AV, válvula aórtica; MR, insuficiencia mitral; MS, estenosis mitral; MV, válvula mitral.
AFECTACIÓN ARTICULAR
La forma más frecuente de afectación articular en la ARF es la artritis, es decir, evidencia objetiva de inflamación, con articulaciones calientes,
hinchadas, enrojecidas o dolorosas al tacto, y la afectación de varias articulaciones (esto es, poliartritis). Este último signo casi siempre es migratorio y
AR, insuficiencia aórtica; AV, válvula aórtica; MR, insuficiencia mitral; MS, estenosis mitral; MV, válvula mitral. Access Provided by:
AFECTACIÓN ARTICULAR
La forma más frecuente de afectación articular en la ARF es la artritis, es decir, evidencia objetiva de inflamación, con articulaciones calientes,
hinchadas, enrojecidas o dolorosas al tacto, y la afectación de varias articulaciones (esto es, poliartritis). Este último signo casi siempre es migratorio y
se desplaza de una articulación a otra en un lapso de horas. Por lo general, la ARF afecta a grandes articulaciones, muy a menudo rodillas, tarso,
caderas y codos, y es asimétrica. El dolor es intenso y muchas veces discapacitante, hasta que inicia la administración de fármacos antiinflamatorios.
También es relativamente frecuente la afectación articular menos grave, y se ha reconocido como una posible manifestación importante en
poblaciones de alto riesgo, según la revisión más reciente de los criterios de Jones. La artralgia sin signos objetivos de inflamación articular se localiza
en articulaciones grandes con las mismas características migratorias que la poliartritis. En algunas poblaciones, el signo inicial de ARF puede ser la
monoartritis aséptica, que a su vez es resultado del inicio temprano del consumo de fármacos antiinflamatorios, antes de que se defina el patrón
migratorio típico.
Las manifestaciones articulares de la ARF responden muy bien a los salicilatos y a otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-
inflammatory drugs). En realidad, es improbable que la afectación articular que persiste más de uno o dos días después de iniciar la administración de
salicilatos se deba a ARF.
COREA
La corea de Sydenham se presenta sin ninguna otra manifestación, aparece tras un periodo de latencia prolongado después de una infección por
estreptococos del grupo A y se observa sobre todo en mujeres. Los movimientos coreiformes afectan en especial la cabeza (lo cual produce
movimientos característicos de la lengua) y las extremidades superiores (cap. 428). Éstos pueden ser generalizados o estar restringidos a un lado del
cuerpo (hemicorea). En los casos leves se pone de manifiesto sólo con la exploración cuidadosa, en tanto que en los casos más graves los individuos
afectados no pueden realizar actividades cotidianas. A menudo se acompaña de labilidad emocional o rasgos obsesivo-compulsivos que pueden
durar más que los movimientos coreiformes (por lo regular muestran resolución en 6 semanas, pero en ocasiones duran hasta 6 meses).
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
El exantema típico de la ARF es el eritema marginal (cap. 16), el cual comienza como máculas rosadas que tienen un aspecto claro en la parte central y
que dejan un borde difuso serpiginoso. El exantema es evanescente, aparece y desaparece ante los ojos del examinador. Por lo general se presenta en
el tronco, algunas veces en las extremidades, pero casi nunca en la cara.
Los nódulos subcutáneos consisten en masas indoloras móviles y pequeñas (0.5 a 2 cm) bajo la piel superpuesta a prominencias óseas, en particular
en manos, pies, codos, occipucio y, en ocasiones, vértebras. Constituyen una manifestación tardía que aparece entre 2 a 3 semanas después de
iniciada la enfermedad, dura sólo algunos días a 3 semanas y casi siempre se vincula con carditis.
OTRAS MANIFESTACIONES
En gran parte de los casos de ARF hay fiebre, aunque raras veces en pacientes con corea pura. Si bien la fiebre alta (≥39°C) es la regla, no son
infrecuentes los aumentos menores en la temperatura. En muchos casos se encuentran elevados los reactantes de fase aguda.
EVIDENCIA DE UNA INFECCIÓN PREVIA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A
Con excepción de la corea y la carditis leve, las cuales se manifiestan muchos meses más tarde, es esencial el dato de una infección previa por
estreptococos del grupo A para establecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Dado que en muchos casos no se dispone de un cultivo positivo
de frotis faríngeo o una prueba de antígeno rápida, por lo general se necesitan datos serológicos. Las pruebas serológicas más comunes son las
concentraciones de antiestreptolisina O (ASO) y anti-DNasa B (ADB). Cuando sea posible, se determinan los intervalos de referencia específicos de
edad en una población local de personas sanas que no tengan una infección reciente por estreptococos del grupo A.
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Dado que no hay una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF se basa en la presencia de una combinación de manifestaciones clínicas típicas junto con
datos de una infección previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos. Tal incertidumbre llevó en 1944 al Dr. T. Duckett
Jones a elaborar un conjunto de criterios (conocidos más adelante como criterios de Jones) para facilitar el diagnóstico. La revisión más reciente
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los criterios de Jones (cuadro 352-2) exige que el médico determine si el paciente proviene de una población que se sabe que experimenta tasas
bajas de ARF. Para este grupo, hay un ajuste de criterios de “bajo riesgo”; para todos los demás, hay una serie de criterios más sensibles.
edad en una población local de personas sanas que no tengan una infección reciente por estreptococos del grupo A. Access Provided by:
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Dado que no hay una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF se basa en la presencia de una combinación de manifestaciones clínicas típicas junto con
datos de una infección previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos. Tal incertidumbre llevó en 1944 al Dr. T. Duckett
Jones a elaborar un conjunto de criterios (conocidos más adelante como criterios de Jones) para facilitar el diagnóstico. La revisión más reciente de
los criterios de Jones (cuadro 352-2) exige que el médico determine si el paciente proviene de una población que se sabe que experimenta tasas
bajas de ARF. Para este grupo, hay un ajuste de criterios de “bajo riesgo”; para todos los demás, hay una serie de criterios más sensibles.
CUADRO 352-2
Criterios de Jones revisados
A . Para todos los pacientes con evidencia previa de infecciones GAS
Diagnóstico: ARF inicial 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores
Diagnóstico: ARF recurrente 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 o 3 criterios menores
B. Criterios mayores
Población de bajo riesgo* Poblaciones de riesgo moderado y alto
Carditis† Carditis
• Clínica y/o subclínica • Clínica y/o subclínica
Artritis Artritis
• Poliartritis únicamente • Monoartritis o poliartritis

• Poliartralgia‡
Corea Corea
Eritrema marginado Eritrema marginado
Nódulos subcutáneos Nódulos subcutáneos
C . Criterios menores
Población de bajo riesgo* Poblaciones de riesgo moderado y alto
Poliartralgia Monoartralgia
Fiebre (≥38.5°C) Fiebre (≥38°C)
ESR ≥60 mm en la primera hora y/o CRP ≥3.0 mg/100 mL§ ESR ≥30 mm/h y/o
Intervalo PR prolongado teniendo en cuenta los valores de referencia para CPR ≥3.0 mg/100 mL§
cada edad (salvo que la carditis sea un criterio mayor) Intervalo PR prolongado teniendo en cuenta los valores de referencia para
cada edad (salvo que la carditis sea un criterio mayor)
GAS, infecciones estreptocócicas del grupo A; ARF, fiebre reumática aguda; ESR, tasa de sedimentación eritrocítica; CRP, prueba de proteína C reactiva.
* Población de bajo riesgo es aquella con una incidencia de ARF ≤2 por 100 000 niños en edad escolar o de cualquier edad con una prevalencia de enfermedad
cardiaca reumática en toda la población ≤1 por 1 000 habitantes por año.
† Carditis subclínica se refiere a la valvulitis ecocardiográfica definida en el cuadro 3.

‡ Consultar sección sobre poliartralgia, la cual sólo puede ser considerada un criterio mayor en población con riesgo moderado o alto y tras haber excluido otras
causas. Como en versiones anteriores de estos criterios, el eritema marginado y los nódulos subcutáneos no suelen estar presentes como los únicos criterios
mayores. Por otra parte, las manifestaciones articulares sólo pueden ser consideradas como criterios mayores o menores, pero nunca como ambos en el mismo
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GAS, infecciones estreptocócicas del grupo A; ARF, fiebre reumática aguda; ESR, tasa de sedimentación eritrocítica; CRP, prueba de proteína C reactiva.
* Población de bajo riesgo es aquella con una incidencia de ARF ≤2 por 100 000 niños en edad escolar o de cualquier edad con una prevalencia de enfermedad
cardiaca reumática en toda la población ≤1 por 1 000 habitantes por año.
† Carditis subclínica se refiere a la valvulitis ecocardiográfica definida en el cuadro 3.
‡ Consultar sección sobre poliartralgia, la cual sólo puede ser considerada un criterio mayor en población con riesgo moderado o alto y tras haber excluido otras
causas. Como en versiones anteriores de estos criterios, el eritema marginado y los nódulos subcutáneos no suelen estar presentes como los únicos criterios
mayores. Por otra parte, las manifestaciones articulares sólo pueden ser consideradas como criterios mayores o menores, pero nunca como ambos en el mismo
paciente.
§ El valor de la CPR debe ser mayor que el límite de referencia normal del laboratorio. Asimismo, como el valor de la ESR puede evolucionar durante el curso de la
ARF, se deben emplear los valores pico de ESR.
Translated from English with permission ©2015 American Heart Association, Inc. The American Heart Association is not responsible for the accuracy of the
translation.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Fiebre reumática aguda
En los pacientes con posible ARF se establece una vigilancia ulterior constante para asegurar la confirmación del diagnóstico, el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca y otros síntomas, además del inicio de medidas preventivas que comprendan profilaxis secundaria, incluidos un registro de
ARF y la educación para la salud. Se solicita ecocardiografía en todos los casos posibles con el propósito de ayudar a establecer el diagnóstico y
determinar la gravedad al inicio de cualquier carditis. En el cuadro 352-3 se enumeran otros estudios que deben realizarse.
No hay ningún tratamiento para la ARF que modifique la probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía reumática. Con la excepción
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, que puede salvar la vida en caso de carditis grave, el tratamiento de la ARF es sintomático.
ANTIBIÓTICOS
Todos los pacientes con fiebre reumática aguda deben recibir antibióticos suficientes para tratar la infección desencadenante por estreptococos
del grupo A (cap. 143). La penicilina es el fármaco de elección y se administra por vía oral (como fenoximetilpenicilina, 500 mg [250 mg para niños
≤27 kg] VO c/12 h, o amoxicilina, 50 mg/kg [máximo 1 g] por día durante 10 días) o en una sola dosis de 1.2 millones de unidades (600 000 unidades
para niños ≤27 kg) IM de penicilina G benzatínica.
SALICILATOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Pueden utilizarse para tratar la artritis, la artralgia y la fiebre, una vez que se confirma el diagnóstico. No son de utilidad en el tratamiento de la
carditis o la corea. El ácido acetilsalicílico es el fármaco más indicado, en dosis de 50 a 60 mg/kg de peso al día hasta un máximo de 80 a 100 mg/kg al
día (4 a 8 g/día en adultos) en cuatro a cinco fracciones. Con dosis mayores, es importante vigilar al paciente en busca de síntomas de salicilismo,
como náusea, vómito o acúfenos; si aparecen tales manifestaciones es necesario reducir la dosis. Cuando los síntomas agudos se resuelven de
forma importante, por lo regular en las primeras 2 semanas, pueden disminuirse las dosis altas a 50 a 60 mg/kg al día durante 2 a 4 semanas más.
Después de 3 semanas de interrumpir el fármaco, algunas veces reaparecen la fiebre, los signos articulares y los reactivos de fase aguda altos; ello
no implica una recurrencia y puede comenzarse de nuevo el uso de salicilatos por un lapso breve. En vez del ácido acetilsalicílico, una alternativa
útil es el naproxeno en dosis de 10 a 20 mg/kg al día, con la ventaja adicional de que se administra dos veces al día.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Glucocorticoides
El empleo de glucocorticoides en la fiebre reumática aguda es todavía controvertido. Dos metaanálisis no han logrado demostrar un beneficio de
los glucocorticoides en comparación con placebo o salicilatos para mejorar el pronóstico de la carditis a corto o más largo plazo. Sin embargo, los
estudios incluidos en estos metaanálisis tuvieron lugar hace >40 años y no se emplearon los fármacos administrados con regularidad en la
actualidad. Muchos médicos tratan los casos de carditis grave (que producen insuficiencia cardiaca) con glucocorticoides porque consideran que
pueden reducir la inflamación aguda y favorecer una curación más rápida de la insuficiencia. Sin embargo, los beneficios potenciales de este
tratamiento deben equilibrarse con los posibles efectos adversos. Si se recetan, se recomienda la prednisona o la prednisolona en dosis de 1 a 2
mg/kg por día (máximo, 80 mg), y a menudo sólo se necesitan durante algunos días o hasta por un máximo de 3 semanas.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Véase el capítulo 253.
REPOSO EN CAMA
los glucocorticoides en comparación con placebo o salicilatos para mejorar el pronóstico de la carditis a corto o más largo plazo. Sin embargo, los
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estudios incluidos en estos metaanálisis tuvieron lugar hace >40 años y no se emplearon los fármacos administrados con regularidad en la
actualidad. Muchos médicos tratan los casos de carditis grave (que producen insuficiencia cardiaca) con glucocorticoides porque consideran que
pueden reducir la inflamación aguda y favorecer una curación más rápida de la insuficiencia. Sin embargo, los beneficios potenciales de este
tratamiento deben equilibrarse con los posibles efectos adversos. Si se recetan, se recomienda la prednisona o la prednisolona en dosis de 1 a 2
mg/kg por día (máximo, 80 mg), y a menudo sólo se necesitan durante algunos días o hasta por un máximo de 3 semanas.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Véase el capítulo 253.
REPOSO EN CAMA
Las recomendaciones habituales del reposo en cama a largo plazo, alguna vez parte fundamental del tratamiento, ya no suelen ponerse en práctica.
Más bien, el reposo en cama se prescribe según se necesite mientras haya artritis y artralgia, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Una vez
que se controlan bien los síntomas, puede iniciarse la movilización según se tolere.
COREA
Los fármacos para controlar los movimientos anormales no alteran la duración o el desenlace de la corea. En los casos más leves se recomienda
proporcionar un ambiente tranquilo. En los enfermos con corea grave, la carbamazepina o el valproato sódico son preferibles al haloperidol. Es
posible que no se observe una respuesta durante 1 a 2 semanas, y los fármacos deben continuarse durante al menos 1 a 2 semanas luego de la
desaparición de los síntomas. Hay evidencias recientes de que los corticosteroides son eficaces y permiten una atenuación más rápida de los
síntomas en la corea. Deben considerarse en casos graves o resistentes. Es posible comenzar la administración de prednisona o prednisolona en
dosis de 0.5 mg/kg de peso al día e iniciar de modo gradual la disminución de las dosis, de preferencia después de una semana, si los síntomas
desaparecen, aunque si empeoran es necesaria en ocasiones la disminución más lenta o el aumento temporal de las dosis.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
Estudios a pequeña escala han sugerido que la inmunoglobulina intravenosa (IVIg, intravenous immunoglobulin) puede conducir a una supresión
más rápida de la corea, pero no han demostrado un beneficio en el pronóstico a corto o largo plazo de la carditis en la fiebre reumática aguda sin
corea. Ante la falta de mejores datos, no se recomienda la IVIg, excepto en casos de corea grave resistente a otros tratamientos.
CUADRO 352-3
Estudios recomendados en casos de posible fiebre reumática aguda
Recomendados en todos los casos
Recuento leucocítico
Velocidad de eritrosedimentación
Proteína C reactiva
Hemocultivos si hay fiebre
Electrocardiograma (si hay prolongación del intervalo P-R u otra anomalía en el ritmo, se repite en 2 semanas y otra vez más a los 2 meses, si persisten las
anomalías)
Radiografía torácica si hay datos clínicos o ecocardiográficos de carditis
Ecocardiograma (se considera repetirlo después de 1 mes si es negativo)
Frotis faríngeo (de preferencia antes de administrar antimicrobiano), cultivo para estreptococos del grupo A
Estudio serológico antiestreptocócico: concentraciones de antiestreptolisina O y anti-DNasa B, si están disponibles (se repiten 10 a 14 días después si la
primera prueba no confirma el diagnóstico)
Estudios para diagnósticos alternativos, lo cual depende de las manifestaciones clínicas
Repetición de hemocultivos ante una posible endocarditis
Aspirado articular (análisis microscópico y cultivo) para una posible artritis séptica
Estudios a pequeña escala han sugerido que la inmunoglobulina intravenosa (IVIg, intravenous immunoglobulin) puede conducir a una supresión
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más rápida de la corea, pero no han demostrado un beneficio en el pronóstico a corto o largo plazo de la carditis en la fiebre reumática aguda sin
corea. Ante la falta de mejores datos, no se recomienda la IVIg, excepto en casos de corea grave resistente a otros tratamientos.
CUADRO 352-3
Estudios recomendados en casos de posible fiebre reumática aguda
Recomendados en todos los casos
Recuento leucocítico
Velocidad de eritrosedimentación
Proteína C reactiva
Hemocultivos si hay fiebre
Electrocardiograma (si hay prolongación del intervalo P-R u otra anomalía en el ritmo, se repite en 2 semanas y otra vez más a los 2 meses, si persisten las
anomalías)
Radiografía torácica si hay datos clínicos o ecocardiográficos de carditis
Ecocardiograma (se considera repetirlo después de 1 mes si es negativo)
Frotis faríngeo (de preferencia antes de administrar antimicrobiano), cultivo para estreptococos del grupo A
Estudio serológico antiestreptocócico: concentraciones de antiestreptolisina O y anti-DNasa B, si están disponibles (se repiten 10 a 14 días después si la
primera prueba no confirma el diagnóstico)
Estudios para diagnósticos alternativos, lo cual depende de las manifestaciones clínicas
Repetición de hemocultivos ante una posible endocarditis
Aspirado articular (análisis microscópico y cultivo) para una posible artritis séptica
Cobre, ceruloplasmina, anticuerpo antinuclear, detección de fármacos por movimientos coreiformes
Estudio serológico y marcadores autoinmunitarios para artritis por arbovirus, autoinmunitaria o reactiva
Fuente: Reimpreso con autorización del Menzies School of Health Research. Información adicional en https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline.
PRONÓSTICO
Sin tratamiento, la fiebre reumática aguda tiene una duración promedio de 12 semanas. Con tratamiento, los pacientes casi siempre reciben el
alta médica en 1 o 2 semanas. Se vigilan los marcadores inflamatorios cada 1 a 2 semanas hasta que se normalizan (por lo regular en las primeras 4 a 6
semanas) y se lleva a cabo una ecocardiografía luego de 1 mes para determinar una posible progresión a la carditis. Los casos con carditis más grave
necesitan vigilancia clínica y ecocardiográfica rigurosa a largo plazo.
Una vez que se resuelve el episodio agudo, la prioridad consiste en asegurar el seguimiento clínico ulterior a largo plazo y adoptar un régimen de
profilaxis secundaria. Los pacientes deben incluirse en el registro local de fiebre reumática aguda (si existe alguno) y se establece contacto con los
médicos de atención primaria para asegurar un plan de seguimiento y administración de profilaxis secundaria antes de darlos de alta. A los enfermos y
sus familias también se les informa sobre la enfermedad, con énfasis en la importancia de cumplir con la profilaxis secundaria.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
En condiciones ideales, la prevención primaria comprende la eliminación de los principales factores de riesgo de infección estreptocócica, en
Una vez que se resuelve el episodio agudo, la prioridad consiste en asegurar el seguimiento clínico ulterior a largo plazo y adoptar un régimen de
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profilaxis secundaria. Los pacientes deben incluirse en el registro local de fiebre reumática aguda (si existe alguno) y se establece contacto con los
médicos de atención primaria para asegurar un plan de seguimiento y administración de profilaxis secundaria antes de darlos de alta. A los enfermos y
sus familias también se les informa sobre la enfermedad, con énfasis en la importancia de cumplir con la profilaxis secundaria.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
En condiciones ideales, la prevención primaria comprende la eliminación de los principales factores de riesgo de infección estreptocócica, en
particular el hacinamiento. Esto es difícil en la mayor parte de los lugares donde es común la ARF.
Por tanto, la base de la prevención primaria de la fiebre reumática aguda es todavía la profilaxis primaria, es decir, el tratamiento oportuno y completo
de la faringitis por estreptococos del grupo A con antimicrobianos. Si se instituye durante los primeros 9 días después de iniciada la disfagia, el
régimen de penicilina (como se describió para el tratamiento de la ARF) previene casi todos los casos. En sitios en que son frecuentes ARF y RHD, pero
no se cuenta con el diagnóstico microbiológico de faringitis por estreptococos del grupo A, como en países de escasos recursos, las guías de atención
primaria recomiendan tratar a todo paciente de faringitis con penicilina o, de manera alternativa, utilizar un algoritmo clínico para identificar a
individuos que muestran una mayor probabilidad de padecer faringitis por estreptococos del grupo A. Estas medidas, aunque son imperfectas,
reconocen la importancia de la prevención de ARF a costa de tratar en grado excesivo muchos casos de faringitis sin relación con estreptococos del
grupo A.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
El elemento básico para erradicar ARF y RHD es la prevención secundaria. Los pacientes con ARF están expuestos a un riesgo mucho mayor que el de la
población general de presentar un nuevo episodio de ARF después de una infección por estreptococos del grupo A; en consecuencia, deben
someterse a profilaxis de largo plazo con penicilina para prevenir recurrencias. El mejor antibiótico para la profilaxis secundaria es la penicilina G
benzatínica (1.2 millones de unidades o 600 000 unidades si la persona pesa ≤27 kg) aplicada cada 4 semanas. Puede administrarse cada 3 semanas, o
incluso cada 2 semanas, cuando se considera que el enfermo tiene un riesgo en particular alto; no obstante, cuando se puede lograr el cumplimiento
estricto con la dosificación de cada 4 semanas, rara vez es necesario aplicar dosis más frecuentes. Después del esquema anterior puede administrarse
dos veces al día penicilina V oral (250 mg), pero es menos eficaz que la penicilina G benzatínica. Los pacientes alérgicos a este fármaco reciben 250 mg
de eritromicina dos veces al día.
La duración de la profilaxis secundaria depende de muchos factores, en particular el tiempo transcurrido desde el último episodio de ARF (con el
tiempo disminuyen las posibilidades de recurrencia), edad (disminuye la probabilidad de recurrencias con la edad) y gravedad de RHD (en caso de
enfermedad grave, tal vez sea prudente evitar incluso el mínimo riesgo de recurrencia por las consecuencias potenciales graves) (cuadro 352-4). La
profilaxis secundaria se establece mejor como parte de un programa coordinado de erradicación de RHD, con base en un registro de pacientes. Los
registros mejoran la posibilidad de vigilar a los enfermos e identificar a quienes no cumplen con el esquema profiláctico, e instituir medidas para
mejorar el cumplimiento clínico.
CUADRO 352-4
Duración de la profilaxis secundaria para fiebre reumática
CATEGORÍA DURACIÓN DESPUÉS DEL ÚLTIMO ATAQUE CLASIFICACIÓN
Fiebre reumática con carditis y afectación cardiaca residual 1 año o hasta los 40 años (el lapso que sea mayor), algunas veces IC
(afectación valvular crónica*) profilaxis de por vida (ver texto)
Fiebre reumática con carditis sin afectación cardiaca residual 10 años o hasta los 21 años (el lapso que sea mayor) IC
(sin afectación valvular*)
Fiebre reumática sin carditis 5 años o hasta los 21 años (el lapso que sea mayor) IC
La clasificación indica la categoría de la recomendación y LOE (por ejemplo: IC, indica clase I; LOE C.
* Evidencia clínica o ecocardiográfica.
Capítulo 352: Fiebre reumática aguda, Jonathan R. Carapetis
translation.
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LECTURAS ADICIONALES
enfermedad grave, tal vez sea prudente evitar incluso el mínimo riesgo de recurrencia por las consecuencias potenciales graves) (cuadroAccess Provided by:
352-4). La
profilaxis secundaria se establece mejor como parte de un programa coordinado de erradicación de RHD, con base en un registro de pacientes. Los
registros mejoran la posibilidad de vigilar a los enfermos e identificar a quienes no cumplen con el esquema profiláctico, e instituir medidas para
mejorar el cumplimiento clínico.
CUADRO 352-4
Duración de la profilaxis secundaria para fiebre reumática
CATEGORÍA DURACIÓN DESPUÉS DEL ÚLTIMO ATAQUE CLASIFICACIÓN
Fiebre reumática con carditis y afectación cardiaca residual 1 año o hasta los 40 años (el lapso que sea mayor), algunas veces IC
(afectación valvular crónica*) profilaxis de por vida (ver texto)
Fiebre reumática con carditis sin afectación cardiaca residual 10 años o hasta los 21 años (el lapso que sea mayor) IC
(sin afectación valvular*)
Fiebre reumática sin carditis 5 años o hasta los 21 años (el lapso que sea mayor) IC
La clasificación indica la categoría de la recomendación y LOE (por ejemplo: IC, indica clase I; LOE C.
* Evidencia clínica o ecocardiográfica.
translation.
LECTURAS ADICIONALES
CARAPETIS JR et al .: Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat Rev Dis Primers 14:15084, 2016.
GEWITZ MH et al .: Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: A scientific
statement from the American Heart Association. Circulation 131:1806, 2015. [PubMed: 25908771]
RHDAUSTRALIA (ARF/RHD WRITING GROUP): The Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic
heart disease (2nd edition). Darwin: Menzies School of Health Research; 2012. Available at https://www.rhdaustralia.org.au/arf-rhd-guideline
STEER AC et al .: Status of research and development of vaccines for Streptococcus pyogenes. Vaccine 34:2953, 2016. [PubMed: 27032515]
ZÜHLKE L et al .: Clinical outcomes in 3343 children and adults with rheumatic heart disease from 14 low- and middle-income countries: Two-year
follow-up of the Global Rheumatic Heart Disease Registry (the REMEDY Study). Circulation 134:1456, 2016. [PubMed: 27702773]

Fiebre Reumática Aguda

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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 352: Fiebre reumática aguda

FACTORES RELACIONADOS CON EL HOSPEDADOR

Diagnóstico confirmado RHD (A, B, C o D):

(A) MR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de la válvula mitral

(B) Gradiente medio de MS ≥4 mm Hg (Nota: Deben descartarse anomalías congénitas de MV)

(D) Enfermedad limítrofe [¿dudosa?] de MV y AV

RHD limítrofe (A, B o C):

(A) Al menos dos signos morfológicos de RHD de MV sin MR o MS patológicos

Signos ecocardiográficos normales (todos los de A, B, C y D):

Definiciones de reflujo patológico y signos morfológicos de RHD:

Diagnóstico confirmado RHD (A, B, C o D):

(A) MR patológica y al menos dos signos morfológicos de RHD de la válvula mitral

(B) Gradiente medio de MS ≥4 mm Hg (Nota: Deben descartarse anomalías congénitas de MV)

(D) Enfermedad limítrofe [¿dudosa?] de MV y AV

RHD limítrofe (A, B o C):

(A) Al menos dos signos morfológicos de RHD de MV sin MR o MS patológicos

Signos ecocardiográficos normales (todos los de A, B, C y D):

Definiciones de reflujo patológico y signos morfológicos de RHD:

EVIDENCIA DE UNA INFECCIÓN PREVIA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

A . Para todos los pacientes con evidencia previa de infecciones GAS

Diagnóstico: ARF inicial 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores

Población de bajo riesgo* Poblaciones de riesgo moderado y alto

• Clínica y/o subclínica • Clínica y/o subclínica

• Poliartritis únicamente • Monoartritis o poliartritis

Eritrema marginado Eritrema marginado

Nódulos subcutáneos Nódulos subcutáneos

Población de bajo riesgo* Poblaciones de riesgo moderado y alto

Fiebre (≥38.5°C) Fiebre (≥38°C)

† Carditis subclínica se refiere a la valvulitis ecocardiográfica definida en el cuadro 3.

† Carditis subclínica se refiere a la valvulitis ecocardiográfica definida en el cuadro 3.

ARF, se deben emplear los valores pico de ESR.

Fiebre reumática aguda

SALICILATOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Véase el capítulo 253.

Recomendados en todos los casos

Hemocultivos si hay fiebre

Radiografía torácica si hay datos clínicos o ecocardiográficos de carditis

Ecocardiograma (se considera repetirlo después de 1 mes si es negativo)

Estudios para diagnósticos alternativos, lo cual depende de las manifestaciones clínicas

Recomendados en todos los casos

Hemocultivos si hay fiebre

Radiografía torácica si hay datos clínicos o ecocardiográficos de carditis

Ecocardiograma (se considera repetirlo después de 1 mes si es negativo)

Estudios para diagnósticos alternativos, lo cual depende de las manifestaciones clínicas

Repetición de hemocultivos ante una posible endocarditis

Cobre, ceruloplasmina, anticuerpo antinuclear, detección de fármacos por movimientos coreiformes

CATEGORÍA DURACIÓN DESPUÉS DEL ÚLTIMO ATAQUE CLASIFICACIÓN

* Evidencia clínica o ecocardiográfica.

CATEGORÍA DURACIÓN DESPUÉS DEL ÚLTIMO ATAQUE CLASIFICACIÓN

* Evidencia clínica o ecocardiográfica.

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