Pancreatitis: fase inicial activa las enzimas digestivas en el interior del pancreas y daño de

células acinares que facilitan la activación de la tripsina (mediada por catepsina B). Segunda
fase va haber una activación de macrófagos y leucocitos en el pancreas que desencadenaran
una respuesta inflamatoria. Tercera fase las enzimas proteolíticas (tripsina) activan enzimas
como la elastasa (ayuda a descomponer grasa) y fosfolipasa A2 (libera acidos grasos) y
posteriormente digieren membranas celulares causando proteólisis (degradación de
proteínas), edema, hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis (coagulativa, grasa y
células del parénquima) que esto provoca activación de péptidos bradicininos, sustancias
vasoactivas e histamina que provoca vasodilatación, aumenta de permeabilidad o edema
pulmonar.

Insuficiencia cardiaca congestiva: Inicia con un daño en el musculo cardiaco y perdida

resultante de los miocitos que activa una activación de mecanismos compensatorios como
activación del sistema RAA (que provoca una disminución del flujo sanguíneo renal y aumenta
la reabsorción de sodio y agua), y un aumento del sistema nervioso simpático que provoca una
disminución del flujo sanguíneo en extremidades. Criterios: (disnea paroxística nocturna,
ingurgitación yugu, estertores, perdida de peso, edema de mmii, tos nocturna, disnea
esfuerzo, taquicardia)

ACV El ataque cerebral isquémico es el tipo más común. En general, es causado por un coágulo
sanguíneo que bloquea o tapa un vaso sanguíneo en el cerebro. Esto evita que la sangre fluya
hacia éste órgano. En cuestión de minutos, las células del cerebro comienzan a morir. Otra
causa es la estenosis o estrechamiento arterial. Esto puede suceder debido a la aterosclerosis,
una enfermedad en la que se acumula placa en las arterias. Los ataques isquémicos
transitorios se producen cuando la sangre no llega al cerebro por unos instantes. Tener un
ataque isquémico transitorio puede significar que usted está en riesgo de sufrir un derrame
cerebral más grave.

FIBRILACION AURICULAR: La fibrilación auricular produce un remodelado eléctrico de la

aurícula, que altera sus propiedades electrofisiológicas, se acortan los periodos refractarios
auriculares y se desorganizan, lo que favorece el mantenimiento de dicha fibrilación auricular.
Este mecanismo de remodelado eléctrico es rápido y ocurre en pocos días. Estos cambios
son reversibles al volver al ritmo sinusal. La aurícula pierde la contracción y con el tiempo
aparece dilatación auricular, que modifica aún más las propiedades eléctricas y, en
consecuencia, mantiene la fibrilación auricular. Con el paso del tiempo aparecen cambios
histológicos en la pared de la aurícula (remodelado anatómico), con fibrosis, y la aurícula
izquierda sigue dilatándose. Los cambios electrofisiológicos son ya irreversibles.