La hipertensión arterial es la patología más común en la edad adulta ya que se ha

demostrado que afecta al 80% de la población anciana. Cuando se desea identificar su

causa es necesario estudiar factores metabólicos, endocrinos y farmacológicos, así como
aquellos asociados a enfermedad renovascular y nefrogénicos.

La hipertensión arterial de causa desconocida se denomina hipertensión primaria

(anteriormente se denominaba hipertensión esencial). Entre el 85 y el 95% de las
personas con hipertensión sufren hipertensión primaria. 

Cuando existe una causa conocida, la afección se denomina hipertensión secundaria.

Entre el 5 y el 15% de las personas con hipertensión arterial tienen hipertensión
secundaria.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.

Se manifiesta cuando los músculos en la parte posterior de la garganta se relajan y

estos músculos son los que sostienen el paladar blando, la porción triangular de tejido
que cuelga del paladar blando (úvula), las amígdalas, las paredes laterales de la
garganta y la lengua.

Al estar relajados estos músculos, las vías aéreas se estrechan o se cierran cuando
respiras. De modo que no puedes recibir la cantidad de aire suficiente, y conlleva a
bajar el nivel de oxígeno en la sangre.

El cerebro detecta que no puedes respirar y te despierta brevemente para que puedas
volver a abrir las vías aéreas. Este despertar generalmente resulta tan breve que no lo
recuerdas.

Podrías resoplar, ahogarte o hasta jadear. Este patrón se puede repetir de 5 a

30 veces o más cada hora, durante toda la noche, y obviamente dificulta tu capacidad
de alcanzar las etapas profundas y reparadoras del sueño.

CAUSAS DE APNEA

 Sobrepeso. Debido a los depósitos de grasa alrededor de las vías respiratorias

superiores que pueden obstruir la respiración.

 Circunferencia del cuello. La gente con cuello grueso puede tener las vías
respiratorias más estrechas.

 Vías respiratorias estrechas. Puede que hayas heredado una garganta

estrecha. Las amígdalas o las adenoides también pueden agrandar y bloquear
las vías respiratorias, especialmente en los niños.

 Ser hombre. Los hombres son dos o tres veces más propensos a tener apnea
del sueño que las mujeres. Pero el riesgo aumenta en las mujeres con
 sobrepeso, y pareciera que el riesgo también aumenta después de la
menopausia.

 Ser mayor. La apnea del sueño ocurre con mucha más frecuencia en adultos
mayores.

 Antecedentes familiares. 

 Consumo de alcohol, sedantes o tranquilizantes. Estas sustancias relajan

los músculos de la garganta, lo que puede empeorar la apnea obstructiva del
sueño.

 Tabaquismo. Fumar puede aumentar la cantidad de inflamación y la retención

de líquidos en las vías respiratorias superiores.

 Congestión nasal. Si tienes dificultades para respirar por la nariz (ya sea por
un problema anatómico o por alergias) es más probable que desarrolles una
apnea obstructiva del sueño.

¿PERO QUE TIENE QUE VER LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO CON LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

El súbito descenso de los niveles de oxígeno en sangre que ocurre durante la

apnea del sueño aumenta la presión arterial y sobrecarga el sistema
cardiovascular.

Entonces podemos decir que: Si tienes apnea obstructiva del sueño, tu

riesgo de presión arterial alta (hipertensión) es mayor.

CAUSAS NEFROLÓGICAS:

QUE TIENE QUE VER LA ENFERMEDAD RENAL CON LA HIPERTENSION

ARTERIAL?

Los riñones juegan un papel fundamental para mantener la presión arterial en un nivel
saludable. Los riñones enfermos son menos capaces de ayudar a regular la presión arterial. En
consecuencia, la presión arterial aumenta. Si usted tiene insuficiencia renal crónica, la
hipertensión aumenta las posibilidades de que la enfermedad del riñón se empeore y de tener
problemas cardiacos.

A NIVEL HORMONAL
TUMORES EN LAS GLANDULAS SUPRARRENALES
Aunque este tipo de patología puede ser de origen suprarrenal o extra suprarrenal, se hace
énfasis en el primero, dada su mayor frecuencia, como es el caso del aldosteronismo primario
(5- 10% de la población de hipertensos); o su mayor severidad, como por ejemplo el
feocromocitoma.

, los síndromes hipertensivos suprarrenales pueden ser corticales y medulares, siendo la

mayoría de éstos córtico–suprarrenales y, en especial, relacionados con las hormonas de
acción mineralocorticoídea. Antes de analizar los síndromes hipertensivos suprarrenales, y
dada la importancia de los mineralocorticoides en la génesis de estos cuadros, se describirá la
fisiología de estas hormonas.

Un feocromocitoma es un tumor de células cromafines secretor de

catecolaminas que se localiza típicamente en las glándulas suprarrenales. Este
tumor causa hipertensión arterial persistente o paroxística. El diagnóstico se
realiza a través de la medición de los productos de las catecolaminas en
sangre u orina. Las pruebas de diagnóstico por la imagen, en especial TC o
RM, ayudan a localizar los tumores. El tratamiento requiere la extirpación del
tumor, siempre que sea posible. Los fármacos utilizados para controlar la
presión arterial incluyen bloqueantes-alfa, en general combinados con beta-
bloqueantes.

Los tumores suprarrenales asociados con hipertensión arterial secundaria son el

feocromocitoma, el adenoma suprarrenal productor de aldosterona y los tumores
productores de glucocorticoides.

Si tienes un feocromocitoma, el tumor libera hormonas que pueden causar presión

arterial alta,

PROBLEMAS DE TIROIDES: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente

hormona tiroidea (hipotiroidismo) o produce demasiada hormona tiroidea
(hipertiroidismo) puede producirse presión arterial alta.

Síndrome de Cushing. En esta afección, los medicamentos corticoesteroides

pueden causar hipertensión arterial secundaria, o la hipertensión puede ser
causada por un tumor hipofisario u otros factores que hacen que las glándulas
suprarrenales produzcan demasiada hormona cortisol.

Aldosteronismo. Las glándulas suprarrenales producen demasiada hormona

aldosterona. Esto hace que los riñones retengan sal y agua, y pierdan
demasiado potasio, lo que eleva la presión arterial.

HIPERTENSION EN HIPERTIROIDISMO
El origen de estos problemas es diverso: nódulos en la glándula que
pierden el control exterior y funcionan independientemente, adenomas
hiperfuncionantes, exceso de la producción hormonal por un estímulo
externo o formas autoinmunes.
El cambio en la presión arterial es más llamativo en la presión
arterial sistólica que en la diastólica y recupera la normalidad cuando
se trata el proceso desencadenante.

Hipertensión en el hipotiroidismo
Más frecuente que la asociada a hipertiroidismo.
En este caso el organismo presenta un enlentecimiento del
metabolismo, se aumenta el peso, se tiene frío, hay estreñimiento y
disminución del apetito, lentitud en el pensamiento y en la actividad.
La hipertensión es fundamentalmente diastólica y se corrige al
corregir el déficit hormonal causante del proceso.

La presión arterial está determinada por parámetros cardíacos (gasto cardíaco) y vasculares
(RVS) regulados por diversos factores. Los efectos de las hormonas tiroideas sobre la presión
arterial derivan particularmente de su interacción con estos dos parámetros
HIPERTIROIDISMO
La HTA sistólica es casi tres veces más frecuente en pacientes con hipertiroidismo que en
sujetos normales
. Estos cambios funcionales son el resultado de un aumento en la expresión de la ATPasa calcio
dependiente del retículo sarcoplásmico (SERCA) y una menor expresión de la proteína
inhibitoria, la fosfolamban, junto a disminución en la RVP

HIPOTIROIDISMO
La gran vasoconstricción es el mecanismo más importante que conduce a HTA, y esto se debe
a la ausencia del efecto vasodilatador de la T3 sobre la célula muscular lisa vascular.5 El
hipotiroidismo causa también una disminución en la liberación del factor de relajación
derivado del endotelio promoviendo la contracción de estas células aumentando la RVS. El
aumento de la rigidez arterial que resulta del mixedema de la pared arterial es posiblemente
otro mecanismo implicado en el desarrollo de la HTA. Se ha invocado como un factor adicional,
la disminución de la inactivación del cortisol que podría estimular el receptor
mineralocorticoide

SINDROME DE CUSHING:
Desafortunadamente, el uso crónico de glucocorticoides sistémicos en dosis suprafisiológicas,
a veces inevitable en ciertas condiciones médicas, conduce a menudo al SC iatrogénico, más
común que su homólogo endógeno. A su vez, el SC iatrogénico como el endógeno, están
asociados con eventos adversos cardiovasculares y metabólicos.
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La administración de glucocorticoides produce aumentos significativos en la presión sistólica y
diastólica dentro de las primeras 24 horas, en humanos, la HTA secundaria a glucocorticoides
endógenos como el cortisol (hidrocortisona 200 mg/día) se caracteriza por el aumento del
gasto cardíaco y la resistencia vascular renal, aunque el primero parece no ser crucial para el
desarrollo de la misma ya que el pre-tratamiento con b-bloqueantes (atenolol) reduce el gasto
cardíaco pero no mejora la HTA. Los bloqueantes de los canales de calcio, que disminuyen la
resistencia vascular, no tuvieron efecto en la HTA provocada por la administración de
hidrocortisona en humanos

Los mecanismos patogénicos implicados en la HTA inducida por el hipercortisolismo endógeno

son considerados multifactoriales incluyendo una mayor acción mineralocorticoide (saturación
de la enzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa) junto con un incremento de la producción
hepática de angiotensinógeno, una acción inhibitoria sobre los sistemas vasodilatadores
(calicreína, prostaglandinas, óxido nítrico), un aumento de la respuesta cardiovascular a
sustancias vasoactivas y un efecto directo de la ACTH sobre el tono vascular. Además, el exceso
de glucocorticoides puede acelerar el desarrollo de la aterosclerosis, promoviendo una lesión
directa de las células endoteliales mediante la inducción de grados variables de intolerancia a
la glucosa e hiperlipidemia, factores que contribuyen al daño vascular. Cabe señalar,
finalmente, el papel preponderante de la apnea de sueño relacionada con el aumento de peso
desproporcionado a predominio troncular y con la disminución del tono de la musculatura
respiratoria extrínseca.8 La ACTH aumenta la presión arterial mediante el control de la
producción de cortisol en las glándulas suprarrenales. Además, la ACTH parece aumentar el
efecto del cortisol sobre el tono vascular a través de la inhibición de la conversión periférica de
cortisol a cortisona en el riñón.
ACROMEGALIA:
Se ha demostrado que el efecto antinatriurético correlaciona positivamente con la presión
arterial y los niveles de GH. Por lo tanto, la retención de sodio y la expansión de volumen
contribuirían al desarrollo de la HTA en la acromegalia.

Disminución del Factor Natriurético Auricular

Existe evidencia a favor de una acción inhibitoria de la GH sobre el FNA pudiendo contribuir
con la acción antinatriurética con la consecuente retención de sodio y agua, y el desarrollo de
HTA.

HIPERINSULINEMIA
Es posible que este aumento en los niveles de insulina pueda inducir HTA al estimular la
reabsorción renal de sodio y el sistema simpático.
DROGAS
por el consumo de cocaína se debena rabdomiólisis o HTA severa 2. El
mecanismo de asociación entre la cocaína y la rabdomiólisis no está claro,
pero potencialmente incluye la isquemia debido a vasocostricción-
vasospasmo, por su acción simpaticomimética, lo cual desencadena hipoxia
tisular con necrosis miocítica, la toxicidad directa sobre el tejido muscular,
la hiperpirexia y el aumento de la actividad muscular con traumatismo
reiterado por la agitación inducida tras el consumo2,6. De manera crónica,
esta droga pone en marcha cambios hemodinámicos y estructurales
mediados por el incremento en el estrés oxidativo y el estímulo del sistema
renina-angiotensina que llevan a un aumento en la matriz mesangial,
fibrosis túbulo-intersticial y mayor aterogénesis4,5. Además, el consumo
crónico puede causar un círculo permanente de vasoconstricción, HTA y
fracaso rena

Drogas que se utilizan luego de un transplante

Ciclosporina: La ciclosporina aumenta la presión arterial por aumento de la resistencia
vascular sistémica, supresión del sistema renina-angiotensina, disfunción endotelial e
incremento de la actividad simpática.

EStrogenos y anticonceptivos
El aumento de la presión arterial mediado por anticonceptivos orales presenta varios factores
predisponentes: historia familiar de hipertensión arterial, hipertensión gestacional, raza negra,
diabetes mellitus, edad mayor a 35 años, obesidad

DEFECTOS CONGENITOS EN LOS VASOS SANGUINEOS

Coartación aórtica (CoAo)

Se trata de un estrechamiento de la arteria principal que transporta sangre al

cuerpo (la aorta).

Este estrechamiento afecta el flujo sanguíneo donde las arterias se ramifican

para transportar sangre por los vasos sanguíneos que conducen a las partes
superior e inferior del cuerpo. La CoA puede causar hipertensión arterial o
daños en el corazón.
FARMACOS
Antiinflamatorios no esteroideos: aspirina, el ibuprofeno, piroxicam, diclofenac, e
indometacina

Uno de los mecanismos por el que los AINE aumentan la presión arterial se debe a la presencia
de iones de sodio en su molécula (ibuprofeno/naproxeno), aunque también lo hacen los que
no los presentan, relacionado con la disminución en la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras.

El paracetamol aumenta el riesgo de hipertensión arterial en las mujeres. Entre los AINE, el
ibuprofeno es uno de los agentes que más eleva la presión arterial.

Ciclosporina:

La ciclosporina aumenta la presión arterial por aumento de la resistencia vascular sistémica,

supresión del sistema renina-angiotensina, disfunción endotelial e incremento de la actividad
simpática.

Corticoides:

La hidrocortisona y el cortisol producen un aumento del volumen intravascular, inhibición de la

vasodilatación colinérgica y disminución en la producción de óxido nítrico.

Productos como: gotas nasales, oftálmicas, cremas para la piel, aerosoles antialérgicos o
pomadas antihemorroidales, y su uso crónico puede asociarse al aumento de la presión
arterial.

VIRNA