INTRODUCCION

Las vitaminas son micronutrientes orgánicos, sin valor energético, necesarias para el
hombre en muy pequeñas cantidades y que deben ser aportadas por la alimentación,
para mantener la salud, puesto que el cuerpo humano no puede sintetizarlas. Una
excepción es la vitamina D, que se puede formar en la piel con la exposición al sol, y
las vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico, que se forman en pequeñas cantidades en la
flora intestinal.

Su gran importancia en el mantenimiento de la salud (haciendo honor a su nombre:

("vita" significa vida) queda demostrada por la aparición de las enfermedades
deficitarias que provoca su falta en la dieta: la deficiencia de vitamina A puede producir
ceguera y la falta de vitamina D puede retardar el crecimiento de los huesos.

De esta manera es fácil darse cuenta, de la importancia que conlleva este esencial
compuesto orgánico para el completo estado de vitalidad celular, bienestar anatómico
y fisiológico del organismo, de allí la necesidad permanente de que este compuesto
siempre esté en la dieta o alimentación cotidiana.

CLASIFICACION

Vitaminas liposolubles: (A, D, E y K). Son las que se disuelven en disolventes

orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejidos adiposos, por lo que
es posible, tras un aprovisionamiento suficiente, subsistir una época sin su aporte. Así
también pueden acumularse y provocar toxicidad cuando se ingieren en grandes
cantidades.

Vitaminas hidrosolubles: Vitaminas del Complejo B (B1 – Tiamina, Vitamina B2 –

Riboflavina, Vitamina B3 – Niacina, Vitamina B5 - Acido Pantoténico, Vitamina B6 –
Piridoxal, Vitamina B8- Biotina, Vit. B12 – Cobalamina). Vitamina C Y Ácido Fólico:
Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasarse al agua del
lavado o de la cocción de los alimentos. No se almacenan en el organismo. Esto hace
que deban aportarse regularmente y sólo puede prescindirse de ellas durante algunos
días.

MECANISMO DE ACCION

Vitaminas Liposolubles

1: Vitamina A: Los retinoides (retinol, retinaldehído y ácido retinoico) constituyen la

vitamina A preformada y se encuentran en alimentos de origen animal. Los
carotenoides se encuentran en plantas y constituyen la provitamina A.
También hay productos sintéticos: el etretinato, la isotretinoina, el tazaroteno y el
bexaroteno.
El hígado libera el retinol en su forma trans asociado a una proteína específica, la
proteína fijadora de retinol (RBP), en cambio el ácido retinoico no está asociada al
RBP si no a la albumina del plasma. El complejo retinol-RBP penetra en las células
merced al reconocimiento previo de la molécula de RBP y por parte de receptores
específicos de la membrana. Una vez en la célula se disocia y el retinol es fijado
rápidamente a otras proteínas celulares que lo protegen de la oxidación y lo
transportan al sitio de acción intracelular. El acido retinoico se fija a proteínas
intracelulares que son sus receptores RAR.
El retinolaldehido es reducido a retinol y posteriormente esterificado a un retinilester, a
su vez, este puede ser hidrolizado y pasar a retinol.
El retinol puede sufrir B-glucoronidacion y ser eliminado en la bilis, el retinolaldehido se
puede oxidar irreversiblemente en ácido retinoico y productos sucesivos.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
La vitamina A debe administrarse en casos de deficiencia previsible por mala
alimentación o por interferencia en los mecanismos de absorción.
1 equivalente de retinol = 3,3 U de vitamina A
En adultos y niños mayores de 8 años, la dosis oral es de 1.900-3.000 equivalentes de
retinol al día durante 1-2 semanas. Si el déficit es grave 30,000 equivalentes de
retinol/día durante 15 días y 3.000-6.000 equivalentes/día durante dos meses más. Por
vía parenteral, en niños menores de 8 años se administran 15.000-30.000
equivalentes/día durante 3 días seguidos de 15.000/día durante dos semanas
Durante la primera edad, la lactancia y el embarazo se puede suplementar a base de
400-700 equivalentes/día
La tretitoina se emplea en la leucemia promielocitica aguda
La isotretitoina se emplea en el acné conglobata y el acné vulgar en dosis de 0,5
mg/Kg/día durante 4-5 meses, puede requerirse un segundo curso de tratamiento,
pero en tal caso se debe dejar un intervalo de 2 meses
El etretinato: se emplea en ciertas formas graves de psoriasis: pustular generalizada,
pustular palmar y plantar y eritrodermica
El tazaroteno se aplica una vez al día, 0.1 y al 0.05 %, la aplicación no debe
extenderse más allá del 10% de la piel
El bexaroteno se fija selectivamente al receptor RXR y es útil en el linfoma cutáneo de
células T, en dosis de 300 mg/m2/día
REACCIONES ADVERSAS – INTOXICACION
La hipervitaminosis aguda se produce por dosis muy elevada de vitamina A por
encima de 200.000 o 300.000 U en niños tomadas en poco espacio de tiempo. Se
manifiesta en forma de irritabilidad o somnolencia, cefalea, vómitos, incoordinación,
debilidad muscular, diplopía, descamación de la piel.
La intoxicación crónica se debe a la administración frecuente (casi siempre diaria) de
dosis moderada, 75-100.000 U durante varios meses, aparecen sequedad y
pigmentación de la piel, alopecia, anorexia, debilidad muscular, cefalea, hipercalcemia
y engrosamiento del hueso, hepatomegalia, rigidez y dolor de los huesos, prurito,
hemorragias labiales. Puede ocasionar alteraciones psiquiátricas en forma de
depresión o de esquizofrenia
La tretinoina produce leucocitosis y frecuentes alteraciones dérmicas, así como el
síndrome del acido retinoico, fiebre, distrés respiratorio, insuficiencia cardiaca, debe
tratarse con glucocorticoides. Es muy teratogénica
El etretinato provoca varias reacciones adversas, sequedad de labios, boca y nariz,
caída del pelo, afinamiento o descamación de la piel, distrofias de la uña. Puede
provocar un cuadro de seudotumor cerebral, mas raras son las alteraciones hepáticas
con aumento de enzimas.
El tazaroteno puede producir alteraciones dermatológicas; prurito, eritema, irritación
cutánea, descamación, dolor o piel seca. Parece que no produce teratogenia ni
carcinogénesis
El bexaroteno provoca anomalías lipídicas, hipotiroidismo, pancreatitis y leucopenia

2: Vitamina D: La vitamina D ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio es un

mineral que se tiene que consumir para la formación normal de los huesos. En relación
a esto la vitamina D actúa también a tres niveles: a nivel del intestino, a nivel óseo y en
el riñón.
En el intestino estimula el reclutamiento de los canales de calcio presintetizados hasta
el borde en cepillo del enterocito. Además, induce la expresión de proteínas
transportadoras de calcio o calbindinas, cuya función consiste en el paso del calcio a
través del enterocito. Por último, facilita la entrada de calcio a la circulación desde la
zona basolateral de la célula del intestino, mediante una bomba ATP dependiente de
vitamina D.
En el hueso la vitamina D estimula directamente, mediante su unión al receptor VDR,
la diferenciación de osteoblastos y la producción de proteínas de unión al calcio óseo,
como la osteocalcina y la osteopontina. También, actuando sobre los osteoblastos,
induce la producción de citoquinas y factores de crecimiento, que estimulan la
actividad y la formación de los osteoclastos. Además, promueve la diferenciación de
condrocitos. En definitiva, por todas estas acciones, la vitamina D aumenta la actividad
y el número de osteoclastos, movilizando calcio óseo
La deficiencia de vitamina D puede causar osteomalacia también osteoporosis en
adultos y raquitismo en niños.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
La principal aplicación de la vitamina D y así mas concretamente de sus metabolitos
en el síndrome de trastorno mineral y óseo asociado a la enfermedad renal crónica. Es
el tratamiento o en su caso prevención de la osteopatía de alto recambio, mediante la
inhibición de la secreción de PTH, dicha inhibición se desarrolla en parte por
corrección de la hipocalcemia y en parte por actuación directa sobre la glándula, hecho
que ocurre, sobre todo cuando se administra calcitriol por vía I.V. por vía oral se
administra tanto el calcitriol como el alfacalcidiol o incluso el calcidiol si bien el mas
usado es el primero en dosis de 0.25-1.15 ug/día. La vía intravenosa queda restringida
a pacientes en diálisis
La utilización de los derivados de la vitamina D comporta el riesgo de hipercalcemia,
que debe vigilarse cuidadosamente. Por ello solo se debe administrar cuando se tiene
controlado el nivel de fosfato sérico mediante la restricción dietética y la administración
de quelantes de fosfato. Para evitar esta complicación han diseñado análogos de la
vitamina D capaces de prevenir la PTH sin producir hipercalcemia, el mas interesante
de ellos es el: Pericalcitol. Que sin embargo no ha demostrado su superioridad
respecto al calcitriol
El uso de la vitamina D y sus derivados para frenar el hiperparatiroidismo secundario
renal se ha visto hoy complementado por los calcimimeticos, que al aumentar la
sensibilidad al calcio disminuyen la PTH sin aumentar la calcemia. El único
calcimimetico en este momento es el cinacalcet, ampliamente utilizado, un
potenciador alostérico que actúa específicamente sobre un receptor asociado a
proteínas G, el receptor sensor del calcio situadas en las glándulas paratiroideas
REACCIONES ADVERSAS
La administración excesiva de vitamina D puede producir hipercalcemia, la dosis
causante varía según la sensibilidad particular de cada individuo, suele establecerse
por encima de los 10.000 U/día. Hoy se piensa que dosis superiores a 4.000 U/día son
potencialmente peligrosas, aunque no lleguen a determinar hipercalcemia, por otros
mecanismos mal definidos. Las manifestaciones son las propias de la hipercalcemia.
Debilidad, náuseas y vómitos poliuria y polidipsia, también la posible calcificación de
tejidos blandos. Su tratamiento requiere la suspensión inmediata de vitamina D, dieta
baja en calcio, glucocorticoides e infusión abundante de líquidos. Es útil la
administración de furosemida si se mantiene una volemia adecuada (de lo contrario la
hipercalcemia empeora)
3; Vitamina E: El a-tocoferol es la forma mas activa de la vitamina E
La función mas conocida del a-tocoferol es su capacidad para actuar como sustancia
antioxidante in vivo. Como tal su función seria inhibir oxidaciones iniciadas y mediadas
por radicales libres y muy particularmente de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)
elementos susceptibles a la autooxidación, que forman parte de los fosfolípidos de
membrana, por eso resulta significativa la abundancia presencia de a-tocoferol en la
membrana, donde se comporta como un protector fisiológico. Pero no es el único
protector, ya que las células disponen de otros mecanismos: las enzimas superóxidos
dismutasa (SOD) catalasa, glutatión, peroxidasa y glutatión reductasa y moléculas
mas pequeñas como: el glutatión, el ácido ascórbico y el ácido úrico.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
En pacientes con síndrome de mala absorción que cursan con esteatorrea (reacciones
gastrointestinales y enfermedad celiaca) o con fibrosis quística, cirrosis hepática u
obstrucción biliar, es necesario administrar vitamina E con fines profilácticos,
evitándose así la distrofia muscular: la dosis es de 25-50 mg de a-tocoferol (37.5-75 U)
al día
En prematuros de menos de 31 semanas y peso inferior a 1.500 g, se emplean dosis
altas (100 mg/Kg/día) por vía oral para reducir la incidencia o gravedad de la
retinopatía y la fibroplasia retrolental provocadas por la exposición al oxígeno, más
discutible en su acción protectora frente al síndrome de insuficiencia respiratoria del
recién nacido.
También existe algunos datos positivos en el tratamiento de la enfermedad
fibroquística de la mama, no ejerce efecto alguno en ninguno de los muchos cuadros
para los que se le ha recomendado: arterioesclerosis, cáncer, infertilidad, aborto,
distrofia muscular, enfermedades cardiovasculares y quemaduras.
REACCIONES ADVERSAS
Se necesitan dosis muy elevadas para producirlas, pueden interferir en la absorción de
vitamina A y K. La administración persistente de dosis altas llega a provocar nauseas,
debilidad muscular, fatiga, cefalea y visión borrosa. En algunos pacientes molestias
gastrointestinales, creatinuria y reducción de la función gonadal
4: Vitamina K: La vitamina K es indispensable para y-carboxilar los residuos glutamilo
presentes en los precursores de los factores II, VII, IX y X, de la coagulación. De ahí
que el déficit provoque hipo coagulabilidad de la sangre y hemorragias. Además, la
vitamina K y-carboxila otras proteínas: las proteínas C, S, Z, M y la osteocalcina del
hueso. La fitomenadiona produce un efecto más rápido, potente y prolongado que los
demás preparados; a diferencia de la menadiona, no hemoliza los hematíes en los
pacientes deficitarios en glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, (G-6-PD)
La fitomenadiona se absorbe por transporte activo en el intestino delgado, pero
necesita los ácidos biliares para pasar a la linfa, incorporada a los quilomicrones, las
menaquionas lo hacen difusión pasiva, la menadiona y su forma hidrosoluble no
requieren bilis para su absorción, tras ser absorbidas, la mayoría de las formas de
vitamina K se acumula en el hígado allí se metabolizan con gran rapidez,
transformándose en metabolitos polares que se eliminan por bilis y orina.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
La dieta proporciona en general, la cantidad mínima diaria de vitamina K que se ha
establecido en 0.03 ug/Kg en niños Y 1.05 ug/Kg en adultos.
El prematuro y recién nacido pueden presentar déficit de vitamina K en los primeros
días, produciéndose hemorragias. Se recomienda el uso profiláctico de fitomenadiona
en dosis de 0.5-1 mg por vía parenteral inmediatamente después del parto, si hay
hemorragias del recién nacido 1ml, puede ser necesario mantener las dosis en los
primeros 5 meses.
Cuando la hipoprotrombinemia se debe a una sobredosificación por anticoagulantes
cumarínicos, en casos moderados se administrará fitomenadiona 2,5-10 mg en dosis
única, si la hemorragia es grave 20-40 mg.
INTERACCIONES
Disminuye su absorción en situaciones de tratamiento con antibiótico prolongado, en la
limpieza intestinal para cirugía de colon, en los síndromes de mala absorción
(enfermedad celiaca, insuficiencia biliar o pancreática y fistusa intestinal) en estos
casos es necesario prevenir la deficiencia de vitamina K con una dosis de 10mg.
REACCIONES ADVERSAS
Por vía oral, las reacciones son infrecuentes, la fitomenadiona por vía I.V. puede
producir enrojecimiento de la cara, hiperhidrosis, disnea, cianosis, fallo circulatorio
periférico, shock e hipersensibilidad de carácter anafiláctico.
En los recién nacidos la vía parenteral puede aumentar la bilirrubina del plasma y
provocar anemia hemolítica y hemoglobinuria, pero estas reacciones son menos
frecuentes que con los preparados hidrosolubles de menadiona y solo aparecen rara
vez, si no se exceden las dosis recomendadas.

Vitaminas Hidrosolubles

1: Ácido ascórbico: El ácido ascórbico desempeña un importante papel en muchas

reacciones en las que interviene la incorporación del oxigeno desde el oxigeno
molecular al sustrato, puede actuar como cofactor clásico en el sitio activo de enzimas
hidroxilantes o puede participar como elemento protector en reacciones de
hidroxilasas
Interviene en la síntesis de colágeno de dos maneras:
a) Favorece la hidroxilación de la prolina en hidroxiprolina, lo que dota de
estabilidad a la matriz extracelular y la hidroxilación de la lisina en carnitina,
necesaria para la glucosilación y la formación de puentes cruzados en las
fibras de colágeno.
b) Interviene en la síntesis de varias estructuras microsomicas y polisomicas,
implicadas en la formación del colágeno reparador.
Por estos motivos, la deficiencia de ácido ascórbico, altera el colágeno de la piel, del
conjuntivo vascular de huesos y dientes, que son los tejidos y órganos mas afectados
por el escorbuto.
Actúa en otras importantes hidroxilaciones: en las etapas iniciales de la síntesis de
hormonas esteroideas, el metabolismo de lípidos y el de muy diversos fármacos, estas
hidroxilasas suelen requerir CP450 y se encuentran a nivel microsomico y
mitocondrial.
Interviene también en el metabolismo de la tirosina; en los procesos de oxidación
(tiroxina-hidroxilasa y B-dopamina hidroxilasa) y en la metabolización de la tirosina por
parte de la p-hidroxifenilpiruvico oxidasa.
La acción reductora y quelante del ácido ascórbico explica su interacción con algunos
iones metálicos, con lo que facilita su movilización de los depósitos y su absorción en
el intestino, esto explica su acción en algunas anemias.
Se comporta también como agente neutralizador de radicales libres derivados del
oxígeno (hidroxilo y superóxido)
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Por impedir la aparición de escorbuto basta una dosis diaria de 50-100 mg, se necesita
algo mas en el embarazo y la lactancia (70-120 mg/día). Por ejemplo, un zumo de
naranja fresco contiene 0,5 mg/ml de acido ascórbico. En situaciones extremas
(traumatismos, quemaduras o intervenciones quirúrgicas) aumentan los
requerimientos por lo que se necesita una dosis de 150 mg/día.
El ácido ascórbico no tiene utilidad profiláctica o curativa alguna en el cáncer o en
ateroesclerosis, no evita la aparición de resfriados de naturaleza vírica, aunque la
administración de 1-2 g/día durante varios meses puede reducir la gravedad de los
síntomas.
REACCIONES ADVERSAS
A dosis muy altas puede irritar el tubo digestivo o el epitelio urinario por la acción
acidificante de la orina, las megadosis pueden provocar hemolisis en enfermos
deficitarios en G-6-PD. Puede alterar resultados de laboratorio en enfermos con
glicosuria y dar falsos negativos en las hemorragias ocultas de carcinoma de colon

2: Vitamina B1 (tiamina): La principal función catalítica de la tiamina consiste en la

activación de un carbonilo, seguida por la separación del enlace entre dos carbonos
La tiamina actúa como coenzima de tres importantes enzimas: el piruvato
descarboxilasa, la cetoglutarato descarboxilasa (en el ciclo de Krebs) y la
transcetolasa (en la vía de las pentosas fosfato). En vegetales es también importante
durante la fase oscura de la fotosíntesis. Algunas de estas reacciones precisan
también de otros cofactores como el ácido lipídico, el NAD+ (de la niacina) y la
coenzima A (del ácido pantoténico).
La transcetolasa, junto con la tiamina difosfato (TPP) reacciona con los cetoazucares
para romper el enlace carbono-carbono y formar el intermediario TPP-glicoaldehido.
Esta vía alternativa a la glucolisis es importante pues produce las pentosas,
imprescindibles para la síntesis de ácidos nucleicos. Además, genera NADPH
necesario también para la síntesis de ácidos grasos y otros azucares oxidables. Por
otro lado, en el mecanismo de la conducción de la señal nerviosa se ha demostrado la
importancia de la tiamina en el mantenimiento de la actividad de la Na-K ATPasa.
También se ha observado que el estado en tiamina puede alterar el metabolismo de la
glucosa en función del estado neurológico Recientemente se ha descrito que la
tiamina puede estar relacionada con la función de diferentes neurotransmisores como
los serotoninérgicos, adrenérgicos y colinérgicos, aunque la relación entre estas
interacciones y los síntomas neurológicos de deficiencia de la vitamina aún deben ser
bien establecidos.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Se emplea en la profilaxis y el tratamiento de la deficiencia de tiamina, es preciso
considerar a la población con mayor riesgo, por disponer dietas pobres en tiamina, así
como los alcohólicos crónicos. En situaciones de deficiencia aguda está indicada la
administración parenteral de las primeras dosis, pero la forma mas habitual es la vía
oral, la dosis varía según la situación clínica.
REACCIONES ADVERSAS
Las dosis habituales, incluso altas son perfectamente toleradas. Por vía parenteral se
admiten hasta 100-500 mg teniendo en cuenta que la dosis recomendada es de 30
mg/día

TOXICIDAD
Mucho se comenta sobre el uso indiscriminado de las vitaminas durante la gestación.
Comúnmente se piensa en la inocuidad de estos compuestos, en conjunto, por ser
elementos de una dieta balanceada de rutina. Está demostrado, en animales de
experimentación, la toxicidad materna y fetal a altas dosis de vitaminas A, D, E, K y
ácido fólico, así como en otros casos las consecuencias derivadas por la deficiencia de
las mismas. Las siguientes vitaminas empleadas a altas dosis pueden afectar al feto
de la siguiente manera:
Vitamina A y derivados (ácido retinoico y retinoides). Anomalías del cráneo,
esqueleto o del sistema nervioso central, sindactilia, paladar hendido y lesión ocular.
La intoxicación aguda causa un aumento de la presión intracraneal. Son frecuentes la
somnolencia, la irritabilidad, el dolor abdominal, náuseas y vómitos. En ocasiones, la
piel se descama en etapas posteriores.

Los síntomas iniciales de la intoxicación crónica incluyen cabello ralo y grueso,

alopecia de las cejas, piel seca y áspera, sequedad ocular y labios agrietados. En
etapas posteriores, se desarrollan cefalea intensa, seudotumor cerebral y debilidad
generalizada. Pueden producirse hiperostosis cortical del hueso y artralgias, sobre
todo en los niños. Las fracturas pueden producirse con facilidad, en especial en los
adultos mayores. En los niños, la intoxicación puede causar prurito, anorexia y retraso
del crecimiento. También puede haber hepatomegalia y esplenomegalia.
Evaluación clínica
El diagnóstico de la intoxicación por vitamina A es clínico. Los niveles de vitaminas en
la sangre se correlacionan en forma escasa con su toxicidad. Sin embargo, si el
diagnóstico clínico es ambiguo, las pruebas de laboratorio pueden ser útiles.

El diagnóstico diferencial entre la intoxicación por vitamina A y otros trastornos puede

ser difícil. La carotenosis puede ocurrir en casos de hipotiroidismo grave y anorexia
nerviosa, tal vez porque el caroteno se convierte en vitamina A con mayor lentitud.
Una vez suspendida la ingestión de vitamina A, la recuperación suele ser completa.
Los signos y síntomas de intoxicación crónica suelen desaparecer en 1 a 4 semanas.
Sin embargo, las malformaciones congénitas de un feto cuya madre ha ingerido
megadosis de vitamina A son irreversibles.
TRATAMIENTO Suspender la ingestión de vitamina A.

Vitamina D y derivados. Estenosis supravalvular de la aorta, retardo mental,

hipercalcemia, hipercalcificacion ósea craneana, depósitos de calcio en vísceras,
especialmente en los riñones.
La toxicidad de la vitamina D, se llega a dar poco frecuente pero potencialmente grave
que se produce cuando se tienen cantidades excesivas de vitamina D en el cuerpo.
La toxicidad de la vitamina D suele ser causada por grandes dosis de suplementos de
vitamina D, no por la dieta o la exposición al sol. Esto se debe a que el cuerpo regula
la cantidad de vitamina D producida por la exposición al sol, e incluso los alimentos
fortificados no contienen grandes cantidades de vitamina D.
La principal consecuencia de la toxicidad de la vitamina D es la acumulación de calcio
en la sangre (hipercalcemia), que puede causar náuseas y vómitos, debilidad y
micción frecuente. La toxicidad de la vitamina D podría avanzar a dolor de huesos y
problemas de riñón, como la formación de cálculos de calcio.

TRATAMIENTO El tratamiento incluye detener la ingesta de vitamina D y restringir el

consumo de calcio en la dieta. Tu médico también podría recetarte líquidos y
medicamentos intravenosos, como corticosteroides o bifosfonatos.

Vitamina K. En preparto produce hemorragia fetal, hiperbilirrubinemia y kernicterus en

el recién nacido
La vitamina K1 (filoquinona) no es tóxica cuando se consume por vía oral, aun en
grandes cantidades. No obstante, la menadiona (un precursor sintético e hidrosoluble
de la vitamina K) puede causar toxicidad (los lactantes han desarrollado anemia
hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia y encefalopatía hiperbilirrubinemia (kernícterus)

Vitamina C. Durante el embarazo puede crear una especie de adaptación por parte
del feto, en el cual, después del nacimiento, y al suprimirse esas altas
concentraciones,
se determina una deficiencia relativa, con manifestaciones del tipo escorbuto.
En ocasiones, se toman hasta 10 g/día de vitamina C con el fin de obtener beneficios
en la salud no demostrados, como prevenir o acortar la duración de infecciones víricas
o retrasar o invertir la progresión del cáncer o la aterosclerosis. Dichas dosis pueden
acidificar la orina, causar náuseas y diarrea, y en pacientes con talasemia o
hemocromatosis, estimular la sobrecarga de hierro.
La ingestión de vitamina C por debajo del límite superior no tiene efectos tóxicos en
adultos sanos.

Cantidades relativamente grandes de vitamina E no suelen causar daño alguno,

pero en ocasiones, puede haber debilidad muscular, fatiga, náuseas y diarrea. El
riesgo más importante es el sangrado, sobre todo con dosis > 1000 mg/día.
Las altas dosis de suplementos de vitamina E no protegen contra enfermedad
cardiovascular, y existe controversia sobre si los suplementos puedan brindar
protección contra la discinesia tardía. No hay evidencia convincente de que las dosis
de hasta 2000 unidades/día retrasen la progresión de la enfermedad de Alzheimer o
disminuyan el riesgo de cáncer de próstata; un estudio sugirió un mayor riesgo de
cáncer de próstata con suplementos de vitamina E.
No obstante, es poco frecuente a menos que la dosis sea > 1000 mg/día o que el
paciente reciba cumarina o warfarina por vía oral.

Análisis de estudios previos indican que la ingestión excesiva de suplementos de

vitamina E puede aumentar el riesgo de muerte prematura.
La vitamina B1 no suele presentar problemas de toxicidad, ya que es hidrosoluble y,
por consiguiente, su exceso se elimina a través de la orina. Así pues, en la gran
mayoría de casos no hay que preocuparse por un posible exceso de este elemento.