MATERIA: BIOQUIMICA

Dra. Rosse Mary Yañez Villanueva MSc. PhD

 El oxigeno se activa mediante metales de transición como hierro,
cobre en el centro activo de metaloenzimas.

 Reacciones redox biológicas en las que participa el O2, SE ACTIVA por

iónes metálicos con actividad redox como Hierro (Fe) y el cobre (Cu),
estos tienen también electrones desapareados y forman complejos
reactivos metal-oxígeno.

 Todas la enzimas que utilizan el oxigeno en vivo son METALOENZIMAS

(proteínas transportadodas de O2 hemoglobina y mioglobina contienen Fe
en el grupo HEMO) estos proporcionan un electrón al oxigeno activándolo
para el metabolismo.

 Estos metales se encuentran secuestrados como formas inactivas en:

proteínas de almacenamiento o transporte. Se activan localmente en los
centros activos de las enz donde la oxidación se puede contener o
focalizar en un sustrato específico.
GTP)
 El Oxigeno molécula esencial para la vida de los organismos aerobios, pasa
del aire en los pulmones a los glóbulos rojos en la sangre.

 Los glóbulos rojos transportan el oxigeno a cada célula de nuestro cuerpo.

 El oxígeno proporciona vitalidad a las células al crear la energía necesaria

para que las células funcionen.

 La oxidación es un proceso sin el cual no podríamos vivir.

 El proceso de oxidación a partir del O2 crea sustancias toxicas radicales libres,

especies reactivas del oxigeno (ERO) en nuestras células.

 Este es el proceso que causa que una manzana partida y expuesta al aire se
ponga café, o que el cobre se ponga verde con el tiempo.

 En grandes proporciones, los radicales libres pueden causar estrés oxidativo

daño a las células vivir.
 90% del oxigeno aproximadamente destinamos para la fosforilación oxidativa
(producción de ATP)

 10% de oxigeno consumen las enzimas que utilizan para la hidroxilación y

oxigenación.

 Menos del 1% se convierte en Especies Reactivas del Oxígeno (ROS, reactive

oxygen species) como el superóxido (O2- ) y el peróxido de hidrogeno (H2O2).

 Los ROS tiene un cometido importante en el metabolismo:

- Algunas enzimas utilizan H2O2 como sustrato.
- Intervienen en la regulación del metabolismo
- Defensa inmunitaria frente a infecciones.

 Uno de los riesgos de utilizár oxigeno como sustrato para el metabolismo

energético es que podemos arder. Por ello disponemos de una gama de
defensas antioxidantes frente a ROS
GTP)
 GRASAS

CARBOHIDRATOS

PROTEÍNAS

ADN
 Especie química (átomo, molécula o ión) que en su estructura atómica
presentan un ELECTRÓN DESAPAREADO, que le confiere una
configuración espacial de gran inestabilidad.

GTP)
 Muy inestable, extraordinariamente reactivo y de vida efimera.

 Enorme capacidad para combinarse inespecificamente con diversos

átomos o moléculas integrantes de la estructura celular: carbohidratos,
lípidos, proteínas y ácidos nucleicos.

 Agentes oxidantes extremadamente reactivos que dañan las células y las

moléculas funcionales.

e
 Si el O2 capta un e- adicional se forma un
radical superóxido (O2-) muy reactivo.

 Una segunda reducción produce anión

peroxido (O22-) que une protones y se
transforma en peróxido de hidrógeno H2O2.

 La incorporacion de un 3er e- rompe la

molécula en los iones O2- y O-

 El O2- forma H2O al captar 2H+, la

protonización del O- genera el radical OH- que
es especialmente peligroso.

 Una 4ta transferencia de e - y protonización

produce H2O a partir de O-
 ESTRÉS OXIDATIVO es el desequilibrio bioquímico propiciado por la producción
excesiva de especies reactivas (ROS)y radicales libres que generan daño oxidativo en
las biomoléculas y células que no puede ser contrarrestado por los sistemas
antioxidantes.

 Si la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante se produce estrés

oxidativo y daño celular.
 Es una característica de las enfermedades inflamatorias, las células del sistema inmune
producen ROS: localizado (artritis), endotelio (arterioesclerosis), sistémico (lupus
eritematoso)
Desbalance entre oxidantes y antioxidantes
AUMENTOS:
 ROS del Oxígeno
 ROS de Nitrógeno
 Radicales libres
 Metales:
-Descompartamentalización
-Sobre carga
-Inflamación
- NADPH oxidasa, MPO
 Farmacos: y xenobiticos
‘ Alcohol, tabaco
 Sust ambientales
 Oxigeno hiperbarico
 Hiperglucemia (diabetes)
Glucosilación y AGE
Vía de los polioles
DISMINUCIÓN:
 Enzimaticos
 No enzimaticos
- Endogenos
- Exogenos (dieta)
 Enz Antioxidantes:
- SOD,CAT,GPX
 Vit. Antioxidantes: A, C, E
 Pequeñas moléculas:
-Glutatión
-Carnocina
-Acido urico
 Secuestro de metales:
-Albunina, Ferritina,
-Transferrina, Hemoproteinas,
- Haptoglobulina
 Algunos procariontes usan esta ruta como
fuente de precursores biosintéticos.
 Residuos de ácidos grasos de los lípidos de
membrana plasmática de los eritrocitos son
vulnerables frente a EROS
 En ellos se pueden formar radicales alquilo L-
que por reacción con el O2pueden generar
radicales peroxido lipídicos (LOO- )
 La peroxidación lipídica es muy nocivo,
desencadenan alteración en la
permeabilidad, dañan la membrana y la Hb,
provocando ruptura y lisis celular
 El superoxido actua sobre los ácidos grasos
insaturados modificando la función de los
lípidos, alterando su actividad normal

 El H2O2, generado por el superoxido induce

alteraciones cromosomicas y rompe la cadena
ADN

 El radical oxidrilo es el mas reactivo

 El oxigeno singlete tiene habilidad para

reaccionar con dobles ligaduras de C de
ácidos grasos insaturados, relacionados con el
envejecimiento
 PEROXIDACIÓN LIPIDICA (oxidación de ácidos grasos poliinsaturados por
oxígeno singlete, H2O2, OH-)

 Altera la PERMEABILIDAD DE LA MENBRANA :

- Ruptura - Edema
- Alteraciones en las bombas iónicas de intercambio
- Muerte celular y daño tisular.

 PÉRDIDA progresiva en la FLUIDEZ de la membrana.

 Reducción del potencial de membrana.

 Oxidan lipoproteínas de baja densidad (LDL) permitiendo depósitos de

colesterol en las paredes de las artérias.
:

 Aminoácidos aromáticos se oxidan, (fenilalanina, tirosina,

histidina, metionina, cisteína), enlaces disulfuro y peptídico,
son afectados.

 Entrecruzamiento de cadenas peptídicas.

 Glicosilación de proteínas, agregados de proteínas glicosiladas

llamados compuestos AGE (productos finales de glicosilación
avanzada).

 Forformación de grupos carbonilo en las proteínas.

 Comprometen los componentes de la matriz estracelular,

como proteoglucanos, colageno y elastina
:
 Produce mutaciones o carcinogénesis, favoreciendo patologías
degenerativas crónicas, incluso cáncer

 Perdida de expresión o síntesis de una proteína

 Modificaciones oxidativas de bases, deleciones,

fragmentaciones, reordenamiento cromosómico,
desmetilaciónn de citocinas que activan genes.

 Oxidación, Hidroxilación, Metilación, Desaminación,

Despurinación.

 Oxidación del azúcar (ruptura de hebras).

:
 Los ROS Se forman mediante tres mecanismos principales

- Reacción del oxigeno con los iones metalicos no

compartaamentalizados (libres)

- Reacción colateral de la cadena de electrones del transporte

mitocondrial

- Por reacciones enzimaticas normales:

(ejem formación de H2O2 por las OXIDASAS de ac. Grasos
en los peroxisomas.

MIELOPEROXIDASA (MOP) de Macrofagos (reacción H2O2

con Cl- para producir otra ROS HOCl ( ac.hipocloroso)
forma parte maquinaria de los macrogafos
:
 Sobre carga de Hierro aumenta el riesgo de diabetes y de
miocardiopatía.
-Trastornos hematológicos (hemocromatosis hereditaria,
talasemias, drepanocitosis .

-Transfusiones de sangre frecuente desarrollan sobre carga

de hierro, esto produce afecciones que incrementan el
desarrollo de miocardiopatía y diabetes.

 El hierro produce en mitocondrias potencialmente ROS en estos

tejidos, mutaciones en tej mitocondrial pueden llevar a disfunción
endotelial y afecta la función cardiaca y las células beta.
 QUÍMICOS
 Aumento de metales pesados
 Xenobioticos (insecticidas, cosmeticos)
 Componentes de humo de tabaco

 FISICOS
 Radiaciones ultravioleta
 Hipoxia, en el aire expirado

 ORGÀNICOS Y METABÓLICOS
 Dieta hipercalorica
 Dieta baja en antioxidantes
 Diabetes mellitus
 Procesos inflamatorios y traumaticos
 Ejercicios extenuantes
FACTORES QUE GENERAN RADICALES LIBRES
Formación de radicales libres

Luz Alcohol/drogas
Depresión Radiación
UV
Ionizante Cigarrillo

Metabolismo

Malos habitos alimentarios

Daño
(dietas ricas en grasa)
DNA Malos hábitos alimentarios
(dietas ricas en grasa)

Estrés Oxidativo
Inflamación
Ansiedad
Ansiedad Contaminación
del aire

Sedentarismo-obesidad
 Radiaciones ionizantes. Rayos UV.

 Contaminación ambiental. Alcohol.

 Humo del cigarro. Insomnio.

 Hábitos alimenticios. Estrés psicológico.

 Ejercicio INTENSO. Depresión, ansiedad

 Ataque por virus o bactérias

 Ocupación: lugares estresantes o en contacto con agentes oxidantes.

 MITOCONDRIAS: fuente intracelular más importante (Cadena respiratoria,
complejo I y III)
 Membrana de retículo endotelial (Sistema citocromo P-450 de compuestos
xebonioticos).
 Membrana nuclear
 Membrana plasmática
 Enzimas citosólicas
 Síntesis de eicosanoides
 Met de la arginina NO
 Peroxisomas(β-oxidación de ac grasos)
 Neutrófilos enz. NADPH-oxidasa (NOX); MOP
 Fagocitos (Citosol Reacciones enzimáticas en (xantina oxidasa(XO), glucosa
oxidasa, aminooxidasas)
 Procesos inflamatorios (complemento, interleukinas, etc)
 Reacciones no enzimáticas del oxígeno
 Todos los tipos de células vasculares producen ROS (endoteliales, músculo
liso, fibroblastos, adipositos, perivaxculares, y células fagocíticas (neutrofilos,
eusinofilos monocitos y macrofagos)

 Las ROS peden ser formadas por varias enzimas: Xantino oxidoreductasa,
óxido nítrico sintasa, respiratorias mitocondriales, NADPH oxidasa.

 Peroxidación de lipidos LDL

 En la mayoria de las enfermedades humanas del estrés oxidativo
es un
fenomeno secundario.

 Los neutrófilos activados producen O2-, H2O2 y HClO para matar

patógenos

 Daño cerebral por trauma o hipoxia puede producir LIBERACIÓN

DE IONES FERROSOS que aceleran las reacciones de los radicales
libres

 El daño oxidativo parece ser la principal contribución a muchas

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL ENVEJECIMIENTO
 Cuando en daño oxidativo es intenso, sotenido en el tiempo y no logra ser revertido
o reparado, este conduce a patologías
 Alteraciones del aparato cariovascular (ateroesclerosis (enf.
Coronaria, infarto, cardiopatia alcohólica).

 Aparato respiratorio (hiperoxia, displasia broncopulmonar,

cáncer, enfisema)

 Sistema nervioso (Infarto cerebral, Enf. Neurodegenerativas:

(Alzaimer, Parkinson, Esclerosis multiple, demencia senil )
hiperoxia, isquemia)

 Aparato ocular (cataratas, degeneración de retina, fibroplasia

retrolental)
 Tubo digestivo (úlcera, hepatopatía, cáncer)

 Enfermedades autoinmunes (Artritis reumatoidea, lupus

eritematoso)

 Mutaciones, Cáncer

 Diabetes mellitus
 HIPERURICEMIA hiperactividad Xantino oxidasa (XO)
XO= Enz Molibdeno
- Hipoxantina o Xantina
XANTINOOXIDASA
XO XANTINODESHIDROGENASA
Ácido Úrico

XANTINOOXIDASA + O2 O2- + H2O2

XANTINODESHIDROGENA + NAD+ NADH

ENDOTELIO

XO EN HIPOXIA E ISQUEMIA el endotelio vacular

principal fuente de ANION SUPEROXIDO (O2-)
o por ACTIVACIÓN DE NEUTROFILOS
GMPc ocasiona un secuestro de Ca2+ y la relajación de la
célula muscular lisa vascular

NO reacciona con O2 formando peroxinitritos.

Esto impide la unión del NO a la guanilato ciclasa de la célula
de músculo liso, con lo cual se reduce el efecto vasodilatador
Autacoides (serotonina, bradicinina, histamina; PG; LT; Tx)
OXIDO NITRICO SINTASA (NOS)
Tres isoformas:
-iNOS sist inmunitario -
regulación resp inmunitaria
- eNOS células endoteliale-
factor de relajación del endotelio
regulación del tono vascular
- nNOS- tej. neuronal-
neurotransmisor

 Oxido nitrico NO*

 Dioxido nitrico NO2*
 Peroxinitrilo ONOO*- fuertemente
 oxidante
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: desequilibrio en la
biodisponibilidad de sustancias activas.
Predispone a: Inflamación
Vasoconstricción
Incremento de la permeabilidad vascular
Factores que facilitan el desarrollo de arteriosclerosis,
agregación plaquetaria y trombosis
XANTINOOXIDASA aumenta su concentración de 1 a 2 uM a 100uM
Aumento XO, incrementa el ácido úrico (Hiperuricemia)
Hiperactividad de XO produce EROS y H2O2 implicadas en la disfunción
endotelial
Transducción de
serñal

Reparación
MECANISMOS DE DEFENSA ANTIOXIDANTE ENZIMÁTICOS: SUPERÓXIDO
DISMUTASA (SOD), CATALASA, GLUTATION PEROXIDASA (GPX ), Y NO
ENZIMÁTICOS: GLUTATION (GSH/GSSG REDUCIDO/OXIDADO), SELENIO
(SE) VITAMINA E, L-CISTEÍNA
Giordano, F. Oxygen, oxidative stress, hypoxia and heart failure. J. Clin. Invest. 115:500–508 (2005).
 Xox NADH/NADPHox eNOS

SO
D O2- NO OONO-

H2O2

CRECIMIENTO DISMINUCION DE LA REACCIONES DE

DE LAS CMLV RELAJACION DEPENDIENTE OXIDACION
(Células del músculo liso DEL ENDOTELIO Y NITROSILACION
Vascular)
HORMONAS CITOQUINAS FUERZAS FISICAS
(ATII) (TNF α) (Estiramiento Cíclico)

NADH/NADPH OXIDASA

SOD Catalasa
+2H -H

O2 O2- H2O2 H2O

Reactividad alterada Crecimiento Adhesión de
de las CMLV de las CMLV los monocitos

Vasoconstricción Remodelado Inflamación

Vascular Vascular

HIPERTENSION ATEROSCLEROSIS
Varios Grados de protección frente al daño oxidativo

Daño por las ROS en lípidos, proteínas se REPARA POR DEGRADACIÓN

O RESINTESIS y ADN por mecanismos de escisión.

- Secuestro o quelación de iones metálicos con actividad redox.

- Agentes quelantes endógenos (proteínas de unión a metales que

secuestran Fe y Cu )

-Transferrina transport de Fe Ceruloplasmina Transporta Cu

-Ferritina almacenadora de Fe Cupreina almacena CU
- Haptoglobulina se una a la Hb y la libera en el hígado
- Hemopexina plasmatica se une al grupo HEM
- Albumina gran afinidad por el Cu inhibe reacciones de oxidación por el Cu
- Glutationilación de proteínas
Molécula capaz de prevenir o retardar la oxidación (perdida de uno o
mas electrones) de biomoléculas ( lipidos, proteínas o ácidos
nucleicos). Interacción directa con especie reactivas

1. Biosintetizados por el organismo (ENDÓGENOS):

a) Antioxidantes enzimaticos
b) Antioxidantes no-enzimaticos
Transferencia de un átomo de H
2. Antioxidantes de la dieta
(EXÓGENOS)
a) Vitaminas antioxidantes
b) Carotenoides
c) Polifenoles Transferencia de un simple electrón
, Ac. úrico
, Albumina
, Melatonina
 Superoxido dismutasa (SOD)
(mitocondria)
 Catalasa (peroxisomas)
 Glutatión peroxidasa,
(mitocondria)
 Glutatión S-transferasas
 Tioredoxina-reductasas
 Sulfoxi-metionina-reductasas

 Glutatión
 Ácido úrico  Bilirrubina
 Ácido dihidro-lipoico  Albunina
 Metalotioneina  Estrógenos
 Ubiquinol (o Co-enzima Q-)  Proteínas atrapadoras de metales
 Melatonina
Peroxidasa
 Cataliza la conversión de superóxido en peróxido de
hidrógeno.
 • O - + • O - + 2H+ 🡪 H O + O
Presente en todas las células.
2 2 2 2 2

 En humanos existen tres formas:

SOD1 se encuentra en el citoplasma
SOD2 en las mitocondrias
SOD3 en el líquido extracelular.

 SOD1 y SOD3 contienen cobre y zinc

 SOD2 tiene manganeso en su centro reactivo.
 Mutaciones en SOD1 se han relacionado con la esclerosis lateral
amiotrófica (ELA)
 Sobreexpresión se ha relacionado con el Síndrome de Down.
CATALASA enzima que cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno
en oxígeno y agua. 2H2O2 2H2O + O2

 Hemotetrámero, se localiza en los peroxisomas.

GLUTATIÓN PEROXIDASA (GP) enzima selenio dependiente

 Cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno (H2O2) a agua y
alcohol ROOH + 2GSH GSSG + ROH + H O 2
2H2O2 + 2GSH 2H2O + GSSG
 Utiliza como agente reductor el glutatión reducido.
 Existen 3 formas de GP selenio dependientes
-Intracelular o celular
-Extracelular o plasmática
-Otra con actividad específica para los fosfolipoperóxidos
asociada a la membrana celular.
H O + AH2 2H O + A Peroxidasa
 Secuencia tres aa (Glu-Cys- Gly) glutamato
(Glu), cisteina (Cys) y glicina (Gly).

 Contiene un enlace atípico entre glutamato y

cisteina.

 El grupo tiol de la cisteina tiene actividad

redox.
 Glutatión reductasa

 Se encuentra en dos formas

- reducida (GSH) y disulfuro
- Oxidado (GSSG)

 Se encuentra en todas las células

(citoplasma) y Eritrocitos
 Generan especies reactivas
 NADPH-oxidasa (NOX)
 Xantino-oxidasa (XO)
 Mieloperoxidasa (MPO)
 Oxido Nitrico Sintasa (NOS)
 Prostaglandina H sintasa (PHS)
 Lipoxigenasa (LPO)
 Citocromo P450
 Xantino oxidasa, aminooxidasa
Polifenoles inhiben la NOX, MPO y XO y algunos empleados
en la terapia de la gota alopurinol y febuxostat (inhibidores
de la XO)
Generan especies reactivas
VITAMINAS: Actúan donando o aceptando electrones en
las reacciones de óxido-reducción

MINERALES regulan la actividad de las enzimas

antioxidantes actuando como cofactores.
 VITAMINAS ANTIOXIDANTES
 Alfa-tocoferol (Vit E)
 Ácido ascóbico (Vit C)
 Beta-caroteno (pro-vitamina A)
CAROTENOIDES
 Luteina
 Zeaxantin
a
 Licopeno
POLIFENOLES
 Flavonoides
 No-flavonoides

GLUCOSINOLATOS ORGANO-AZUFRADOS
 Isotiocianato  Dialil-
s
 Conjunto de compuestos fenólicos conocidos como tocoferoles y
tocotrienoles.

 Alfa tocoferol más común y biológicamente más activo.

 Antioxidante lipofílico, se localiza en las membranas celulares
 Su absorción y transporte se halla vinculado con los lípidos.
 Importante protector de las moléculas lipídicas
 Protege de la peroxidación a los ácidos grasos poliinsaturados
de los fosfolípidos de la membrana celular e inhibe la peroxidación
de las LDL.

 Neutraliza el oxígeno singlete, captura radicales libres hidróxilos,

neutraliza peróxidos y captura anión superóxido para convertirlo
Precursor de la vitamina A
 Antioxidante lipofílico, neutraliza el oxígeno singlete.
 Captura ERO producidas en la piel por efecto de la
radiación UV

 Componente habitual de cremas protectoras solares para

prevenir fotodermatosis e incluso cáncer de piel.

 Regenera la vitamina C una vez que ha reaccionado con un

RL.

 Inhibe la peroxidación lipídica de las LDL, es capaz de

aumentar la cantidad de HDL.
 vitamina C o ácido ascórbico, antioxidante hidrosoluble (cítricos,
pimientos rojos, verdes, frutas, verduras)

 Actúa potenciando el efecto de otros antioxidantes como la vitamina E

y el selenio.
 No se sintetiza en el organismo, debe ser aportada por la dieta.
 Funciones:
- Neutraliza el oxígeno singlete (O2)
- Capturar radicales hidróxilos y aniones superóxido
- Regenerar la forma oxidada de vitamina E.
- Actúa en sinergia con la vitamina E.

 Antioxidante sobre el endotelio vascular evitando la oxidación del óxido

nítrico, potenciando su actividad y aumentando su síntesis
 UBIQUINONA

 Potente antioxidante liposoluble

 Presente en todas las células del cuerpo
 Procede de la dieta o es sintetizado en el organismo a partir de
tirosina, fenilalanina y Acetil CoA.
 Se encuentra en todas las membranas celulares principalmente en
la de la mitocondria, donde participa en la cadena de respiración
aeróbica.
 Potencia la respuesta del sistema inmune (su capacidad de
producir anticuerpos)
 Protege el ADN de la acción de radicales libres
 Impide la peroxidación lipídica
OLIGOELEMENTOS manganeso, cobre, selenio y zinc actúan
como cofactores de las enzimas antioxidante

 Ejercen funciones antioxidantes de manera independiente.

Zinc regula el estrés oxidativo
 Inhibidor de la NADPH oxidasas (enzimas asociadas a la
membrana plasmática, catalizan la producción de superóxido
mediante el empleo de NADPH como electrón donante.
 La superóxido dismutasa 1 y 3 contiene cobre y zinc.
 Induce la producción de metalotioneína, rica en cisteína y es
un excelente atrapador de radicales hidróxilo.
Zinc
 Los iones de hierro y cobre catalizan la producción de iones
hidróxilo a partir del peróxido de hidrógeno.

 El zinc, al competir tanto con el hierro como con el cobre por la

fijación a la membrana celular disminuye la producción de dichos
radicales.

SELENIO
 Aumenta la actividad de algunas enzimas antioxidantes
(selenoenzimas como glutatión peroxidasa).

MANGANESO forma parte de la estructura de la enzima superóxido

dismutasa 2

 Protege contra la peroxidación lipídica, atrapa radicales hidróxilo y

superóxido e induce la síntesis de metalotioneínas.
El hierro y el cobre tienen importantes propiedades antioxidantes,
pero también pueden actuar como importante fuente de producción de
radicales libres)

En su forma reducida (Fe 2+ y Cu+) son muy reactivos (a diferencia de la

forma oxidada Fe 3 + y Cu 2 +) descomponiendo el peróxido de hidrógeno en
radical hidróxilo.

POLIFENOLES (poseen varios grupos fenólicos y potente actividad

antioxidante).
Los polifenoles del vino incluyen, (ácidos fenólicos, quercetina, catequinas y
resveratrol).
El alcohol puede aumentar la absorción de polifenoles del vino al aumentar
su solubilidad.
Atenúan el estrés oxidativo posprandial, un estado asociado con elevado
riesgo de aterosclerosis, diabetes y obesidad,
Alimentos ricos en antioxidantes (Selenio, Vitaminas C y E
beta carotenos, compuestos polifenolicos) puede inactivar
los radicales libres del oxígeno y reducir los efectos dañinos
de estos radicales libres como:
Chocolate oscuro
• Té y café
• Frutas y verduras
• Nueces (tales como nueces pecan o nueces de
castilla)
• Condimentos (canela, orégano)
• Frijoles (tales como frijoles pinto, frijoles rojos,
alubias)
• Aumentan las defensas antioxidantes

• Controlan el estrés oxidativo

• Neutralizan los excesos de producción de radicales

libres

• Controlan los fenómenos de agresión oxidativa a

nivel intra como extracelular
 Los ROS son esenciales para numerosas vías
metabólicas y de señalización

 Funciones reguladoras del NO

 Activación de elemento respuesta a antioxidantes (ARE).
 Actividad bactericida de los macrófagos.
 Sustrato de enzimas (hemoperoxidasas= yodación de
Hormonas tiroideas)

 H2O2 molécula señalizadora del metabolismo

 Los radicales libres son especies moleculares muy reactivas con
un electròn no pareado.

 Las ROS son las chispas reactivas producidas por el met.

Oxidativo. Estres oxidativo es el precio que pagamos por el uso
del O2 para el met.

 Los ROS y las especies reactivas del Nitrogeno, como el

superoxido, el peroxido, radical oxhidrilo, y el peroxinitrilo son
reactivas y toxicas, aunque su producción es importante para la
regulación del metabolismo, recambio de moléculas biológicas y
la protección contra infecciones bacterianas.
 Pueden reaccionar y modificar proteinas, ácidos nucleios y
lípidos en la membranas y lipoproteinas plasmáticas causando
daño oxidativo.

 Eldaño por radical en lípidos, proteínas, es un factor en la

aparición de ateroesclerosis, ateropatia coronaria,
enfermedades, autoinmunes, etc..

 En los acidos nucleicos induce mutaciones hereditarias,

cáncer.

 Radicales de oxígeno se forman como resultado a exposición

a radiación ionizante, reacciones no enzimaticas de iones
metálicos de transición, explosión respiratoria de macrófagos
y la oxidación de coenzimas flavinas reducidas
 La protección contra daño por radicales es porporcionada
por antioxidantes protectores como:

- Secuestro de iones metálicos con actividad redox

-Inactivación por ENZIMAS que eliminan iones superoxido, H2O2;
reducción enzimática de peroxidos lipídico,
-Inactivación por peq moléculas como: glutatión, Vit E, Vit C, Beta-
carotenos, ubiquinona, ácido ùrico, y polifenoles de la dieta.
 Cuando todos ellos fallan la reparación y/o recambio y en casos
extremos la apoptosis.
1.HÁBITO ALIMENTARIO SALUDABLE Y
EQUILIBRADO: Dietas ricas en pescados, frutas y
verduras (antioxidantes)

2.EVITAR SEDENTARISMO (“Físico y Mental”)

2.1 EJERCICIO FISICO MODERADO y/o DEPORTES
2.2. EJERCICIO MENTAL: LEER, ESTUDIAR
 29ª Harper Bioquímica Ilustrada. México D.F. : Lange.

 Murray, R. Bender, D. Botham, K., Rodwell, V. Weil, P. (2010) .

GRACIAS