Dermatitis de contacto alérgica (ACD)

Distribución:

1. Al inicio, limitada al área de contacto con el alérgeno:

Lóbulo de la oreja  Pendientes Cuello  Uso de collares

Dorso de los pies  Zapatos Labios  Lápiz labial

Muñeca  Reloj de pulsera

A menudo con distribución lineal, con patrones artificiales

2. Más tarde con extensión de la lesión (Lesiones aisladas, localizadas a una región o
generalizadas)

Evolución

Aguda

Eritema  Pápulas  Vesiculas  Erosión Costra  Descamación

Crónica

Pápulas  Descamación  Liquenificación  Excoriaciones

Siempre se limita al sitio de exposición al alergeno, bordes limitados al inicio que se extienden a la
periferia. En sensibilización fuerte se extiende a otras partes del cuerpo y es generalizada

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATOLOGIA:

 Aguda: En Epidermis espongiosis, Linfocitos y eosinófilos y En Dermis Infiltración de

monocitos e histiocitos .

 Crónica: espongiosis más acantosis, elongación y ensanchamiento de las papilas e

hiperqueratosis e infiltrado linfocítico en dermis.

PRUEBA DEL PARCHE:

 Muestra eritema y pápulas y posiblemente vesículas confinadas al sitio de la prueba

 La prueba del parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya cedido por al menos
dos semanas y debe realizarse en un sitio sin afección previa

Exploración física: eccema, prurito, escozor, dolor y fiebre.

DIAGNÓSTICO: Anamnesis, exploración física, agente etiológico.

DIFERENCIAL: Dermatitis atópica, saborréica, psoriasis, dermatofitosis epidérmica, erisipela.

Formas especiales de ACD

Dermatitis de contacto alérgica por plantas o fitodermatitis alérgica:

Ocurre en individuos sensibilizados después de la exposición a una amplia variedad de alergenos

de origen vegetal.

■ Se caracteriza por dermatitis eccematosa aguda y muy pruriginosa, a menudo con disposición
lineal.

■ En Estados Unidos, la hiedra venenosa es la planta implicada más a menudo en esta

enfermedad.

Nota: la fitofotodermatitis es una entidad diferente; es una reacción de fotosensibilidad que

ocurre en cualquier individuo con exposición a un compuesto químico fotosensibilizante de origen
 vegetal en la piel y que más tarde se expone a la luz solar.

Patogénesis: todas las plantas del género Toxicodendron contienen alérgenos que se encuentran
en la savia de hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raíces denominado urushiol.

Síntomas: prurito, insomnio, placas eritematosas, lesiones lineales, microvesiculas, erosiones-

costras, placas y pápulas edematosas, vesículas o ampolla en zonas descubiertas.

Exámenes de laboratorio

Dermopatología. Véase la sección de ACD, antes.

Prueba del parche con pentadecilcatecoles. Está contraindicada porque sensibiliza a los individuos
hacia el hapteno.

• Diagnostico diferencial: celulitis, erisipela, dermatitis atópica, herpes zoster

Tratamiento

Acabar con la exposición

• Vía tópica: geles de glucocorticoides, drenar vesículas, vendajes con burow.

• Vía sistémica: glucocorticoides, inmunosupresión con ciclosporina oral.

Dermatitis atópica o por IgE

La Dermatitis Atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que evoluciona por
brotes.

Forma parte de un grupo de enfermedades alérgicas, integrado además por:

 Rinitis alérgica  Conjuntivitis alérgica

 Asma extrínseco  Algunos tipos de alergia alimentaria.

Epidemiología

EDAD DE INICIO:

60% de los pacientes primeros dos meses de 30% hacia los 5 años de edad
vida
10% entre los 6 a 20 años de edad.
EXTRAÑO INICIO EN ADULTOS MÁS COMÚN EN HOMBRES

GENÉTICA:

60% de los adultos con dermatitis atópica tuvieron hijos con la enfermedad.

81% en niños quienes ambos padres padecieron la enfermedad.

Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la función de barrera por alteración de la

producción de filagrina, reducción de las concentraciones de ceramida e incremento de la pérdida
transepidérmica de agua; deshidratación de la piel.

Factores exacerbantes

 Inhalantes. polvo de ácaros y polen.

 Agentes microbianos. Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como
superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida).
 Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos IgE
dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido dañado
puede desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de
una inflamación alérgica.
 Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica con
el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.
 Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en verano y
empeora en invierno.
 Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante
importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (también ropa
de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).
 Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí mismo
de aparición de exacerbaciones de la enfermedad.

Patogénesis

Ocurre una reacción de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE) como consecuencia de la
liberación de sustancias vasoactivas por células cebadas y basófilos que han sido sensibilizados por
interacción del antígeno con IgE (anticuerpos reagínicos o que causaron sensibilización de la piel).
Las células de Langerhans epidémicas poseen gran afinidad con los receptores IgE a través de los
cuales puede medirse una reacción de tipo eccematosa. La inflamación aguda en la dermatitis
atópica se asocia con el predominio de la expresión de interleucina (IL) 4 y de IL-13 y la inflamación
crónica en dermatitis atópica con incremento de IL-5, factor estimulador de las colonias de
granulocitos y macrófagos, IL-12 e interferón gamma. Así, la inflamación cutánea en la dermatitis
atópica muestra un patrón bifásico de activación de los linfocitos T.
AGUDA CRONICA

Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o Liquenificación: engrosamiento de la piel con acentuación
sin descamación. Piel aspecto “esponjoso” y edematoso, de las marcas cutáneas,

Erosión: humedad con formación de costras lineal o Fisuras: dolorosas, especialmente sitios de flexión, palmas
puntiforme consecuencia del rascado. Erosiones con de manos, dedos y plantas de pies.
secreción o pústulas foliculares (en caso de infección por S.
aureus)

La piel está seca y con descamación. Alopecia: tercio externo de la ceja como consecuencia del
frotado.

Pliegue infraorbitario característico por debajo de los

párpados (signo de Dennie-Morgan).

Manifestaciones clínicas

Síntomas cutáneos. Los pacientes tienen resequedad cutánea. El prurito es la condición sine qua
non de la dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañado de exantema”. El rascado
constante ocasiona un círculo vicioso de prurito → rascado → exantema → prurito → rascado.
Otros síntomas de atopia. Rinitis alérgica, obstrucción nasal, prurito nasal y conjuntival, lagrimeo;
estacional cuando se asocia con exposición al polen.

Distribución

Fase del Lactante

Aparecen luego del 3er mes y se extiende hasta aprox. los 2 años de vida
Placas eritematoescamosas
Se localizan en mejillas, abdomen, cuero cabelludo y superficie extensora de las extremidades.

Fase Infantil
Aparición de pápulas que se unen formando placas liquenificadas, erosiones y costras. en zona de
flexión de extremidades, cuello, cara, muñecas y tobillos.
Puede haber enfermedad generalizada.

Fase Adulta
En adolescentes y adultos las lesiones se localizan en el dorso de las manos, párpados superiores y
zonas flexoras de las extremidades.
Se observa escoriaciones y liquenificación como los síntomas más característicos.

Respuesta triple de Lewis

 1. ZONA DE RUBOR LOCAL: alrededor del sitio de la
inyección (segs – 1 min). Consecuencia de la vasodilatación
producida por la histamina.

2. HIPEREMIA O ERITEMA: se extiende en promedio

de 1 cm de la zona de rubor original y surge con mayor
lentitud.

3. PÁPULA: se identifica luego de 1 a 2 min y se ubica en

la misma área de la inyección local reflejando la capacidad
de la histamina para intensificar la permeabilidad capilar.

La fricción en la piel afectada en lugar de ocasionar eritema ocasiona PALIDEZ por una
vasoconstricción local producida por elevación de los niveles de histamina.

Diagnóstico: historia clínica y antecedentes familiares.

DIFERENCIAL: dermatitis seborréica, psoriasis, eccema numular, dermatofitosis, etapas iniciales de

micosis.

LABORATORIO:

 Cultivo bacteriano: buscar S. aureus.

 Cultivos virales: buscar HSV.

 Estudios en sangre: IgE, eosinófilos, Ac contra HSV.

 Dermopatología: Varios grados de acantosis con edema intercelular interepidémico

(espongiosis), que es poco común. El infiltrado cutáneo está compuesto de linfocitos,
monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos.
 Formas especiales

• Dermatitis de las manos: Se agrava por humedecer las manos y lavarlas con detergentes,
jabones fuertes y desinfectantes.

• Dermatitis exfoliativa: Eritrodermia en pacientes con afección cutánea extensa. Eritema

generalizado, descamación húmeda, formación de costras, linfadenopatía, fiebre y
toxicidad sistémica.

Tratamiento

• Evitar el frotado y rascado.

• Evitar factores Exacerbantes.

ETAPA AGUDA

Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos o antibióticos tópicos

Hidroxizina, 10 a 100 mg c/6 hrs para el prurito

Antibióticos orales (Dicloxacilina, eritromicina) para eliminar S. aureus y tratar la infección por MRSA de acuerdo a la
sensibilidad demostrada por el cultivo.
ETAPA CRONICA

Hidratación (baños de aceite o polvo de avena) seguidos de aplicación de emolientes sin esencias (ej. Vaselina hidratada)
para contrarrestar la xerosis. Uso de jabones únicamente en los pliegues cutáneos.

Agentes antiinflamatorios tópicos como glucocorticoides, hidroxiquinolina y alquitrán son la base del tratamiento. El uso
prolongado de glucocorticoides puede ocasionar atrofia cutánea

Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) suprimen el prurito y la inflamación sin ocasionar atrofia
cutánea.

Antihistamínicos orales H1, son útiles para disminuir el prurito

En caso de enfermedad intratable en adultos, uso de glucocorticoides orales como prednisona 60 a 80 mg c/24 hrs por dos
días, y después la mitad de la dosis a intervalos de cada dos días por los siguientes seis días.

Fototerapia con UVA-UVB con una frecuencia de dos o tres veces por semana

Casos graves en adultos con buena Presión y sin compromiso renal, indicado el tto con ciclosporina (5 mg/kg/día) durante
tres a seis meses.

Complicaciones, evolución y pronóstico

 Infección secundaria por S. aureus y HSV.

 Sitios afectados no tratados persisten por meses o años.

 Remisión espontánea en infancia y en la adolescencia recurrencias más intensas.

 La enfermedad puede persistir 15 a 20 años

 30 – 50% de pacientes desarrolla asma, fiebre del heno o ambas.

 El inicio en la edad adulta sigue una evolución más grave.

Dermatitis numular

El eccema numular es una dermatitis crónica, pruriginosa

inflamatoria que ocurre en forma de placas con forma de
moneda, compuesta por pequeñas pápulas y vesículas
agrupadas sobre una base eritematosa.

Eccema numular o discoide.

EPIDEMIOLOGIA

• Predominio en la adultez.
 • Afecta principalmente hombres.

• Pico de incidencia 50 a 65 años (ambos géneros).

• Segundo pico de incidencia 15 y 25 años (en mujeres).

• Infrecuente en lactancia y niñez

Etiología y patogenia

Estado de deshidratación en
pacientes ancianos Focos infecciosos

Amalgamas de mercurio Alérgenos ambientales

Hepatitis C con tto combinado Tratamiento con isotretinoína

de interferón α 2b y ribavirina y oro

Manifestaciones clínicas
 Puede producirse
Inicia como pápulas y El prurito varía de una resolución
papulovesículas
coalescentes mínimo a intenso. central generando
formas anulares.

Las placas crónicas

placas bien la piel circundante
son secas,
delimitadas con es normal o
escamosas y
forma de moneda xerótica.
liquenificadas.

Las lesiones
Las placas tienen
costras y exudados comprometen las
puntiformes desde 1 a 3 cm de
regiones extensoras
tamaño
de las extremidades

Diagnóstico:

Pruebas de laboratorio:

• Las pruebas del parche pueden ser útiles en casos crónicos recalcitrantes para descartar
una dermatitis por contacto superpuesta.

• Niveles séricos de IgE son normales

Pruebas especiales:

BIOPSIA

• Fase aguda: espongiosis, con o sin microvesículas espongiósicas.

• Placas subagudas: paraqueratosis, costras y escamas, hiperplasia epidérmica y espongiosis

de la epidermis. Infiltrado celular mixto.

• Lesiones crónicas: similar al liquen simple crónico.

Paraqueratosis que contiene plasma y neutrófilos

(escama-costras) e hiperplasia epidérmica
psoriasiforme con espongiosis con un infiltrado dérmico
perivascular superficial de linfocitos, macrófagos y
eosinófilos.

Diagnóstico diferencial
Complicaciones: infección bacteriana secundaria

Tratamiento:

• Corticoesteroides tópicos en el rango de media a alta potencia

• Inhibidores de calcineurina (tacrolimús y pimecrolimús) o preparaciones con alquitrán

• Emolientes si existe xerosis

• Antihistamínicos si el prurito es intenso

• Antibióticos orales

• Fototerapia en caso de compromiso diseminado

Dermatitis por autosensibilización

Dermatitis pruriginosa generalizada, a menudo no reconocida, que tiene relación directa con
dermatitis primaria en otro sitio.

• Hiperreactividad de la piel producida por estímulos inmunitarios o no inmunitarios

• Factores como la irritación, la sensibilización, la infección y las heridas precipitan una

autosensiilización, desencadenan la liberación de una variedad de citosinas epidérmicas
que elevan la sensibilidad de la piel produciendo un patrón de reacciones.

EPIDEMIOLOGIA

• Inflamación cutánea aguda en sitios de la piel distantes a un foco inflamatorio, la

dermatitis aguda secundaria no se explica por la causa que provoco la inflamación
primaria. Se observa en pacientes con estasis venosa.

Manifestaciones clínicas
 Después de una inflamación aguda, se desarrolla un inflamación
eritematosa dispersa, simétrica, extremadamente pruriginosa, con
maculas, pápulas y vesículas.

La erupción compromete a los antebrazos, muslos, piernas, tronco,

cara, manos, cuello y pies en orden descendente de frecuencia. Puede
cambiar de vesículas a escamas

Los hallazgos histológicos no son patognomónicos: vesículas

epidérmicas espongiósicas, asociadas con un infiltrado dérmico
linfohistiocítico perivascular superficial, que puede contener
eosinófilos dispersos

Diagnóstico diferencial

Tratamiento:
 • Sulfato de aluminio y acetato de calcio para la erupción vesicular

• Glucocorticoides o macrolactámicos tópicos

• Antipruriginosos tópicos o antihistamínicos orales para prevenir la excoriación y el prurito

Evolución:

La erupción muchas veces persiste y se disemina hasta que se trata el sitio primario subyacente
causante de la inflamación