EXPLICAR LOS PROCESOS SENSITIVOS Y SENSORIALES DEL DOLOR

DOLOR Y TIPOS

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) dice que se trata de “una experiencia
sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular, real o potencial, o descrita en
términos de dicho daño”. Existen diferentes clasificaciones del dolor, según su mecanismo
neurofisiológico, aspecto temporal, intensidad, etiología y localización
.
● MECANISMO NEUROFISIOLÓGICO >> existen básicamente dos tipos de dolores en esta
clasificación, el dolor nociceptivo y dolor neuropático.

Dolor nociceptivo >> este dolor está causado por la activación de los nociceptores (A-δ y C) en
respuesta a un estímulo nocivo sobre los
tejidos corporales, que puede ser
secundario a una lesión, enfermedad,
inflamación, infección o cirugía. El dolor
nociceptivo, es consecuencia de una
lesión somática o visceral. En el dolor
nociceptivo el funcionamiento del sistema
nervioso es normal. A su vez el dolor
nociceptivo se subdivide en dolor
somático y visceral. 1.Dolor somático >>
se debe a lesiones en los tejidos corporales
tales como piel, músculos, cápsulas
articulares y huesos, se caracteriza por ser
bien localizado. 2. Dolor visceral >> se debe a una lesión o disfunción de un órgano interno o sus
serosas. Hay que tener en cuenta que no todas las vísceras son sensibles al dolor (cerebro, hígado,
pulmón)

Dolor neuropático >> Este dolor es causado por una actividad neuronal anormal por lesión del
SNC o SNP, es un dolor prolongado, severo, quemante, constante con paroxismos. Existen tres
subgrupos de dolor neuropático: 1) El generado periféricamente como las radiculopatías cervical o
lumbar, las lesiones de los nervios espinales y las plexopatías braquial o lumbosacra, 2) el generado
centralmente que implica una lesión del sistema nervioso central (SNC) a nivel de la médula espinal o
a un nivel superior, y 3) el síndrome doloroso regional complejo (SDRC), denominado previamente
distrofia simpática refleja o causalgia. Se caracteriza por alteración autonómica localizada en el área
afectada, presentando el paciente cambios vasomotores, sudoración, edema y atrofia.

● ASPECTO TEMPORAL >> se clasifica en dolor agudo o crónico en función de la duración

de los síntomas.

Dolor rápido agudo >> El dolor rapido se siente en cuestion de 0,1 Seg después de haber aplicado el
estímulo correspondiente, este tipo de dolor se siente cuando se clava una aguja en la piel, cuando se
corta con un cuchillo o cuando se sufre una quemadura intensa. El dolor rápido y agudo no se siente
en los tejidos más profundos del organismo. Las señales correspondientes al dolor rápido agudo nacen
con estímulos dolorosos de tipo mecánico o térmico y llegan hasta la médula espinal a través de las
fibras A delta a una velocidad de entre 6 y 30 m/s.

Dolor lento crónico >> El dolor lento no empieza hasta pasado 1 Seg y a continuación crece con
lentitud a lo largo de muchos segundos e incluso hasta minutos. Este tipo de dolor se asocia con
destrucción tisular y tiene la capacidad de propiciar un dolor casi insoportable y prolongado. Puede
darse en la piel y casi también en cualquier tejido u órgano profundo. Las señales correspondientes al
dolor lento crónico nacen con estímulos dolorosos de tipo químico, pero a veces también con estimulo
mecanicos o termicos persistentes. Este dolor llega a la médula espinal por medio de las fibras tipo C
a una velocidad entre 0.5 y 2 m/s.

● INTENSIDAD >> El dolor se debe medir en base a la información facilitada por el paciente,
para ello existen numerosas escalas tanto verbales como visuales, se utilizará la más adecuada
para cada paciente. Las escalas más
usadas son la numérica y la visual
analógica. Se habla de dolor leve
cuando el enfermo puntúa el dolor
de 0 a 2 puntos sobre 10 es dolor
leve, moderado entre 3 a 7 y severo entre 8 y 10.

● ETIOLOGÍA >> La clasificación etiológica presta más atención al proceso patológico

responsable que al mecanismo neurofisiológico. Por ejemplo, dolor por cáncer, por artritis o
por anemia de células falciformes. Desde el punto de vista terapéutico, es menos útil que la
clasificación neurofisiológica.

● LOCALIZACIÓN >> Según esta clasificación el dolor puede ser 1. Localizado: el paciente
sabe dónde le duele exactamente y el dolor no se irradia 2. Referido: es un dolor
acompañante al principal dolor 3.
Irradiado: se produce a distancia, debido a
una compresión o irritación de una raíz
nerviosa. Por lo tanto genera sensaciones
dolorosas o de hormigueos en la zona que
corresponde al nervio afectado. La
característica más típica de este dolor es
que es de tipo nervioso. Se suele definir
como calambre o sensación eléctrica. Un
ejemplo de este tipo de dolor sería la
compresión por una hernia o artrosis de
raíces del nervio ciático a nivel lumbar,
dando dolor al miembro inferior

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Lo primero que ocurre para que se puede percibir el dolor es que se debe generar un estímulo
nociceptivo que activa las terminaciones nerviosas libres (que no tienen cápsula) de los nociceptores
(ya sea tipo A delta o C) que pueden estar en la superficie o en órganos internos. Para que se puedan
activar estos receptores se deben unir sustancias específicas que despolaricen el axón (histamina,
bradicinina, prostaglandinas, serotonina, sodio, pero hay sustancias de la naturaleza que también
pueden activar estos receptores como por ejemplo la capsaicina), luego la información va a la
primera neurona que se ubica en el ganglio de la raíz dorsal, luego los nociceptores envían mensajes
a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia p, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, para activar a la neurona de segundo orden que está en el asta dorsal de
la médula y se encuentran las láminas de rexed que están divididas según su estructura (tenemos
alrededor de 10 láminas de rexed) las fibras A delta para el dolor rápido hacen contacto con las
neuronas que están en las láminas 1, 2 y 5 y las de tipo C para el dolor lento hacen contacto con las
láminas 2 y 3 , esta segunda neurona cruza la médula espinal al lado contralateral y viaja por el haz
espinotalámico hasta alcanzar el tálamo y en el tálamo se activa la neurona de tercer orden y viaja a
la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.

TRANSDUCCIÓN, TRANSMISIÓN, MODULACIÓN Y PERCEPCIÓN

 1. TRANSDUCCIÓN: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal
eléctrica en los nociceptores

● SENSACIÓN: Actividad neuronal desencadenada por un estímulo de los receptores.

PASOS COMUNES DE LAS SENSACIONES

A. Estímulo.
B. Eventos electrofisiológicos a través de los cuales el estímulo se traduce en un mensaje que se
puede almacenar
C. Respuesta al estímulo.

Receptores:

❖ MECANORRECEPTORES: son los más abundantes distribuidos en diferentes grados de

densidad de la superficie corporal y se encargan de las sensibilidades táctiles cutáneas
(epidermis y dermis), sensibilidades de los tejidos profundos, oído, equilibrio, presión arterial.
❖ QUIMIORRECEPTORES: receptores sensibles a sustancias químicas o a una estructura
específica, usualmente los que tienen que ver con gusto y olfato, asi como otros que informan
niveles de glucosa que desencadenan respuestas para liberación de insulina, de PCO2, PO2,
etc.
❖ TERMORRECEPTORES: receptores para frio y calor, pero son independientes en
cantidades, están organizados como en paquetes que son terminaciones nerviosas libres que
responderán de otra forma.
❖ FOTORRECEPTORES: responden al desplazamiento de longitudes de onda, usualmente y
son los que están en el complejo dentro de la capa de la retina (conos y bastones).
❖ NOCICEPTORES: Responden o captan estímulos de tipo doloroso. Los nociceptores son un
grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos inocuos y
nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias. Reciben y
transforman los estímulos locales en potenciales de acción que son transmitidos a través de
las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC. El umbral de dolor de estos receptores
no es constante y depende del tejido donde se encuentren. Se distinguen 3 tipos de
nociceptores:

● NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan

ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2
tipos:
➔ Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas
con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.
➔ Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan
en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y
a las sustancias liberadas de daño tisular.
 ● NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ
responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión,
calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de
nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el
cartílago.

● NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos

tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos
que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos

Estímulos nocivos

Los tipos de estímulos nocivos que podemos procesar son presión intensa o golpes y heridas,
temperaturas extremas o sustancias químicas como ácido.

Para cada uno de esos estímulos tenemos un canal iónico específico en esas terminaciones nerviosas
libres que se encargan de generar la primera señal eléctrica. Para temperaturas extremas, por ejemplo,
tenemos los canales TRPV1, TRPV2, TRPV3 y los TREK-1, estos son canales que frente al aumento
de la temperatura lo que hacen es abrirse y dejan entrar sodio y calcio. Lo que va a ocurrir en la
membrana de esta terminación libre es que se va a despolarizar, es decir, va a generar un potencial
receptor, ahí es donde se da la transducción. En el caso de los ácidos están los canales iónicos;
TRPV1 Y los DRASIC, para estímulos mecánicos o presión intensa, tenemos los MDGE, DRASIC,
TREK-1, y para frío extremos los canales TRMP8.

Esos mismos canales también responden a sustancias, como los TRPV1, que responden a la
capsaicina, que hace parte del chile o ají, por lo que cuando se come algo picante se siente sensación
de calor puesto que se abren los mismos canales. Los TRMP 8 responde al mentol.

● Vemos que también esos mismos canales son abiertos por mediadores inflamatorios, como el
receptor de la bradiquinina, que es un receptor acoplado a proteínas G, activa proteínas G y
folipasas C, esas folipasas lisan el fosfatidil inositol bifosfato, generan fosfatidil inositos
trifosfato, es decir, genera una cascada de señalización que lo que puede hacer es aumentar la
apertura de los canales, la inflamación hace que estos canales se abran mucho más.

2. TRANSMISIÓN: La información de la periferia es transmitida a la médula espinal, luego al

tálamo y finalmente a la corteza cerebral

AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC

Las fibras aferentes de

los nociceptores tienen
sus cuerpos celulares en
los ganglios raquídeos o
de la raíz dorsal,
alcanzando la médula
espinal a través de las
raíces dorsales,
terminando en la
sustancia gris del asta
posterior medular. Este
recorrido es el
correspondiente a las
neuronas de primer orden
y en la transmisión sensitiva, se denomina primera neurona sensorial. La sustancia gris está
diferenciada en diez láminas o capas (capas de Rexed). Las fibras A- δ cutáneas terminan
fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia
gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores
musculares y articulares hacen sinapsis en las láminas I, V y VI, y los nociceptores viscerales de tipo
C, en las láminas I, V, y X.

VÍAS ASCENDENTES NOCICEPTIVAS

Entonces tenemos, por ejemplo, una quemadura en la piel, se produce un proceso inflamatorio, se está
liberando prostaglandina, histamina, entre otras sustancias, eso aumenta la apertura de los canales,
como el TRPV1. Se genera un potencial de receptor en esa área de la piel, generan potenciales de
acción en esas neuronas, hay un primer dolor mediado por las fibras A delta, y un segundo dolor
mediado por fibras tipo C, estas neuronas están liberando hacia las láminas glutamato, sustancia P y
CGRP, y ahora esas neuronas se están despolarizando y están generando potenciales de acción, esas
neuronas van a ascender por el tracto espinotalámico lateral.

1.Tracto espinotalámico lateral: Irá entonces desde el asta posterior de la médula, cruza la línea
media, asciende por el tracto y llega a dos porciones del tálamo, el tálamo central lateral y al
ventral posterolateral, luego esa información va al llegar al giro poscentral. Esta conexión tiene
que ver mucho con la localización del dolor, puesto que ahí está el homúnculo, y dependiendo del
área activada el paciente va a ser capaz de decir dónde le duele.

2.Tracto espinorreticular: va hacia la formación reticular, que está en el tallo cerebral y que
tiene que ver con el estado de alertamiento, la vigilia y mantener nuestro estado de conciencia,
luego la información asciende al tálamo y la corteza.

3.Tracto espino mesencefálico: va a ir hacia el mesencéfalo y específicamente una estructura que

es muy importante que es la sustancia gris periacueductal, que tiene que ver con la modulación
del dolor

4.Sistema espinoparabraquial- amígdala: tiene que ver con el proceso emocional, relacionado
con el miedo y las respuestas defensivas

5.Vía posináptica de las columnas dorsales: incluye el tracto cervicotalámico y lleva

información dolorosa principalmente de tipo visceral

6.Tracto espino-hipotalámico: tiene que ver con la respuesta al estrés, y se encarga de activar el
sistema nervioso autónomo, cuando hay dolor la frecuencia cardiaca está aumentada, se dilatan
las pupilas y hay palidez.

Vía neoespinotalámica: para el dolor rápido

Las fibras rápidas para el dolor de tipo Aδ transmiten

básicamente esta sensación en la modalidad térmica aguda y
mecánica. Acaban sobre todo en la lámina I (lámina marginal)
de las astas dorsales, y allí excitan las neuronas de segundo
orden pertenecientes al fascículo neoespinotalámico. Estas
neuronas de segundo orden dan origen a unas fibras largas que
cruzan de inmediato hacia el lado opuesto de la médula a través
de la comisura anterior y a continuación giran en sentido
ascendente, dirigiéndose hacia el encéfalo por las columnas
anterolaterales. Unas pocas fibras del fascículo
neoespinotalámico acaban en la formación reticular del tronco
del encéfalo, pero la mayoría pasan de largo hacia el tálamo sin
realizar paradas, y terminan en el complejo ventrobasal junto al fascículo de la columna dorsal-
lemnisco medial encargado de la sensibilidad táctil. Unas pocas fibras también finalizan en el grupo
nuclear posterior del tálamo. Desde estas regiones talámicas, las señales se transmiten hacia otras
zonas basales del cerebro así como a la corteza somatosensitiva.

El dolor de tipo rápido agudo puede localizarse con mucha mayor precisión en las diversas partes del
cuerpo que el dolor lento crónico. Sin embargo, cuando no se estimulan más que los receptores para el
dolor, sin una activación simultánea de los receptores táctiles, incluso el dolor rápido puede estar poco
localizado, muchas veces solo con un margen de unos 10 cm alrededor de la zona en cuestión. Con
todo, si la estimulación afecta a la vez a los receptores táctiles que activan el sistema de la columna
dorsal-lemnisco medial, la localización puede ser prácticamente exacta.

Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la médula espinal por las
terminaciones de las fibras nerviosas para el dolor de tipo Aδ. El glutamato es uno de los transmisores
excitadores que recibe un uso más generalizado en el sistema nervioso central, cuya acción
normalmente no dura nada más que unos pocos milisegundos.

Vía paleoespinotalámica del dolor : Esta vía transmite el dolor procedente de fibras tipo C de
carácter lento crónico, aunque también transporta algunas señales de fibras A delta, en esta vía, dichas
fibras periféricas van a la médula espinal entre las láminas II y III de las astas dorsales, que en
conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa, luego la mayoría de las señales atraviesan una o
más neuronas complementarias de axón corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobre
todo en la lámina V, todavía en el asta dorsal. Aquí, las últimas neuronas de la serie dan origen a unos
axones largos que en su mayor parte se reúnen con las fibras de la vía para el dolor rápido,
atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el lado opuesto de la médula, y
ascendiendo después hacia el encéfalo por la vía anterolateral.

Las investigaciones señalan que los terminales de las fibras para el dolor de tipo C que entran en
la médula espinal segregan los transmisores glutamato y sustancia P. El glutamato actúa de
manera inmediata y solo dura unos pocos milisegundos mientras que la sustancia P se libera con
mucha mayor lentitud, acumulándose su concentración durante un período de segundos o incluso de
minutos.

Únicamente de una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo. En
vez de esto, la mayoría acaban en una de las tres áreas siguientes:

1) los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo

2) la región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e inferiores

3) la zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio.

Estas regiones inferiores del encéfalo parecen importantes para percibir los tipos de dolor que
causan sufrimiento. A partir de las zonas encargadas del dolor en el tronco del encéfalo, múltiples
neuronas de axón corto transmiten las señales de este carácter en sentido ascendente hacia los núcleos
intralaminares y ventrolaterales del tálamo y hacia ciertas porciones del hipotálamo y otras regiones
basales del cerebro.

La localización del dolor transmitido a través de la vía paleoespinotalámica es imprecisa. Por ejemplo,
el dolor lento crónico normalmente no se puede localizar más que en una zona amplia del cuerpo,
como un brazo o una pierna, pero no en un punto específico de ese brazo o de esa pierna. Este
fenómeno encaja con las conexiones difusas polisinápticas que posee esta vía.

3. MODULACIÓN: Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un

estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la
médula espinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es
modificada. El sistema de modulación endógena del dolor está conformado por neuronas intermedias
dentro de la capa superficial de la médula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden
inhibir la señal del dolor.

Una vez la señal generada por el estímulo nocivo alcanza las estructuras subcorticales, se activan las
neuronas de tercer orden ubicadas en el tálamo, quienes envían el estímulo hacia la corteza
somatosensorial, desencadenando la percepción consciente del dolor, las actividades subconscientes y
las respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales.

La corteza cerebral es una de las principales áreas donde se produce la modulación nociceptiva. Esta,
es capaz de mediar la respuesta inmediata ante un estímulo nocivo y la posterior experiencia afectiva.
De manera similar, algunas áreas corticales pueden modular las reacciones motoras somáticas reflejas
a un estímulo nocivo y participar en la organización de respuestas somáticas voluntarias. Por su parte,
las respuestas autonómicas incluyen reacciones cardiorrespiratorias, vasomotoras y endocrinas, que
están mediadas inmediatamente por mecanismos subcorticales, pero que pueden ser facilitadas o
prolongadas por la acción de mecanismos corticales específicos. Se ha postulado que el área
prefrontal representa la fuente fundamental de modulación que inicia la actividad inhibitoria
descendente y/o la modulación emocional del dolor. En el núcleo accumbens y el cuerpo amigdalino
reciben información nociceptiva a través de proyecciones espinoparabraquial-amígdala. El cuerpo
amigdalino integra la información nociceptiva con el contenido afectivo, pudiendo ser modificada por
emociones negativas y positivas, que a su vez pueden inhibir o facilitar el dolor.
TEORÍA DE LA COMPUERTA

En la médula espinal en la zona del asta dorsal encontramos la interneurona inhibitoria, esta
neurona recibe estímulos tanto del las fibras para el dolor (A delta y C) como de A beta (encargadas
del tacto y propiocepción), Su función principal es inhibir otra neurona, a la neurona de proyección ,
esta neurona recibe estímulos de las fibras para el dolor, de la interneurona inhibitoria y de las fibras
A beta. Cuando recibimos un estímulo doloroso las primeras fibras que se activan son las del dolor,
estas fibras inhiben a la interneurona inhibitoria generando que esta no pueda descargar potenciales de
acción sobre la neurona de proyección para que el dolor pueda subir conmayor facilidad. Una de las
primeras reacciones cuando nos pegamos, por ejemplo, es tocarnos para sobarnos, al hacer esto lo que
hacemos es activar las fibras A beta, ellas
activan a la interneurona inhibitoria y esta
genera impulsos inhibitorios sobre las neuronas
de proyección, como la suma de los impulsos
es mayormente inhibitoria sobre la neurona de
protección porque las fibras A beta son más
gruesas y con más mielina sus impulsos van a
ser transportados con mayor eficacia y mayor
velocidad, lo que hacen es que la neurona de
proyección se vea inhibida haciendo que
sintamos menos dolor, una de las importancias
clínicas de esta teoría es en la fisioterapia ya
que en algunos tratamientos activan de forma
selectiva las fibras A beta para disminuir los
potenciales acción dolorosos que recibe la
corteza cerebral

RELACIÓN CON EL CASO

Las cefaleas son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.
Algunas derivan de estímulos dolorosos que nacen en el interior del cráneo, pero otras lo hacen de un
dolor cuyo origen está afuera, como en el del caso de los senos nasales.

Los tejidos cerebrales son casi totalmente insensibles al dolor, incluso el corte o la estimulación
eléctrica de las áreas sensitivas de la corteza cerebral sólo llega a generarlo en ocasiones, por lo que es
probable que el dolor correspondiente a la cefalea no esté causado en gran proporción por el daño del
propio cerebro.

¿Qué genera el dolor en la cefalea?

● Los senos venosos

● Las meninges próximas
● Las arterias de la duramadre
● Las arterias de la base del cráneo (la más sensible es la
arteria meninge media)
● Estructuras extracerebrales

Zonas de la cabeza a las que queda referida una cefalea

intracraneal

Cuando se estimulan los receptores para el dolor situados en la

bóveda craneal se desencadenan impulsos dolorosos en la porción
cerebral del quinto par y por lo tanto se genera una cefalea referida hacia la mitad anterior de la
cabeza en las regiones inervadas por el quinto par.

Los impulsos dolorosos procedentes de la zona infratentorial penetran el SNC a través de los nervios
glosofaríngeo, vago. Estos estímulos dolorosos infratentoriales causan una cefalea occipital referida a
la parte posterior de la cabeza

Cefalea tensional

Raquel es una mujer de 37 años, secretaria de una empresa metalmecánica, quien visita a su médico
general para una evaluación por cefaleas recurrentes. Desde los 20 años de edad presenta dolores de
cabeza de manera intermitente que ocurren con una intensidad que la paciente califica en la Escala
Análoga Visual (VAS) de 5-6/10 y últimamente se asocian con náuseas y sin fotofobia. Dicha cefalea
es bilateral y es descrita como una presión constante en forma de casco. El dolor no se modifica con la
actividad física rutinaria tal como caminar o subir escaleras. La paciente ha sido manejada con
analgésicos comunes tipo acetaminofén o aspirina. En los últimos 10 años estos episodios se han
vuelto recurrentes y más severos, y se incrementan cuando tiene sobrecarga de trabajo, lo que además
le ha ocasionado problemas laborales. Al examen físico y neurológico la paciente presenta puntos
gatillo al presionar los músculos pericraneales. El resto del examen físico es normal. Su padre sufrió
un ataque cerebrovascular en el pasado, asociado a un episodio persistente de cefalea . El médico que
la ha venido tratando no le ha dado mayor importancia a este antecedente, a pesar de que en los
últimos dos años la cefalea le ocasiona problemas de sueño y mala calidad de vida. Actualmente,
continúa bajo tratamiento con los medicamentos antes mencionados. Ella le ha dicho a su médico que
no desea seguir viviendo de esa manera. De otra parte, el médico de salud ocupacional de su empresa
ha sido cuestionado por el número de incapacidades de Raquel, y el empleador desea conocer datos de
la historia clínica de ella.