ÍNDICE

EXAMEN FÍSICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA ........................................................................... 2

ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO.......................................................................................12
UNIDAD 3: SORDERAS, PRUEBAS DE AUDICIÓN INSTRUMENTAL Y AVANZADA Y PATOLOGÍAS DEL
OÍDO MEDIO Y EXTERNO ...........................................................................................................16
UNIDAD 4: PATOLOGÍAS DEL OÍDO INTERNO, HIPOACUSIA INFANTIL, VÉRTIGO, PARÁLISIS FACIAL
...............................................................................................................................................35
UNIDAD 5: IMÁGENES EN ORL, EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ, ANATO Y FISIO CON ORIENTACIÓN
CLÍNICA EN NARIZ Y SENOS PARANASALES ..............................................................................59
EXAMEN FÍSICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
• Rama de la medicina que estudia oído, nariz y garganta.
• No se limita a las patologías de estas zonas, también incluye el manejo del cuello (cirugía de
cabeza y cuello, por ejemplo.
• Examen físico de oído:
o Necesitamos maneras diferentes de otras áreas de la medicina, un instrumento
específico para cada órgano a evaluar.
▪ Porque los oídos, la nariz y garganta, a diferencia de otras partes del cuerpo,
son órganos cavitarios que están en el interior. Son cavidades oscuras,
necesitamos de instrumentos para verlos
o Esos instrumentos deben tener alguna luz. Una persona no puede examinar un oído
sin el instrumento correcto.
o Se siguen los mismos pasos que en el estudio de cualquier otro sistema o aparato. Al
ser órganos pequeños y cavitarios necesitamos instrumentos adecuados.
o Anamnesis:
▪ Primera pregunta: ¿por qué viene a la consulta?
▪ Antecedentes familiares: hipoacusia
▪ Antecedentes personales: HTA, DM, IRC, AMC relacionados a ORL
• Los antecedentes nos orientan y nos ayudan a conocer el paciente,
pero también nos pueden dar información sobre lo que está
pasando.
• Otalgia: dolor de oído
• Otitis externa maligna: otalgia + secreciones del oído constantes,
relacionado con persona inmunodeprimida (puede ser paciente
diabético). IMPORTANTE SABER DE QUÉ SUFRE EL PACIENTE.
▪ Historia de la enfermedad actual
o Pasos del examen físico:
▪ Inspección
▪ Palpación: no se usa mucho, pero es importante en el cuello. Hay que parpar.
No se orviden.
• Adenopatías
• Masas
• Hay que determinar las características: consistencia, si es dolorosa
o no. Toda esa información es importante a la hora de pensar en un
diagnóstico.
▪ Otoscopía/rinoscopía/exploración cavidad oral
• Cuando examinamos un oído, no podemos directamente tomar el otoscopio y entrarlo en el
paciente. Hay que evaluar el pabellón auricular en busca de cualquier alteración o anomalía.
Pueden presentarse muchas condiciones en el pabellón que nos pueden orientar (congénitas
y adquiridas). Es importante que cuando se inspecciona y palpa el pabellón, hay que hacer
por la parte anterior y la posterior.
• Cuando evaluamos un oído, vemos las siguientes características:
o Implantación
o Estructura
o Tamaño
 o Simetría
o Atresias
o Malformaciones
o Estado de la piel. Datos de inflamación
o Algunos signos:
▪ Signo de Jacques: pliegue retroauricular borrado (se le echa la oreja para
adelante) y el pabellón despegado (mastoiditis)
▪ Signo de Frank: pliegue cutáneo diagnoal en el lóbulo de la oreja (Enf. Arterial
coronaria)
▪ Apéndices: relacionadas con malformaciones urogenitales.
▪ Fístulas
• Otoscopía:
o Examen visual del CAE y de la membrana timpánica
o Siempre que se hace hay que visualizar esas estructuras en la medida de lo posible
(CAE, MT y pabellón auricular)
▪ Objetivo: evaluar oído externo (pabellón y CAE) y MT
o Cuando evaluamos, debemos determinar si están alteradas o están normales.
o Para la otoscopía se usa el otoscopio
▪ Es fácil de utilizar
▪ Manual y sencillo
▪ Está dotado de una luz y una microlupa que aumenta el tamaño de las
estructuras a observar. Cuando no había otoscopio, se hacía con el espejo
de Clark
• Era un espejo circular que se utilizaba unido a un sujetador en la
frente y se usaba una lámpara que transmitía luz al espejo, y este
producía un reflejo hacia el CAE. El observador podía ver las
características del conducto, pero a través del espejo o esto no se
aumentaban de tamaño las estructuras.
• Hay endoscopios. Son instrumentos que se conectan a una cámara,
y la cámara a un monitor. Podemos evaluar el oído a tiempo real

• Técnica de otoscopía:
 o Se examina primero el oído sano. Al otoscopio se le sujeta un cono, y si evaluamos
primero el enfermo, pudiéramos transmitir lo que tiene el enfermo al sano.
o Debe sujetarse como un lápiz.
o Si evaluamos el oído izquierdo, usamos la mano izquierda. Y viceversa.
o Con la otra mano se tracciona el pabellón hacia arriba y hacia atrás. El CAE tiene un
trayecto curvilíneo. Cuando traccionamos, rectificamos esa curvatura para que al
introducir el otoscopio podamos ver la membrana. El CAE tiene mucha irrigación e
inervación, es muy sensible al estímulo y por eso duele mucho. La otalgia duele
muchísimo.
o La tracción varía:
▪ Adulto: arriba y hacia atrás
▪ Niño: abajo y hacia atrás. Curvatura es diferente. El oído terminar de madurar
a los 7 años de edad.
• El CAE
o Tiene dos porciones, una externa cartilaginosa y una interna ósea (dentro del hueso
temporal). Los 2/3 externos son los que se modifican al traccionar.
o La porción cartilaginosa es modificable durante el examen. La ósea no.

• Membrana timpánica
o La diana principal es la membrana timpánica. El oído se divide en tres: ex terno, medio
e interno.
o El externo es el pabellón y el CAE. El medio consta de la caja timpánica, huesecillos,
trompas de Eustaquio y me falta uno. El interno cóclea y laberintos, creo.
o MT es el límite entre el oído externo y el medio.
o La MT es importante en otoscopía porque nos traduce cualquier enfermedad o
patología del oído medio. Para ser normal debe ser de color transparente nacarado.
Cuando está amarilla o enrojecida, o de otro color, es anormal. Eso traduce algo
dentro del oído medio.
o Posición normal de MT: debe estar a nivel del anillo timpánico y a nivel del mango del
martillo. Cuando está muy abombada, se ve por fuera. Si está muy retraída, vemos el
mango más marcado.
o También debe tener una movilidad adecuada porque el sonido choca con la MT.
Cuando choca, la membrana se mueve y transmite el movimiento a la cadena de
huesecillos. Para poder transmitir esas vibraciones debe de movilizarse. Si no se
mueve hay líquido detrás de ella que no deja que se mueva correctamente.
▪ Se evalúa con la maniobra de Valsalva. Se hace en pacientes en los que se
considere patología de trompas de Eustaquio, o cuando se sospecha que hay
líquido.
▪ Maniobra de Toynbee: tápese la boca y trague. El oído creo una presión
negativa y el oído se "chupa", se retrae.
▪ Otoscopía neumática: se insufla aire en el conducto con una perita y vemos
cómo se mueve la MT. Casi no se realiza
o Debemos evaluar también el triángulo luminoso: reflejo de la luz que viene del
otoscopio. Traduce una membrana timpánica normal. No tiene detrás ningún líquido.
Si hay líquido, ese cono desaparece. Siempre se ve en la parte anterior de la MT,
sobre todo en el cuadrante anteroinferior.
o La MT se divide en cuatro cuadrantes
▪ Línea vertical que sigue la trayectoria del mango del martillo
▪ Línea horizontal que pase perpendicular a la vertical
▪ Cuadrantes son importantes porque están en relación con estructuras
específicas porque a nivel de la MT se hacen procedimientos, como
punciones. Para no lesionar estructuras distales hay que considerar su
ubicación.
• Anterosuperior: está en relación con trompa de Eustaquio. Se puede
abordar por aquí sin comprometer algo importante.
• Posterosuperior: tener cuidado, porque aquí está la cadena de
huesecillos. NO lastimar.
• Los inferiores son inocuos. Aquí se realiza cualquier punción, no hay
nada importante ahí.
▪ Uno puede guiarse del cono luminoso. Siempre debe estar en el
anteroinferior.
• En oído derecho, los anteriores están a la derecha
▪ Perforación timpánica: depende la causa que la genere. En general no debe
estar perforado (para la audición, principalmente). Cuando hay una
perforación se escapa esa transmisión del sonido que debe estar acoplada a
los huesecillos. El tamaño también importa.
▪ Oído medio tiene mucosa respiratoria y externo piel normal. Si hay
comunicación entre medio y externo puede haber infecciones en el oído
medio. Hay que hacer timpanoplastia
▪ Partes
• Ombligo: centro de MT
• Cuerda del tímpano
• Nervio facial tiene un trayecto que va por dentro del tímpano, cuerda
del tímpano, que sale y luego va para la lengua
• Promontorio
 o Apófisis corta del martillo
o Mango del martillo
o Umbo
o Articulación incudoestapedial: unión de yunque con estribo
o Triángulo luminoso
o Área correspondiente al ático
• Cuando los niños lloran puede haber una hiperemia en MT
• Hay algunas que se pueden ver opacas, pero no quiere decir que sean anormales. Opacas
son normales en viejos.
• Totalmente roja o abombada: otitis media.
• Cuando una MT está abombada, en la mayoría de los casos traduce que hay una lesión que
la está empujando. Si no hay nada detrás, no debe estar abombada. Si está abombada, hay
líquido u otra lesión que le cause presión.
• Membrana monomérica
o MT tiene tres capas. En personas que luego de perforarse, se re-epitalizan, pero no
tienen la capa fibrosa.
▪ Capa epitelial
▪ Fibrosa
▪ Mucosa
• Miringoesclerosis: depósitos de calcio en capa media de la MT. Es una cicatriz. Suele ser
secundaria a procesos secundarios, como otitis media a repetición. No traduce enfermedad.
Es solo una cicatriz.
o Más de un 50% ocupado: puede haber, aunque sea una mínima pérdida conductiva.
• Lo que se re-epiteliza se ve como una perforación. Se ve abombada y más transparente.
▪ Se observa un foco de miringoesclerosis donde también se observa que hubo una
perforación y se repitelizó pero solo su capa exterior.

• Patologías más comunes

o Tapón de cerumen: causa más común
de hipoacusia conductiva en la población
general.
▪ El cerumen es algo normal que
debe de estar en los conductos.
Protegen el CAE. Hay personas
que usan hisopos o se
manipulan los oídos. Los oídos
tienen su propio mecanismo de
limpieza. Lo saca por él mismo.
Los hisopos son para la parte
externa. NO se diseñó para uso
interno. La gente que lo usa produce más cerumen, y más reseco. El hisopo
empuja el cerumen hacia dentro, formando los tapones.
▪ El prurito no es secundario a la producción de cerumen. Está relacionado a
resequedad.

o Cuerpos extraños
 ▪ Común en niños, pero puede aparecer en todas las edades
▪ Material orgánico o inorgánico que se encuentra en CAE
▪ Las cucarachas son las más comunes, las hormigas.
▪ Los inanimados: bolitas, algodón, plantas.
▪ Para sacar un cuerpo extraño se necesita de buena iluminación, buena
instrumentación. NO breguen con eso en su casa.
• Material químico como pilas deben sacarse inmediatamente. Los
otros pueden durar hasta 1 semana, pero si son animados mientras
más rápido mejor.
o Exostosis
▪ Los osteomas son tumores del hueso. Excrecencias óseas. Si hay una:
osteoma. Si hay varios se llama exostosis
▪ Si obstruyen el conducto hay que intervenirlo. Puede causar hipoacusia y
sordera.
o Otitis externa bacteriana (difusa).
o Forúnculo: en vez de inflamación difusa, encontramos esa pápula rodeado de una
pústula. Se conoce como otitis externa circunscrita
o Otomicosis: causan mucha picazón
▪ Negros: aspergilosis
▪ Blancos: cándida albicans
o Tumoraciones (aquí se me cortó)
o Abombamiento:
▪ Hundimiento del ombligo
▪ No se ve el mango del martillo bien
▪ No anillo
▪ Cuando se ve hiperémica: otitis media aguda.
o Otitis media con efusión (OME)
▪ Se ven burbujas de aire (niveles hidroaéreos). Ese líquido no es pus, es
seroso.
▪ Común en los niños por madurez de trompas de Eustaquio.
▪ Hay que mantenerlo en observación, si a los 3 meses no se reabsorbe, hay
que intervenir. Puede producir hipoacusia si se excede este plazo
▪ Tubo de ventilación: para drenar
o Otitis media adhesiva
▪ Está retraída la MT

• Exámenes: Rinne y Weber

o Hipoacusia: disminución de la audición
▪ Conductiva: alteración de conducción del aire. Oído externo (CAE) o medio
tiene problemas.
▪ Sensorial: problemas con el oído interno
o Rinne: conducción (+ ES NORMAL, escucha mejor por vía aérea)
▪ None: Air > bone
▪ Neurosensorial: Air > bone
▪ Conductivo: Bone > air
o Weber: localización (en medio de la frente). Se lateraliza al lado sano. Weber evalúa
vía ósea.
 ▪ None: Midline
▪ Neurosensorial: Normal
▪ Conductivo: Affected
o Frecuencia recomendada para diapasón: 512 Hz

• Exploración de nariz
o Inspección y palpación: valoramos características de la piel y partes blandas, así
como identificar tumefacciones, edema o hiperemia
▪ Rinoscopía es la exploración interna de la nariz usando un instrumento
(rinoscopio)
o Presencia de deformidades: laterorrinia (desviación de la nariz hacia un lado), nariz
en silla de montar (cuando hay una depresión en el dorso de la nariz), giba
(protuberancia, es algo fisiológico. Suele ocurrir en personas de tez blanca, del norte
de América, mexicanos, europeos)
o Palpación esqueleto osteocartilaginosa: observar canal, líneas de fractura o dismorfia
nasal. Palpar senos, percutir en salida de nervios supra e infraorbitarios

• Rinoscopía
o Rinoscopía anterior
▪ Permite visualizar el 1/3 anterior de la fosa nasal y la región valvular
▪ La nariz es sensible, la parte interna. Debe hacer de forma delicada. El
rinoscopio se sujeta con una mano, con el dedo mayor y pulgar. El índice está
en una de las valvas
▪ Coloración de la mucosa, cornetes (protuberancias que tenemos a cada lado
de la pared lateral de la nariz). Son tres, superior, media e inferior. Solo se
puede ver el inferior (porque es el más grande). Es importante evaluar el
tamaño (si hay hipertrofia, o están normales). Cuando hay hipertrofia siente
congestión nasal (causas: infecciones virales, rinitis alérgicas)
▪ Pacientes muy alérgicos tienen las mucosas muy pálidas
▪ Podemos ver también la forma del septum nasal, si está dismórfico, desviado
▪ Áreas de Cottle:
• I (vestibular): donde están las vibrisas
• II (valvular): área más estrecha, va entre el cornete y el septum
• III (ático nasal): por encima de los cornetes
▪ Maniobra de Cottle: valorar mejoría del colapso valvular
▪ Qué podemos determinar:
• Aspecto de la mucosa (húmeda, seca, coloración, costras)
• Situación y deformidad del tabique, presencia de perforaciones
septales
• Secreciones nasales (aspecto, tipo, localización, uni/bilateral)
o En niños: cuando un niño tiene una rinorrea unilateral
pensamos en un cuerpo extraño nasal. Son muy comunes.
Rinorrea fétida también.
o En adultos: tumor
• Neoformaciones (pólipos, tumores), cuerpos extraños
• Zonas hemorrágicas
 • Obstrucción nasal, congestión, cefalea: puede ser sinusitis
• Rinorrea: blanquecina, hialina, o es amarilla. Es importante porque
nos dice si es bacteriana o viral. Si es bacteriana: amarilla/verde. Si
es un moco claro, blanco: viral. Cuando el moco es como agua: rinitis
alérgica.
o Rinoscopía posterior
▪ Se introduce un espejillo a través de la cavidad oral. Está en desuso. Con el
uso de lentes endoscópicos se hace también.
▪ Endoscopía nasal
• Permite una observación de todas las estructuras de la cavidad
nasal
• Permite visualizar área IV de Cottle (turbinal) y área V (coana)
• No podemos dejar de evaluar la orofaringe. Parte le compete a los odontólogos.
• La cavidad bucal tiene la cavidad oral (evaluar paladar blando y duro, lengua [son asientos
importantes de enfermedades como patología], evaluar mucosa) y la orofaringe. Lo que
separa uno de otro es el istmo de las fauces.
• En la orofaringe son importantes las amígdalas palatinas (están entre los pilares del velo del
paladar). Pertenecen al sistema inmune, son un cúmulo de tejido linfoide. Tienen una cápsula,
son las únicas del anillo que están encapsuladas
• Anillo de Waldeyer
• Labios: simetría
• Amígdalas pueden hipertrofiarse y ocupar el lugar del istmo de las fauces. Cuando ocupan la
totalidad tienen problemas respiratorios. Puede aparecer en niños y adultos. Causa del
síndrome de apnea respiratoria del sueño. Cuando los niños la tienen de esas y de las
adenoides se presentan con ronquidos y apneas. Hoy en día, los trastornos respiratorias del
sueño son la causa principal de amigdalectomía. Antes era por procesos infecciosos.
o Se clasifican en varios grados según hipertrofia
o 1: menos del 25%
o 2: 25-49%
o 3: 50-75%
o 4: más de 75%
o También se pueden tomar en cuenta los pilares
▪ 1: no sobrepasa los velos
▪ 2: están por fuera de los pilares, pero no pasan la línea media
▪ 3: están por fuera y casi llegan a la línea media
▪ 4: se tocan
o Las amígdalas están entre los pilares anterior y posterior, en la fosa amigdalina
• La faringe tiene tres porciones:
o Nasofaringe
o Orofaringe
o Hipofaringe (se comunica con la laringe), hipofaringe está detrás de la laringe.
Después de la hipofaringe va el esófago
• Todos los pisos de la faringe se evalúan entrando una fibra óptica: fibrolaringoscopía y si es
por la nariz nasofibrolaringoscopía.
• Examen físico del cuello
o Inspección: asimetría, aumento de tamaño, masas
 ▪ Parte anterior: glándula tiroides
▪ Por debajo de mandíbula: glándula submandibular, por el conducto auditivo
las paratidoides
o Palpación
o Auscultación
o Cuello tiene cadena de ganglios linfáticos. Son un asiento de muchas enfermedades.
Corresponden al sistema linfático. Suelen aumentarse de tamaño. En el cuello son
importantes en adultos porque cuando hay uno aumentado de tamaño suele ser el
primer signo de un tumor de cabeza y cuello. En los niños es más común que
aumenten de tamaño.
▪ Evaluar las características: duro, blando, duele (infeccioso/inflamatorio), no
duele (malignidad), si aumenta de tamaño progresivamente
o Triángulos del cuello
o Niveles ganglionares: 7 niveles
• Los tumores de cuello suelen ser metastásicos
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO
• Oído externo: es la parte más externa.
o Oreja o pabellón auricular: es cartilaginosa recubierto de piel
o Conducto auditivo externo: la parte externa es igual
• Oído medio
o Cavidad timpánica o caja timpánica
o Trompa auditiva
o Mastoides: cavidad que tenemos por detrás de la cavidad timpánica. Es una
saliente ósea (apófisis mastoides)
o Cadena de huesecillos
• Oído interno: en contacto íntimo con el cerebro
o Laberinto óseo
o Laberinto membranoso
o CAI: es por donde pasa el nervio auditivo y llega a la base del cráneo
• El oído medio e interno están dentro del hueso temporal.
• Oído es un órgano de los sentidos, es uno de los más importantes luego de la visión. Está
integrado de tal forma que permite que esas ondas sonoras puedan entrar y puedan llegar
hacia el oído interno y transmitirse por el medio auditivo al SNC.
• El sonido está en el exterior, el pabellón actúa como una parábola. El pabellón está
formado por relieve y pliegues y dirigen las ondas hacia el conducto externo. El CAE dirige
esas ondas hacia el oído medio. Entre el oído externo y el medio tengo la membrana
timpánica. El CAE no se comunica con el oído medio.
• La membrana timpánica y la cadena de huesecillos trabajan como órganos amplificadores
(ella dijo también transmisores). Conviertes esas ondas sonoras en vibraciones
mecánicas. El sonido impacta en la membrana timpánica, esta vibra, y esa vibración se
transmite a la cadena de huesecillos, y chocan con los líquidos a través de la ventana
oval. Esto amplifica la intensidad de las ondas.
o Un sonido tiene una intensidad de 50 decibeles, cuando impacta en MT esto
aumenta.
• Cuando la cadena hace contacto con el oído interno, se transmite por las células ciliadas
(células receptoras auditivas). Reciben el estímulo y convierten el estímulo mecánico a
uno eléctrico que viaja por el nervio auditivo
• Embriológicamente, a nivel de la cabeza y cuello aparecen los arcos branquiales. Estos
dan origen a las estructuras de cabeza y cuello. El oído deriva del primer y segundo arco
branquial. Cada arco está formado por un ectodermo en su superficie, por un endodermo
en la parte interna y el mesodermo en el medio. El oído sale de las tres
• El ectodermo se deprime y forma la primera hendidura faríngea o branquial. Son varias
hendiduras. En la parte interna el endodermo se invagina y forma bolsas, las bolsas
faríngeas.
• El oído externo y CAE y porción externa de membrana timpánica salen del ectodermo, de
la primera hendidura faríngea. Esa hendidura se invagina más hacia dentro, forma el CAE.
Esas estructuras de la superficie del ectodermo forman el pabellón auricular. La
membrana timpánica sería el límite entre el endodermo y ectodermo. La MT está formada
por las tres capas germinativas.
• El oído medio viene del endodermo de la primera bolsa faríngea, se conoce como receso
tubo-timpánico. Esto forma la caja timpánica, el conducto del receso sería la trompa de
Eustaquio, y la parte más interna forma la mastoides.
• La cadena de huesecillos se forman por el primer arco (el mesénquima del primer arco,
igual que los músculos). Los dos primeros derivan del primer arco y el estribo del s egundo
arco.
• El oído externo viene del ectodermo, de la primera hendidura faríngea. El medio del
endoermo de la primera bolsa. El interno viene de un engrosamiento del ectodermo del
SNC y forma la plácoda auditiva, y es de donde deriva.
• Pabellón auricular
o CAE
o Hélix
o Antihélix
o Lóbulo
o Salientes: trago y antitrago
• Trago es importante para ponerse los audífonos
o Músculos que ayudan a mover las orejas: auricular superior, anterior y
posterior. Son rudimentarios, solo son de importancia en animales
• Vasos y nervios
o A temporal superficial (terminal de carótida externa, va por delante del trago)
o A auricular posterior (también rama carótida externa)
o V temporal su
• El oído duele muchísimo porque tiene
mucha inervación sensitiva: trigémino
(pabellón y conducto), facial, vago y plexo
cervical
• CAE
o Porciones: cartilaginosas y
óseas
• Parte ósea es
parte del
temporal
o Forma, calibre: sinuoso (6-
8mm), tiene forma de S
itálica
o Dimensión: 25 mm de largo
o Relaciones:
• Articulación temporomandibular

• Membrana timpánica
o Cierra comunicación entre oído externo e interno
o Cuatro cuadrantes
• Anteroinferior y superior
• Posteroinferior y superior
o El posterosuperior es uno de los más importantes. Hay que evitar que se
lastime porque está en relación con la cadena de huesecillos
o Anteriosuperior: relación con la trompa de Eustaquio (también anterioinferior)
• Clasificación por áreas (oído
medio)
o Epitímpano
o Protímpano
o Mesotímpano
o Retrotímpano
o Hipotímpano

• Huesecillos: martillo, yunque y estribo

o Martillo: en contacto con la MT
o Yunque

o Estribo: con ventana oval

• Músculos del oído medio:

o Tensor del tímpano
o Músculo del estapedio o del estribo
o Nos ayudan a evitar que sonidos intensos nos dañen el oído por el reflejo
estapedial. Cuando hay un sonido intenso, impacta con la MT y se activa el
músculo del estribo y disminuye esa intensidad, la frena, para que eso no
haga daño.
• Reflejo de atenuación reduce la intensidad de transmisión para
los sonidos de 30-40 decibeles
• Este mecanismo cumple una función doble:
 • Proteger la cóclea de las vibraciones lesivas
ocasionadas por un sonido excesivamente fuerte
• Disminuir la sensibilidad auditiva de una persona
hacia sus propias palabras
• Hay dos tipos de onda sonora: impacto (se presenta y
desaparece de una vez, explosión, disparo. El reflejo se presenta
en esos momentos) y de impulso (sonidos sostenidos con el
tiempo, reflejo estapedial no se activa)
• El daño auditivo puede ser aguda o a lo largo de tiempo. Cuando
es agudo se llama trauma acústico, si es a lo largo del tiempo se
llama hipoacusia por daño auditivo
• Cuando un sonido es muy fuerte, no entra directamente al CAE,
sino que se atenúa en el pabellón auricular
• Mastoides
• Trompa de Eustaquio
o Conducto que comunica caja timpánica con nasofaringe
o Tres funciones
• Drenaje del oído medio
• Protección porque evita que cualquier reflujo de nasofaringe
llegue al oído medio
• Ecualizador porque regula la presión del oído con la presión
atmosférica. El oído medio debe estar lleno de aire. Ese aire que
entra por la nariz permite que pase por el oído medio, regulando
las presiones. Cuando no funcionan bien, no llevan a cabo esa
función. Al meter aire creamos una presión positiva en oído
medio. Cuando no funciona, se crea una presión negativa, la
membrana timpánica se chupa hacia dentro.
UNIDAD 3: SORDERAS, PRUEBAS DE AUDICIÓN
INSTRUMENTAL Y AVANZADA Y PATOLOGÍAS DEL OÍDO
MEDIO Y EXTERNO

⎯ REPASO DE FISIOLOGÍA DEL OÍDO

• El oído en sentido general tiene tres partes: externo, medio e interno
o El externo está formado por el CAE y el pabellón auricular
o El medio está conformado por la caja timpánica, la trompa auditiva, la mastoides
y la cadena de huesecillos
o El interno es la parte más interna y profunda, es la encargada de la recepción y
conversión del sonido en estímulos nerviosos que viajan al SNC. Está formado
por un laberinto óseo y otro membranoso.
• El pabellón auricular dirige las ondas sonoras hacia el CAE. Este conduce las ondas al
oído medio. Entre el oído externo y medio hay un límite, la membrana timpánica. Esta
recibe el estímulo sonoro y vibra, porque es como un tambor. Cuando el sonido choca, se
pasa a la cadena de huesecillos, moviéndose ellos también. Los huesecillos son tres:
martillo, yunque y estribo. El estribo es el que está totalmente unido al oído interno a
través de la ventana oval. Comunica con el oído interno. Cuando el estribo se mueve
empuja los líquidos que hay en el oído interno, la perilinfa. Este líquido vibra por le
movimiento de la cadena de huesecillos y hace que se estimulen unas células dentro del
oído llamadas células ciliadas, que son las células principales del oído interno. Cada una
manda una fibra que forma el nervio auditivo. Estas células convierten el estímulo
mecánico a uno eléctrico para que pueda transmitirse al SNC a través del nervio.
• El pabellón auricular está formado por pliegues y salientes. Tiene músculos, pero en el
ser humano son rudimentarios, por lo que no se usan, son atróficos.
• El CAE está formado por dos partes, una cartilaginosa y otra ósea. En la unión entre la
porción ósea y la cartilaginosa se forma un estrechamiento llamado el istmo timpánico.
• El CAE tiene varias relaciones con estructuras vecinas.
o Por delante está la articulación temporomandibular, que une con la mandíbula
con el hueso temporal, y también la glándula parótida. Como el oído es una
estructura muy inervada, suele ser un asiento casi siempre de dolor referido.
EJEMPLO: Paciente llega por otalgia. En un porcentaje considerable, ese dolor
no es propio del oído, sino de inflamación de estructuras cercanas a este. Una de
estas estructuras que producen ese dolor referido es la inflamación de la
articulación temporomandibular.
• Los cuadrantes posterosuperiores de la membrana timpánica son los más importantes
porque se relacionan con la cadena de huesecillos.
• Músculos del oído medio participan en el reflejo estapedial. Son el músculo tensor del
tímpano y el músculo estapedio o del estribo.
• A cada lado de la nasofaringe, o sea, de forma lateral, están las aberturas de la trompa
de Eustaquio.
SOBRE EL OÍDO INTERNO
• Convierte ese sonido, esa onda sonora, esas vibraciones producidas por la membrana
timpánica y cadena de huesecillos, en impulsos nerviosos.
• Está formado por la cóclea, por el laberinto óseo y por el membranoso
o El laberinto óseo está dentro del hueso temporal. Está formado por la cóclea o
caracol, conductos semicirculares y el vestíbulos.
o La cóclea es la parte del oído interno que tiene que ver con la audición. Aquí es
que se reciben los estímulos sonoros.
▪ Dentro de la cóclea hay varias zonas, o rampas.
▪ Si seccionamos el caracol, veremos algunas cavidades (las rampas):
• Rampa timpánicas
• Rampa vestibular
• Conducto coclear, en el centro, donde está el órgano de Corti
▪ En el órgano de Corti están las células ciliadas, cuando viene el líquido
por las rampas produce estímulo y vibración de las células. Se abren
unos canales que están en la superficie de los cilios que producen su
despolarización.
▪ A medida que las células ciliadas se van acercando al ápex, van
registrando frecuencias más bajas, o sea, tonos más graves. Las células
ciliadas más proximales a la ventana oval recogen las frecuencias más
altas.
o Los conductos semicirculares son tres, y están orientados en los tres planos del
espacio (anterior, posterior y lateral). Es la parte del oído interno que se encarga
del equilibrio.
o Dentro de la cóclea está el conducto coclear.
o Dentro de los canales semicirculares óseos están los canales semicirculares
membranosos.
o Dentro del vestíbulo está el utrículo y el sáculo
o Membranas que vibran por acción de los líquidos: de Reissner o vestibular y
lámina basilar
• El órgano de Corti es la unidad funcional del oído interno. Es todo el conjunto de células
ciliadas + membranas + cilios.
o Principal función: receptor que genera los impulsos nerviosos como respuesta a
la vibración de la lámina
▪ Situado sobre las fibras basilares y la lámina basilar
▪ Las células están dispuestas de forma diferente
▪ Hay dos tipos: las ciliadas internas y las externas. Las más importantes
son las internas, las que emiten los estímulos auditivos.
• El sistema vestibular es el sistema del equilibrio. Tres funciones necesarias para el
mantenimiento del equilibrio
o Formación de la sensación de orientación espacial
o Mantenimiento del equilibrio corporal reflejo en reposo y movimiento
o Estabilización de la cabeza y de las imágenes retinianas
• Áreas del sistema nervioso en que se integra la información: área auditiva primaria (lóbulo
temporal superior, o circunvolución temporal superior), es donde se reciben los
estímulos.
COMENTARIOS DE LA PROFE
• Todo niño desde que nace debe hacerse pruebas auditivas los primeros 21 días, por
protocolo.
• Hay factores de riesgo en los cuales los recién nacidos se exponen aún más a algún daño
auditivo
• La detección temprana de la hipoacusia es importante en los niños por su repercusión en
el desarrollo tanto intelectual, conductivo, social, del lenguaje y todo lo que implica.
• Fuera de RD se le hace antes de darle el alta. Se estima que debe realizársele antes de
los 21 días o 3 meses de edad.
• Tamizaje neonatal
o Otoemisiones acústicas
▪ Tenemos oído medio, interno y externo.
• La timpanometría evalúa la cavidad timpánica. Los movimientos
de la membrana timpánica se reflejan en la gráfica de
timpanometría. Si la membrana timpánica se mueve da una
curva A
• Audiometría evalúa el oído interno, pero se hace transmitiendo
sonidos y el paciente dice si lo oye o no. En un recién nacido esto
es imposible, ellos no hablan. Antes de los 4 años no suelen
hacérsele. Hay una audiometría de juego y con reforzamiento
vixual que se puede hacer luego de los seis meses.
• Por esta razón nos vamos directamente a las otoemisiones
acústicas. En un recién nacido no nos interesa saber si hay un
tapón de cera, o si la membrana se mueve bien. Lo que
queremos saber es si la cóclea está funcionando
• Se coloca una oliva en el CAE y se envía una señal que estimula
esas células, y estas en respuesta mandan otra que se recibe en
un receptor y se convierte en estímulos que se representan
gráficamente. El equipo dice si las otoemisiones están presentes
o no. Si están presentes, las células ciliadas están bien.
• Si salen alteradas, que están ausentes, lo siguientes es hacer
unos potenciales evocados auditivios del tronco cerebral.
• LAS OTOEMISIONES EVALÚAN LA CÓCLEA.
o Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral
▪ Esta prueba estudia el nervio auditivo, es decir la transmisión de la señal
desde la cóclea hasta el SNC porque el sonido tiene varios asientos hasta
llegar al SNC. Cada estudio evalúa diferentes zonas.
▪ LOS POTENCIALES EVOCADOS EVALÚAN LA ZONA
RETROCOCLEAR, o sea nervio auditivo y las vías a nivel del sistema
nervioso.
▪ Si tenemos unas otoemisiones alterada, tenemos que hacer unos
potenciales para completar.
o Timpanometría
▪ Te ponen unas olivas, te envían unos sonidos o presión y chequean si
la membrana se mueve o no.
▪ Puede haber alteración en la caja timpánica, por eso hay que hacerla.
 • Todo niño que nace timpanometría y otoemisiones. Si las otoemisiones están presentes
no hay que hacer potenciales. Si están ausentes, sí hay que hacerlo.
• Causa más frecuente de hipoacusia conductiva n adultos: tapón de cerumen
o Por eso la otoscopia es importante. Antes de cualquier prueba
auditivas/audiológica siempre debe hacerse una otoscopia, porque si en la
otoscopia está bien y el paciente no oye, se hace una timpanometría y
audiometría. Pero si un paciente llega porque no oye, pero no le hacen una
otoscopia y le mandan a hacer pruebas audiológicas y resuelta que lo que tenía
era un tapón de cerumen… bueno. Obviamente llegará con las pruebas
alteradas.
• Las pruebas supraliminares y reclutamiento son muy especializadas, casi no se realizan.
Las principales pruebas son la timpanometría y la audiometría (audiológicas) y la

acumetría (que se hacen en la consulta). De las acumétricas las que más se usan son
Rinne y Webber. Esto es para uno orientarse sobre la hipoacusia y su tipo. Si las pruebas
acumétricas salen alteradas, hay que hacerles pruebas audiológicas, que sí son
objetivas.
SOBRE LA IMAGEN DE LA TIMPANOMETRÍA
o Curva A, B y C son las que hay que aprender.
o La curva tipo B no es la B, es la C. La curva B = D, es la plana. Entonces
▪ Curva tipo B = C

o La curva A es como parece, como una tienda de campaña

⎯ SORDERA
• La sordera o pérdida de audición se puede definir basándonos en el tipo general de
pérdida de la audición y la ubicación de la disfunción. La sordera de conducción ocurre
de forma típica por una disfunción en el oído externo o el oído medio que previene la
transmisión de ondas sonoras hasta el oído interno. La sordera neurosensorial ocurre por
una disfunción en el oído interno o el nervio vestibulococlear o auditivo que previene la
 transmisión neuronal hacia el cerebro. Algunas veces la pérdida de audición puede tener
ambos componentes, lo que se conoce como sordera mixta.
• Los pacientes que lleguen quejándose de sordera deben ser examinados con técnicas
como la de la voz susurrada o la prueba del roce de dedos (usada para determinar qué
tan extensa o grave es la pérdida de audición). Subsecuentemente, las pruebas del
diapasón deben de realizarse para diferenciar entre una sordera conductiva y una
neurosensorial, estas corresponden a la prueba Rinne y Weber ya explicadas. Se puede
realizar una otoscopía para evaluar el oído externo y la membrana timpánica.
• Esto puede ser seguido de pruebas de laboratorio o de imágenes, dependiendo en la
causa subyacente que se sospeche. Las pruebas de imágenes normalmente se realizan
de la fosa posterior del cráneo y están indicadas en aquellos pacientes con pérdida de
audición neurosensorial gradual y unilateral para poder descartar neuroma acústico, un
tumor benigno que se desarrolla en el nervio vestibulococlear.
• La audiometría también está indicada para pacientes sin razones o etiologías obvias de
sordera.
• El tratamiento depende de la etiología subyacente y puede incluir un audífono para ayudar
en la audición en el caso de sordera conductiva irreversible e implantes cocleares para
una sordera neurosensorial irreversible.

SORDERA DE CONDUCCIÓN VS SORDERA NEUROSENSORIAL

CONDUCTIVA
Edad de presentación Comúnmente se presenta en
niños o adultos jóvenes
Etiología • Otosclerosis - se refiere al
crecimiento óseo anormal
del laberinto óseo,
especialmente en la ventana
oval. Se manifiesta en el
martillo, que se fija de forma
más fuerte a la ventana oval
y limita la vibración de los
demás huesecillos.
Frecuentemente se afecta
de forma bilateral
• Otitis media
• Barotrauma del oído
• Impactación del cerumen -
se refiere a un tapón de
cerumen, del que
hablaremos más adelante.
• Atresia del canal auditivo
externo
NEUROSENSORIAL
Comúnmente se presenta en la
edad mediana o tardía
• Enfermedad de Ménière - es un
trastorno del oído interno que
provoca episodios de mareos
(vértigo) y pérdida de la
audición. Se desconoce la
causa exacta de la enfermedad
de Ménière. Puede ocurrir
cuando la presión del líquido en
una parte del oído interno llega
a ser demasiado alta.
• Neuroma acústico
• Pérdida de audición inducida
por ruido - viene con la
exposición a ruidos que son
bastante altos, pueden ser
exposiciones consecutivas a
ruidos por encima de 85 dB e,
incluso, una sola exposición a
un ruido superior a 120 - 155 dB.
Esto ocurre por un daño en los
estereocilios del órgano de
 Corti. Este daño se acumula
hasta que lleva a sordera.
• Infecciones de oído interno
• Presbiacusia - es como se
denomina a la pérdida
progresiva de la capacidad
auditiva y que se debe al
deterioro producido en el
sistema auditivo. Se trata de una
evolución natural del canal
auditivo, que va perdiendo
facultades progresivamente
como consecuencia del
desgaste de todos los órganos
en general.
Fisiopatología Patología del oído externo o Patología del oído interno, la cóclea
medio que interrumpe la correcta o el nervio vestibulococlear que
conducción del sonido al oído impide la transmisión al cerebro.
interno
Características • La audición aumenta o • La audición empeora en
clínicas mejora en ambientes ambientes ruidosos
ruidosos • El volumen de la voz puede ser
• El volumen de la voz se alto porque las transmisiones
mantiene normal porque el neuronales se encuentran
oído interno y el nervio afectadas
vestibulococlear están • Tienden a perder frecuencias
intactos más altas preferiblemente, por
• El sonido no se escucha lo que pueden estar
distorsionado distorsionados los sonidos
• Hay indicios de patologías • A menudo se asocia a tinitus
del canal auditivo externo • No hay indicios de patologías
del canal auditivo externo
Prueba de Weber Se lateraliza al oído afectado Se lateraliza al oído no afectado
(pérdida de audición (No puede escuchar el ruido de (El sonido no se transmite por un
unilateral) ambiente de la habitación bien, daño en el oído interno o en el nervio
por lo que la detección de la vestibulococlear o auditivo)
vibración es mayor)
Prueba de Rinne Conducción ósea > conducción Conducción aérea > conducción
(pérdida de audición aérea (las vibraciones logran ósea (el oído interno o nervio
unilateral) pasar el bloqueo para llegar a la auditivo no puede transmitir
cóclea) información sonora de manera
correcta sin importar cómo lleguen
las vibraciones a la cóclea.
Audiometría del habla No hay pérdida de la Es común la pérdida de la
discriminación discriminación
Audiometría de Umbral de reflejo acústico Umbral de reflejo acústico normal
impedancia elevado
Audiograma Diferencia entre la conducción Pérdida de audición por sonidos de
ósea y aérea más alta frecuencia

TRATAMIENTO
⎯ Se trata la causa subyacente
⎯ De tratarse de sordera irreversible, se pueden usar audífonos o implantes cocleares.

⎯ PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO

• Tapón de cerumen y lesiones obstructivas
▪ Tapón de cerumen
o La sintomatología de los tapones de cerumen es la hipoacusia,
acompañada de sensación de repleción o taponamiento auricular,
con autofonía. En ocasiones, el paciente refiere sentir una sensación
adhesiva en el conducto cuando comprime digitalmente el trago.
o Para que se produzca la hipoacusia no basta con un acúmulo de
cerumen en el CAE: es necesaria la obstrucción completa de su
diámetro. Esta situación se comprueba mediante otoscopia,
que es la exploración necesaria.
▪ Cuerpos extraños
o Es una patología pediátrica que, además, suele ser repetitiva o
combinada con cuerpos extraños en otras localizaciones, como la
 nasal. En el adulto, son muy infrecuentes y suelen tener carácter
accidental, como la introducción de insectos.
o Se diagnostican cuerpos extraños animados (insectos vivos, larvas,
etc.) e
inanimados (algodones, cuentas de collar, pequeños juguetes,
pequeñas
piedras, semillas, etc.).
o La sintomatología se inicia con sensación de impactación del cuerpo
extraño; según el tipo de cuerpo extraño, puede percibirse otalgia,
sensación de plenitud, hipoacusia, percepciones táctiles, etc.
o Como primera medida terapéutica, en el caso de insectos se procede
a la
instilación de alcohol de 70° con el objeto de inactivar al animal.
Después, se procede en todos los casos a su extracción, bien de
forma instrumental con la ayuda del microscopio clínico o mediante
lavado por irrigación. En los objetos vegetales o susceptibles de
hidratarse no se irrigará para evitar que se dilaten en el interior del
CAE.

▪ Tapón epidérmico
o Descamaciones epidérmicas que se adhieren y resultan difíciles de
extraer. Se asocian con los síndromes de Kartagener y Mounier-
Kuhn.
• Lesión por trauma frío y quemaduras

• Patologías infecciosas e inflamatorias

▪ Pericondritis
o Pabellón enrojecido y
edematoso, luego se forman
abscesos subpericóndricos.
o Los abscesos necrosan el
cartílago, lo que le da el
famoso aspecto de “oreja
en coliflor”.

▪ Intertrigo del pliegue

retroauricular
o Dermoerpidermitis de origen
bacteriano o micótico.
o Eritema descamativo a lo
largo del surco
retroauricular.
o Se ve favorecido por la falta
de higiene.
▪ Dermatitis eccematosa
o Lesiones pruríticas,
induradas y
eritematosas,
después de la
exposición a
alergenos o
irritantes.
o Eccema
constitucional
→ Parches eritematosos pruríticos o placas húmedas.
→ Es habitual que los sujetos tengan AMC personal o familiar
de atopía y alergia.

▪ Erisipela
o Dermatitis estreptocócica
o Puerta de entrada son
lesiones cutáneas
mínimas
o Provoca dolor, rubor, calor
y tumefacción
o Puede haber linfadenitis
regional

▪ Herpes zoster auricular o síndrome de

Ramsay-Hunt
o Dermoepidermitis estreptocócica
o Infección del nervio facial por el virus
varicela zoster con aparición de
vesículas cutáneas en la concha
auricular, CAE y membrana
timpánica.
o Habrá parálisis facial, otalfia y
afectación del NC VIII.

▪ Otomicosis
o Producto de una infección por hongos, principalmente Aspergillus y
Candida.
 o Provoca prurito, otalgia,
otorrea, plenitud y pérdida
auditiva.
o Se ven las hifas de color
blanquecino en el caso de
Candida y negruzcas si se
trata de Aspergillus niger.

▪ Otitis externa difusa

o Dermoepidermitis por
Staphylococcus, Gram- y
Pseudomona.
o Provoca otalgia intensa,
signo de trago positivo y
otorrea profusa líquida.
o Factores que modifican el
pH y limpieza de oído,
empeoran el cuadro.

▪ Otitis externa circunscrita (furúnculo)

o Infección por S. aureus de una
glándula sebácea
o Provoca otalgia, signo de trago
positivo y otorrea cuando se
fistula.

▪ Otitis externa maligna

o Infección
bacteriana del
CAE y de la base
del cráneo
 o Px inmunodeficientes con otalgia intensa, otorrea, pérdida auditiva,
plenitud y prurito.
o Edema y eritema del CAE, tejido de granulación en la unión
osteocartilaginosa, neuroátias craneas en etapas avanzadas.

• Trastornos de la membrana timpánica

▪ Otitis flictenular o gripal
o Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a la
membrana timpánica
o Producen ampollas de contenido hemorrágico en la membrana
timpánica y paredes del CAE.
o Provoca otalgia y otorragia.

▪ Mirigintis crónica granular

o Se caracteriza por
desepitelización de la capa
epitelial de la membrana
timpánica, con tejido de
granulación en la capa
fibrosa de la misma.

▪ Tímpanoesclerosis
o Engrosamiento de la lámina
propia.
o El 255 de los casos se limita
a la membrana timpánica, el
305 al oído medio y la
mastoides y el 45% se
presentan en ambos lugares.
 ▪ Perforación de la membrana timpánica

⎯ PATOLOGÍAS DEL OÍDO MEDIO

• Alteraciones de la ventilación y drenaje del oído medio
▪ Ototubaritis
o Es un cuadro inflamatorio que afecta a la Trompa de
Eustaquio provocando una obstrucción transitoria y reversible.
o La caja timpánica no se ventila, se acumula presión negativa
en el oído medio, da como resultado una hipoacusia
transitoria, sensación de taponamiento y autofonía.
o Asociado a otitis media por estimulación de las glándulas
mucosas.
o Es más frecuente en niños.
o Sintomatología: dolor, prurito, aparición de acúfenos, aumento
de sensibilidad al ruido, aumento de secreciones.
o Agentes causales: M. catarrhalis, H. influezae y S.
pneumoniae.
o Otoscopía: se ve retracción timpánica
o Tratamiento: descongestionantes nasales y antiinflamatorios

▪ Otitis media serosa y mucosa o con derrame

o Es una inflamación del oído medio en la que existe una
colección de líquido en ausencia de sintomatología de
infección piógena aguda.
Causas
 o obstrucción tubárica crónica → falta de aireación del OM →
hipopresión mantenida → trasudado seroso de aspecto claro
→ otitis serosa
o Si persiste → metaplasia + aumento de glándulas mucosa →
exudado denso, opalescente, no purulento → otitis mucosa
o > niños por hipertrofia adenoidea (>> hipoacusia de
transmisión)
o + malformaciones velopalatinas + síndrome de down
o En adultos → infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos
o Unilateral, descartar cáncer
▪ Se presenta con:
o Hipoacusia de transmisión
o Sensación de taponamiento
o Chasquidos con la deglución
o Autofonía
o Puede ser asintomático
o NO hay otalgia ni otorrea
o Derrame estéril o con bacterias batogenas
Otoscopia →
• Tímpano íntegro pero retraído y opaco
• Burbujas en caja
• En casos crónicos → aspecto azulado
• Neumática → no habrá movimiento
Tratamiento →
▪ Observar y esperar
▪ Valsava o politzerización
▪ Vasoconstrictores, antiinflamatorios, antibióticos
▪ QUITAR LA CAUSA → Adenoidectomía
▪ Miringotomía con drenajes transtimpánicos
▪ Terapia para niños
Otitis Media Aguda
La otitis media aguda es un proceso séptico inflamatorio del recubrimiento
mucoperióstico de las cavidades del oído medio que se caracteriza por la recuperación de la
normalidad ad integrum.
Es una infección aguda que tapiza las cavidades del oído medio, la cual en condiciones
normales es estéril.
Un empiema agudo
Mayor incidencia entre los 6 meses y los 3 años de edad
Etiología
▪ Suele ser monobacteriana
• Strep. Pneumoniae
• H. influenzae
• M. Catarrhalis
• S. pyogenes
▪ Viral → VSR, influenza, rhinovirus, adenovírus...
Se propagan vía tubárica, con diseminación retrógrada

Obstrucción de la TE → NO ventilación ni drenaje de OM →

▪ Reabsorción del aire en el oído medio → presión negativa del oído medio →
retracción de la membrana timpánica → otalgia e hipoacusia conductiva
▪ Acumulación de secreciones del oído medio → superinfección bacteriana → pus en
OM → MT abultada → otalgia grave, fiebre
Fases
Fase congestiva
▪ Episodios de otalgia (aumento a la palpación del trago)
▪ Hipoacusia progresiva
▪ Autofonía
▪ Plenitud auricular
Fase de colección
▪ Liquido seroso, emperoan los sintomas
▪ Colección supurada, sx empeoran drásticamente
▪ Palpación retroauricular de la mastoides puede ser dolorosa
Fase de evacuación
▪ Tímpano se perfora → sale el contenido purulento
▪ Curación espontánea
Fase de reparación
▪ Comprobar la total restauración anatómica y funcional
Formas especiales
1. Del lactante
o Síntomas locales discretos, los generales más manifiestos
o Riesgo de complicación mayor
o Tx antibiótico suele ser EV
2. Necrotizante
o En inmunodeprimidos, enfermedades sistémicas víricas o bacterianas…
o Evolución agresiva
o Riesgo de complicación por esteólisis
o Amplias perforación timpánicas como secuela
Otitis media crónica
▪ Inflamación crónica del oído medio que genera un cuadro de otorrea purulenta
crónica o recidivante
▪ Larga evolución
▪ Deja secuelas
▪ Se presenta con otorrea e hipoacusia variable, normalmente sin otalgia
Formas clínicas
SIMPLE, SUPURATIVA O BENIGNA
 ▪ SS → otorrea sin otalgia, hipoacusia conductiva
▪ Otoscopia → perforación central que respeta el annulus
▪ Puede haber lesión de la cadena osicular
▪ Rx simple y TC → presencia de mastoides ebúrneas con ausencia de erociones (a
diferencia del colesteatoma)
▪ Causas → previa perforación timpánica, secuela de OMA o traumatismo, disfunción
tubárica
▪ Episodios de infección y otorrea relacionados a entrada de agua en oido o
infecciones en el área rinofaríngea
Tratamiento →
▪ Fase activa y supurativa→ antibioterapia
▪ Fasede remisión → timpanoplastia

COLESTEATOMA
▪ Inflamación crónica con comportamiento pseudotumoral
▪ El colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado por una porción central
con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y una porción periférica,
denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central.
Etiología → presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oido medio (ático)
capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteolisis de sus paredes y, por
 tanto, un elevado riesgo de complicaciones que obligan
SIEMPRE a su tratamiento quirúrgico

▪ Patogenia → adquirido primario, secundario o

congénito
▪ Clínica →
▪ Otorrea crónica, típicamente fétida y persistente a pesar
de tx medico
▪ Hipoacusia (puede ser grave si hay lesiones en la
cadena osicular)
▪ Otoscopia→
o Perforación timpánica marginal en el ático con blanquecinas
▪ Tx →
▪ Si no se trata, la erosión del hueso circundante por un colesteatoma puede provocar
parálisis del nervio facial, absceso extradural y / o trombosis del seno sigmoide .
▪ Por lo tanto, incluso si un colesteatoma es asintomático, la cirugía siempre está
indicada.
▪ El tratamiento quirúrgico incluye timpanomastoidectomía para extirpar el
colesteatoma, seguida de reparación de las estructuras dañadas del oído medio.
Complicaciones
Intratemporales
▪ MASTOIDITIS → infección + osteólisis (OMA en niños, OMC en adultos)
▪ PETROSITIS → mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del
peñasco
o Síndrome de Gradenigo
▪ LABERINTITIS → inflamación de las estructuras endolaberínticas
▪ Parálisis Facial
▪ Intracreaneales→
o Meningitis Otógena
o Abscesos subdural, extradural y cerebral
o Tromboflebitits del seno sigmoide o lateral
UNIDAD 4: PATOLOGÍAS DEL OÍDO INTERNO, HIPOACUSIA
INFANTIL, VÉRTIGO, PARÁLISIS FACIAL

PATOLOGÍAS DEL OÍDO INTERNO

I. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

Cuando hablamos de Neurosensorial: se debe al mal funcionamiento de las estructuras del oído
interno (la cóclea).

La hipoacusia puede variar entre un grado casi indetectable de discapacidad hasta la disminución
profunda de la habilidad para funcionar en sociedad. Cerca de 10% de la población adulta tiene alguna
hipoacusia.

• Uno de cada 1000 nacidos en Estados Unidos es por completo sordo, y más de tres millones
de niños tienen hipoacusia. Sin embargo, esta última puede aparecer a cualquier edad.
• Entre 30 y 35% de los individuos mayores de 65 años manifiesta una hipoacusia suficiente
para requerir un auxiliar auditivo.

• Cuando ya pasan de los 75 años, la probabilidad de perdida de la audición. Aumenta un 40%

La reducción neurosensitiva puede ser por un daño de las células pilosas causado por ruido intenso,
infecciones virales, fracturas del hueso temporal, meningitis, otoesclerosis coclear, enfermedad de
Ménière y envejecimiento. Los siguientes medicamentos también son capaces de producir hipoacusia
neurosensitiva: fármacos ototóxicos (p. ej., salicilatos, quinina y ácido etacrínico), y quimioterapéuticos
que se usan para combatir el cáncer (p. ej., cisplatino).

a) Hipoacusia relacionada con la edad (presbiacusia)

La presbiacusia es la causa más frecuente de disminución de la audición en adultos. Al inicio, se

caracteriza por hipoacusia de alta frecuencia que es simétrica y que con el tiempo va a progresar para
afectar todas las frecuencias. Más importante, la hipoacusia se relaciona con decremento significativo
en la claridad.

b) Hipoacusia congénita

Se debe a malformaciones congénitas del oído interno que pueden originar hipoacusia en algunos
adultos. La cual puede ser por solo la predisposición genética o en concierto con influencias
ambientales también tal vez sea la causa.

c) C. Hipoacusia neural

Ésta se debe principalmente a tumores del ángulo pontocerebeloso, como schwannomas vestibulares
o meningiomas; asimismo, quizá sea consecuencia de cualquier enfermedad neoplásica, tanto
vascular como desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple), infecciosa o degenerativa, o traumatismos
que afectan las vías auditivas centrales.

d) Hipoacusia relacionada con virus de inmunodeficiencia humana

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) provoca patología del sistema auditivo
tanto periférico como central y se vincula con alteración auditiva neurosensitivo.

e) E. Hipoacusia mixta

Una persona puede tener hipoacusia tanto de conducción como neurosensitiva, lo cual se
denomina hipoacusia mixta. Las hipoacusias mixtas se deben a trastornos que pueden afectar de
manera simultánea los oídos medio e interno; las causas incluyen otoesclerosis, fracturas del hueso
temporal, traumatismos cefálicos, otitis media crónica, tumores del oído medio. También Algunas
malformaciones del oído interno también pueden vincularse con hipoacusia mixta. Éstas incluyen
acueducto vestibular largo, displasia de conducto semicircular dentro de otras.

II. MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS

cualquier fármaco con potencial de causar reacciones tóxicas a las estructuras del oído interno,
incluyendo cóclea, vestíbulo, canales semicirculares, y en algunos casos, nervio auditivo.
Clínicamente, se presenta pérdida de audición, sordera, tinnitus y desequilibrio.

Historia

A finales de la década de los 40, aparece el término ototoxicidad, y este se dio con el descubrimiento
y empleo masivo de la estreptomicina como tuberculostático, y en las infecciones por gramnegativos,
Estos fármacos tienen la capacidad de interaccionar con las células auditivas, generan radicales libres
que alteran las membranas celulares y lesionan fundamentalmente las células ciliadas externas. No
alteran el citoesqueleto, pero sí llegan a provocar fenómenos de apoptosis.

Entonces Se detecta que en un número importante de pacientes con tuberculosis, que fueron tratados
exitosamente con estreptomicina, llegaron a desarrollar disfunción coclear y vestibular irreversible.
Estos hallazgos, llevaron a una gran cantidad de investigaciones científicas, sobre la etiología y los
mecanismos de la ototoxicidad de estos medicamentos.

A veces, los problemas de audición y equilibrio mejoran cuando se deja de tomar el medicamento. Sin
embargo, el daño no siempre desaparece y puede llegar ser permanente. Le medico antes de
prescribirle estos medicamentos tendrá que decirle claro…

Efectos
• Zumbido en oídos (tinnitus)
• Problemas en el equilibrio
CTCAE ototoxicidad grados 1-4

• Grado 1. Cambio de umbral o pérdida de 15-25 dB con respecto a la línea de base,

promediada en dos o más frecuencias contiguas en al menos un oído.
• Grado 2. Cambio de umbral o pérdida de> 25-90 dB, promediado en dos frecuencias de
prueba contiguas en al menos un oído.
• Grado 3. Pérdida auditiva suficiente para indicar la intervención terapéutica, incluyendo
prótesis auditivas (por ejemplo > 20 dB bilaterales en las frecuencias del habla > 30 dB
unilateral, y que requieren servicios adicionales relacionados con el habla).
• Grado 4. Indicación para el implante coclear y que requiere servicios adicionales relacionados
con el habla y lenguaje.

Ojo. Antes de iniciar un tratamiento que sabemos que es ototóxico lo recomnedable es hacerle una
prueba al paciente de referiencia antes de iniciar el uso de estos

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312018000100011

COMENTARIOS DE LA PROFE
Prestar mucha atención al cuadro que puso Yamilet de los medicamentos ototóxicos
• El tema de ototoxicidad es muy importante porque el oído, al igual que otro órgano, es muy
sensible al efecto dañino de los medicamentos. De modo que, hay que ser racional con la
indicación de medicamentos a pacientes.
o El daño auditivo es muy particular para cada px, porque tal vez, dos px tomen el
mismo med y pudiéramos tener resultados diferentes. También se puede dar el caso
de que uno no sufra ningún daño y otro sí.
o Existe una susceptibilidad genética que tiene cada individuo a sufrir un daño o no.
o Siempre se deben usar de manera racional los medicamentos
▪ Sobre todo en la etapa neonatal e infancia
▪ Existe un numero importante de niños que no nacen a tiempo, por ende, no
tienen desarrollo el sistema auditivo y pueden utilizarse de manera
desmesurada atb para infecciones neonatales.
• Los principales medicamentos ototóxicos y los mejores descritos son los aminoglucósidos.
o Cada uno de ellos produce daños, unos más que otros.
 o Actúan destruyendo las células ciliadas (células receptoras del oído interno)
• La mayoría de los mecanismos, por los cuales, los medicamentos son ototóxicos aún se
desconocen.
• Cuando se habla la anatomía auditiva, vemos que tenemos un sistema vestibular y otro
coclear.
o El sistema vestibular es el que está relacionado con el equilibrio
o El sistema coclear está relacionado con la audición
• Existen fármacos que pueden dañar ambos sistemas o solo uno de ellos.
• Otro tipo de fármaco que se usan de manera muy común y frecuente que también producen
ototoxicidad son los AINES
o Como los salicilatos (aspirina)
o Todos, al menos 1 vez, hemos tomado una aspirina o cualquier otro AINE.
• Otro grupo son los quimioterapéutico, que son los utilizados en los px con neoplasias o
cánceres.
o Es difícil tomar en cuenta al oído cuando estamos frente a un cáncer, pero es bueno
siempre tenerlo en consideración.
o Son muy ototóxicos
• Hay otros, que no son de uso tan común, como los antimaláricos y demás de la tabla que puso
Yamilet.
• Algunos antihipertensivos como los diuréticos de asa, producen mucha ototoxicidad.
• Siempre es bueno que en la historia clínica se pregunte por los AMC, sobre todo en px que
llegue a la consulta de ORL y refiera hipoacusia sin causa perse.
o Recabar información sobre enfermedades, medicamentos
o Si es en niños, preguntar prematuridad, si estuvo interno, si tuvo una infección
neonatal, cuál atb se usó con ellos
▪ Suelen utilizarse los aminoglucósidos por el tipo de infección que presentan
en esta etapa de la vida (casi siempre por microorganismos gram-)
• El efecto ototóxico se potencia con AMC mórbidos como falla renal, así como la frecuencia,
dosis y combinación de dos medicamentos ototóxicos.

HIPOACUSIA INFANTIL

Afecta a 1-2 por mil recién nacidos vivos y el 80% comienzan en el primer año de vida.
La hipoacusia infantil es cualquier deficiencia en la capacidad de escuchar sonidos en los umbrales
considerados normales.
En niños, promedio de umbral de tono puro mayor a 15 dB a 500, 1000, 2000 y 4000 Hz se considera
fuera de los rangos normales. Cuando hay mayor reducción en los niveles de audición se pueden
clasificar en niveles de severidad.

SEVERIDAD DE LA PÉRDIDA AUDITIVA

Ligero Umbrales de audición de 16 a
25 dB
Leve Umbrales auditivos de 26 a 40
dB
 Moderado Umbrales auditivos de 41 a 55
dB
Moderadamente Umbrales auditivos de 56 a 70
severo dB
Grave Umbrales auditivos de 71 a 90
dB
Profundo Umbrales de audición de más
de 90 dB

COMENTARIOS DE LA PROFE
• Existe una clasificación de la pérdida auditiva más fácil (a excepción del cuadrito).
• Se pueden utilizar 4 rangos para clasificar la pérdida auditiva:
o Leve: pérdida auditiva de 20-40dB
▪ Menor a 20dB es la frecuencia normal en que cualquier persona puede
escuchar.
▪ Si hay que aumentar el sonido de 20-40dB el sonido para poder escuchar.
o Moderada: pérdida auditiva de 40-60dB
o Severa: pérdida auditiva de 60-90dB, pero sobre todo desde 70dB
o Profunda: mayor de 90dB
• Existen px que tiene pérdida auditiva en algunas frecuencias específicas
o Cuando eso pasa y no se tiene una curva totalmente horizontal, se saca el promedio
de tonos puros.
▪ Se saca el porcentaje que hay a las diferencias frecuencias: 500, 1000, 2000
y 4000Hz y luego, ese porcentaje se divide entre 4 y se obtiene el porcentaje
de hipoacusia del px.
• A partir de los 4 años es que se realiza la audiometría.
• Daños retrococleares se ve en px mayores, con Alzheimer, que dañe la parte neurosensorial.
o Eso se mide con la logometría.
o Se emiten sonidos, palabras, se pone al px a repetir palabras, etc.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL LENGUAJE

• Prelocutivas o prelinguales (antes de la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años)
• Perilocutivas o perilinguales (entre 2 y 5 años)
• Postlocutivas o postlinguales (después de adquirir el lenguaje, mayores de 5 años).

Cuanto más intensa y más precoz sea la pérdida auditiva, mayor será la repercusión en el aprendizaje
del lenguaje.

COMENTARIOS DE LA PROFE
• Si no se descubre una hipoacusia infantil, puede retrasar el desarrollo del lenguaje, por eso
es que hay que hacerles evaluaciones a los niños.
• Todo niño que nazca se le debe hacer un screening auditivo, que son pruebas auditivas para
valorar la función auditiva en el niño.
o Se deben realizar desde el 1er al 3er mes de vida.
 • Suelen tacharse los niños de locos, pero es porque realmente no escuchan.
• La etapa del lenguaje es desde los 2-5 años de edad.
• Si se descubrió que ese niño no escucha, se trata de rehabilitarlo, ya sea colocándole un
aparato auditivo auxiliares o si no hay remanentes de su sistema auditivo, ponerle un implante
coclear.
o Esto debe hacerse, preferiblemente, antes de los 2 años de edad.
o Niño que se le pase la etapa del desarrollo del lenguaje, nos dice que el éxito del
implante no es el mismo.
▪ Puede aprender a hablar, pero el desarrollo no es el mismo.
▪ Ese niño va a necesitar más terapias, un niño que tiene una demanda mayor
• Desde su nacimiento, se debe hacer el screening.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MOMENTO DE PRESENTACIÓN

• Congénito: Identificado en el período neonatal.
• Inicio tardío: Identificado después del período neonatal pero atribuido a etiologías presentes
al nacer.
• Adquirido: Después del período neonatal y se atribuye a etiologías no presentes al nacer.
• Hipoacusia neurosensorial: Debido a una lesión o defecto en el cóclea, nervio coclear o las
vías del tronco encefálico hacia la corteza auditiva
• Pérdida auditiva conductiva: Debido a una lesión o defecto en el exterior o oído medio,
incluido el conducto auditivo externo, timpánico membrana, cavidad del oído medio y
huesecillos.
• Pérdida auditiva mixta: Combinación de los tipos de pérdida auditiva neurosensoriales y
conductivos.

ETIOLOGÍA
I. Hipoacusia congénita no sindrómica

La hipoacusia congénita no sindrómica no se asocia a malformaciones visibles del oído externo ni

a otros problemas médicos. Sin embargo puede asociarse a malformaciones del oído medio o interno.
Puede heredarse de diferentes formas: autosómica recesiva (ARNSHL) en un 80% siendo
mayormente prelinguales; autosómicas dominantes (ADNSHL) 18-20% siendo mayormente
postlinguales; y herencia ligada al X o mitocondrial representando el 1-2% de los casos.

Para diferenciar los locus de la hipoacusia autosómica dominante de la autosómica recesiva se

nombran DFNA y DFNB, respectivamente, los locus de la hipoacusia ligada al cromosoma X como
DFNX

Se han identificado más de 119 genes implicados en la hipoacusia de origen genético no

sindrómico, pero entre todos estos destacan los siguientes:

A. Hipoacusia autosómica recesiva: GJB2 (conexina 26), MYO15A (SNHL progresiva

bilateral) y STRC (causa SNHL bilateral leve-moderada), están asociados con la pérdida
auditiva neurosensorial progresiva, los niños pueden pasar la proyección de audición
cuando son recién nacidos o presentar una pérdida de audición leve que empeora con
el tiempo.
 • DFNB1 (donde el gen mutado es el GJB2 que codifica la conexina 26, el cual en la
actualidad cuenta con más de 220 mutaciones descritas)

• El gen de la conexina 26 se localiza en el locus DFNB1 del cromosoma humano 13q

12; una de sus funciones en la cóclea es favorecer el regreso de iones de potasio a
la endolinfa posterior a la estimulación de las células ciliadas. La mutación más común
de la conexina 26 consiste en una deleción de la guanina en la posición 35 de la
cadena de guaninas de ácido nucleico (25 del G), lo que da origen a un término
prematuro de la cadena nuclear. En consecuencia, se observa acumulación del
potasio en la endolinfa coclear que se vincula con alteración de las células
ciliadas y sordera.

B. Hipoacusia autosómica dominante: En cuanto a la pérdida de la audición progresiva de

origen autosómico dominante no sindrómico están involucrados los siguientes genes TMC1y
KCNQ4.

• TMC1: Las mutaciones recesivas en TMC1 conducen a una pérdida auditiva

congénita y profunda, mientras que las mutaciones dominantes se asocian con una
pérdida auditiva progresiva que afecta inicialmente a las frecuencias altas.

• KCNQ4: Se caracteriza por una pérdida auditiva que comienza en las frecuencias
altas entre los 20-30 años, y luego progresa a más de 60 dB con frecuencias medias
y bajas que a menudo también se ven afectadas, en menos de 10 años.

C. Hipoacusia mitocondrial: Se caracteriza por una pérdida moderada-profunda de la

audición. Mutación tanto en el gen MT-RNR1 o en el MT-TS1 es el que está asociado con
inicio en la niñez.

• La mutación en el gen MT-RNR1, la hipoacusia está en relación con la

predisposición a la ototoxicidad por aminoglucósidos. Es bilateral,
severa/profunda y ocurre en los primeros días/semanas después de la administración
de cualquier dosis incluso de la primera del antibiótico.

II. Hipoacusia congénita sindrómica

A. Síndrome de Pendred: Es una de las causas más frecuentes de sordera autosómica

recesiva. La hipoacusia es de tipo neurosensorial bilateral y a menudo profunda, y de
inicio posnatal. En 50% de los casos puede encontrarse una anomalía de Mondini. Hay
bocio tipo nodular, el cual puede ser congénito o desarrollarse en la infancia o
adolescencia tardía. Puede haber retraso mental concomitante, más frecuente cuando el
bocio es congénito.

La displasia de Mondini es una enfermedad congénita del oído interno, uni o bilateral, cuya principal
característica consiste en el desarrollo incompleto coclear, causante de grados variables de hipoacusia
neurosensorial, generalmente de tipo familiar.
 B. Síndrome de Usher: Es un trastorno autosómico recesivo. Su frecuencia es e 1.8 a 3.5/100
000. En esencia, consiste en retinitis pigmentosa con hipoacusia neurosensorial, progresiva o
no. Se conocen cuatro tipos clínicos:

1. Retinitis pigmentosa de inicio antes de los 10 años de edad, hipoacusia

neurosensorial profunda y ausencia de respuesta vestibular; constituye el 90% de
los casos.

2. Retinitis pigmentosa que se desarrolla entre los 10 y 20 años, hipoacusia

neurosensorial moderada a grave, con respuesta vestibular normal o ligeramente
disminuida; representa el 10% de los casos.

3. Retinitis pigmentosa de inicio en la pubertad e hipoacusia neurosensorial

progresiva; las pruebas vestibulares pueden ser normales o disminuidas.

4. Este tipo es similar al II, pero ligado al cromosoma X. Los tipos III y IV son raros
(1% de los casos). Todo niño con hipoacusia neurosensorial bilateral debe
someterse a valoración oftalmológica, ya que este síndrome llega a presentarse
en el 3 al 10% de los niños con sordera.

C. Síndrome de Alport: Consiste en una nefropatía hereditaria acompañada de hipoacusia

neurosensorial progresiva y anomalías del cristalino. La muerte es consecuencia de
enfermedad renal, a menudo antes de los 50 años de edad. Desde el punto de vista
otopatológico, se ha observado pérdida de células ciliadas y neuronas cocleares, y en
ocasiones se ha reconocido hidropesía endolinfática moderada con disminución de la función
vestibular.

D. Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen: Se transmite con carácter autosómico recesivo.

Consiste en una prolongación del intervalo Q–T, crisis de Stokes–Adams e hipoacusia
neurosensorial bilateral grave. En algunos casos hay muerte súbita durante la infancia.

E. Síndrome de Waadenburg: Es de transmisión autosómica dominante. Comprende de 1 al

7% de todas las sorderas congénitas. Características clínicas: desplazamiento lateral del
canto interno y punto lacrimal, heterocromía del iris, puente nasal aplanado, hiperplasia de las
cejas, albinismo parcial e hipoacusia neurosensorial (25% de los casos) moderada a profunda,
sobre todo en frecuencias medias y bajas.

F. Síndrome braqui-oto-renal: La mayoría tiene hipoacusia y anomalías auditivas asociado con

anormalidades renales y quistes o fístulas de las hendiduras branquiales

III. Hipoacusia congénita de origen infeccioso

Las causas adquiridas constituyen el otro 40% de las etiologías de hipoacusia, entre estas se
encuentran las infecciones, donde el citomegalovirus es la causa más común de infección viral
congénita.

Anomalías adquiridas: las infecciones TORCH conforman la etiología más frecuente en el periodo
prenatal. La meningitis bacteriana es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial posnatal.
La parotiditis es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial unilateral en un niño o adulto
joven.

Infección de citomegalovirus

La infección congénita por CMV es la infección intrauterina más común en los Estados Unidos. La
infección por CMV puede ser responsable de hasta el 21% de todas las hipoacusias neurosensoriales
al nacer. Además, como la infección por CMV también puede causar hipoacusia de inicio tardío, el
CMV puede ser responsable de hasta el 25% de los casos de hipoacusia neurosensorial presente a
los 4 años.

La hipoacusia debido a infección por citomegalovirus es de tipo neurosensorial, se presenta en 20 a

65% de los casos y por lo general es bilateral. La endolaberintitis se considera una característica
fundamental de las infecciones del oído interno por citomegalovirus. Entre los cambios
histopatológicos identificados hay formación de quistes o granulomas en la estría vascular,
degeneración del órgano de Corti (pérdida de células ciliadas externas) y disminución de población
celular en el ganglio espiral.

Citomegalovirus pertenece al síndrome TORCH (infección por toxoplasmosis, rubeola,

citomegalovirus, herpes simple y sífilis). Todo paciente con este síndrome debe valorarse
audiológicamente durante los primeros seis meses de vida, con estudios longitudinales de
seguimiento, al menos hasta los cinco o seis años de edad.

Otitis sifílica congénita

La sífilis congénita resulta de una infección transplacentaria después del cuarto mes de gestación. Los
síntomas pueden manifestarse desde el nacimiento o en forma tardía, hasta los 50 años. La triada de
Hutchinson puede aparecer durante el segundo decenio de la vida y se caracteriza por: hipoacusia
neurosensorial, queratitis intersticial y alteraciones dentarias, sobre todo en los incisivos.

Otras causas adquiridas son: los ototóxicos y las radiaciones, como la administración de
antipalúdicos (fosfato de cloroquina y quinina), aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina y
amikacina), diuréticos (furosemida y ácido etacrínico), antineoplásicos (cisplatino), retinoides, así
como las radiaciones ionizantes o isótopos radioactivos. También los hábitos tóxicos maternos,
como la ingesta excesiva de alcohol durante el embarazo, se asocia al llamado síndrome alcohólico
fetal, que incluye hipoacusia neurosensorial; y la enfermedades metabólicas maternas, como la
diabetes materna mal controlada y el hipotiroidismo subclínico materno no tratado están asociados a
hipoacusia congénita.

DETECCIÓN PRECOZ

• Es imprescindible hacer el diagnóstico de sordera antes de los dos años de vida y, si

es posible, dentro de los primeros nueve meses, para evitar trastornos del lenguaje al tratar
precozmente dichas hipoacusias.

• Es importante la detección de citomegalovirus en recién nacidos, por eso se deben realizar

estudios de orina, saliva o sangre por PCR entre las 3 primeras semanas de vida, y una dried
blood spot DBS al nacer o luego. Del mismo modo, se deben realizar pruebas serológicas de
 ADN viral o anticuerpos virales en busca de infecciones correspondientes al síndrome de
TORCH.

Actualmente, la recomendación es que las pruebas se basen en:

• Antecedentes familiares y médicos
• Edad del paciente
• Edad de aparición de la pérdida auditiva
• Si la pérdida auditiva es unilateral o bilateral y / o progresiva
• Tipo de pérdida auditiva

Las opciones para las pruebas de evaluación pueden incluir tomografía computarizada (TC) o
resonancia magnética (RM) de los huesos temporales, para evaluar las causas anatómicas; prueba
genética; evaluación oftalmológica para detectar anomalías coexistentes; y detección de CMV
congénito en recién nacidos, pruebas que pueden producir una causa tratable de pérdida auditiva
(p. ej., CMV congénito, enfermedad de Lyme, pérdida auditiva autoinmune) o diagnósticos que sería
importante no perder (QT largo en un niño con pérdida de audición profunda, insuficiencia renal en el
síndrome de Alport) debe considerarse cuidadosamente en función de la presentación individual del
paciente. Los factores adicionales para la obtención de imágenes pueden incluir CT versus MRI,
necesidad de sedación y riesgo de exposición a radiación.

FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo que obligan a la realización de screening auditivo:

• Historia familiar de sordera hereditaria.
• Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de un síndrome que asocie
hipoacusia.
• Infección congénita o postnatal con riesgo de hipoacusia.
• Bajo peso, Apgar bajo, hiperbilirrubinemia, prematuridad, ventilación mecánica prolongada.
• Uso de fármacos ototóxicos.
• Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.

En neonatos se realizará mediante otoemisiones acústicas o potenciales evocados auditivos y en

niños mayores de tres años con exploraciones audiométricas infantiles. El protocolo de screening
neonatal se realiza con Otoemisiones en las primeras 72 horas que si están alteradas se repiten al
mes y si también están otra vez alteradas se realizan PEATC.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Prótesis auditivas si existe reserva coclear útil o mediante implantes cocleares en las sorderas
bilaterales perceptivas cocleares con pérdida mayor de 90 dB en frecuencias conversacionales
(cofosis) e integridad de la vía auditiva retrococlear (demostrada mediante PEATC).

La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adquirir un lenguaje y un
desarrollo intelectual adecuados.
VÉRTIGO
El vértigo se puede definir como la sensación irreal de movimiento rotatorio. El antecedente de vértigo
es sumamente importante al momento de identificar una enfermedad vestibular, sin embargo, no nos
proporciona su origen.

COMENTARIOS DE LA PROFE
• El vértigo se confunde con el mareo y síncope.
• El vértigo se define como sensación ilusoria de movimiento, que puede ser objetivo y subjetivo.
o Objetivo → medio alrededor de ti da vueltas
o Subjetivo → tu das vueltas en el medio
• Mareo es la falta de estabilidad corporal
• Se diferencia del mareo por la sensación de giro que tiene
• Puede ser periférico o central (ojo al cuadro que puso Juan)
o Si es central, radica en una afectación del SNC
▪ El sistema del equilibrio está formado por el laberinto, los conductos
vestibulares, un sistema de órganos a nivel del SNC (cerebelo, núcleos
basales) y estructuras propioceptivas y la vista.
▪ Estos sistemas están integrados para mantener el equilibrio estático y
dinámico.
▪ Cuando se tiene una de las estructuras centrales distorsionadas, se tendrá
un vértigo central.
o Si la afectación es del sistema vestibular (oído) se dice que es periférico
o Existen características que nos orientan a saber si es un problema central o del oído:
▪ Intensidad
• Periférico → brusco, muy brusco, el px refiere que se le derrumba
todo
• Central → lento, el px refiere que tiene varios días sintiendo la misma
sensación y aumenta en el tiempo.
▪ Duración
• Periférico (como el vértigo posicional) dura apenas segundos, peor
en general, los vértigos periféricos son cortos.
o En el posicional, el px siente que se le mueve la cabeza por
par de segundos, pero los episodios son frecuentes.
• El central es algo que se queda instaurado, se suele quedar horas o
días hasta que se resuelva el problema.
▪ Presencia de nistagmo
• Nistagmo es movimiento involuntario de los ojos
• El reflejo vestibuloocular tiene que ver con el control del movimiento
de los ojos.
• Es característico de ambos vértigos.
• Si es periférico, el nistagmo es horizontal o rotatorio
• Si es central, el nistagmo es vertical
▪ La dirección del nistagmo si se presenta
▪ Otros síntomas acompañantes
 •Esto marca el dx diferencial
•Si el vértigo se acompaña de síntomas otológicos, nos habla de
vértigo periférico. ¿Cuáles síntomas son esos?
o Plenitud del oído
o Sordera cuando le da el vértigo
o Tinnitus o acufeno
• Casi nunca el vértigo central se acompaña de síntomas otológicos,
pero sí neurológicos.
• Si un px llegó a la consulta refiriendo que está malo, que tiene
pérdida de la fuerza muscular, que tiene afasia, etc → evento central
• Síntomas vegetativos pueden estar en ambos
o Se producen por la activación del simpático, como
sudoración, náuseas, sensación de frío
• Causas más frecuentes de vértigo periférico: traumatismos, tapón de cerumen

PRUEBAS VESTIBULARES

A. Prueba de función oculomotora

Se estudia al pedir al px que mire la punta del dedo índice del evaluador, quien debe sostener su dedo
25 cm lejos de los ojos del examinado y luego moverlo en dirección lateral y vertical, la cual es la
función de rastreo.

El médico debe valorar si los movimientos oculares del paciente son conjugados o desconjugados.
Para explorar la función de rastreo horizontal, se asume que cualquier movimiento ocular distinto al
horizontal suave indica anomalía vestibulocerebelar. Durante la prueba de rastreo vertical, un
movimiento ocular horizontal superimpuesto (es decir, una intrusión sacádica) puede ocurrir en sujetos
con una lesión oculomtora central.

1. Valoración de nistagmo: Al buscar la presencia de nistagmo, el médico debe estar

consciente de posibles cambios en los datos al momento de la fase aguda o crónica del vértigo
o del mareo.

a. Nistagmo espontáneo: El nistagmo espontáneo se identifica al hacer que el paciente

utilice anteojos de Frenzel. Si se encuentra nistagmo, se registran la dirección de esta
fase rápida, la frecuencia y la amplitud.

b. Nistagmo de la mirada: Éste se identifica al mantener el dedo índice en posiciones

descentradas. El nistagmo de origen central puede cambiar su dirección con distintas
posiciones de la mirada. La dirección del nistagmo de origen periférico se fija en todas
las posiciones de la mirada.

c. Nistagmo por agitación de la cabeza: Este nistagmo se valora del mismo modo que
el nistagmo de la mirada; sin embargo, en el nistagmo por agitación de la cabeza, los
pacientes utilizan anteojos de Frenzel o cierran los ojos. La frecuencia y la velocidad
de la agitación cefálica deben conservarse a niveles lo suficiente altos (por lo menos
 160 grados por segundo) para provocar la falta de linealidad del laberinto vestibular
enfermo.

2. Pruebas sin linealidad: La ausencia de linealidad dinámica en los conductos semicirculares

es sensible de estudiarse al observar el efecto de las rotaciones cefálicas sobre los
movimientos oculares.

3. Valoración de fistula: Se sospecha la presencia de una fístula si surge nistagmo o si el

paciente percibe movimiento de un blanco visual fijo después de aplicar presión positiva al
conducto auditivo externo. Un resultado positivo (es decir, signo de Hennebert) sugiere una
fístula perilinfática o enfermedad de Ménière.

B. Pruebas posicionales

Éstas pueden ser dinámicas o estáticas. Las pruebas posicionales estáticas se describen en la sección
de electronistagmografía de este capítulo.

La prueba posicional dinámica se conoce como la maniobra de Dix-Hallpike. Esta prueba se realiza
para provocar nistagmo clásico de BPPV de los conductos semicirculares verticales. Puede pedirse al
paciente que utilice anteojos de Frenzel.

C. Evaluación de la agudeza visual

La agudeza visual es la habilidad del paciente para leer una carta oftalmológica mientras mueve la
cabeza. Ésta rota de manera pasiva a una frecuencia de 1 a 2 Hz/s. Una caída de dos líneas o más
en la agudeza desde la basal sugiere una ganancia anómala del reflejo vestibuloocular.

D. Pruebas de control postural

La exploración del control postural incluye las siguientes pruebas:

a. Prueba de Romberg

Se utiliza para identificar afección vestibular, se pide al paciente que se ponga de pie quieto con los
ojos cerrados y los pies juntos. Un tambaleo incrementado o una caída hacia cualquier lado se
consideran patológicos. La prueba de Romberg puede tornarse más sensible al pedir al sujeto que se
ponga de pie con los pies en una posición de los talones a los dedos y con los brazos flexionados
contra el pecho.

b. Prueba de señalamiento

El paciente y el médico se paran de frente entre sí; luego estiran los brazos al frente con los dedos
índice extendidos y en contacto con los del otro.

Se pide al sujeto que levante los brazos y ponga los dedos índices de nuevo en contacto con los del
médico, que están fijos. El individuo realiza este movimiento dos o tres veces con los ojos abiertos;
después, el paciente repite la misma maniobra con los ojos cerrados. La desviación hacia un lado se
considera anómala.

c. Prueba de la marcha en tándem

Se pide al individuo que dé pasos en tándem con los ojos cerrados. Los individuos sanos pueden dar
hasta 10 pasos sin desviarse. Los sujetos con padecimientos vestibulares fallan la prueba.

d. Prueba de marcha de Fukuda

Se solicita al paciente que marche con los ojos cerrados. Después de 50 pasos, una rotación mayor
de 30 grados hacia un lado se considera patológica.

E. Valoración de los pares craneales

Una valoración de la función de los pares craneales puede revelar hipoestesia del conducto auditivo
externo y un reflejo corneal ausente, como se encuentra en los neuromas acústicos. La parálisis del
nervio facial puede vincularse con herpes zoster ótico. Las restricciones de músculos oculares pueden
provocarse al valorar el funcionamiento de los pares craneales III (motor ocular común), IV (patético)
y VI (motor ocular externo) antes del electronistagmograma.

F. Electronistagmografía

La electronistagmografía (ENG) es la prueba fundamental y el primer paso en el conjunto de pruebas

vestibulares para valorar el reflejo vestibuloocular en pacientes con un padecimiento del equilibrio. Se
basa en el registro y la medición de los movimientos oculares o las posiciones de los ojos en respuesta
a los estímulos vestibulares o visuales.

Un análisis ENG se compone principalmente por tres pruebas: 1) oculomotoras; 2) posicionales, y 3)

calóricas.

Antes de cada prueba, el sistema necesita calibrarse para mantener la precisión. La calibración se
realiza mediante una prueba sacádica que se describe en la sección de pruebas oculomotoras.

Utilidad: La ENG es muy útil para diagnosticar trastornos vestibulares. Ninguna otra prueba
proporciona información sobre el sitio de la lesión. Los datos obtenidos de un conjunto de pruebas
ENG apoyan los diagnósticos de BPPV horizontal, neuronitis vestibular, enfermedad de Ménière,
laberintitis y ototoxicidad.

1. Pruebas oculomotoras

Estas pruebas miden precisión, latencia y velocidad de los movimientos oculares para un estímulo
dado. El conjunto de pruebas oculomotoras estándar incluye sacádicas, de persecución suave, de
nistagmo optocinético, de mirada y de supresión de la fijación. Todas las valoraciones oculomotoras
se realizan con el paciente sentado erguido, con la cabeza estabilizada.

2. Pruebas posicionales
El propósito de las pruebas posicionales es buscar el efecto de diferentes posiciones estacionarias de
la cabeza (y no los movimientos de la cabeza) sobre los movimientos oculares. La suposición de estas
pruebas es que el nistagmo se genera como resultado de la orientación de la cabeza del sujeto
respecto de la gravedad. Si pide al paciente que utilice anteojos de Frenzel (o puede realizarse la
prueba mientras los ojos del sujeto están cerrados), y se le lleva con lentitud a las siguientes
posiciones: 1) la cabeza del paciente se gira a la derecha y luego hacia la izquierda mientras está
sentado; 2) se gira de derecha e izquierda en posición supina; 3) se gira de derecha e izquierda en
posición de decúbito, y 4) cuelga hacia abajo. Cada posición se conserva durante por lo menos 20 s.
El nistagmo posicional puede ser intermitente o persistente, y la dirección quizá sea fija o cambiante.

3. Pruebas calóricas

Las pruebas calóricas se basan en la comparación de la magnitud del nistagmo inducido a los lados
derecho e izquierdo. Dado que el conducto auditivo externo es cercano al conducto semicircular
horizontal, la mayoría de los orígenes de respuesta provienen de dicho conducto. Por tanto, el
nistagmo es horizontal. El gradiente de temperatura producido por un estímulo frío ocasiona que la
cúpula se mueva lejos del utrículo, con lo que crea un nistagmo con sacudidas hacia el lado opuesto.
Un estímulo tibio promueve la elevación de la endolinfa, lo cual da como resultado nistagmo sacádico
hacia el lado estimulado.

Utilidad: Las pruebas calóricas son una herramienta importante en la valoración del sistema vestibular.
Hacen posible la estimulación por separado de cada oído; por ello, proporcionan datos sobre el sitio
de la lesión.

G. Pruebas rotatorias

Estudiamos los movimientos oculares en forma de nistagmo producidos por el estímulo alternativo de
ambos laberíntos, lo generamos con el paciente sentado en un sillón por giros u oscilaciones hacia
uno y otro lado. La prueba compara las respuestas entre ambas direcciones de giro, el grado de la
diferencia entre ambas y su respuesta global.

DIFERENCIA ENTRE VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL

La diferenciación entre las lesiones del sistema nervioso central (SNC) y periférico pueden basarse en
características detalladas del vértigo, aunque estos rasgos quizá no se apliquen a todos los pacientes.
El médico debe determinar si el vértigo ocurre en episodios o es continuo.

Si es episódico, debe evaluarse qué tan frecuentes son los episodios y cuánto tiempo duran. En las
causas periféricas, el vértigo se presenta en lapsos con un inicio súbito.

Desaparece en periodos variables, de segundos a días, con base en la entidad patológica de base.

El origen del vértigo episódico e intenso que dura hasta un minuto es más probable que se deba a
vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV) si se estimula con posiciones particulares. Otras causas
de vértigo o mareo breve pero recurrente, en especial si se precipita por tensión corporal, esla fístula
perilinfática corresponde a una crisis isquémica transitoria, la cual afecta la circulación posterior si se
relaciona con déficit visual, ataxia y datos neurológicos localizados. La enfermedad de Ménière origina
crisis de vértigo recurrente que pueden durar entre 20 min y 24 h. Una crisis aislada de vértigo que
perdura más de 24 h sugiere neuronitis vestibular. Los síntomas autonómicos, como náusea, vómito
y sudación son datos de presentación habituales. En general, a síntomas más intensos, hay más
probabilidad de que el vértigo sea generado por una lesión periférica.

TRATAMIENTO

La terapia es de apoyo. Los antieméticos y los supresores vestibulares solo están indicados en
situaciones agudas. La terapia de rehabilitación vestibular facilita la compensación vestibular central
y acelera la recuperación. El ingreso hospitalario puede ser necesario en pacientes con síntomas
graves o si existe alguna preocupación por una etiología central de los síntomas. [2] [3]

Terapia médica

Tratamiento médico de apoyo

• Indicación: síntomas graves (p. Ej., Náuseas y / o vómitos intensos) durante la fase
aguda (primeras ∼ 48 horas)
• Opciones
▪ Antihistamínicos ( p. Ej., Dimenhidrinato )
▪ Antieméticos(p. ej., metoclopramida u ondansetrón ) y otros supresores
vestibulares (p. ej., benzodiazepinas )

Corticosteroides (p. Ej.,Prednisona )

• No recomendado de forma rutinaria.
• Existe evidencia de que mejoran la recuperación al cabo de un mes,
pero los beneficios a largo plazo son inciertos.
Terapia antiviral: no se recomienda de forma rutinaria.

Terapia de rehabilitación vestibular

• Definición: conjunto de ejercicios que facilitan la habituación vestibular y la compensación

vestibular central.

• Indicación: todos los pacientes con neuritis vestibular ; también se utiliza en el tratamiento de
otras causas de vértigo periférico (p. ej., VPPB , enfermedad de Meniere )

• Ejercicios (p. Ej., Ejercicios de Cawthorne-Cooksey (ejercicios para los ojos, la cabeza y el
cuerpo), ejercicios de Brandt-Daroff (ejercicios para la cabeza y el cuerpo, utilizando
movimientos laterales rápidos para promover el reposicionamiento de los desechos del oído
interno hacia la cavidad utricular)
✓ Movimientos activos de la cabeza
✓ Movimientos oculares controlados
✓ Ejercicios para caminar y mantener el equilibrio

Terapia intervencionista [21]

• Descripción general: reduzca o elimine la salida de información sensorial al cerebro para

permitir la compensación central

• Indicación: considerar en pacientes con síntomas refractarios.

• Procedimientos
✓ Laberintectomía química: infusión transtimpánica de gentamicina [22]
✓ Cirugía: neurectomía vestibular o laberintectomía

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Medidas no quirúrgicas El tratamiento primario para BPPV incluye maniobras para reposicionar los
detritos hacia el utrículo. El conjunto de maniobras de reposición utilizado con mayor amplitud se ilustra
en la figura 56-2. El procedimiento puede repetirse si el paciente aún se encuentra sintomático.
Asimismo, es posible colocarse un vibrador óseo en la apófisis mastoides durante las maniobras para
liberar los detritos.

Medidas quirúrgicas El tratamiento quirúrgico está disponible los sujetos que no responden a
maniobras de reposición y no tienen enfermedad intracraneal en estudios de imagen. Una opción
quirúrgica es la oclusión del conducto semicircular posterior. Se realiza una mastoidectomía estándar
y se llevan a cabo fenestraciones en el conducto semicircular posterior.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE

Medidas no quirúrgicas Desde la introducción del tratamiento con aminoglucósidos en 1948, no se han
hecho avances conceptuales significativos en las medidas terapéuticas de la enfermedad de Ménière.
Los tratamientos actuales se enfocan en aliviar el vértigo sin lesionar más la audición del individuo. La
audición puede mejorarse de modo temporal o estabilizarse con las medidas terapéuticas actuales,
pero la audición no tiene estabilidad a largo plazo.
1. Modificaciones dietéticas y supresores vestibulares— El tratamiento primario de la
enfermedad de Ménière incluye una dieta restringida en sodio (1500 mg/día o menos) y
diuréticos (p. ej., hidroclorotiazida con triamtereno).
2. Sección de nervio vestibular— Ésta proporciona un tratamiento definitivo para la enfermedad
de Ménière unilateral en sujetos con audición útil.
3. Laberintectomía

NEURONITIS VESTIBULAR

El tratamiento primario incluye atención sintomática y de sostén durante la fase aguda de la

enfermedad. Se proporcionan supresores vestibulares y antieméticos para controlar el vértigo, la
náusea y el vómito. Estos medicamentos se suspenden lo más pronto posible para evitar la
interferencia con la compensación vestibular central.

DEHISCENCIA DE CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR

Medidas no quirúrgicas Evitar los síntomas que provocan estímulos como ruidos fuertes, trotar o cantar
tal vez sea una medida terapéutica suficiente en sujetos con síntomas leves.

Medidas quirúrgicas Los individuos en quienes los síntomas se relacionan con presión en el conducto
auditivo pueden tratarse con un tubo de timpanostomía. Los sujetos con síntomas debilitantes quizá
requieran reparación quirúrgica de la dehiscencia del conducto superior a través de un acceso para
fosa craneal media o transmastoideo. El área dehiscente del conducto puede repararse con
taponamiento de este o con un procedimiento de resuperficialización.

COMENTARIOS DE LA PROFE

• Causa más común de vértigo periférico → vértigo paroxístico benigno

o Es un vértigo de segundos de duración
o Relativamente corto
o Se da porque en los canalículos, por unos depósitos de calcio en el laberinto, que
cuando se mueve la cabeza, migran de un lado a otro, estimulan a las estructuras y
producen vértigo.
• Las maniobras que se hacen quieren reposicionar los canalículos para que mejore el vértigo.
• La segunda causa más frecuente es la neuronitis vestibular
o Esta se da por inflamación del nervio vestibular y siempre es secundario a infección
viral
o Vértigo que dura mientras dure la inflamación del nervio
▪ Px con mareo intenso, náuseas, vómitos y termina ingresándose porque está
perdiendo mucho líquido
• Síndrome de Meniere
o Es otra causa de vértigo periférico
o No es tan común
o Debe reunir una serie de características: como tinnitus, plenitud del oído, etc.
o Es un dx clínico, pero debe reunirse cada uno de los síntomas.
o Son crisis episódicas de vértigo, muy intensos, con síntomas vegetativos.
o Se da por hidropesía del saco endolinfático, que viene desde el nacimiento
(generalmente)
▪ Hidropesía es retención de líquido
o No se cura

PARÁLISIS FACIAL
La parálisis facial (nerviosa) es una afección neurológica en la que la función del nervio facial ( par
craneal VII ) se pierde parcial o completamente.

Etiologías

• Idiopática (la causa más común de parálisis del nervio facial periférico): la parálisis facial
periférica idiopática aguda también se conoce como parálisis de Bell .

• Secundario
o Traumatismo (p. Ej., Fractura del hueso temporal )
o Infección
▪ Herpes zoster ( síndrome de Ramsay Hunt )
▪ Borreliosis ( enfermedad de Lyme )
▪ Reactivación del HSV
 ▪ VIH
▪ Bacterias (otitis medias, agudas, crónicas, otitis externa maligna, petrositis,
toxinas tetánicas, sífilis, enfermedad de Lyme, lepra, meningitis y encefalitis).
▪ Agentes atípicos: Mycoplasma pneumoniae. 3. Virus (herpes zoster ótico,
citomegalovirus, varicela, mononucleosis infecciosa, herpes simple, virus
coxsackie, rubeola, influenza, poliomielitis tipo 1, encefalitis y parotiditis
o Tumores (especialmente tumores de la glándula parótida )
o El embarazo
o Diabetes mellitus
o Síndorme de Guillain-Barré
o Sarcoidosis , tuberculosis (enf. Granunolomatosas
o Amilosis
o Esclerosis multiple
o Parkinson
o Hipo e hipertiroidismo

CLASIFICACIÓN DE LAS PARÁLISIS FACIALES

1. Localización anatómica: a) Intracraneal. b) Intratemporal. c) Extracraneal.
2. Causa (cualquiera de los nueve grupos mencionados).
3. Duración de la parálisis: a) Aguda: de uno a 15 días. b) Subaguda: dos a cuatro semanas. c)
Crónica: más de cuatro semanas.
4. Función fisiológica: a) Lesiones patéticas. b) Hipercinéticas.
5. Estado de la parálisis: a) Completa. b) Incompleta. 6. Sitio: a) Derecho. b) Izquierdo. c) Bilateral.

FISIOPATO

Los músculos responsables de los movimientos de los párpados y la frente están inervados por
fibras de ambos lados.

o Parálisis facial central : hay una lesión unilateral de la neurona motora

superior entre la corteza y los núcleos de la protuberancia pero los músculos de los
párpados y la frente aún reciben información del otro lado, por lo que se conserva
la función.

o Parálisis facial periférica : existe una lesión unilateral de la motoneurona

inferior entre los núcleos y los músculos, que produce la parálisis de los músculos
del párpado y de la frente ipsilaterales porque ningún otro estímulo llega a estos
músculos .

• Los músculos faciales inferiores solo están inervados por fibras

del hemisferio contralateral (a través de los núcleos ipsilaterales y el nervio
periférico ipsilateral), por lo que están paralizados tanto en la parálisis facial central como en
la periférica

La parálisis facial es contralateral al sitio de la lesión. Hay pérdida del control voluntario de los
músculos de la cara, pero no en las respuestas emocionales, como sucede al reír.

LESIONES PERIFÉRICAS
Son ipsilaterales a la lesión y pueden ser completas o parciales. Para su estudio se recomienda la
clasificación de House (1983), que divide las lesiones en seis grados clínicos:
1. Normal: la función facial es normal en todas las áreas.
2. Disfunción superficial: existe leve debilidad, sólo perceptible en la inspección cercana.
3. Disfunción moderada: existe una diferencia obvia, pero no desfigurante, entre ambos lados
de la cara
4. Lesión moderada a grave: paresia obvia, con asimetría en reposo; no hay movimiento de la
frente; incapacidad para cerrar por completo el ojo, después de un esfuerzo máximo.
5. Disfunción grave: el paciente presenta movimientos faciales apenas perceptibles.
6. Parálisis total: existe asimetría muy aparente, pérdida del tono, sin movimientos faciales ni
sincinesias, contracturas o hemiespasmos faciales.

Signos adicionales de parálisis facial periférica

• Alteraciones sensoriales
o Sensación de dolor alrededor o detrás de la oreja. [6]
o Deterioro del gusto en la lengua anterior.
o Hiperacusia
• Sequedad de boca (como resultado de la disminución de la producción de saliva)
• Rasgos oculares
o Fenómeno de Bell : un movimiento fisiológico y reflexivo delojo(hacia arriba y hacia
afuera) que se produce cuando el párpado se cierra de forma activa.
o Lagoftalmos : el paciente no puede cerrar completamente los ojos (debido a la
parálisis del músculo orbicular de los ojos). [7]
o Disminución del lagrimeo

DIAGNÓSTICO

La valoración inicial de cualquier paciente con parálisis facial debe incluir una historia clínica completa.
Es importante investigar antecedentes otológicos, traumáticos, endocrinos, cardiovasculares y
neuropsiquiátricos. . Es importante preguntar sobre el inicio y la duración de los síntomas ,
las infecciones recientes y los viajes al aire libre .
 • Pídale al paciente que realice movimientos faciales.(por ejemplo, fruncir el ceño, silbar, inflar
las mejillas, sonreír, mostrar los dientes / muecas, cerrar los ojos con fuerza, parpadear)
y observar inhabilidades y asimetrías de la cara.

• Estudios adicionales para investigar las posibles causas (p. Ej., Serología para la enfermedad
de Lyme )

Se interroga de manera intencionada sobre la presencia de resequedad ocular, alteraciones del gusto,
dolor o cambios en la audición o alteraciones del equilibrio. Durante la exploración otológica se valora
la presencia de vesículas en el pabellón auricular y en el resto de la cara o el paladar blando, ya que
se pueden encontrar en infecciones áticas por herpes; también se observa la membrana timpánica
para descartar una posible otitis media coexistente.

Prueba de lagrimeo de Schirmer: estudia la cuantía de la secreción lagrimal tras cuantificar de forma
comparativa la longitud del papel filtro humedecido en el lado afectado y en el sano.

Prueba del reflejo estapedial: el músculo del estribo, inervado por la rama estapedial del nervio facial,
se contrae durante la aplicación de estímulos sonoros. Otra manera de explorar en clínica este reflejo
emplea diapasones.

TRATAMIENTO

Parálisis de Bell

o Glucocorticoides orales (p. Ej., Prednisona ): deben administrarse dentro de las 72

horas posteriores al inicio de la enfermedad.

o En casos graves: agregue antivirales ( aciclovir , valaciclovir ) durante 1 semana [10]

o Cuidado de los ojos : lágrimas artificiales, máscaras para dormir.

• Parálisis secundaria del nervio facial : manejo de la causa subyacente

PRONÓSTICO

• Parálisis facial idiopática: recuperación completa en ∼ 85% de los casos (en 3 semanas )

• El recrecimiento mal dirigido de las fibras nerviosas puede provocar trastornos persistentes (p.
Ej., Sincinesias)

ENFERMEDADES ASOCIADAS

FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

La parálisis facial se presenta en 40% de las fracturas transversales y en 20% de las longitudinales
que afectan la pirámide petrosa del hueso temporal (figura 7–7). La causa más frecuente de éstas son
los accidentes automovilísticos. Las fracturas longitudinales son más comunes que las transversales.
Atención de las fracturas Las parálisis faciales postraumáticas incompletas tienen buen pronóstico y
su tratamiento es conservador. En algunos casos, la operación tardía (meses después de la lesión) es
útil por la posibilidad que ofrece de descomprimir el nervio. Debe tenerse presente que la intervención
temprana siempre ofrece mejores resultados funcionales, sobre todo cuando el nervio ha alcanzado
90% o más de degeneración durante los primeros seis días tras el inicio de la parálisis. En fracturas
longitudinales, la vía quirúrgica recomendada es la fosa media; es necesario remover los fragmentos
de hueso. En fracturas transversales se remueve la porción dañada y se recanaliza el nervio, para lo
cual se crea un nuevo conducto óseo entre el agujero estilomastoideo y el conducto auditivo interno.

LESIONES TRAUMÁTICAS POSQUIRÚRGICAS

Es posible que ocurran de manera inadvertida durante la operación otológica en 0.6 a 3.7% de los
pacientes. Tienden a darse también por reactivaciones del virus herpes simple y El tratamiento
consiste en la administración de antivirales (aciclovir, 20 mg/kg/día por cinco días y tratamiento
esteroideo a base de prednisona)

BAROTRAUMA

Las parálisis faciales secundarias a barotrauma son raras y se deben a la dificultad para equilibrar las
presiones del oído medio durante el descenso, en el caso de buceadores, o el ascenso, en vuelos
aéreos. Cuando las presiones en oído medio sobrepasan los 60 mm H2O, pueden comprimir al nervio
facial y causar así neuropatía isquémica. Profilaxis: uso de maniobras de politzerización (insuflación
de la trompa de Eustaquio); algunos casos requieren miringotomía

TUMORES DEL NERVIO FACIAL

La malformación tumoral, primaria o secundaria, causa el 5% de los casos de parálisis facial periférica.
Entre los tumores primarios más frecuentes se encuentran: a) Neuromas faciales. b) Hemangiomas c)
Lipomas

OTITIS MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS

Representan 5.5% de las parálisis faciales intratemporales. Las lesiones secundarias a una otitis
media aguda ocurren sobre todo en niños y su tratamiento se basa en miringotomía para descomprimir
el oído medio, antibióticos y esteroides

SÍFILIS Tanto la sífilis primaria como la secundaria pueden acompañarse de parálisis facial. En
general, el pronóstico de estas lesiones es bueno después del tratamiento médico (penicilina
benzatínica, con o sin esteroides).

ENFERMEDAD DE LYME

Es un síndrome clínico de infección por espiroquetas (Borrelia burgdorferi) que se transmite por la
picadura del insecto Ixodes dammini. Lyme es un pueblo del estado de Connecticut, EUA, en donde
se detectó por primera vez esta enfermedad. Las tetraciclinas son el antibiótico de elección para la
terapéutica temprana de esta enfermedad, ya que reducen el riesgo de complicaciones tardías (250
mg cuatro veces al día por 20 días). Otros antibióticos que pueden administrarse son la penicilina y la
eritromicina.
HERPES ZOSTER ÓTICO (SÍNDROME DE RAMSAY–HUNT)

SARCOIDOSIS (SÍNDROME DE HEERFORDT)

Una variante de ésta es la fiebre uveoparotídea, que se distingue por parotiditis, uveítis y parálisis de
nervios craneales, sobre todo el facial. Se trata con esteroides (prednisona, 1 a 2 mg/kg en dosis
iniciales, con reducción gradual).

PARÁLISIS IDIOPÁTICA DEL FACIAL (PARÁLISIS DE BELL)

Representa la causa más frecuente de parálisis facial intratemporal (40% de los casos). Se presenta
en forma súbita y ocurre a cualquier edad; no obstante, tiende a ser más frecuente entre el tercer y
quinto decenios de la vida. Aunque hasta el momento se desconoce su origen, pruebas crecientes
indican que puede tratarse de una neuritis de origen viral.

Comentarios de la Lidel – PARALISIS FACIAL

La causa más común de parálisis es la parálisis de Bell, es una parálisis periférica idiopática por
lo tanto esta es la más común. En este caso la etiología que mas se asociado es una infección vírica
por herpesvirus, pero esto no es del todo confirmado.
Se debe saber que a la hora de examen físico que tipo de parálisis se trata, la mejor manera de
identificarlos es por el cuadrante de la cara que se encuentre afectado. En casos que la afección
se de en ¼ de la cara en su parte inferior se denota una parálisis central, además de que se trata
de una lesión contralateral al lado afectado. También, en la central se va a denotar que el paciente
es capaz de mover los músculos de los cuadrantes superiores.
En caso de la parálisis periférica se afecta una hemicara completa, tanto el cuadrante inferior como
el cuadrante superior, este paciente no se encuentra en la capacidad de apretar con fuerza los
ojos porque hay afección de la parte superior de un lado. Para este caso se le da un tratamiento de
reposo, esteroides (prednisona principalmente) y analgésicos. 80% de los casos se van a recuperar
totalmente al cabo de los días, porque cede la inflamación del nervio. De no mejorar, hay que explorar
otras causas como seria patologías del oído un tumor, otitis que cause inflamación del nervio y explorar
antecedentes de cirugía de los pacientes por posible lesión del facial
Es bueno saber que va a haber afección de núcleos del sistema nervioso, pero esto no se da de
forma bilateral por lo cual en parálisis central simplemente se afecta un cuadrante de la cara.
Mientras, que como que en la periférica como hay afección del nervio ya formado se afectan ambos
cuadrantes porque lo que mandan ambos núcleos de ese lado se ve afectado.
El Sx de Ramsay Hunt se caracteriza por otalgia, parálisis facial, vesículas en el pabellón
aurícular muchas veces se acompaña de hipoacusia porque también hay daño del facial, y en caso
de patologías que se afecte el facial puede haber afección del nervio auditivo.
UNIDAD 5: IMÁGENES EN ORL, EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ,
ANATO Y FISIO CON ORIENTACIÓN CLÍNICA EN NARIZ Y
SENOS PARANASALES

⎯ IMÁGENES EN ORL
• Rinologia
o Radiologia Convencional
▪ Esta es la más limitada en su utilidad. Solo ofrece datos útiles para el
diagnóstico de formas infecciosas de sinusitis y traumatismos nasales.
▪ Diagnósticos de sinusitis agudas y con menor especificidad, sinusitis
crónicas y traumatismos nasales limitados.
▪ No útil para sinusitis posteriores etmoidales o esfenoidales, ni
patologías de la pared lateral de las fosas nasales ( tabique
internasosinusal)
▪ Se van a dar diferentes proyecciones según lo que queramos evaluar

o Mastoides y Oído Medio

▪ Se utilizan 3 proyección:
 La proyección de Schüller: es una vista lateral de la
mastoides
→ Permite visualizar la neumatización de la mastoides y
la porción vertical del seno
sigmoideo.
→ Permite observar la porción superior del ático del oído
medio.
  La Proyección de Owens:
→ Útil para evaluar el ático y la porción superior de la
cavidad timpánica (incluye la
cadena osicula)
 Proyección de hausse III
→ Para estudiar el ático, aditus ad antrum, antro
mastoideo y porción anterior de la
pared externa del ático
→ También permite visualizar el vestíbulo y el conducto
semicircular externo.
o Pirámide Petrosa y el oído interno: 5 proyecciones
▪ Proyección transorbitaria:
 Observación de la pirámide petrosa y el conducto auditivo
interno a través de la
radiolucidez de la órbita.
 Permite ver el conducto auditivo interno a todo lo largo, desde
la pared media del
vestíbulo hasta el margen libre de la pared posterior del
conducto.
▪ Proyección de Stenvers:
 Ver toda la piramide petrosa del hueso temporal.
 El eje largo de la pirámide petrosa estara en paralelo al
plano de la placa.
 También se pueden identificar la eminencia arqueada, los
conductos semicirculares
superior y posterior, el giro basal de la coclea, el vestibulo,
el vertice petroso y el
conducto auditivo interno
▪ Proyeccion de Towne
 La porción posterior de la pirámide petrosa del hueso
temporal y las cavidades
neumáticas del oído medio y la mastoides.
 Útil parar valorar la presencia de lesiones líticas en estas
áreas y niveles aéreos
 Líquidos que pueden presentarse en abscesos del lóbulo
temporal
▪ Proyeccion axial o submentoniana
 Porcion anterior de la piramide petrosa y el piso adyacente
de la fosa media

▪ Proyeccion submentoniana, modificada por Escajadillo:

 Para valorar el piso anteriro y superior de la fosa media, los
orificios oval y espinoso
  Visualizacion del seno esfenoidal con su tabique divisorio y
el conducto auditivo
interno.
 Gran utilidad para valoracion preoperatoria
• Nariz y Senos Paranasales
o Proyección de Caldwell/ Frontoplaca:
▪ Ideal para senos frontal, etmoidales y, maxilar, cavidad nasal y las
órbitas
▪ Posición: nariz y frente se colocan de manera que la línea
meatalorbitaria se encuentre perpendicular a la placa

o Proyección de Waters /mentoplac

▪ Ideal para seno maxilar y la pirámide nasal.
▪ También se pueden observar son las orbitas, agujeros
infraorbitarios, cavidad nasal, arcos cigomáticos, tabique nasal y
senos frontales.

o Proyección lateral:
▪ Para evaluar el desarrollo anteroposterior de los senos frontal,
esfenoidal y maxilar, y de la silla turca, y la nasofaringe y el paladar
blando
o Proyección submentoniana
▪ Perfilograma nasal
▪ útil en valoración de fracturas impactadas o desplazadas de la
pirámide nasal ósea

• Laringe e Hipofaringe
o Radiografías laterales simple de cuello
▪ Cortes en 1.5 mm
 Valora epiglotis, región valecular, estado del hueso hioides
y esqueleto cartilaginos de la laringe.
 Valora lesiones inflamatorias de las estructuras
supraglóticas y como vemos en la
imagen también podemos visualizar cuerpos extraños.

⎯ Exploracion Rinologica mediante Imágenes

• Las tecnicas utilizadas son la radiologia convencional, la TC y la RM.
• Hay 3 proyecciones radiológicas que son utiles en Rinología:
▪ Proyección de Waters (nasomentoniana). Se utiliza para obtener imágenes
de los senos maxilares y las fosas nasales.
o No es util para observar tumores.

▪ Proyeccion de Caldwell (nasofrontal).

 o Se utiliza para obtener imágenes de los senos frontales.
o Tienen el mismo uso que la proyección de Waters.

▪ Proyeccion de perfil/ lateral de craneo.

o Para visualizar los huesos de la piramide nasal,
el seno frontal y el esfenoidal

⎯ Tomografía Computarizada
• Tecnica de eleccion para el estudio de las estructures oseas del macizo facial, y es
la que mejores datos aporta sobre patologia inflamatoria de los senos paranasales,
las fosas y tambien de las regiones limitrofes.
• En sus cortes axiales y coronales se pueden valorar los elementos anatomicos, su
extension y destruccion de las estructures oseas afectadas, para asi hacer una
planificacion terapeutica precisa.
• Util para observar los cambios posquirurgicos.
• La precision de la imagen anatomica de lesiones malformativas, traumaticas o
estructurales (ej. Concha bullosa)
• La CT de cabeza y cuello se debe hacer en secciones delgadas de 3mm o menos
en el
plano axial.
• La CT de cuello casi siempre se realiza con un material de contraste yodado para
separar los vasos de otras estructuras (ie. Ganglios linfáticos)
▪ Si es solo para evaluar los componentes óseos, el medio de contraste no es
necesario.

⎯ Tomografia del hueso temporal

• Proyeccion coronal o frontal: oidos externo, medo e interno
• Proyeccion sagital o lateral: complementa la coronal.
▪ Estudio de mastoides, conducto auditivo externo, huesecillos, porcion
vertical del nervio facial, conductos semicirculares, conducto auditivo interno
y acueducto vestibular.
• Proyeccion semiaxial: util para estudiar la pared interna o laberintica de la cavidad
del oido medio, ventana oval, el promontorio, el conducto semicircular externo y la
porción horizontal del nervio facial.

• Proyección basal u horizontal:

o Para estudiar malformaciones congénitas y tumores.
• Proyeccion axial de la pirámide petrosa
o Estudio y valoración del acueducto vestibular y la cápsula coclear.

• Proyecciónn de la Cruz
o Para evaluar el clivus y la procion apical de la piramide petrosa.
 o También se valora la base del cráneo, los conductos del hipoglos y el
agujero yugular.

⎯ Tomografía de Nariz y Senos Paranasales

• Aqui se hacen cortes coronales sagitales y horizontales en 3mm, excepto en la
region de la lámina cribiformes donde se hacen en 1-1.5mm.

⎯ Tomografia simple en Proyeccion coronal en laringe

• Metodo de eleccion parar valorar lesiones neoplasicas e inflamatorias de laringe.
• Con y sin fonación
• Se reconocen con claridad los senos piriformes, las cuerdas vocales falsas y
verdaderas y los ventrículos de Morgagni.

⎯ Resonancia magnética
• Es la técnica de elección para valorar la extensión de las enfermedades tumorales
malignas sobre las partes blandas.
• Se combina con la TC para ver los daños óseos producidos por el tumor.
• También es la técnica de elección para la valoración de las complicaciones
sinusiticas y aquellas endocraneales que afectan al SNC o la órbita con su
contenido.
• Los cortes se hacen en grosor de 5mm (se pueden hacer más pequeños para áreas
anatómicas más pequeñas para un diagnóstico más preciso).
• Se utiliza un medio de contraste a base de gadolinio parar reforzar la detección de
enfermedades y mejorar la caracterización de los tejidos. Y ayuda en la elaboración
de un diagnóstico diferencial.
• Desventajas:
▪ No se pueden utilizar en pacientes con prótesis metálicas (ej. Implantes
dentales) marcapasos y también pacientes con estrés emocional.

• Cavidad Oral y Faringe (Faringología)

▪ RM para lesiones y anatomía de partes blandas
1. En los de cabeza y cuello se obtienen la secuencias siguientes:
2. Imagenes sagitales, axiales y coronales ponderads en T1
3. Imagenes axiales con secuencia spin-eco rápida ponderadas en T2 con
saturacion grasa
4. Imagenes axial y coronal ponderadas en T1 despues de usar gadolinio
con saturacion grasa.
▪ TC para informar relativamente sobre el tejido blando, aportar datos
sobres la afectación del esqueleto
⎯ Cuello
• Tomografía por Emisión de Positrones (PET)
▪ Es una visión funcional de los tejidos en lugar de solo ilustrar la anatomía.
▪ Para diagnostico y valoración oncológicos
 ▪ Se realiza con F-fluorodesoxiglucosa (FDG) radiofarmacéutica.
▪ Los tejidos captan FDG en proporción a la tasa glucolitica, la cual por lo
general esta incrementada en los procesos neoplásicos.
▪ Es inespecífica ya que también se concentra en áreas de inflamación.
▪ Es útil en:
1. Búsqueda de una lesión primaria desconocida en u paciente que
presenta enfermedad cervical metástasica
2. Valoración de enfermedad residual o recurrente después de tratamiento
primario
3. Valoración en busca de lesiones primarias sincrónicas o metácronas o
metástasis distantes.
▪ Su uso con FDG pude ayudar a estadificar lesiones del cuello.
• Uso de Imagenes en los Diagnosticos de Tumores en ORL
▪ Las imagenes dan una orientation más precisa de los tumores de cabeza y
cuello los que le permite al cirujano disminuir las sorpresas durante el acto
quirurgico, asi minimisando la necesidad de improvisar.

⎯ Radiografia del Tórax

• La radiografía de tórax es un examen de rutina en los pacientes con tumores de
cabeza y cuello ya que estos son los que tienden hacer metástasis a pulmón.
• También coexiste un número significativo de segundos primarios que se originan en
el pulmón.

⎯ Ultrasonido
El ultrasonido tiene uso para evaluar las glándulas salivales, las tiroides y paratiroides.
Por lo tanto se puede utilizar para evaluar los nódulos tiroideos para diferenciar un quiste
de una masa sólida.

⎯ Radioisotopos
o Los paciente ingiere radioisótopos y se hace un gammagrama
● Indicaciones mas frecuentes: estudio de nódulo tiroideo único, hipertiroidismo,
bocio sumergido, estado post-tiroidectomía, investigacion de tejido tiroideo ectópico
y las metástasis funcionantes de tiroides.
o Isotopos más utilizados son el iodo (I-131)y el tecnecio
o El iodo es ideal para la terapia y no el diagnostico
o Las que mejores captan el iodo son los carcinomas foliculares o los carcinomas
papilares/foliculares predominantemente foliculares. ( los papilares puros no
concentran el iodo)
o Las metástasis funcionaltes concentran el I-131 menos eficientemente que el
tejido tiroideo normal. Los niveles de TSH debe ser normales o altos para que se
capte el iodo
o El tecnecio-99m es de mas utilidad en paciente con tiroides hipofuncionantes
 ⎯ Arteriografia
o Se recomienda después de una evaluación cuidados de exámenes como la
tomografía axial computarizada o la resonancia magnética, a fin de obtener datos
que estos no arrojan.
o Una de sus principales indicaciones es la evaluación de los paragangliomas y del
angiofibroma juvenil (para su embolización previa a la cirugía.

⎯ Sialografia
o Para investigar el sistema ductal de las glándulas salivales mayores.
o Indicado parar estudiar la sialoadenitis obstructiva (aguda o crónica) y la
sialoadenitis autoinmune
o También para evaluar sistema ductal en trauma penetrante
o NO PARA MANEJO DE NODULO PAROTIDEO O SUBMAXILAR

⎯ Tomografia Axial computarizada (TAC)

• A diferencia de la convencional, este usa detectores en vez de placas. Esto le
permite calcular la densidad relativa del electrón en cada punto de un plano y así
lograr la imagen tomográfica
• Los cortes son seriados en plano transversal de la cabeza y el cuello
• Se puede lograr cortes en el plano coronal para evaluar los senos paranasales.
• Útil para evaluar erosiones en la base del cráneo, la mandíbula, las paredes de la
órbita y el antro maxilar
• El uso de contraste iodado ayuda a distinguir la vascularización del tejido neoplásico

EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ
• La nariz es uno de los primeros órganos que se desarrollan en el embrión humano.
• Durante la tercera semana de la gestación surgen del prosencéfalo dos
engrosamientos epiteliales llamados placodas olfatorias o nasales, separadas por la masa de
tejido del proceso frontal. Inicialmente son convexas, posteriormente se estiran para producir
una depresión plana en cada una de ellas.
• Durante la cuarta semana, en la periferia de las placodas olfatorias
ocurre una proliferación del mesénquima y toma forma de herradura y su centro se hunde
para formar los mamelones olfatorios y las prominencias nasal lateral y media, que segun van
creciendo de manera dorsocaudal, hace que se aproximen en la línea media sobre el techo
de la cavidad bucal, hasta que un epitelio muy delgado los mantenga separados. Al adaptar
esa forma se hacen unas depresiones que vienen siendo las fosas nasales que constituyen
los orificios nasales y los sacos nasales primitivos
• La proliferación del mesénquima en las prominencias maxilares (area amarilla) hace
que se alarguen y acerquen medialmente entre si con las prominencias nasales. La union y
constante compresion en la linea de los mamelones olfatorios tiene como resultado la
formación del tabique nasal primario.. Cada prominencia nasal lateral esta separada de la
maxilar por una hendidura conocida como el surco nasolagrimal.
• Durante este estadio, la nariz se abre de manera directa a la cavidad bucal y la lengua
yace sobre la coana primitiva. Entre los 45 y 48 días de la gestación aparecen dos crestas
palatinas verticales sobre los procesos maxila- res dentro de la cavidad bucal, que crecen en
sentidos caudal y medial en ambos lados de la lengua, hasta que la expansión de la mandíbula
y el piso de la boca permita su descenso. Las crestas palatinas giran en sentido medial para
fusionarse entre sí con el paladar primitivo; este fenómeno se completa hacia la novena
semana y se inicia en el agujero nasopalatino para continuar en dirección caudal en forma de
Y.
• Las regiones de continuidad entre las cavidades nasal y bucal son la coanas primitivas que
se encuentran detrás del paladar primario. De hecho, estas coanas tiene mucosa para
humidificar el aire y para filtrarlo.
• Entonces ya en la 7ma cada proceso maxilar avanza desde su posición lateral para
fusionarse primero con el proceso nasal lateral y luego con el proceso nasal medial, hasta
terminar con el pro- ceso maxilar en el lado contralateral, lo cual da origen a la configuración
externa de la nariz y la formación de las narinas. Una falla en este proceso puede propiciar el
desarrollo unilateral de la nariz, con la presencia de mamelones nasales adyacentes .
• El epitelio ectodérmico del techo de cada cavidad nasal se especializa.
para formar el epitelio olfatorio. Algunas células epiteliales se diferencian y dan lugar a células
receptoras olfatorias. Los axones de dichas células constituyen los nervios olfatorio que
crecen hacia los bulbos olfatorios cerebrales
• El proceso lateral nasal forma los cornetes superior, medio e inferior, que proveen a la
nariz una mayor superficie mucosa para la entrada y calentamiento del aire. Aparec en hacia
la octava semana de gestación y desarrollan un cartílago de soporte en la novena y décima
semanas. El primordio del infundíbulo etmoidal se torna visible entre la 11a y 12a semanas y,
hacia la 15a y 16a semanas, los cornetes se encuentran bien desarrollados y la osificación
del cornete medio se identifica alrededor de las semanas 20a a 22a.
• Los senos paranasales aparecen como crecimientos hacia fuera de las cavidades de la
pared lateral nasal. Estos se forman a partir de divertículos en las paredes de las cavidades
nasales y se convierten en extensiones neumáticas (estarán llenas de aire) de las cavidades
nasales. El seno maxilar surge a manera de primordio de la mucosa nasal hacia el tercer mes
de vida embrionaria. El seno frontal se desarrolla a partir de un crecimiento hacia arriba de las
celdillas etmoidales anteriores y, en general, no penetra en el hueso frontal sino hasta después
del nacimiento, durante los dos primeros años de vida, para comenzar a crecer hacia los
nueve y alcanzar su máximo desarrollo a los 20. El grupo de celdillas etmoidales crece a partir
de los meatos superior y medio; se encuentra presente desde el nacimiento y alcanza su
máximo desarrollo en la adolescencia, tras experimentar un rápido crecimiento entre los tres
y ocho años de edad. Aunque los senos esfenoidales se originan desde el nacimiento, su
desarrollo y neumatización se aceleran durante el tercer año de vida, con un crecimiento
adicional durante la pubertad.
o En cuanto a los senos maxilares, aparecen desde el nacimiento como pequeñas
cavidades localizadas en el maxilar, que se extienden en sentido lateral hasta la altura
del nervio infraorbitario hacia el final del primer año de la vida, y continúan su
 neumatización hasta los nueve o diez años, con un crecimiento subsecuente
relacionado con la erupción de la dentadura permanente.

ANATOMÍA DE LA NARIZ
• La nariz es un órgano complejo que constituye la porción superior de la vía aérea,
esta está situada en la porción central de la cara. Las funciones de esta son: olfacción,
respiración, filtración de polvo, humidificación del aire inspirado, recepción y eliminación de
secreciones de la mucosa nasal, de los senos paranasales y de los conductos lacrimonasales.
o Consta de dos porciones: la pirámide nasal y la cavidad nasal.
▪ Empezando con la pirámide nasal está formada en su parte superior por el
dorso de la nariz (óseo) y la parte inferior se extiende hasta el vértice o punta
(cartilaginosa).
▪ La parte externa está recubierta por tejido adiposo, algunos músculos de la
expresión facial (piramidal, transverso, elevador y dilatador del ala de la nariz),
y piel (glándulas sebáceas y sudoríparas).
 Correlación clínica: esta área tiene una gran importancia clínica ya
que la piel de la parte externa de la nariz y sus alrededores contiene
glándulas sebáceas y folículos pilosos que pueden infectarse, dicha
infección podría extenderse hacia las venas oftálmicas (a través de
las venas faciales) y por lo tanto, al seno cavernoso causando una
severa neuroinfección. Por eso se le llama "el área de peligro de la
cara".
• La nariz Está en directa continuidad con:
o La fosa craneal anterior (por la lámina cribiforme del etmoides)
o La nasofaringe y el oído medio (por la trompa faringotimpánica) o trompa de Eustaquio
o Los senos paranasales (a través de los meatos nasales)
o El aparato lacrimal y la conjuntiva (por el conducto lacrimonasal
o La porción inferior de la nariz está limitada lateralmente por los cartílagos nasales
(laterales o alas de la nariz) esta consta de dos aberturas piriformes llamadas narinas.
o El septum o tabique nasal está formado por la lámina perpendicular del etmoides, el
cartílago septal y el vómer, que divide la cavidad nasal en mitades izquierda y derecha.
• La porción ósea de la nariz está formada por
o Huesos nasales
o Procesos frontales del maxilar
o Porción nasal del hueso frontal y su espina nasal.
• La porción cartilaginosa tiene 5 cartílagos principales: dos laterales, dos alares y el cartílago
septal.
o Los alares son móviles y libres, dilatan y constriñen las narinas cuando se contraen
los músculos nasales.
• Cavidad nasal
 o Inicia en las narinas (vestíbulo). Se continúa posteriormente con la nasofaringe. Está
recubierta por mucosa, excepto en el vestíbulo nasal, dónde está cubierta por piel.
o La mucosa está firmemente adherida al periostio y pericondrio de huesos y cartílagos
adyacentes, de manera ininterrumpida en toda la superficie nasal y cámaras con las
que comunica: la nasofaringe (post), los senos paranasales (sup y lat) y el saco
lacrimal y la conjuntiva (sup).

• Mucosa nasal
o Se divide en áreas respiratorias que conforman los 2/3 inferiores y olfatoria (1/3
superior).
▪ El aire que pasa por el área respiratoria es calentado, filtrado y humedecido
en esta zona.
▪ El área olfatoria es mucosa especializada, contiene la porción periférica del
órgano de la olfación.
▪ Los procesos de las neuronas olfatorias del epitelio olfatorio nasal, se unen y
forman haces que atraviesan la lámina cribosa del etmoides y penetran
posteriormente al bulbo-olfatorio.
• Cornetes
o Son una estructura de hueso esponjoso, recubiertos por mucosa respiratoria y
ubicados en las partes laterales de cada cámara nasal. En estos el aire respirado se
humedece y calienta gracias a la gran irrigación de la mucosa que los recubre.
o El cornete superior y medio provienen del etmoides;
o El inferior, del macizo facial.
o Dividen la cavidad nasal en 4 pasajes: el receso esfenoetmoidal, y los meatos nasales
superior, medio e inferior.

• Meatos
o Son las vías de comunicación de la nariz con los senos paranasales
o En el Meato Inferior (entre el cornete inferior y el suelo nasal), se encuentra el orificio
de drenaje del conducto nasolagrimal.
o En el Meato Medio (entre el cornete medio y el cornete inferior), se encuentran los
orificios de drenaje del Seno Frontal, Celdas Etmoidales Anteriores y Seno Maxilar.
o En el Meato Superior (entre el cornete medio y el superior), se encuentra el orificio de
drenaje de las Celdas Etmoidales Posteriores y el Seno Esfenoidal (que drena a la
altura del meato superior en la pared anterior del Esfenoides).

• Irrigación
o La irrigación de las paredes de la cavidad nasal, la dan ramas de la arteria esfeno-
palatina, las arterias etmoidales anteriores y posteriores, la arteria palatina magna o
mayor, la arteria labial superior y las ramas nasales laterales de la arteria facial.
o Drenaje venoso: El plexo venoso drena la mucosa nasal a las venas esfenopalatina,
facial y oftálmica.
 ▪ La sangre venosa de la nariz drena en la vena facial, a través de las venas
angular y nasal lateral.

• Plexo de Kiesselbach
o En la porción anterior del septo nasal hay un área rica en capilares que forman un
plexo (área de Kiesselbach), donde las 5 arterias que irrigan el septum se
anastomosan.
▪ Esto es de importancia clinica ya que en ésta área es donde se originan la
mayoría de las epistaxis profusas (hemorragia nasal).
• Inervación
o La inervación de la mitad posteroinferior y dos tercios de la mucosa nasal está dada
por V2 o maxilar, mediante el nervio nasopalatino hasta el septo nasal y ramas
nasales posterolaterales del nervio palatino para la pared nasal lateral.
La parte anterosuperior de la mucosa nasal (septo y lateral) es por los nervios
etmoidales anteriores (ramas de V1 o rama oftálmica).

⎯ SENOS PARANASALES
• Cavidades neumáticas , que son extensiones de la porción respiratoria de la cavidad
nasal, se proyectan dentro de los huesos craneales: frontal, etmoides, esfenoides y
maxilar.
• Su porción interna está recubierta por el periostio de los huesos que los contienen y
por mucosa similar a la nasal (epitelio respiratorio y glándulas mucosas).
• El seno maxilar y los senos esfenoidales están presentes al nacimiento de forma
rudimentaria, el resto se vuelve evidente alrededor de los 8 años, sin embargo se
forman completamente hasta la adolescencia.

• Senos frontales
▪ Son pares.
▪ Se localizan entre las tablas interna y externa del hueso frontal, posterior a
los arcos supraciliares.
• Cada uno drena a través del conducto frontonasal al infundíbulo
etmoidal.
▪ Inervados por ramas de los nervios supraorbitarios (V1 o oftálmico) →
correlación anatomoclínica
▪ Su importancia clínica se basa en que tiene una estrecha relación anatómica
con el lóbulo frontal y esto explica cómo la infección de este seno puede
producir un absceso en el lóbulo frontal.
▪ También una fractura que involucre este seno, si rasga las meninges, puede
crear una comunicación entre el espacio subaracnoideo y la cavidad nasal,
produciendo rinorrea de líquido cefalorraquídeo (usualmente ipsilateral a la
fractura).

• Senos o (celdillas) etmoidales

 ▪ Son múltiples cavidades en las masas laterales del etmoides entre la cavidad
nasal y la órbita.
▪ Las celdillas anteriores drenan directa o indirectamente al meato medio a
través del infundíbulo etmoidal.
▪ Las medias drenan al meato medio y las posteriores se abren directamente
al meato superior.
▪ Son inervados por las ramas etmoidales anteriores y posteriores de los
nervios nasociliares (V1) → correlación anatomoclínica
Su importancia clínica radica en que si el drenaje nasal se bloquea, las
infecciones de las celdillas etmoidales podrían atravesar la frágil pared medial
de la órbita. Infecciones severas pueden incluso causar ceguera porque las
celdas etmoidales posteriores están situadas cerca del canal óptico, por
donde pasan la arteria oftálmica y el nervio óptico.
▪ La diseminación de la infección desde estas celdillas puede afectar también
la vaina de duramadre del nervio óptico, causando neuritis óptica.

• Senos esfenoidales
▪ Están separados por un septo óseo, ocupan el cuerpo del esfenoides.
▪ Su presencia hace que este hueso sea muy frágil.
▪ Están separados de importantes estructuras anatómicas por láminas
muy delgadas de hueso: dichas estructuras son los nervios ópticos y el
quiasma, la pituitaria, las carótidas internas y los senos cavernosos. Drenan
en el meato superior.
▪ Irrigados e inervados por la arteria y nervio etmoidales posteriores.

• Senos maxilares
▪ Los senos maxilares son los más grandes. Como su nombre lo indica ocupan
el cuerpo del maxilar.
▪ El vértice del seno maxilar se extiende al cigomático. El suelo es la porción
alveolar del maxilar y se relaciona con las raíces dentarias de los primeros
dos molares.
▪ Drenan por el ostium maxilar al meato medio a través del hiato semilunar.
▪ Irrigación por las ramas alveolares superiores de la arteria maxilar y ramas
de la arteria palatina mayor.
▪ Inervación por los nervios alveolares anterior, medio y posterior, ramas de V2
(rama maxilar).
▪ El ostium u orificio a través del cual drenan, está localizado en una parte muy
alta de la pared medial, lo cual dificulta su drenaje en posición anatómica (a
menos que se encuentre lleno de secreción, en cuyo caso drena por
rebosamiento) → correlación anatomoclínica:
▪ Su importancia clínica radica en que:
o Son los más comúnmente afectados por infecciones.
o Este seno puede infectarse a partir de infecciones en la cavidad nasal
o por caries en los molares superiores.
 o Si hay inflamación (sinusitis) o infección en este seno, dada su
proximidad a la superficie de la piel, hay enrojecimiento e inflamación
cutánea.
o Al congestionarse la mucosa del seno se congestiona, su ostium u
orificio se obstruye y sólo puede drenarse cuando se está recostado
de lado. Un resfriado o una alergia que involucre ambos senos puede
provocar cambios de posición durante la noche en un intento por
mantener limpios los senos al drenar alternativamente un lado o el
otro.

FISIOLOGÍA DE LA NARIZ
• Se ha determinado que la nariz contribuye con 47% a la resistencia total al paso del
aire en las vías respiratorias. Dicha resistencia se debe a la acción de lo siguiente:
▪ Sistema de amortiguadores nasales, constituidos por los bordes libres de los
cartílagos alares mediales y lateralia, el cul–de–sac, la válvula nasal y el piso
de la abertura piriforme.
▪ Las alas de la nariz y los ventrículos. Las alas nasales regulan el ancho del
(válvula nasal) y juegan un papel en la resistencia al flujo del aire: su función
guarda relación con la actividad de los músculos alares.
▪ El aire inspirado llena el cul–de–sac, el cual presiona los cartílagos laterales
superiores en contra del tabique, de tal modo que estrecha la válvula lateral
superior. Esta acción incrementa la resistencia al flujo del aire, hasta que las
columnas de aire entran en forma turbulenta y favorecen con ello su
calentamiento y humectación.

⎯ Función de humectación
• La humedad es indispensable para la adecuada actividad y preservación de los cilios,
y su recuperación en la mucosa nasal a través del aire espirado es una importante
función nasal.
• Cuando se secan las mucosas y pierden volumen, se facilita la multiplicación de las
bacterias y pueden atravesar la membrana, como resultado se obtienen infección
nasal.
• La nariz se encarga de proporcionar al aire inspirado una humedad relativa
aproximada de 85%; los cornetes participan en forma activa en este intercambio de
calor y agua: durante la inspiración se agrega humedad de aire inspirado y en la
espiración vuelve a la mucosa.
• Cuando el aire inspirado tiene una humedad relativamente baja, el moco nasal se
engruesa y tiende a adherirse a la pared posterior de la faringe, de tal modo que la
persona tiene la sensación de un cuerpo extraño; en estos casos, los humectadores
del ambiente ayudan a reducir la resequedad de la mucosa nasal.

⎯ Calentamiento del aire

 • Esta función se lleva a cabo a través de los plexos venosos, la malla de capilares y el
tejido eréctil mucoso y submucoso, tanto del tabique como de los cornetes nasales.
Esto facilita el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones.

⎯ Resistencia nasal
• Nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y pulmones son estructuras que ofrecen
resistencia al paso del aire durante la inspiración y espiración. Las vías respiratorias
superiores causan 50 a 70% de la resistencia total al paso del aire, Cuando el aire
entra al vestíbulo nasal, choca con el borde inferior de los cartílagos laterales
superiores en la válvula nasal, lo cual determina la manera en que el aire se dirige en
la cavidad nasal y proporciona, además, volumen y velocidad.
• El flujo de aire en la nariz cuenta con dos tipos de presión atmosférica: negativa,
durante la inspiración, y positiva en la espiración.

⎯ Ciclo nasal
• Consiste en la congestión y descongestión regular de los plexos cavernosos
localizados en la mucosa de los cornetes y el tabique, lo que hace que una fosa nasal
se encuentre más permeable que la contralateral. El ciclo tiene una duración promedio
de 3 a 6 h y se interrumpe con el ejercicio y la fatiga extremos, pero no con la actividad
regular ni con las diferentes posiciones del cuerpo, aunque en decúbito puede
aumentar la amplitud del ciclo.
• Las personas no experimentan síntomas de obstrucción nasal. El ciclo nasal se altera
por la presencia de afectación nasal, como rinitis alérgicas, pólipos nasales y
crecimientos adenoideos, y con el uso de fármacos tópicos o sistémicos
(vasoconstrictores nasales, antihistamínicos, antihipertensivos, otros).

⎯ HISTO NASAL
• La nariz cuenta con tres diferentes regiones histológicas:
▪ Vestíbulo, que tiene epitelio escamoso.
▪ Fosa nasal, en la que se encuentra:
o Un epitelio olfatorio (epitelial especializado de tipo columnar
pseudoestratificado)
o Un epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado
seudoestratificado).
o Senos paranasales, con epitelio ciliado seudoestratificado de tipo
cuboidal.

⎯ Funciones de los senos paranasales

• Los senos actúan como reguladores de la presión durante la respiración, al evitar el
desarrollo de presiones elevadas intensas.
• La presión parcial normal de O2 en el antro maxilar es de 117mm Hg (milímetros de
mercurio.) y en la sinusitis baja de 75 mm Hg (milímetros de mercurio).
• Hay la presencia de dolor en el seno con presiones parciales de O2 bajas
 • Estas cavidades son estructuras que influyen en la respiración, la fonación, el
calentamiento y la olfacción adecuados.

⎯ Diagnóstico y terapéutico de sinusitis

• La sinusitis crónica se produce cuando los espacios dentro de la nariz y la cabeza
(senos paranasales) están hinchados e inflamados durante tres meses o más, a pesar
del tratamiento.
• Esta afección común interfiere en la forma en que el moco drena normalmente y hace
que la nariz se congestione.
▪ Respirar por la nariz puede ser difícil y el área alrededor de los ojos suele
sentirse hinchada o sensible.
• Entre las causas de la sinusitis crónica se pueden incluir infecciones, crecimientos en
los senos paranasales (pólipos nasales) o inflamación del revestimiento de los senos
paranasales.
• SINTOMATOLOGÍA. Los signos y síntomas frecuentes de la sinusitis crónica
comprenden los siguientes:
▪ Inflamación nasal
▪ Secreción espesa y descolorida de la nariz
▪ Secreción por la parte posterior de la garganta (secreción posnasal)
▪ Obstrucción o congestión nasal, que dificultad para respirar por la nariz
▪ Dolor, sensibilidad e inflamación alrededor de los ojos, las mejillas, la nariz o
la frente
▪ Pólipos nasales

• Las causas comunes de la sinusitis crónica incluyen las siguientes:

▪ Pólipos nasales. Estos crecimientos de tejido pueden bloquear los conductos
nasales o los senos paranasales.
▪ Tabique nasal desviado. Un tabique (la pared entre las fosas nasales) torcido
puede restringir u obstruir los conductos de los senos paranasales y
empeorar los síntomas de la sinusitis.
▪ Otras afecciones. Las complicaciones de afecciones como la fibrosis quística,
el VIH y otras enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario pueden
provocar una obstrucción nasal.
▪ Infecciones de las vías respiratorias. Las infecciones del aparato respiratorio,
más comúnmente los resfriados, pueden inflamar y engrosar las membranas
de los senos paranasales y bloquear el drenaje de la mucosidad. Estas
infecciones pueden ser virales, bacterianas o fúngicas.
▪ Alergias como la fiebre del heno. La inflamación que ocurre con las alergias
puede bloquear los senos paranasales.
⎯ Diagnóstico
• El médico te palpará la nariz y la cara para determinar si sientes dolor y mirará dentro
de la nariz.
• Los métodos para diagnosticar la sinusitis crónica:
 ▪ Pruebas de diagnóstico por imágenes. Las imágenes tomadas usando TC o
RM pueden mostrar detalles de los senos paranasales y del área nasal.
o Estas podrían señalar una inflamación profunda o una obstrucción
física.
⎯ Tratamiento:
• Corticoesteroides nasales. Estos aerosoles nasales ayudan a prevenir y tratar la
inflamación.
▪ Algunos ejemplos son fluticasona, triamcinolona, budesonida,
difícil de detectar usando un endoscopio.
• Observación de los senos paranasales. Un tubo delgado y flexible con una luz de fibra óptica
que se inserta a través de la nariz le permite al médico ver el interior de los senos paranasales.
• Mometasona y beclometasona.
• La irrigación nasal salina, con aerosoles o soluciones nasales, reduce el drenaje y elimina
los irritantes y las alergias.
• Corticosteroides orales o inyectables. Estos medicamentos se usan para aliviar la
inflamación de la sinusitis grave, especialmente si también tienes pólipos nasales.

⎯ Polípos nasales y sinusitis crónica

• Los pólipos nasales son crecimientos blandos, indoloros y no cancerosos en la
cobertura de las fosas nasales o senos. Estos cuelgan como lágrimas. Se producen
por una inflamación crónica y se asocian con el asma, las infecciones recurrentes, las
alergias, la sensibilidad a medicamentos o ciertos trastornos inmunitarios.
• Los signos y síntomas frecuentes de la sinusitis crónica con pólipos nasales
comprenden:
▪ Secreciones nasales líquidas
▪ Congestión constante
▪ Goteo nasal posterior
▪ Falta del sentido del olfato
▪ Pérdida del sentido del gusto
▪ Dolor facial o dolor de cabeza
▪ Dolor en los dientes superiores
▪ Una sensación de presión en la frente y en el rostro
▪ Ronquidos
▪ Sangrados nasales frecuentes
• Diagnóstico
▪ Endoscopia nasal. Un tubo angosto con una lupa lumínica o una pequeña
cámara (endoscopio nasal) le permite al médico examinar en detalle el interior
de la nariz y los senos paranasales.
▪ Pruebas de diagnóstico por imágenes. Las imágenes que se obtienen
mediante una tomografía computarizada (TC) pueden ayudar a determinar el
tamaño y la ubicación de los pólipos en áreas más profundas de los senos
paranasales y a evaluar el grado de hinchazón e irritación (inflamación).
 ▪ Análisis de sangre. El médico puede examinar tu sangre en busca de niveles
bajos de vitamina D, que están asociados con los pólipos nasales.
• Tratamiento
▪ El objetivo del tratamiento para los pólipos nasales es reducir su tamaño o
eliminarlos.
▪ Los medicamentos son, generalmente, el primer método. A veces,
puede ser necesaria una cirugía, pero es posible que no proporcione
una solución permanente, ya que los pólipos tienden a
repetirse.
⎯ RINITIS ALÉRGICA
• Es un diagnóstico asociado con un conjunto de síntomas que afectan la nariz. Estos
síntomas se presentan cuando usted inhala algo a lo que es alérgico, como polvo,
caspa o polen.
• Los síntomas también pueden ocurrir cuando usted consume alimentos a los que es
alérgico.
• Sintomatología. Los síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con
la sustancia a la cual usted es alérgico pueden ser:
▪ Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área
▪ Problemas con el olfato
▪ Rinorrea
▪ Estornudos
▪ Ojos llorosos

• Tratamiento
▪ Los tratamientos para la rinitis alérgica abarcan:
o Antihistaminícos
 Los medicamentos llamados antihistamínicos funcionan bien
para tratar los síntomas de alergias.
 Se pueden utilizar cuando los síntomas no suceden muy a
menudo o no duran mucho tiempo.
 Los antihistamínicos nasales en aerosol funcionan bien para
tratar la rinitis alérgica.
 Pregúntele al médico si debe probar estos medicamentos
primero.
o Corticoesteroides
 Los corticoesteroides nasales en aerosol son el tratamiento
más efectivo para la rinitis alérgica.

Comentarios de la Lidel – UNIDAD 5

La líder no agregó nada