INFORME No.

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OBSERVACION DE CELULAS PROCARIOTAS

CELULAS PROCARIOTAS

YULISSA JIMENEZ
ANDREA FONTALVO
VALERIA CHARRIS
CARLA MERCADO

CURSO INTRODUCTORIO CIENCIAS DE LA SALUD (MEDICINA)

GRUPO A

ALVARO DE JESUS MIRANDA GUEVARA

BIOLOGIA-LABORATORIO

BARRANQUILLA 2021-2

01/09/2021
 INFORME Nº3
CONSTITUCION DEL ATOMO

1. INTRODUCCION:
La teoría celular, la célula es la unidad vital, morfológica, fisiológica y genética, todos
los organismos están formados por células y todas las sustancias de un organismo
son producidos por ellas. Los organismos más sencillos sólo tienen una célula.
Los más complejos pueden tener miles de millones de células. El tamaño de un
organismo depende del número de células y no del tamaño de estas.
La teoría de la célula procariota dice que son células sin núcleo definido, esto quiere
decir que cuyo material genético se encuentra esparcido en todo el citoplasma
reunido en una zona que se le llama nucleoide.
El siguiente informe está basado principalmente en la observación de células
procariotas (bacterias) las cuales son fáciles de distinguir en un microscopio, en la
cual se puede observar si es una bacteria gran positiva Y una bacteria gran negativa
2. OBJETIVOS
 Reconocer las diferentes formas bacterianas y las diferentes técnicas de
tinción empleadas en la observación de microorganismos procariota.

3. MARCO TEORICO
Bacterias Gram positivas
Las bacterias Gram positivas son las células que toman un color púrpura en el
procedimiento de la mancha de óxido del gramo. Su estructura de la pared celular
incluye una capa peptidoglycan gruesa y ácidos teichoic.
Ejemplos de bacterias Gram positivas
Ejemplos de bacterias Gram positivas incluyen todos los estafilococos, todos los
estreptococos y algunas especies de listeria.
Descripción de bacterias Gram positivas
En microbiología, se denominan bacterias Gram positivas a aquellas bacterias que
se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram: de aquí el nombre de "Gram-
positivas" o también "Gram positivas".

Bacterias Gram negativas

La coloración del gramo es un tipo de diferencial que mancha utilizado para distinguir
entre los grupos bacterianos Gram positivos y Gram negativos, sobre la base de
diferencias inherentes en sus componentes de la pared celular.
Ejemplos de bacterias Gram negativas
Neisseria meningitidis. Peligrosa bacteria causante de meningitis y
meningocococemias, coloniza las vías respiratorias humanas y asciende a las
meninges por vía sanguínea.
Neisseria gonorrhoeae. Conocidísima por ser la causante de la gonorrea, común
enfermedad de transmisión sexual.
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Escherichia coli. Habitante usual del colon humano, está involucrada en las
llamadas “diarreas del viajero”, así como en meningitis neonatal, sepsis e
infecciones urinarias.
Salmonella typhi. Bacteria responsable de la enfermedad conocida como fiebre
tifoidea, suele transmitirse por vía fecal-oral: contaminación de aguas, mala
disposición de excretas o higiene defectuosa.
Salmonella enteritidis. Suele ocasionar enterocoitis y septicemia con abscesos si
llega a pasar del intestino a la sangre.

Descripción de bacterias Gram negativas

En microbiología, se denominan bacterias Gram negativas aquellas que no se tiñen
de azul oscuro o de violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color rosado
tenue: de ahí el nombre de "Gram negativas" o también "Gram-negativas".

4. METODOLOGIA

Se observó un video orientado por el profesor el cual es el siguiente

https://www.youtube.com/watch?v=64M6aQ6xExM; Donde se habló sobre los
conceptos básicos y diferencias generales de la célula, también sobre la bacteria
Gram positiva y Gram negativa, los tipos de tinción ( tinción simples ( azul metileno)
y tinción compuesta ( bacteria Gram) ), luego utilizaron diferentes muestras de tipo
biológicos y con la utilización de reactivos y materiales de laboratorio se pudo
observar la célula y su forma desde el microscopio, por ultimo estuvimos en la
identificación de características morfológicas donde pudimos conocer más sobre
cada forma que puede tener la bacteria.
5. RESULTADOS Y ANALISIS DE RESULTADO

 El género Salmonella tiene la morfología de bacilos y el género Lactobacillus tiene

la morfología de bacilos o cocobacilos.
 Lactobacillus sp tiene un gramo de color azul o violeta.
 Una enfermedad bacteriana común que afecta los intestinos, esto es gram-
 La Salmonella sp es GRAM- por su color rosado
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• formas morfológicas de bacilos y cocos

cocos GRAM+
Morfología Clasificación GRAM
bacilos GRAM-

• Averigüe qué batería o bacteria está infectando una parte particular de su cuerpo y
luego tome las mejores medidas para eliminar la infección.
• Se observan bacterias bacilos
• Son GRAM – por su color rosado
Cocos

Basilos
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6. CUESTIONARIO
1. Lista de 3 bacterias de importancia médica en forma de cocos y bacilos

FORMAS DE COCO

 Streptococcus pyogenes
S. pyogenes se presenta como cocos Gram positivos agrupados en pares o en cadenas.
Es una bacteria poco exigente desde el punto de vista nutricional; desarrolla en agar
sangre, formando colonias blancas o grises (> 0,5 mm), rodeadas de una zona de
hemólisis beta generada por dos hemolisinas, estreptolisinas S y O. En su superficie
presentan la proteína M con estructura de espiral enrollada, cuyo extremo
carboxiterminal está anclado al peptidoglicano de la pared celular y la región
aminoterminal hipervariable se extiende hacia la superficie. La proteína M es un factor
importante de virulencia ya que inhibe la fagocitosis de la bacteria por las células
especializadas del sistema inmune. Las cepas que no tienen esta proteína no son
Virulentas.
Los únicos reservorios conocidos en la naturaleza de S. pyogenes son la piel y Las
membranas mucosas del ser humano. La portación asintomática es mayor en niños
(15%-26%) que en adultos (5%). S. pyogenes es claramente un patógeno Humano. La
bacteria puede encontrarse en el aire y en objetos inanimados, como Polvo, ropa,
muebles en sitios donde hay pacientes infectados con S. pyogenes. Puede sobrevivir
en objetos inanimados hasta 4 semanas. Sin embargo, los objetos inanimados parecen
no ser una fuente importante de transmisión al ser humano, probablemente porque la
desecación podría disminuir la infectividad de estas bacterias.
Streptococcus pyogenes es uno de los patógenos más importantes para el Hombre. Es
agente causal tanto de infecciones leves como la faringitis (en un 20-30% de los casos)
y el impétigo, como así también de infecciones graves como sepsis, Fascitis
necrotizante y el SSTE. Por lo general las celulitis, las fascitis necrotizantes, las
Bacteriemias y el SSTE tienen como causa la ruptura de la barrera cutánea. La
adquisición faríngea o cutánea de S. pyogenes ocurre por transmisión de persona a
persona a través de microgotas aerosolizadas o por contacto directo. El tracto
respiratorio superior y las lesiones de piel constituyen los reservorios y los principales
focos primarios de infección por S. pyogenes. Esta bacteria puede ocasionar infecciones
superficiales o profundas, mediadas por toxinas o por eventos inmunológicos. También
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puede adquirirse a través de los alimentos generando brotes a de faringitis y/o

escarlatina partir de una fuente común. La leche no pasteurizada puede ser una de esas
fuentes, pero también pueden serlo otros alimentos (p.ej. huevos, Ensaladas)
contaminados con secreciones respiratorias o a través de las manos de quienes los
manipulan. Como ya se mencionó, S. pyogenes también es responsable de infecciones
graves como bacteriemia, sepsis, infecciones profundas de tejidos blandos (erisipela,
fascitis necrotizante y celulitis). Con menor frecuencia produce miositis, osteomielitis,
artritis séptica, neumonía, meningitis, endocarditis, pericarditis e infecciones neonatales
graves. El SSTE es una patología de alta mortalidad que resulta del comportamiento de
la toxina estreptocócica como superantígeno que induce la producción masiva de
Citoquinas y linfoquinas. Las enfermedades invasivas por S. pyogenes ocurren más
frecuentemente desde focos cutáneos, a partir de los cuales la bacteria invade sitios
estériles como sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural o tejidos profundos que
pueden derivar en fascitis necrotizante o SSTE.

 Streptococcus pnumoniae
Streptococcus pneumoniae (también llamado neumococo) es un microorganismo
microaerófilo que pertenece al género Streptococcus de la familia
Streptococcaceae, la caracterización fenotípica y los criterios taxonómicos lo
incluyen dentro del grupo Streptococcus mitis, con el que presenta una identidad
nucleotídica mayor al 99% en la secuencia del ARNr 16S. El neumococo es un coco
Gram positivo, anaerobio Facultativo, catalasa negativo y citocromooxidasa
negativo. Los estreptococos clínicamente relevantes son homofermentadores y el
producto final de la fermentación de la glucosa es el ácido láctico. Generalmente se
encuentra formando cadenas cortas o se disponen en pares (diplococos) en medios
líquidos. Aunque S. pneumoniae es un importante agente causal de infecciones, su
nicho ecológico natural es la nasofaringe humana. La mucosa del tracto respiratorio
superior Puede ser colonizada por este microorganismo desde los primeros días
posteriores al nacimiento y se considera que, virtualmente, cualquier individuo ha
estado colonizado con neumococos en alguna etapa de su vida.
S. pneumoniae es el agente causal de una amplia variedad de infecciones
Especialmente en niños y adultos. Puede transmitirse por aspiración o En la mucosa
de las vías respiratorias para producir infecciones no invasivas como Neumonía no
bacteriémica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis; puede invadir el Torrente
sanguíneo y producir infecciones invasivas como meningitis, neumonía
Bacteriémica o sepsis. Con baja incidencia, puede producir pericarditis, peritonitis y
Artritis. Es el agente principal de peritonitis primaria que se da especialmente en
Pacientes con patología hepática o renal (síndrome nefrótico) subyacente. El
neumococo es la primera causa de meningitis bacteriana desde la Introducción de
la vacuna conjugada de H. influenzae tipo b. La mayoría de las neumonías
adquiridas de la comunidad no son bacteriémicas, lo que dificulta la identificación
del neumococo con los métodos de diagnóstico Convencionales. Esto lleva a
estimar una incidencia de neumonía neumocócica mayor que la documentada. Si
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bien la mayoría de las neumonías son causadas por virus, las Bacterias producen
las formas más graves de esta enfermedad. Respecto de la meningitis, el
neumococo es el principal agente causal en todas las edades menos la neonatal y
en la mayoría de los casos puede llevar a la muerte o discapacidad permanente,
que es mayor en comparación con otras meningitis Bacterianas (sordera,
convulsiones, retraso mental y problemas de movimiento).
El neumococo también provoca sepsis, que puede progresar rápidamente a shock
séptico y falla multiorgánica debido a la falta de suministro de oxígeno a órganos
Importantes del cuerpo. Los factores de riesgo para enfermedad neumocócica
incluyen la edad (niños entre 2 y 23 meses), asplenia anatómica o funcional,
enfermedad de células falciformes, inmunocompromiso congénito o adquirido y
enfermedades crónicas.

 Estafilococo Aureus:
El estafilococo es uno de los microorganismos que producen con frecuencia
infecciones en la comunidad, así como intrahospitalarias.
Se observan como cocos Gram positivos que tienden a agruparse en tétradas.
Crecen adecuadamente en agar sangre y agar chocolate a una Temperatura de
37°C.
El estafilococo aureus puede causar infecciones por dos mecanismos: 1) invasión
directa de tejidos, 2) producción de toxinas. Posee varias enzimas y toxinas cuya
función es la de Convertir el tejido del huésped en nutrientes para el crecimiento
bacteriano, así como ayudar a la bacteria para la invasión del huésped. Existen
diferentes enzimas. La hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico o
mucopolisacáridos presentes en la matriz a celular del tejido conectivo, favoreciendo
así la difusión de la bacteria en los tejidos. La estafilocinasa es una fibrolisina que
activa al plasminogeno, lo transforma en plasmina y ésta actúa sobre la fibrina,
Rompiendo sus enlaces peptídicos y produciendo lisis.
El estafilococo aureus es el agente causal de una serie de manifestaciones clínicas.
Furúnculo: La infección se puede encontrar en el folículo piloso (foliculitis), glándula
cebácea o glándula sudorípara (hidroadenitis), se presentan por el bloqueo del
conducto de la glándula Y lo espeso de su contenido, lo cual predispone a la
infección. La evolución de la infección es generalmente benigna, no requiere de un
tratamiento específico y se resuelve al drenar el pus.
Celulitis: Infección de tejidos blandos, no localizada, puede ser extensa y
rápidamente progresiva. La supuración se presenta en forma tardía y puede evitarse
al dar un tratamiento temprano.
Linfadenitis: La adenitis cervical en niños y lactantes tiene como agente etiológico
frecuente al estafilococo aureus, por lo que es importante iniciar un tratamiento
empírico temprano, ya que, aunque por lo general la infección permanece localizada
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a los ganglios, existen algunos casos reportados de desarrollo de neumonía y

bacteremia estafilocóccica.
Onfalitis: Esta infección se presenta en los recién nacidos y puede ser el sitio de
partida para desarrollar sepsis si no se da tratamiento a tiempo. Se manifiesta con
presencia de eritema en la circunferencia del cordón, con presencia de material
fétido, purulento.
Celulitis periorbitaria y orbitaria: La preseptal es la que se relaciona con el
estafilococo aureus ya que generalmente existe un antecedente de traumatismo o
picadura de insecto lo que ocasiona una pérdida de continuidad de la piel. La
enfermedad puede evolucionar hasta ocasionar una celulitis orbitaria. En la celulitis
post septal se debe de considerar, además de S. aureus, a otros agentes infecciosos
como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificables.
Bacteremia: es una infección severa ya que se puede desarrollar sepsis por este
agente, presentando choque séptico, coagulación intravascular diseminada y
muerte.
Neumonía: no existe edad de presentación de neumonía por estafilococo, pero
deberá de considerarse una infección grave ya que se relaciona con neumonías
complicadas con derrame pleural principalmente en la edad pediátrica. Se ha
descrito algunos factores predisponentes como son estancia intrahospitalaria,
enfermedad crónica pulmonar, tratamiento antibiótico previo, Infecciones virales
como sarampión, influenza y adenovirus. Las manifestaciones clínicas son los
mismas que en una neumonía bacteriana pero generalmente el paciente tiene
aspecto tóxico. En la radiografía de tórax puede encontrarse derrame pleural,
empiema, neumatoceles, neumotórax. El diagnóstico se realiza por medio del
aislamiento del agente en hemocultivo (4-6%), o líquido pleural.
Artritis séptica: el estafilococo aureus es la principal causa de artritis séptica en
niños de 2 meses a 4 años, ya que en el neonato se encuentran involucradas
algunas enterobacterias. Las articulaciones más afectadas son cadera, rodilla, codo
y hombro hasta en el 90% de los casos. El diagnóstico es clínico, ya que el paciente
presenta incapacidad para el movimiento tanto pasivo como activo, así como dolor
en la articulación afectada, y puede presentar cambios locales como son aumento
de volumen, incremento de temperatura, cambios de coloración. Se pueden realizar
rayos X observando el aumento en el espacio de la articulación, así como
ultrasonido que permite cuantificar el líquido. Esta es una de las urgencias
infectológicas, dada la cercanía con el cartílago de crecimiento, pudiendo dejar
como secuelas necrosis en éste. Los hemocultivos en esta patología son positivos
en un 50% de los casos.
Intoxicación alimentaria: resulta de la ingestión de una o más entero toxinas
preformadas en el alimento y que ha sido previamente contaminado por S. aureus.
El período de incubación es de 30 minutos a 8 horas, generalmente de 2 a 4 horas,
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manifestándose como vómito dentro de las primeras 6 horas después de ingerir el

alimento contaminado, puede acompañarse de diarrea. Teniendo una duración de
1 a 2 días, requiriendo de medidas de sostén, no se encuentra indicado dar
tratamiento antibiótico.
Síndrome de piel escaldada: esta infección se presenta en neonatos y lactantes,
producida por las toxinas A y B del estafilococo aureus. El cuadro clínico varía desde
ámpulas localizadas hasta una descamación severa que puede afectar el 90% de la
superficie del paciente. Tiene un Periodo de incubación de 1 a 10 días.
Síndrome de choque tóxico: Las exotoxinas del estafilococo aureus funcionan
como súper antígenos siendo estas moléculas capaces de activar un gran número
de células T, aproximadamente un 20% de todas las células T en una sola ocasión,
con lo que se obtiene una producción masiva de citoquinas. Los pacientes presentan
clínicamente fiebre mayor de 38°C, hipotensión, manifestaciones en piel
(eritrodermia involucra piel y mucosas), pudiendo evolucionar a un involucro
multiorgánico. El aislamiento del estafilococo aureus de sangre se encuentra en un
5%.
FORMAS DE BACILOS

 Clostridium botulinum
el botulismo es una enfermedad grave causada por una neurotóxica producida por
el bacilo Clostridium botulinum. La toxina ha sido considerada el más venenoso de
los venenos. Una vez en la circulación, se disemina por todo el organismo con la
excepción del sistema Nervioso central (no penetra la barrera hemato-encefálica).
Tiene una alta afinidad por Las terminaciones de los nervios colinérgicos periféricos.
Destruye enzimáticamente los Polipéptidos necesarios para la liberación de acetil
colina. El bloqueo produce una parálisis Flácida. Dada la potencia de esta
neurotóxica, se ha discutido su importancia como arma Biológica potencial.
Se han identificado siete tipos antigénicos de toxinas de Clostridium botulinum. El
botulismo Humano es causado por las neurotóxicas A, B, E y F, siendo éste último
menos frecuente. La mayoría de casos de Botulismo infantil se asocian a los tipos
A y B. La A y la B son las toxinas más potentes, Produciendo la A enfermedad más
grave que la B.
El botulismo es un desorden neuroparalítico que puede ser clasificado en las
siguientes Categorías: infantil, asociado a comidas, asociado a heridas y origen no
determinado. El Botulismo infantil puede tener un curso prolongado (a diferencia de
las otras formas que inician En forma abrupta), suele ir precedido por constipación
y se manifiesta con una disminución De movimientos, pérdida de expresión facial,
alimentación pobre, llanto débil, debilidad Generalizada, hipotonía (“floopy baby” en
inglés) y parálisis oculares sutiles. Ocurre con más Frecuencia en niños menores de
6 meses. La enfermedad puede ser leve o rápidamente Progresiva con apnea y
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muerte súbita. En mayores, la parálisis de pares craneales es la complicación más

común, seguida de una parálisis flácida, simétrica, descendente que Progresa
rápidamente. Otros signos asociados incluyen: diplopía, visión borrosa, disartria,
Disfagia, disfonía y boca seca.
El botulismo infantil es el resultado de la ingestión de esporas de C. botulinum, que
germinan, Se multiplican y producen la toxina en el intestino. En la mayoría de
casos, el origen de Las esporas no es identificado y podrían haber sido inhaladas y
transmitidas por tierra o Polvo. Miel es una fuente identificable y evitable de
botulismo infantil, a menos que haya sido Certificada libre de esporas. La miel de
maíz, tanto la clara como la obscura, son fabricadas En condiciones estériles. Sin
embargo, dado que los productos no son esterilizados ni empacados en condiciones
asépticas, no se puede asegurar la ausencia de esporas de C. Botulinum. No todo
botulismo en niños pequeños debe ser considerado “botulismo infantil” (producción
intestinal de toxina), dado que ha sido reportado botulismo asociado a conservas
Caseras en niños tan pequeños como de 6 meses de edad. Esta circunstancia
representa la Ingestión de toxina preformada y el cuadro clínico será muy agudo en
vez de insidioso. El botulismo asociado a comida es el resultado de la
contaminación de alimentos con esporas. Durante la preservación o
almacenamiento inapropiados en condiciones anaeróbicas, Los organismos
germinan, se multiplican e inician la producción de toxinas. Algunos de Alimentos
preparados, asociados a brotes en restaurantes, incluyen: salsas con queso, ajo
Embotellado, conservas caseras, papas envueltas en papel de aluminio y ensalada
de papa. La enfermedad, entonces, es producto de la ingestión de toxina
preformada. Aun en los casos Más severos, esta toxina no produce inmunidad.
Como es de esperarse, la enfermedad no se Transmite de persona a persona. C.
botulinum puede contaminar tejido traumatizado, multiplicarse y producir toxina. Las
Heridas por aplastamiento son, sin duda, un factor predisponente importante.
Inyecciones de Heroína contaminada han sido también causa de botulismo.

 Clostridium tetani
El bacilo del tétanos, Clostridium tetani, es un bacilo Gram-positivo, anaeróbico,
formador de Esporas. Este organismo es un contaminante de heridas que no causa
destrucción tisular Ni respuesta inflamatoria. La forma vegetativa de C. tetani
produce una exotoxina potente Codificada por plasmidios (tetanospasmina), que se
une a los gangliósidos en la unión Mioneural del músculo esquelético y a las
membranas neuronales en la columna vertebral, Bloqueando los impulsos
inhibidores a las neuronas motoras. La acción de la toxina tetánica En el cerebro y
el sistema nervioso simpático es menos documentada.
El tétanos es una toxemia producida por el bacilo Clostridium tetani, germen
caracterizado Por su enorme resistencia a los agentes físicos y químicos. La
bacteria se puede aislar En multitud de ambientes: tierra, polvo, lodo y deyecciones
humanas o animales. Estas Constituyen las fuentes de esta infección, que produce
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una alta letalidad entre los afectados Del 30- 90%, según el desarrollo sanitario del
país. La enfermedad infecciosa aguda se Caracteriza por severos espasmos y
contracciones musculares. En general se adquiere Luego de una herida
contaminada. El tétanos neonatal se produce cuando se corta el cordón Umbilical
con un instrumento no esterilizado contaminado con esporas tetánicas o por
Aplicación de sustancias tétano-génicas (tierra). El Tétanos local se manifiesta como
espasmo muscular local en áreas cercanas a una herida. El Tétanos cefálico es una
disfunción de los nervios craneales asociado con heridas infectadas En la cabeza y
cuello. Ambas condiciones pueden preceder a tétanos generalizado. El tétanos
generalizado es una enfermedad neurológica que se manifiesta con trismo y
Espasmos musculares severos. El inicio de la enfermedad es gradual, ocurre entre
1 y 7 Días, y los síntomas progresan a espasmos musculares generalizados, que
frecuentemente Son agravados por estímulos externos. Espasmos severos
persisten por 1 semana o más y Disminuyen gradualmente en un período de
semanas en aquellas que se recuperan.

 Helicobacter pylori
El H. pylori es un bacilo de forma espiral que se aloja en la capa de moco del
estómago. Puede permanecer en el huésped a través de toda su vida y manifestarse
en forma aguda o Crónica. Es microaerofílico y posee múltiples flagelos que lo
asemejan a Campylobacter spp. Tiene como hábitat específico las células de la
mucosa gástrica y, no es capaz de colonizar Las células de la mucosa gástrica que
han sufrido metaplasia intestinal. Por el contrario, Sí coloniza libremente las células
mucosas duodenales cuando han sufrido metaplasia Gástrica. El microorganismo
produce ureasa en forma muy activa y mucinasa activa contra La mucina gástrica.
El microorganismo es capaz de multiplicarse en el estómago al situarse
Profundamente en la capa de moco sin invadir las células de la mucosa. Posee
varios flagelos Que le permiten su movilidad dentro de la capa de moco. Gracias a
la producción de ureasa Es capaz de sobrevivir al ambiente fuertemente ácido. La
ureasa convierte la urea en amonio Y CO2. El amonio neutraliza la acidez y permite
un medio favorable para la sobrevivencia del H. pylori. La inflamación producida por
la infección de H. pylori se manifiesta como gastritis y/o úlceras. La infección también
puede jugar un papel en el desarrollo de carcinoma gástrico y linfomas.
Por mucho tiempo las úlceras gástricas fueron Atribuidas a factores dietéticos y de
estrés. Este microorganismo de apariencia curva y Flagelado, microaerófilo, es hoy
conocido como Helicobacter pylori. Su hábitat natural en el Humano es el estómago,
gracias a su capacidad por repeler el medio ácido al producir urea. Los
investigadores también demostraron que el 20% de las otras úlceras en el
estómago, Eran debidas al uso de drogas anti-inflamatorias no esteroideas (AINES),
tales como Ibuprofeno o aspirina, debido a su efecto sobre la secreción de ácido
gástrico.En la década siguiente una gran cantidad de investigaciones en diferentes
lugares del mundo Han demostrado la relación del H. pylori en la formación de
úlceras gástricas y su curación Al eliminar el microorganismo con antibióticos. No
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sólo se logra la curación de la úlcera Sino también se evita su recurrencia hasta en

un 75% de los casos. La molesta relación Entre la infección del H. pylori y el cáncer
gástrico y del tejido linfoide del sistema digestivo (MALTOMA) empezó a ser
sospechado por los investigadores. El H. pylori es sin duda uno de los
microorganismos más estudiados en forma intensiva en Corto tiempo. Se ha llegado
incluso a conocer su genoma.
Hay varias condiciones clínicas en que se implica como agente etiológico al H. pylori,
algunas Con seguridad y otras sugeridas.
Halitosis: se ha cultivado H. pylori en la capa de detritus depositado alrededor de
los dientes Y en la saliva de un pequeño porcentaje de pacientes. Es probable que
su presencia ahí Sea transitoria y no colonice por largo tiempo, sin embargo, se le
ha vinculado mucho al Desagradable problema de halitosis.
Dispepsia (dis: mala y pepsia: digestión): es un término usado para describir un
grupo de Síntomas atribuidos al tracto digestivo superior. Muchos de los síntomas
semejan los de una Úlcera la cual, al ser investigada a fondo NO existe. A estos
pacientes se les diagnóstica Como teniendo una ¨dispepsia no ulcerógena¨. La
investigación de H. pylori en pacientes con Dispepsia no siempre es positiva.
Algunos mejoran con su erradicación y, otros no. No se le Ha podido vincular
fuertemente como factor etiológico de esta entidad.
Gastritis y úlceras: las gastritis se clasifican en agudas y crónicas. Las agudas se
pueden Atribuir a varias causas, incluyendo uso de anti-inflamatorios no esteroideos
(AINES), alcohol, Estrés severo, uremia, reflujo biliar e infección por H. pylori. La
gastritis crónica se clasifica en los tipos A y B. El tipo A es conocido como gastritis
auto inmune. En el Tipo B encontramos Varias etiologías, siendo la de infección por
H. pylori la más frecuente. La gastritis crónica Activa ocurre en la mayoría de las
personas infectadas y consiste en una degeneración del Epitelio superficial con
infiltración de neutrófilos como anomalía histopatológica inicial y Mononucleares
(linfocitos y células plasmáticas) que inducirán una respuesta inmunológica. Esto
conlleva a una hiperplasia linfoide en la mucosa del estómago. La gastritis es más
Prominente especialmente en el cuerpo y antro con evidencia de inflamación de los
cardias en La mayoría de personas infectadas. Además de la respuesta inmune, el
H. pylori induce una Cadena de respuestas de las células inflamatorias de las células
T y citoquinas. Éstas tienen Un efecto sobre la secreción de gastrina, pepsinógeno
e histamina. En pacientes con úlceras Duodenales activas por infección de H. pylori
se encuentran niveles altos de gastrina en Plasma y factores celulares de
crecimiento aumentados y no así en el jugo gástrico. También En este grupo se
encuentran la post-gastrectomía, gastritis eosinófilica y la hipertrófica.
Ulcera Gástrica y duodenal: la presencia de H. pylori en la mucosa de pacientes
con úlceras Gástricas es alrededor del 80%. En la úlcera duodenal se ha encontrado
hasta en un 90% En la mucosa del estómago. La correlación existente en que la
úlcera se cura al eliminar el Microorganismo es definitiva.
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CONSTITUCION DEL ATOMO

Cáncer gástrico: se ha vinculado al H. pylori como factor etiológico para el

desarrollo del Adenocarcinoma gástrico y, aunque hay cierta evidencia que lo
sugiere todavía no está completamente claro. El carcinoma gástrico se desarrolla a
través de una secuencia de Cambios histológicos de la mucosa normal que va de
gastritis crónica a atrofia, metaplasia Intestinal y displasia y eventualmente cáncer
Intestinal y displasia y eventualmente cáncer.
2. Fundamento de tinción de Gram.
Las bacterias son microorganismos incoloros, por este motivo deben teñirse para poder
Observarlos con ayuda del microscopio. La tinción más importante para diferenciar
bacterias Es la Tinción Diferencial de Gram. En este procedimiento, el frote bacteriano
fijado al calor, Se somete a las soluciones siguientes en el orden que se indica:
Cristal Violeta
Lugol (solución de yodo)
Alcohol-acetona (decolorante)
Safranina
Las bacterias sometidas a la tinción de Gram pertenecen a dos grupos, bacterias Gram
positivo: retienen el cristal violeta y se tiñen de color violeta-azul profundo y bacterias
Gram Negativo: no retienen el cristal violeta y por contraste se tiñen de safranina, se
tiñen de color Rojo.
La explicación al mecanismo de la reacción al Gram se basa en la estructura y
composición De la pared celular de las bacterias. Las bacterias Gram negativo
contienen un porcentaje Más alto de lípidos en la pared celular, la cual es más delgada
que la de las bacterias Gram Positivo. El tratamiento con el alcohol-acetona
(decolorante) extrae los lípidos con lo cual se Aumenta la porosidad o permeabilidad de
la pared celular Gram negativa. Así el complejo Que se ha formado entre el cristal violeta
y el lugol puede extraerse y la bacteria se destiñe O decolora; y se teñirá con el color
rojo de la safranina que se agrega como último paso de La tinción. La pared celular de
las bacterias Gram positivo por su bajo contenido en lípidos, se deshidratan Durante el
tratamiento con alcohol-acetona, los poros disminuyen, la permeabilidad se reduce Y
no se logra extraer el complejo del cristal violeta con el lugol, por lo que quedan teñidas
con Un color azul-violeta profundo.

Soluciones Gram Gram

aplicadas positivas negativas
en orden
Cristal Las bacterias Las bacterias
violeta se tiñen de se tiñen de
violeta violeta
 INFORME Nº3
CONSTITUCION DEL ATOMO

Lugol ( yodo) Se forma Se forma

complejo complejo
cristal violeta- cristal violeta-
lugol, las lugol, las
bacterias bacterias
permanecen permanecen
teñidas de teñidas de
violeta. violeta.
Alcohol- Las paredes Extracción de
acetona Celulares se lípidos de las
(decolorante) deshidratan, paredes
disminuye la celulares,
permeabilidad, aumento de
el complejo porosidad y
cristal violeta- permeabilidad.
lugol no puede El complejo
salir de la cristal violeta-
bacteria. lugol sale de la
Permanece bacteria y se
azul- violeta. destiñe.
Safranina Las bacterias Las bacterias
no son toman este
afectadas, colorante y se
permanecen tiñen de roja.
azul- violeta.
3. Explica la razón por la cual las bacterias Gram negativas no se tiñen con el cristal
violeta.
La razón por la que las bacterias Gram negativas no se tiñen del Cristal violeta es por
su pared celular, esta es más delgada que la de las Gram positivas. La clave se
encuentra en la cantidad de peptidoglicano, más conocido como mureina, es uno de los
constituyentes de la pared celular y forma una gruesa capa en las bacterias Gram
positivas, y por el contrario en las bacterias Gram negativas poseen una delgada capa.
4. Protocolo ilustrado para la tinción simple y compuesta de bacterias.
 INFORME Nº3
CONSTITUCION DEL ATOMO

5. Materiales y reactivos utilizados en esta práctica.

Materiales:
 Pipeta.
 Frasco lavador.
 Frotis.
 Microscopio.
Reactivos.
 Tinte de metileno.
 Cristal violeta.
 Lugol de Gram.
 INFORME Nº3
CONSTITUCION DEL ATOMO

 Alcohol acetona.
 Safranina.

7. CONCLUSION
La célula procariota es el tipo celular más sencillo. En este tipo de organización
celular el ADN se encuentra disperso por el citoplasma celular sin estar rodeado
de membrana. Solo tiene orgánulos de tipo ribosoma. Este es la estructura típica
de las bacterias, pertenecientes al Reino Moneras: son unicelulares, autótrofos y
heterótrofos.
Se cumplieron los objetivos establecidos para el aprendizaje y entendimiento de la
observación de las células procariotas

8. REFERENCIAS
 Vázquez C, Martn A, Silóniz MI, Serrano S. Técnicas básicas de microbiología: Observación
De bacterias. Reduca [Internet]. 2011 [citado el 13 de mayo del 2019]; 3(5): 15-38.
Disponible en: htp://revistareduca.es/index.php/biologia/artcle/view/819.
 Britannica. The importance of bacteria to humans [Internet]. Reino Unido: Encycloaedia
Britannica; 2018 [citado el 17 de diciembre del 2018]. Disponible en:
htps://www.Britannica.com/science/bacteria/The-importance-of-bacteria-to-humans.
 Castro AM. Bacteriología médica basada en problemas. 2ª ed. México: Manual Moderno;
2014.2