Famili Bacteria Características Factores de Virulencia Enfermedad(es) Tratamiento

a Mecanismo de Patogenia
Staphylococcus ▪ Coco gram (+) ▪ Enzimas ▪ Síndrome de la piel escaldada o ▪ Profilaxis en
▪ Catalasa (+) o Coagulasa: convierte
aureus enfermedad de Ritter (SPEE): producida portadores:
▪ Coagulasa (+) fibrinógeno en fibrina
insoluble. Principal factor por S. aureus productor de o toxina del bacitracina,
▪ Mesofilo síndrome de la piel escaldada. neomicina, meticilina
antifagocítico
o Catalasa: protege al o Eritema peribucal y luego diseminado y rifampicina
microorganismo del peróxido
o Desprendimiento de piel (Signo ▪ Penicilinas
que es tóxico para las
bacterias Nikolsky positivo) semisintéticas
o Hialurodinasa: Facilita la o Vesículas cutáneas que se resistentes a β-
diseminación tisular de S. descaman lactamasas.
aureus,
o Fibrinolisina (estafilocinasa):
• Contiene líquido claro pero no ▪ Las cepas
Disuelve coágulos de Fibrina bacterias ni leucocitos resistentes a
o Lipasa o Impétigo ampolloso: forma meticilina (SARM) se
o Nucleasa localizada de SPEE. El eritema no se tratan con
o Penicilinasa
extiende fuera de los límites ni hay vancomicina
o Productoras de Limo
▪ Factores de virulencia: ▪ Toxinas: Nikolsky. Bacterias en las ampollas. intravenosa.
▪ Cápsula: antifagocítica o Citotoxinas: ▪ SPEE: penicilina
Staphylococcus

▪ Peptidoglucano: formación de
abscesos (endotoxina)
▪ Ácidos teicoicos:
inmunidad humoral
específica. De Ribitol
fosfato y N-acetil-glucosamina
(polisacárido A)
▪ Proteína A: provoca respuesta
humoral (complemento)
o Exfoliativas (ETA y ETB):
o T1SST: se segrega durante el
o Enterotoxinas A, B, C, D, E:
o α: daño tisular y células,
formando poros
o β: daño tisular y células x la
esfingomielina, formación
de abscesos
o δ: Altera membrana celular
por efecto tipo detergente
o γ: G.R. humanos, células
linfoblásticas
o Leucocidina P-V:
leucotóxica, no hemolítica
proteasas de serina q rompen
puentes intercelulares e la
epidermis. La toxina no
produce lisis y no produce
inflamación.
desarrollo de los estafilococos
• A intoxicación
alimentaria
• B colitis
seudomembranosa
• C y D lácteos
contaminados
• Vómito y dolor intestinal
▪ Síndrome del Shock Tóxico: Producido resistente o
cloxacilina
por T1SST. Septicemia y toxemia
o Fiebre ▪ Intoxicaciones: sin
o Hipotensión tratamiento,
o Exantema eritematoso macular difuso anticuerpos anti
o Afectación multiorgánica toxinas
o Descamación de piel generalizada ▪ Infecciones
o Púrpura fulminante: forma muy cutáneas:
virulenta del SST, caracterizado por o Drenaje
o R. β-lactamasas.
lesiones purpúricas y coagulación
intravascular diseminada o Cloxacilina,
Flucloxacilina,
▪ Intoxicaciones alimentarias: toxina Vancomicina
o Estado portador:
termoestable. Enterocolitis: Diarrea
acuosa, fiebre, deshidrtacion. Bacitracina,
neomicina.
▪ Infecciones cutáneas: Meticilina,
o Impétigo: maceraciónde la piel, una Rifampicina
pápula eritematosa, dolorosa que
evoluciona para formar costra con
eritema periférico
o Forúnculos: absceso localizado

Streptococcus ▪ Coco gram (+) ▪ Pared celular: N-acetil murámico
pyogenes ▪ Proteína M y ramosa
▪ Antígeno A ▪ Proteína M: principal factor de
virulencia. Protege de fagocitosis
al unirse al factor H del
complemento (vía alterna)
▪ Proteínas T y R: Se encuentran
en la superficie celular y sirven
como marcadores
epidemiológicos más que
Streptococcus
factores de virulencia
▪ Enzimas:
o Estreptolisina O oxígeno lábil.
Hemolisina, lisa c. sanguíneas
o Estreptolisina S: suero
o Estreptocinasa A y B
o Lisan coágulos sanguíneos
o Contribuyen a la
diseminación en tejidos
infectados
o Desoxirribonucleasa (A-D)
o Despolimerizan ADN libre
presente en la pus
o Facilita la diseminación
▪ Toxinas:
o A, B, C
o Carbunco: Múltiples abscesos y con
infiltrado celular subcutáneo
o Celulitis: Proceso infeccioso
inflamatorio de tejidos blandos que se
inicia en un foco y se disemina
progresivamente por los tejidos más
laxos y drenan en forma tardía
▪ Bacteremia y Endocarditis:
▪ Neumonía:
o Por aspiración en jóvenes, viejos,
EPOC, fibrosis quística, etc.
o De diseminación hematógena.
Pacientes con bateremia y
endocarditis
o Necrosante: hemoptosis masiva,
shock séptico y alta mortalidad
o Empiema: material purulento. Puede
derivarse de neumonía estafilocócica
▪ Osteomielitis y artritis séptica:
▪ Supurativas: pus ▪ Penicilina muy
o Faringitis sensible
o Escarlatina: complicación de la ▪ En alérgicos se
anterior por fago con toxina pirógena puede usar
• Exantema eritematoso difuso eritromicina o
• Respeta boca cefalosporina oral
o Pioderma (Impétigo): ▪ Si se involucra S.
• Infección localizada purulenta aureus, se combina
• Formación de vesículas y después oxacilina o
pústulas vancomicina
• Se disemina por rascado
o Erisipela
• Infección dolorosa aguda en piel
• Presentan dolor, inflamación,
signos sistémicos,
linfadenomegalia
• Sobresale piel afectada
• Más frecuente en piernas
o Celulitis:
• Afecta tejido más profundo
 o Pirogénicas, también
llamadas eritrogénicas
(escarlatina)
o Superantígenos: potencian
respuesta proinflamatoria
(hipersensibilidad IV)
▪ Cápsula en cepas de infección
sistémica grave
•
No se distingue piel afectada
o Fascitis Necrosante:
• Gangrena
o Síndrome de Shock tóxico
estreptocócico:
• Dolor se incrementa hasta provocar
insuficiencia multiórganica, pero
presentan bacteremia y fascitis
necrosante

▪ No supurativas
o Fiebre Reumática: complicación
• Inflamación que afecta: corazón,
articulaciones, vasos y tejido
subcutáneo
• Se asocia a faringitis
estreptocócica
o Glomerulonefritis aguda:
inflamación de glomérulos
• Edema
• Hipertensión
• Hematuria
• Proteinuria
• Complicación de piodérmicas y
faríngeas
Streptococcus ▪ Coco gram (+) ▪ Supervivencia ▪ Neumonía. Neumonía lobular. Personas ▪ Penicilina
▪ o Cápsula de polisacáridos
pneumoniae Diplo/Strepto con disfunción esplénica también pueden ▪ Ante resistencia usar
▪ Encapsulado ▪ Migración y colonización presentarla fluoroquinolona o
▪ Polisacárido C o Adhesinas de superficie ▪ Sinusitis y otitis media vancomicina con
▪ Amidasa o Proteasa de IgA y neumolisina:
▪ Baja concentración glucosa evitan destrucción de bacteria
▪ Meningitis ceftriaxona
▪ Daño tisular ▪ Bacteriemia
o Ácido teicoico y
peptidoglucano: activan la vía
alterna del complemento, se
produce C5a, que es la que
media el proceso inflamatorio.
Amidasa incrementa reacción
o Neumolisina: activa la vía
clásica del complemento y se
liberan C5a y C3a
o Peróxido de hidrógeno: daña
tejidos debido a los productos
 reactivos del oxígeno
o Fosforilcolina: se une a los
receptores del factor activador
de plaquetas y las bacterias
pueden penetrar a las células
Enterococcus ▪ Coco gram (+) ▪ Resistencia a antibióticos de ▪ Infecciones nosocomiales ▪ Por su alta
faecalis ▪ Diplo/Strepto uso común, amplio espectro
o Vía urinaria, peritoneo y tejido cardíaco resistencia, se usa
Enterococcus

▪ Anaerobio facultativos (oxacilina, cefalosporinas,

aminoglucósidos, ampicilina, o En pacientes con cuerpos extraños o combinación
▪ Crecen en alta NaCl sometidos a antibioterapia de amplio sinérgica de
penicilina y vancomicina)
▪ Antígeno D ▪ Adhesinas de superficie
▪ Oportunista
espectro aminoglucósido,
▪ Enzimas hemolíticas (citolisinas)
▪ Catalasa (-) o La complicación es endocarditis mortal ampicilina y
▪ Enzimas proteolíticas
(gelatinasa) vancomicina (inhibe
pared celular)
Neisseria ▪ Diplococo gram (-) ▪ Pared celular delgada ▪ Los gonococos se unen a las celulas ▪ Penicilina
▪ ▪ Membrana externa. Endotoxina,
gonorrhoeae Conocido como el mucosas, x los pilis y las proteinas OPA ▪ Ceftriaxona debido a
gonococo (lípido A)
▪ Cápsula, no muy rígida hacen esta union mas fuerte, penetrando la resistencia.
▪ Aerobias (facultativas) y se multiplican para despues invadir el Cefixime,
▪ Pilis. Adhesinas, principal
▪ Inmóviles factor de virulencia. Le
▪ Requieren dioxido de
espacio subepitelial y producir la Ciprofloxacina,
proporciona la adherencia a
carbono para desarrollarse infeccion. Ofloxacino
células epiteliales no ciliadas y le
▪ No producen endosporas da la resistencia a la muerte por ▪ LOS, estimulan la reacción inflamatoria y ▪ Quimioprofilaxis: en
▪ Oxidasa (+) neutrófilos liberación de FNT alfa, responsable de neonatos nitrato
▪ Oxidan Carbohidratos ▪ Porinas: los síntomas de la enfermedad
o Proteínas Por B: principal de plata al 1%,
▪ Gonorrea: secreción purulenta en area tetraciclina al 1% o
proteína de membrana.
• Interfieren en afectada, disuria eritromicina al 5%
degranulación de PMN. ▪ Gonococemia: septicemia, infecciones de ▪ No existe vacuna y
Mala diana de vacunas. piel y articulaciones
Neisseria

Facilita invasión de c. no hay inmunidad

o Es causante principal de artritis protectora.
epiteliales
• PIA: resistencia contra supurativa en adultos
complemento
• PIB ▪ Perihepatitis: (Síndrome de Fitz-Hugh-
▪ Proteínas OPA: Opacidad, Curtis)
adherencia a células epiteliales y
adherencia entre las bacterias.
▪ Proteínas Rmp: Proteínas de ▪ Conjuntivitis neonatal. Infeccion
reducción modificable. Estimulan purulenta adquirida durante el parto.
a los anticuerpos para bloquear
la actividad bactericida del suero
para el gonococo
▪ Proteínas captadoras de
Hierro: Se unen a la lactoferrina,
hemoglobina y transferrina,
captan hierro necesario para su
desarrollo
 ▪ Lipoligosacárido: LOS Lípido
A. Endotoxina
▪ Proteasa de la IgA, degrada a la
IgA secretora
▪ Beta lactamasa. Degrada a la
penicilina
Neisseria ▪ Meningococo ▪ Cápsula de polisácáridos. Su ▪ Los meningococos se unen por los pilis a ▪ Penicilina:
meningitids ▪ Diplococo gram (-) principal factor de virulencia. En
receptores en las células del epitelio resistencias a las B
▪ base a la cápsula se han
clasificado en serogrupos columnar no ciliado de la nasofaringe lactamasas
o Relacionados con la ▪ Vacuna polivalente
enfermedad son: A, B, ▪ Meningitis: inicio brusco con cefalea, hecha del
C, X, Y , W135
fiebre, signos meningeos. polisacárido capsular
o En base a los
oligosacáridos, (LOS), ▪ Meningococemia (B y C): trombosis de de las cepas A, C Y y
se han clasificado en pequeños vasos formando lesiones W135 para niños
serotipos hemorragicas y afeccion multiorganica. menores de 2 años
▪ Pilis. Adhesinas
Coagulacion vascular desimenida, ▪ Quimioprofilaxis:
▪ Porinas: Por A y Por B
▪ Proteínas captadoras de Hierro: destruye glandulas suprrenales rifampicina y
Se unen a la lactoferrina, (Sindrome de Water-House-Friderichsen), Minociclina
hemoglobina y transferrina, bacteremia puede continuar con
captan hierro necesario para su ▪ Profilaxis con
septicemia, febricula y artritis sulfamidas en cepas
desarrollo
▪ Lipoligosacárido: LOS Lípido A. ▪ Neumonía, artritis y uretritis sensibles
Endotoxina ➢ Via de Transmision
▪ Proteasa de la IgA, degrada a la ➢ Via aerea o por proximidad
IgA secretora
▪ Neumonia (Y y W135)
Bacillus anthracis ▪ Bacilo gram (+) ▪ Cápsula: de poli-D-glutamato ▪ Carbunco cutáneo: baja tasa de
▪ Aislado/Diplo inhibe fagocitosis (proteínas)
mortalidad (20%), papula indolora que ▪ Penicilina G
▪ Esporulado ▪ Toxina: codificado x un plásmido
progresa a ulcera con vesiculas alrededor con Gentamicina o
o Antígeno protector: se une a
▪ Inmóvil y posterior formación de una escara estreptomicina,
receptores celulares del
▪ No hemolítico ▪ Tratamiento de
▪
huésped y forma un canal x ▪ Carbunco digestivo: poco frecuente
Bacillus (esporulados)

Aerobios/anaerobios donde penetran el FE Y FL se eleccion:

facultativos
combina con factores (estos
inhiben el sistema inmune)
o Factor de Edema: adenilato
ciclasa, responsable de la
acumulación de líquidos.
o Factor Letal: proteasa
dependiente de zinc que
provoca muerte celular
(liberación de TNG-α e IL-1β,
proinflamatorias)
o Toxina Letal (AP y FL):
principal factor de virulencia.
Metaloproteasa de zinc,
liberando mac el FNT alfa,
citocinas,
pero siempre mortal. Ulceras en punto de
infección (boca, esofago, intestino) , Combinación de
edema, linfadenopatias, septicemia. ciprofloxacino con
▪ Carbunco por inhalación: prolongado vancomicina,
rifampicina,
periodo de latencia. Esporas resistentes,
fagocitadas x los mac alveolares y las penicilina.
llevan a ganglios linfaticos. Tiene ▪ Profilaxis en caso de
síntomas meníngeos pese a ser aspirado. guerra biológica
Doxiciclina, o
o Primera fase: sintomas inespecificos
o Segunda fase: fiebre elevada y edema ciprofloxacino, por
y adenopatia (ganglios mediastinicos) cuatro semanas y
o Shock y muerte en 3 días tres dosis de vacuna
 o por ocho semanas
si no hay vacuna
Bacillus cereus ▪ Bacilo gram (+) ▪ Gastroenteritis: ▪ Vómito: enterotoxina termoestable, corta ▪ Tratamiento
▪ Móvil o Enterotoxina Emética:
duracion 24hrs, espasmos abdominales y sintomático
▪ Esporulado termoestable y resistente a
proteólisis. nauseas (arroz)
▪ Se encuentra en el arroz ▪ Diarrea: La Enterotoxina termolabil
o Enterotoxina Diarreica:
termolábil, Estimula la adenil diarreica, estimula la adenil ciclasa-
ciclasa-adenosina
adenosina monofosfato de las celulas
monofosfato de las celulas
epiteliales ocasionando epiteliales ocasionando una diarrea acuosa,
diarrea acuosa. espasmos abdominales, nauseas
(vegetales, carne)
▪ Oculares: ▪ Infecciones oculares: ▪ Vancomicina
o Toxina necrótica: enterotoxina
o Panoftalmitis, ▪ Gentamicina
termolábil
o Cereolisina: hemolisina o endoftalmitis, ▪ Ciprofloxacino
o Fosfolipasa C: lecitinasa o queratitis ▪ Clidamicina

Corynebacteriu ▪ Bacilo Gram (+) pleomorficos ▪ Exotoxina diftérica (codficada x ▪ Difteria respiratoria: faringitis exudativa ▪ Tx: Antitoxina diftérica
m diphteriae ▪ Transmision por via aerea el gen TOX) inhibiendo la (que forma seudomembrana), garganta para neutralizar la
▪ Aerobio síntesis de proteínas. irritada, febrícula, una membrana adherente exotoxina.
▪ No esporulado ▪ Compuesta por dos unidades A sobre amígdalas, faringe y laringe. Se ▪ Penicilina o eritromicina
▪ Inmoviles y B, la B se une a receptores
▪ Catalasa + específicos de la membrana
producen arritmias, dificultades en la visión para eliminar a la
▪ y el habla. bacteria.
No esporulados

Fermentan carbohidratos celular y la fracción A entra a la

▪ Presenta granulos célula, esta fracción inhibe la ▪ Difteria cutánea: pápula que evoluciona a Profilaxis
Bacillus

metacromatico
▪ Pared celular, ácido
diaminopimélico, polímeros
de arabinosa galactano y
ácido micólicos de cadena
corta
Shigella sonnei ▪ Bacilo gram (-)
Enterobacteriac
síntesis de proteínas, cataliza
la inactivación irreversible del
factor de elongación EF-2
▪ Principales:
úlcera. Se forma una membrana sobre la ▪ Vacunación. Por DPT
herida que no cicatriza. CRONICA (Difeteria pertusis
▪ La seudomembrana: esta compuesta de tetano) toxoide difterico
fibrina, linfocitos, bacterias y no es fácil de ▪ Resultados de lab:
desprender se desprende sola. azul de metileno se
observan los granulos
metacromaticos
▪ El Dx es clinico
▪ Prueba de Shick: mide
titulo de anticuerpos
▪ Primeros sintomas: fiebre, astenia, ▪ Periodio de

▪ Anaerobio facultativo ▪ Invade

(85% de las diarrea acuosa incubacion: 2 a 4
▪ Fermentadores de carbs ▪ Endotoxina: lipido A activa
shigelosis) cascada de coagulacion produce ▪ Shigelosis: (enf pediatrica) infeccion x dias
▪ Oxidasa (-)
eae

▪ Hombre unico reservorio
▪ Ruta fecal oral
▪ Inmovil
▪ Enfermedad en niños
la necrosis, del sitio colonizado
por las bacterias, da lugar a los
abscesos, úlceras que se
provocan por la invasión del
microorganismo
cualquier shigella, diseminacion bacilar. ▪ No hay vacuna
Diarrea acuosa inicial q evoluciona a ▪ No hay profilaxis
colico abdominal con tenesmo con ▪ Tx: Ampicilina,
abundante pus y sangre Tetraciclina, SMT.
 ▪ Exotoxina:Toxina shiga:
neurotoxina, inhibe sistesis de
proteínas, uniendose a la
fraccion 60S. Similar a la toxina
de E. coli
▪ Sistema de secrecion tipo III.
Klebesellia ▪ Bacilo gram (-) ▪ Capsula de polisacaridos ▪ Neumonia lobular: destrucción necrotica ▪
pneumoniea ▪ Nosocomial de espacios alveolares, formación de
▪ Transmision via aerea cavidades y producción de esputo
hemoptoico
▪ Meningitis:
Escherichia coli ▪ Patogeno #1 de infecc ▪ Pilis: escpecialmente Pili P, ▪ Infecciones urinarias: contaminacion de ▪
urinarias (80%) AAF/I, AAF/II, la uretra q se origina del colon,
▪ Bacilo gram (-) ▪ Hemolisin aHlyA q causa lisis
▪ Anaerobio afcultativo de eritrocitos, libera citocinas
▪ Fermentador de glucosa y y estimula resp inflamatoria
Escherichia coli un poco lactosa ▪ Antigeno Capsular K1 ▪ Meningitis neonatal: ▪
k1 ▪ Oxidasa (-)
▪ Catalasa (+)
Enterotoxigena ▪ Adhesinas ▪ Exotoxinas ▪ Diarrea del viajero, diarrea infantil en ▪
▪ Antigenos del factor de ▪ Toxina termolabil (LT-1) 5
(ECET) paises en desarrollo, diarrea acuosa,
colonizacion (CFA/I, CFA/II, subunidades B y una A, que se
une al recptor GM1 y pasa A vomitos, espasmos abdominales,
CFA/III), fimbrias q nauseas y febricula
aumenta el AMPc y genera una
reconocen receptores secrecion de cloro y la diarrea
especificos de la celula ▪ toxina termoestable (STa):
aumenta GMPc y ocasiona
hipersecrecion de liquidos
Enteropatógena ▪ Pili formadores de haces (Bfp), intimina ▪ Diarre infantil. Diarre acuosa (fiebre y ▪
(ECEP) ▪ La infecc se caracteriza x la destruccion histopatologíca U/B vomitos), vómito.
mediada por un plásmido con alteración de la microvellosidad, lo
que causa malabsorción y diarrea.
Enteroagregativa ▪ Fimbrias adhrentes y ▪ Toxina termoestable ▪ Diarrea infantil en países ▪
agregantes (AAF/I, AAF/II, enteroagregante (EAST); toxina
(ECEA) subdesarrollados, diarrea acuosa
AAF/III), autoaglutinacion, q codificada x plasmidos (Pet),
aumentan la secrecion de liquido persistente con vómitos y deshidratación,
forma una biopelicula de febrícula.
moco
Enterohemorrágic ▪ Bfp, intimina ▪ Toxina shiga (Stx-1, Stx-2) 5 ▪ Diarre acuosa, sanguinolenta, sin fiebre o ▪
subunidades B y una A, que se
a (ECEH) con febrícula. Síndrome hemolítico
une al recptor GM3 e irrumpe la
sinetsis de proteínas 28S uremico: insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia y anemia hemolitica
microangiopatica. (Stx-2)
Enteroinvasiva ▪ Pili P, fimbrias Dr, Invasión mediada por un plásmido, que ▪ Diarrea acuosa que puede progresar a ▪
(ECEI) ocasiona destrucción de las células que recubren el colon disenteria.
 Salmonella typhi ▪ Bacilo gram (-)
▪ Fermentador de glucosa
▪ Oxidasa (-)
▪ Catalasa (+)
▪ Exclusiva del hombre
▪ Alimentos contaminados,
huevos, lacteos, agua y
aves.
▪ Dosis infectiva, 10x6
▪ funcionan en la invasión a
Salmonella enterica
Enterobacteriaceae
No movil
▪ Via fecal oral
▪ Exclusiva del hombre
Salmonella
paratyphi
Vibro cholerae ▪ Via fecal oral
Serotipo O1 y ▪ Bacilos Gram (-) curvos
▪ Flagelos polares
O139
▪ Fermentan carbohidratos
▪ Oxidasa (+)
Vibrionaceae
▪ Anaerobios facultativos
Campylobacter ▪ Bacilos gram (-)
teriace
ylobac
Camp
▪ Moviles
jejuni O:19
ae
▪ Curvo, en forma de coma
▪ Microaerofilos
▪ Las Salmonellas son ▪ Gastroenteritis: 6 a 48hrs, se presenta ▪ Dx: coprocultivo,
fagocitadas, pasan e nauseas, vomitos, diarreas, fiebre y dolor, hemocultivo,
invaden y se replican en las dolores musculares y dolor de cabeza. serologia, agar verde
células M de las placas de ▪ Septicemia: fiebre, bacteremia, malestar brillante
Peyer, en la región terminal general. Puede evolucinar a osteomielitis, ▪ Tx: cloranfenicol,
del intestino delgado endocarditis o artritis en e 10% de los px. ampicilina y SMT.
▪ Poseen dos sistemas de ▪ Fiebre tifoidea: pasan a través del ▪ Vacuna para S. typhi
secreción tipo III que epitelio intestinal y se replican dentro de
los macrófagos una vez que son
la mucosa intestinal, (isla ingeridos por estos la infección se
de patogenicidad de disemina generando una bacteriemia
Salmonella SPI-1) y la isla (leucopenia, y neutropenia). La cual
de patogenicidad 2 SPI-2 alcanza a órganos como hígado, y bazo y
que tiene que ver con la depsues reinfecion del intestino
función sistémica
▪ Gen de respuesta de ▪ Septicemia: fiebre, bacteremia, malestar
tolerancia a los ácidos general. Puede evolucinar a osteomielitis,
endocarditis o artritis en e 10% de los px.
(ATR), que protege a la
bacteria de los ácidos
estomacales y pH ácido de
los fagocitos
▪ Catalasa, superóxido de
dismutasa, (protección
intracelular)
▪ Principal es la toxina: codificada x ▪ Colera: intoxicacion q ocasiona una ▪ Dx: TCBS exclusivo
un fago CTX& (trasnduccion),
diarrea acuosa de arroz. La cual ocasiona de V. Cholerae a
cepas lisogenicas (virulentas).
Toxina con 5 subunidades B y 1 o una disminuciomn de los electrolitos, 14ºC-40ºC con pH de
deshidratacion, acidosisi metabolica 6.5-9
2 A. El receptor de la fraccion B es
el gangliosido GM1 que favorece (perdida de HCO3), hipocalemia, y shock ▪ Tx: hidratacion
la entrada de la fracc A, activando
hipovolemico con arritmia cardiaca y falla constante y despues
la adenil ciclasa
▪ Pilis corregulado por la toxina: renal. aplicar el antibiotico
lugar de union para CTX omega, ▪ Incuba en 2 a 3 dias.
media la adeherencia a las celulas
de la mucosa intestinal.
▪ Neuraminidasa: modifica la superf
celular para que haya mas sitios
de union de GM1 para la toxina
colerica.
▪ Adesinas ▪ Invasion local de teidos, causa lesiones ▪ Dx: muestar de
▪ Enzimas citotoxicas
en yeyuno, ileon y colon producen heces diarreicas
▪ Endotoxina
▪ Proteínas S (C. fetus): evita la inflamacion dando lugar a prescencia de copro y SRB
 ▪ Requiere CO2 para accion bactericida del suero. leucocitos, globulos rojos en heces ▪ Tx: eritromicina o
desarrollarse Inhibicion de la union C3b a la
Mucosa ulcerada, edematosa y acitromicina
▪ No capsulado (C. fetus) bacteria. Diseminandose y
ocasionando las enfermedades. hemorragica, abscesos en las criptas ▪ Autolimitada
▪ Zoonosis ▪ Gastroenteritis: diarrea fiebre y dolor ab recuperacion de
▪ Enterotoxinas
▪ Catalasa (+)
▪ Oxidasa (+)
▪ Sindrome de Guillian-Barre: reaccion liquidos y
NO SE CONOCE BIEN EL PAPEL DE
▪ Via Agua contaminada cruzada entre los anticuerpos de C.jejuni,
ESTOS FV DEBIDO A QUE NO HAY
MODELO ANIMAL PARA (oligosacaridos) y tejidos neurales del SN
REPRODUCIR LA ENFERMEDAD. periferico (glucoesfingolipidos).
Helicobacter ▪ Bacilo gram (-) espiral ▪ Proteina inhibidora de acido ▪ Gastritis antral tipo B: senasacion de ▪ Dx: Prueba de la
pylori ▪ Movil: se mueve del moco a gastrico.
plenitud, nauseas, vomitos e hipocloridia. ureasa
la superficie epitelial. ▪ Ureasa: produce amoniaco que
Que evoluciona a gastritis cronica ▪ Tx: Inhibidores de la
▪ Oxidasa (+) alcaliniza el acido gastrico
▪ Proteasas: que modifican el moco ▪ Ulcera duodenal: en la union del cuerpo bomba de protones
▪ Catalasa (+)
gastrico y disminuye la capacidad y el antro (omeprazol). Un
▪ Productor de ureasa
▪ Adhesinas
del acido para difundir a traves
▪ Ulcera gastrica: en la patte proximal del macrolido
▪ Mucinasa y fosfolipasas: altera el (claritromicina) , un
▪ Superóxido de dismutasa y duodeno
moco gástrico
catalasa
▪ Carcinoma gastrico: el cambio de la beta lactamico
▪ Proteina de shock termico:
aumenta la produccion de ureasa (amoxicilina)
mucosa por tejido fibrotico
▪ Citotoxina de vacuolización: Metronidazol,
induce el daño a las células subsalicilato de
epiteliales, con el LPS y la ureasa bismuto o subcitrato
inducen la inflamación de bismuto, más
▪ Genes PAI: inducen la producción
de IL-8, producción del factor amoxicilina o
activador de plaquetas, que tetraciclina por 14
produce hipersecreción del ácido días. Erradica al
gástrico y la muerte programada microorganismo en el
de las células epiteliales gástricas 70 al 95 % de los
casos, Un antiácido
durante 4 a 6
semanas facilita la
cicatrización de la
úlcera
▪ No hay profilaxis.
▪ Control: higiene
Pseudomona ▪ Bacilos gram (-) en ▪ Adehesinas: Pilis, falgelos, LPS ▪ Infecciones pulmonares: colonizan ▪ Dx: muestra de
Pseudomonadace

parejas (lipido A) y alginato

aeruginosa asintomaticamente, traqueobronquitis sangre, orina LCR,
▪ Oxidasa (+) (exopolisacarido q forma una
capsula, glucocalix) benigna, bronconeumonia necrotizante piel, esputo o pus.
▪ No fermentan carbs grave. Factor de riesgo las fibrosis ▪ Tincion al gram
▪ Toxinas secretadas y enzimas:
ae

▪ Metabolizan carbs por la exotoxina A, q altera la sintesis

via oxidativa
quistica, puede padecer infecciones cultivo (agar sangre o
de proteínas al inhibir al EF,
▪ Contaminantes graves x pseudomonas. MacConkey) y
dermatonecrosis. Piocianina,
nosocomiales produce superoxido y peroxido de ▪ Infecciones cutaneas primarias: antibiograma.
▪ Oportunista H. Pioverdina utiliza al hierro infecciones de quemaduras, daño tisular ▪ Tx: combinacion de
 ▪ Patogeno oportunista #1
▪ Aerobio estricto
▪ Flagelo polar
▪ Fluorescente
Acitenobacter ▪ Cocobacilo gram (-)
baumanii ▪ Oxidasa (-)
▪ Aerobios estrictos
▪ Flora normal
▪ Contaminante nosocomial
▪ Oportunista
▪ Flora normal humana
▪ Oxida la glucosa
Haemophylus ▪ bacilos gram (-)
influenzae (tipo B) ▪ no esporulados
▪ aerobios y anerobios
facultativos
▪ sin flagelos
▪ En base al polisacarido
Pasteurellaceae
capsular
▪ Trans. Via respiratoria
▪ Inmoviles
No capsulado es un patogeno
oportunista
Causan enfermedad del tracto
respiratorio superior e inferior
▪ Elastasas: LasA(serina
proteasa) y LasB(metalopoteasa
de zinc): degradan la elastina y
causan ectima gangrenoso, lesion
hemorragica. Inhiben la quimiotax
y degredan el complemento.
▪ Proteasas alcalinas: destruccion
tisular y diseminacion
▪ Fosofolipasa C: hemolisina
termolabil que degrada los lipidos
y lectina
▪ Exoenzimas S y T: actividad
ADP, cuando las prot son
introducidas a las celulas dianas x
el Fct de secrecion T III, causa
daño tisular, diseminacion y
necrosis
▪ Ramnolido: hemolisina
termoestable altera tejidos q
tienen lecitina, inhibe la accion
ciliar en el tracto respiratorio
▪ ▪
▪ Capsula: antifagocitica y
inmunogenica. Compuesta de
polisacaridos, ribitol ribosa
fosfato. Permte la
diseminacion de la bacteria
desde la orofaringe por via
sanguinea hasta llegar a
meninges.
▪ Respuesta inmune humoral.
▪ Pilis y adhesinas coloniza la
orofrainge
▪ Endotoxina LPS: altera la
funcion ciliar causando daño
epitelial.
▪ Proteasa de la IgA: ayuda a
colonizar las mucosas
y necrosis multiples antibioticos
▪ Infecciones del tracto urinario: px con
sondas urinarias de tiempo prolongado.
▪ Infecciones de oido: otitis del nadador,
otitis externa maligna (Px DM, otitis
media cronica)
▪ Bacteremia: mortalidad elevada debido a
q escoje a px inmunocromprometidos
(DM, quemados, neutropenia), despues
de la infecc se puede observar Ectima
gangrenoso, vesiculas eritematosas que
progresan a hemorragia, necrosis y
ulceracion
▪ Endocarditis: enfermedad q afecta la
valcula tricuspide afecta mas a los
drogadictos q usan jeringas
Septicemia: ▪ dx: agar chocolate
▪ Infecciones pulmonares: en px con ▪ tx: cefalosporinas de
tratamiento respiratorio amplio espectro
▪ Infecciones de heridas: en soldados
con heridas traumaticas
▪ meningitis: en niños menores de 5 años, ▪ dx: agar chocolate,
tarda 1-3dias inicia con febricula, cuadro muestra de LCR y
gripal, viaja x via sanguinea. Progresando muestra del tracto
a meningitis, fiebre y cefalea intensa. respiratorio
▪ epiglotitis: inflamacion de tejido ▪ tx: cefalosporinas de
supragloticos, en niños de 2 a 4años, amplio espectro en
inicia como faringitis, fiebre, dificultad meningitis
respiratoria y el px puede morir si no es ▪ profilaxis: rifampicina
tratado a tiempo. ▪ vacuna: PRP
▪ celulitis: enfermedad pediatrica, fiebre y capsular purificado, 3
placas azul rojizas en las mejillas o zonas dosis de vacuna
periorbitales. antes de los 6 meses
▪ artritis: en niños menores de 2 años, en y luego refuerzo
una sola articulacion
▪ Neumonia: inflamacion y consolidacion
de los pulmones en ancianos con un
 trastorno pulmonar cronico de base
▪ Ampicilina en otitis o
sinusitis
Haemophylus ▪ otitis aguda y cronica
influenzae no ▪ sinusitis
capsulado ▪ Neumonia: en niños y adultos con
funcion pulmonar anormal
Haemophylus ▪ Bacilos Gram (-) ▪ ▪ chancroide o chancro blando: mas ▪ tx: Cefalosporina,
ducreyi ▪ no esporulados frecuente en el hombre, la mujer puede Azitromicina u
▪ aerobios y anerobios ser asintomatica. Periodo de incubacion, fluroquinolona
facultativos de 5 a 7 días, papula dolorosa,
▪ Mujer portadora
asintomatica
inflamacion de ganglios linfaticos y
ulsuracion. Con base eritemica en region
genital y perianal que se ulcera y
linfadenopatia inguinal asociada.
Bordetella ▪ cocobacilos gram (-) ▪ Adherencia: la pertactina y la ▪ Tos ferina ▪ Dx: toma de muestra
pertussis ▪ aerobio estricto hematoglutinina filamentosa,
o Fase catarral: 7 a 10 días de la pertinente.
▪ No fermentadores facilita la union a integrinas
glucoproteicas de la membrana de inhalacion, se presneta un catarro Microscopia con
parapertusis ▪ Inmoviles comun, con rinorrea serosa, anticuerpos
celulas respiratorias ciliadas se
unen tambn al CR3 receptor de estornudos malestar general, anorexia fluorescentes. Cultivo
Factores de virulencia macrofagos
LPS. Son dos lípido A y lípido y febricula. medio de Bordet
▪ Toxina pertusisi: toxina A-B,
X. Activan el complemento por consiste de una Sub1 y 5 sub o Fase paroxistica: 1 a 2 semanas las Gongou.
la vía alterna y estimula la unidades (S2 a S5). S2 se une a celulas ciliadas son expulsadas y se ▪ Tx: Macrolidos
liberación de citocinas. lactosilceramida en las celulas altera la eliminacion de mucosidad. (eritromicina,
ciliadas respiratorias. S3 se une a
Paroxismos de la tos ferina: toses acitromicina,
receptores de celulas fagociticas
repetidas seguidas de un estridor claritromicina)
Bordetella

aumentando el CR3. S1: tiene

actividad de ADP, inactiva a prot inspiratorio. Los paroxismos suelen ▪ Profilaxis:
Gi, ocasionando un aumento de acabar con vomitos y agotamiento. eritromicina
AMPc, generando muchas
o Fase de convalecencia: 2 a 4 ▪ Vacuna: DPT
secreciones mucosas en la fase
paroxistica. semanas los paroxismos disminuyen vacunas acelulares,
▪ Toxina adenil ciclasa en número y gravedad, en algunas con la toxina de la
hemolisina: cataliza la conversion ocaciones pueden presentarse tosferina inactivada
de ATP a AMPc inhibiendo la
complicaciones (toxoide)
quimiotaxis, fagocitosis y la
desctruccion mediada por
leucocitos, confiriendole una
inmunidad en la fases iniciales
▪ Toxina dermonecrotica:
ocasiona vasoconstricción lo que
conlleva en el ser humano a
destrucción tisular.
▪ Citotoxina traqueal que interfiere
 con la síntesis de DNA que impide
la regeneración celular, estimula
la liberacion de IL-1 ocasionando
fiebre.

Brucella abortus ▪ Cocobacilo Gram (-) ▪ Antgeno O: de la cadena del LPS ▪ Brucelosis: ▪ Dx: hemocultivos,
▪ ▪ Parasito intracelular del sistema
Aerobio estricto ▪ Fiebre de Malta mielocultivos
▪ No fermentador reticuloendotelial: inhibe la fusion
del fagolisosoma ▪ Fiebre ondulante: 1-3 semanas, ▪ Tx: doxiciclina con
▪ Intracelular sintomas inespecificos, escalofrios, rifampicina durante
▪ La replicacion celular esta
▪ Inmoviles mediada por el operon virB
▪ Capnofilico
sudoracion, fatiga, debilidad, mialgias, 6 semanas, SMT en
▪ Catalasa y oxidasa (-) perdida de peso, artralgias y tos no embarazadas y niños
▪ Alimentos lacteos sin productiva. de 8 años.
pasteurizar ▪ Afectación sistémica. Huesos, ▪ Vacunas para
articulaciones, aparato respiratorio y tubo animales: cepa de B.
digestivo, afectaciones neurológicas y abortus RB51
cardiovasculares
Legionella ▪ Bacilo gram (-) cocobacilo ▪ Intracelulares facultativos: La ▪ Enfermedad de los legionarios: ▪ Dx: cultivo BCYE,
en tejido y pleomorficos bacteria se une a los receptores
pneumophila Neumonia en px inmunodeprimidos: o en serologia (1:128) o
invitro. No se tiñe con el de C3b del complemento de los
Tipo 1 fagocitos mononucleares. edad avanzada. 2 a 10 días de ELISA, Prueba de
gram incubacion, neumonia principalmente, anticuerpos
Entrando por endocitosis.
▪ Se usa tincione argentica ▪ Inhibicion de la union de los
de Dieterle
fiebre, escalofrios, cefalea, tos seca, fluorescentes. (DFA)
fagolisosomas: liberando los
▪ No fermentadores afectacion multiorganica SNC, ▪ Tx: macrolidos
macrofagos quimiocinas y
▪ Catalasa (+) citocinas. Sobreviven por medio gastrointestinal, higado y riñones) (acitromicina y
Legionellaecea

▪ Aerobios estrictos de fosfatasas, lipasas y ▪ Fiebre de Pontiac: 12 horas, fiebre, claritromicina) o

▪ Necesita de hierro nucleasas. escalofrios, mialgias, malestar general fluroquinolonas
▪ Necesita L-cisteina ▪
cefalea. Q sede dentro de 2 a 5 días. (ciprofloxacion,
▪ Intracelulares levofloxacino)
facultativos ▪ Prevención:
▪ Transmision via aerea Identificar posibles
focos ambientales.
Utilizar cloro y
supercalentamiento
para evitar el
desarrollo del
microorganismo
Clostridium tetani ▪ Bacilos anaerobios ▪ Tetanolisina: hemolisina labil al ▪ Tetanos generalizado: espasmos ▪ Dx: se da x las
Clostridium

estrictos oxigeno y al colesterol.

musculares generalizados y afectacion manifestaciones
▪ Esporulados ▪ Tetanoespasmina: neurotoxina
termolabil x un plasmido, toxina A- del sistema nervioso autonomo en la enf clinicas
▪ No puede reducir grave. Trismo (músculos maseteros), ▪ Tx: Metronidazol,
B y una proteasa endogena. La
sulfato a sulfito cadena pesada es una
▪ Gram (+)
salivacion, risa Sardonica, espasmos de inmunizacion pasiva
 ▪ Movil
▪ Crecimiento lento en
cultivo
▪ Neurotoxina
Clostridum ▪ Bacilos anaerobios
botulinum ▪ Gram (+)
▪ Esporulados
▪ No pueden reducir
sulfato a sulfito
▪ Neurotoxina
▪ Produce 7 toxinas (A-G)
▪ 4 grupos dependiendo d
ela toxina q producen
Clostridum ▪ Bacilos Rectangular
perfringens ▪ Anaerobio estricto
▪ Gram (+)
▪ Esporulados (rara vez)
▪ No puden reducir sulfato a
sulfito
▪ Inmovil
▪ En el aparato digestivo
▪ En suelo y agua
contaminada x heces
endopeptidasa de zinc se une a
los gangliósidos, en las
membranas neuronales y la
cadena ligera es la que penetra a
la célula.
▪ Se desplaza desde las
terminaciones nerviosas
periféricas a SNC por transporte
axonal retrógrado. Se libera y se
localiza en las vesículas en
terminales nerviosas presinápticas
▪ Bloquea la liberación de
neurotransmisores (GABA), para
la sinapsis inhibidoras
▪ Neurotoxina (A, B, E Y F):
formado por una cadena pesada
B, con actividad de endopetidasa
de zinc, q se une a receptores
especificos para el acido sialico y
glucoproteinas de la superficie de
neuronas motoras, la cadena
ligera sale e inactiva las proteínas
que regulan la liberacion de
acetilcolina.
▪ Toxina alfa: fosfolipasa q liza
eritrocitos, plauqteas, leucocitos y
celulas endoteliales. Hemolisis
masiva, hemorragias, toxicidad
hepatica, disfuncion cardiaca.
Descompone la licitina en
fosforilcolina y diglecerido.
▪ Toxina ß: estasis intestinal,
destruccion de la mucosa con
lesiones necroticas
▪ Toxina € (epsilon): protoxina q se
activa por la tripsina y aumenta la
permeabilidad capilar vascular del
tubo digestivo.
▪ Toxina J(iota): tiene actividad
necrotica y aumenta la
permiabilidad vascular.
la espalda (opistotonos) con la antitoxina y
▪ Tetanos localizado: espasmos vacunacion con el
musculares limitados a un area localizada toxoide tetanico.
de la infeccion primaria. ▪ Prevencion:
o Tetanos cefalico: variante muy Vacuncion 3 dosis de
mortal recuerdo cada 10
▪ Tetanos neonatal: infeccion neonatal años.
que afceta principalmente al cordon
umbilical. Alatamente mortal.
▪ Botulismo alimentario: 1-2 días, ▪ Dx: Botulismo
causado x la toxina o espora, vision alimentario o
borrosa. Xerostomia, estreñimiento, y lactantes se dx, por
dolor abdominal. Q evolucion a debilidad toxina en alimentos o
bilateral de los músculos perifericos con jugo gastrico o heces
paralisis flacida. de px. B. Heridas se
▪ Botulismo infantil: niños menores de 1 busca toxina en las
años sintomas inespecificos, q heridas.
evolucionan a paralisis flacida y paro ▪ Tx: Soporte
cardiorespiratorio. ventilatorio,
▪ Botulismo de las heridas: incubacion Metronidazol,
prolongada, identica a la alimentaria, antitoxina botulinica
menors sintomas digestivos. trivalente,
▪ Botulimo x inhalacion: inhalacion de la
toxina de inicio subito y mortal.
▪ Mionecrosis x clostridios: super mortal, ▪ Dx: tincion al Gram
causa intenso dolor a la semana, ▪ Crecimiento rapido
necrosis muscular, shock, insuficiencia ▪ Tx: En miosis
renal, y muerte a los 2 días. Se producen supurativa y la
gases de ahí la Gangrena gaseosa mionecrosis, se
▪ Celulitis: en tejidos blandos con realiza
formacion de gases. Edema localizado y desbridamiento
eritema e indoloro. quirurgico y altas
o Miositis supurativa: evolucion del dosis de penicilina
cuadro, pus en planos musculares, sin ▪ En intox alimenticias:
necrosis o sintomas sistemicos es sintomatico.
▪ Intox alimentaria x C: 8 a 24 hrs,
espasmos abdominale,s y diarrea
acuosa, dura entre 24-48hrs a causa de
▪ Enterotoxina: es termolabil y
sensible a la pronasa, se libera
junto a la espora en las fases
finales de la esporulacion. Trabaja
alterando la permeabilidad del
ileon e yeyuno y causa perdida de
liquidos e electrolitos.
la enterotoxina.
▪ Gastroenteritis: de resolucion
espontanea
▪ Enteritis necrosante: por la toxina ß,
producida por las cepas de tipo C.
afecta al yeyuno, dolor ab agudo, vomito,
diarrea sanguinolenta, ulcera del ID, y
perforacion de la pared intestinal
causando peritonitis y shock.