Articulación básico

clínico comunitaria III

Aparato Cardiovascular: Regulación de la Tensión Arterial 2021 -

Guía del Estudiante N°15
Regulación de la Tensión Arterial

Medición de la Presión Arterial en la Historia

Stephen Hales en 1707 en Inglaterra fue uno de los primeros en determinar

la presión arterial. Lo hizo en un caballo, introduciéndole una cánula de
bronce en una arteria y conectándola a un tubo de vidrio. Así observó que la
sangre ascendía hasta alcanzar una altura de 2 m, que se corresponde
con una presión aproximada 160 mmHg.

Tiempo después, Poiseuille en el siglo XIX (1828), observó ya una columna de

mercurio, porque como este es más denso, el ascenso es menor, de sólo 12 cm
(manómetro en “U”).

Scipione Riva Rocci, Italiano, en 1896 midió con un

manguito inflable la PA sistólica en seres humanos.
 Hacia el año 1995, un cirujano ruso llamado Nikolai Korotkoff, define que
escuchando los ruidos cardíacos podía determinarse la presión sistólica y
diastólica en humanos.

TOMA DE TENSIÓN ARTERIAL: RUIDOS DE KOROTKOFF

Fisiología de la medición de la Presión Arterial

Durante cada latido cardíaco un nuevo volumen de sangre ingresa en el árbol arterial, que
paulatinamente va a circular hasta llegar a los capilares para nutrir a las células del organismo. La presión
existente en la aorta es el principal factor que hace fluir a la sangre adecuadamente a los tejidos, y ésta
debe tener un valor medio de unos 100 mm Hg. Cuando los valores son inferiores, puede comprometerse la
irrigación de los tejidos y cuando los valores son elevados pueden producirse daños isquémicos reflejos por
vasoconstricción en algunos tejidos y en otros casos dilataciones progresivas arteriales (ectasias) pudiendo
llegar a lesiones y roturas en las paredes arteriales, dando lugar a hemorragias graves.
El latido cardíaco eyecta la sangre en el árbol arterial durante la fase de sístole ventricular y nada
durante la diástole. Esto determina un flujo pulsátil sobre las paredes de las arterias. Las características de
la presión arterial van a depender de la distensibilidad y de la resistencia ofrecida al flujo de sangre por los
vasos sanguíneos. Si las paredes de las arterias fueran rígidas (tubos de vidrio) el flujo de sangre ocurriría
únicamente durante la sístole y no existiría flujo de sangre durante la diástole. Gracias a que las arterias son
distensibles, almacenan en su zona distendida parte de la sangre recibida durante la sístole, la cual es
devuelta a la circulación durante la diástole. Este hecho determina que también fluya sangre por las arterias
durante la diástole, a pesar de que el corazón no expulsa sangre en esa fase.
¿Qué son la Presión Arterial Sistólica, Diastólica, Diferencial o de Pulso y Media?
El valor máximo se conoce como valor de Presión Arterial Sistólica (PAS), el valor mínimo se conoce
como Diastólica (PAD). La diferencia de presión entre la PAS y la PAD se conoce como presión del pulso o
Presión Arterial Diferencial (PP). Debido a que la sístole dura menos tiempo que la diástole a la frecuencia
normal de unos 75 latidos/minuto, la presión arterial media (PAM) no es la media aritmética de PAS y PAD,
y se aproxima más a la PAD. La presión arterial media se calcula al sumar a la PAD 1/3 de la PP.

Presión Diferencial o de Pulso = PAS - PAD

PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)

El concepto de presión arterial media es importante, ya que, si sólo hubiera flujo sanguíneo durante
la sístole y casi nada en diástole, la misma sería igual al promedio de las PAS y PAD (PAM = PAS + PAD /2).
Esto NO es así, por lo ya explicado, si bien hay dos movimientos cardíacos (sístole y diástole), durante la
sístole la sangre del corazón es expulsada y contenida en las arterias elásticas y durante la diástole (cuando
el corazón se está relajando), la sangre es expulsada desde las arterias elásticas hacia la circulación.

¿Cómo debe medirse la Presión Arterial?

En primer lugar el sujeto al que se le va a realizar la medida de
presión arterial debe estar en reposo, sentado y relajado, con el brazo
extendido como se muestra en la figura. El manguito del
esfigmomanómetro se colocará en el brazo derecho a unos 5 cm por
encima del codo. El pulso braquial se palpará con el estetoscopio en la
fosa antecubital.

Al colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial en el espacio entre el manguito y el
pliegue de la articulación no se debe escuchar ningún sonido inicialmente El manguito debe ser inflado con
rapidez hasta alcanzar una presión de unos 160 mm Hg (o más si se sospecha que haya hipertensión).
Posteriormente se deja escapar aire del manguito al abrir la válvula de escape. La pérdida de presión del
manguito se debe realizar muy lentamente (unos 5 mm Hg/s). Cuando la presión del manguito se encuentre
ligeramente por debajo del valor de PAS, se escuchará un latido de la arteria braquial a través del
estetoscopio durante la sístole. El valor de presión del manguito se anotará como valor de PAS, aunque
debe saber el estudiante que este valor es de por sí, ligeramente inferior al valor real de PAS, ya que hace
falta que haya algo de flujo de sangre para poder oír el latido de la arteria braquial. El sonido que se
escucha en la arteria braquial se debe al flujo turbulento generado por la sangre a través de una arteria
parcialmente ocluida. Estos sonidos se conocen con el nombre de sonidos de Korotkoff (Figura 1).
Posteriormente se deja escapar más aire del manguito para hacer descender la presión del mismo. Percibirá
a través del estetoscopio sonidos de Korotkoff de distinta intensidad, debido al flujo de sangre a través de
una arteria constreñida. Llegado cierto momento, aquél en el que la presión del manguito tiene un valor
inferior al de la PAD, se dejarán de oír sonidos en el estetoscopio ya que la arteria braquial no se encuentra
constreñida en ninguna fase del ciclo cardiaco. En el momento que dejan de oírse los sonidos de Korotkoff,
es cuando la presión del manguito es ligeramente inferior a la PAD y se anotará como valor de la misma
(Figura 1).

Figura 1. Procedimiento para la determinación de la presión arterial sistólica y diastólica por el método
auscultatorio. La oclusión parcial de la arteria braquial determina un flujo turbulento en la arteria braquial
(sonidos de Korotkoff). La detección del primer sonido al ir disminuyendo la presión en el manguito se toma
como valor de la PAS, la desaparición de sonidos, al dejar de estar ocluída la arteria braquial, se toma como
valor de PAD. La PAS y la PAD con este método siempre están ligeramente infravaloradas. Hacer disminuir
la presión del manguito de forma lenta es fundamental para disminuir el error de la medida.

Hipertensión Arterial y Epidemiología

Se estima que el 30% de la población mundial padece de Hipertensión Arterial (HA). Más de
50.1.1 de norteamericanos la padecen y según datos aportados por el Framingham Heart Study, un
90% de personas mayores de 55 años presentarán HA a lo largo de su vida.
La HTA supone un factor de riesgo cardiovascular, puesto que predispone y acelera la arteriopatía
coronaria, la enfermedad cerebrovascular (ECV), la insuficiencia cardíaca (ICC), la nefropatía y la
enfermedad vascular periférica.
Ahora bien, la causa de la HTA es desconocida en un 95% de los casos y a esto se lo denomina HTA
esencial o Primaria. Aunque podamos decir hoy que la HTA esencial o primaria es de causa desconocida,
esto no es tan así, puesto que en la generación de la HTA se ponen en juego numerosos mecanismos y
procesos que sí son conocidos y sobre los cuales podemos actuar. Un 5% de los hipertensos tendrá HTA
secundaria, es decir, la elevación de la presión arterial será la consecuencia de un trastorno renal,
endocrinológico o de otra índole que tienen como una de sus manifestaciones la HTA.

1) ¿A qué se denomina Presión Arterial?

2) La Presión Arterial (PA) equivale al producto del GASTO CARDIACO y la RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA.

PA =GC x RVP

A su vez, el GASTO CARDIACO equivale al producto del VS y la

FRECUENCIA CARDIACA.

El volumen sistólico o VS está determinado por:

a) VOLUMEN DIASTOLICO FINAL (120 ml)
b) VOLUMEN RESIDUAL (50 ml)
c) FRACCION DE EYECCION (VDF – VR X 100 /VDF)

Modificado del VII Reporte del Comité de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JAMA
2003; 289:2560-2572)

Existen 4 SISTEMAS responsables de la regulación de la Presión Arterial:

● El corazón, encargado del bombeo de la sangre a través de la circulación.
● Tono de los vasos sanguíneos, responsables de la resistencia periférica.
 ● Renal, que regula el volumen intravascular.
● Hormonal, que trabajan modificando a los tres sistemas anteriores.
MAPA CONCEPTUAL para el ESTUDIO de la REGULACION de la PRESION ARTERIAL

PRESION ARTERIAL

VOLUMEN MINUTO RESISTENCIA PERIFERICA

Inervación Autonómica
Frecuencia Hormona Regulación Local Viscosidad
CARDIACA
VOLUMEN
SISTOLICO

PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD

Sistemas Hormonales
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
El SRAA regula la presión arterial a través del ajuste que realiza sobre el líquido extracelular y las
resistencias arteriales sistémicas y renales. Este sistema es uno de los más importantes reguladores de la
PA, lo que hace que su inhibición terapéutica sea el marco del tratamiento de numerosas enfermedades
donde el sistema se encuentra elevado: insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, cirrosis hepática,
disfunción pulmonar, esclerodermia, nefropatía diabética, disfunción ventricular izquierda, etc.

Historia del descubrimiento del Sistema Renina Angiotensina

En el año 1898, Tigerstedt y Bergmann publicaron su trabajo de investigación que demostraba la
existencia de una sustancia termo lábil en extractos crudos de corteza renal de conejos que causaban una
elevación sostenida de la presión arterial.
Ellos le dieron el nombre de “renina” a esta sustancia, porque ya presumían que se trataba de una
agente humoral presor secretado por células del riñón. En general durante años, estos trabajos fueron
seguidos por algunos e ignorados por otros, hasta que Goldblatt y su equipo publican en el año 1934 que la
isquemia renal inducida por clampeo de la arteria renal producía hipertensión arterial.
Un poco más tarde, demostraron que el riñón isquémico también liberaba una sustancia, más
estable y de corta vida media, presora además de la renina. Esto condujo al reconocimiento de que la
actividad de la renina, era indirecta y resultaba del clivaje en el plasma de un sustrato (llamado
“angiotensinógeno”) para liberar al culpable directo de la elevación de la presión arterial, inicialmente
llamado “angiotonina” por Page y colaboradores, investigadores de Estados Unidos, y llamado
“hipertensina” en Argentina por el equipo de Braun Menendez. Finalmente llegaron a un acuerdo en llamar
a esta sustancia “ANGIOTENSINA”.
Como lo explican Basso y Terragno, la denominación de angiotensina - término “híbrido” que resulta
de la combinación de angiotonina con hipertensina - fue el resultado de una decisión consensuada entre
Braun Menéndez y Page, en un encuentro de ambos en los EE.UU.
En la Argentina se retomaron los experimentos con el modelo de Goldblatt. En 1937, Houssay y
Fasciolo demostraron que los riñones isquemiados producían hipertensión arterial en perros
nefrectomizados. En 1938, Houssay y Taquini recolectaron el plasma de los riñones isquemiados y
demostraron la presencia de una sustancia vasoconstrictora. Braun-Menéndez en conjunto con Fasciolo,
Leloir y Muñoz se dedicarían a estudiar y caracterizar esta sustancia. Descubrieron que no se trataba de la
renina, ya que la renina ex vivo no tenía propiedades vasoconstrictoras cuando se la diluía en solución de
Ringer
A comienzos de la década del `50, Skeggs y colaboradores descubrieron que la angiotensina existía
en dos formas, llamadas: Angiotensina I y Angiotensina II y luego demostraron que la Angiotensina I era
clivada por una enzima plasmática llamada Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) para generar la
Angiotensina II. En trabajos posteriores de Laragh, Genest, Davis, Ganong, y otros, culminaron con el
descubrimiento de que la Angiotensina II también estimulaba la liberación de una hormona llamada
Aldosterona de la corteza de la glándula adrenal, hormona que se encarga de la regulación del balance del
agua y del sodio.
Así, en toda esta historia podemos dar cuenta del descubrimiento de un sistema llamado Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA).

Seleccionado Científico Fisiológico Argentino:

Integrantes del grupo de investigadores argentinos cuya labor
culminó con el descubrimiento de la angiotensina (año 1940).
De izquierda a derecha, sentados: J C Fasciolo, J M Muñoz, B A
Houssay y L F Leloir. De pie: A C Taquini y E Braun Menéndez.

Fisiología del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

La cascada del SRAA comienza con la biosíntesis de la renina por las células yuxtaglomerulares
asociadas con la arteriola aferente (ocasionalmente la eferente) del glomérulo renal. La renina se sintetiza
como prohormona y la renina activa madura es formada por la remoción de un péptido de la terminación N
de la prorenina (proenzima precursora). Esta renina madura se almacena en gránulos y se libera por
exocitosis por estímulos variados. El riñón también libera prorenina a la circulación general (la prorenina
constituye el 70% al 90% de la renina inmunoreactiva en la circulación humana). Su potencial biológico aún
se desconoce.

La secreción de renina es activada por 4 estímulos:

1) Un baroreceptor que censa en la arteriola aferente los cambios de la presión de perfusión renal: cuando
disminuye la presión arterial y esto se manifiesta como descenso de la presión de perfusión de la arteria
renal la secreción de renina aumenta.
2) Cambios en la concentración de NaCl de la mácula densa que junto a las células yuxtaglomerulares
forman el aparato yuxtaglomerular: la disminución de la llegada de NaCl a la mácula densa estimula la
liberación de renina.
3) Estimulación nerviosa del sistema nervioso simpático a través de receptores beta 1: la estimulación
nerviosa simpática aumenta la liberación de renina.
4) Feedback negativo directo de la angiotensina II sobre las células del aparato yuxtaglomerular: la
angiotensina II inhibe la liberación de renina.

3) Complete los pasos del sistema renina angiotensina aldosterona.

9
Han sido descriptos varios tipos de receptores para la Angiotensina II:
● Subtipo 1 o AT1: media la mayoría de las acciones fisiológicas de la Agt II como vasoconstricción,
aumento de la presión arterial, incremento de la contractilidad cardíaca, hipertrofia cardíaca y
vascular, retención de sodio a nivel renal, inhibición de la liberación de renina, estimulación a nivel
del sistema nervioso y de la glándula adrenal de la liberación de aldosterona. Este receptor media
los efectos de la Agt II sobre la proliferación celular y la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo.
El receptor pertenece a la familia de proteínas G, y está en varios tejidos.
● Subtipo 2 o AT2: abunda en la vida fetal en cerebro, riñones y disminuye marcadamente en el
período posnatal. Este receptor en el adulto podría mediar efectos vasodilatadores y anti
proliferativos, así como efectos apoptóticos en músculo liso vascular e inhibe el crecimiento y el
remodelado cardíaco.
● Subtipo III: función desconocida
● Subtipo 4 o AT4: median la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno 1 a través de la
Agt II y por Agt III y IV.

4) Completar la siguiente información sobre ALDOSTERONA.

La Agt II a través del AT1, estimula la producción de aldosterona en la zona glomerulosa de la
corteza adrenal. La aldosterona es el principal regulador del balance del sodio y del potasio y del líquido
extracelular.
La aldosterona incrementa la reabsorción de SODIO y AGUA de los túbulos distales renales (así como también
del colon y glándulas salivares y sudoríparas) y estimula la excreción de POTASIO y de HIDROGENO.
La Agt II junto con los niveles de potasio en el LEC son los principales reguladores de la aldosterona, pero la
síntesis de Agt II también puede ser estimulada por la adrenocorticotrofina (ACTH), la noradrenalina (NA), la
endotelina y serotonina e inhibida por el péptido natriurético auricular (PNA) y el óxido nítrico (NO). La Agt
II es trófica sobre la glomerulosa de la corteza adrenal y su ausencia puede causar atrofia de esta región en
forma reversible.

5) ¿A qué se denomina Reflejo Baroreceptor?

Es un mecanismo por el cual se controla a la PA, este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos
como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas
de gran tamaño. El aumento de la PA estira a los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el SNC. Las
señales de “retroalimentación” vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para
reducir la PA hasta un nivel normal.

6) ¿Cuáles son los receptores que están involucrados?

Los barorreceptores que son terminaciones nerviosas de tipo spray que se estimulan cuando se estiran, ubicados en
las paredes de casi todas las grandes arterias de las regiones torácica y cervical, aunque son más abundantes en las
paredes de ambas arterias carótidas internas (a poca distancia por encima de la bifurcación carótida, el seno
carotideo) y en la pared del cayado aórtico.

10
 7) ¿Cuáles son los pares craneales encargados de enviar la transmisión al sistema nervioso?
Las señales de los receptores carotideos se transmiten a través de los pequeños nervios de Hering, hacia los nervios
glosofaríngeos (par IX) de la parte alta del cuello y después hacia el núcleo del tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco
del encéfalo. Las señales del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos (par X) hacia el núcleo del tracto solitario
del bulbo.
8) ¿Qué es el Péptido Natriurético Auricular y cuál es el rol que cumple en la regulación de la presión
arterial?
Produce pequeño incremento en el FG Reduce reabsorción de sodio en los túbulos colectores Aumenta excreción de
sal y agua Es liberado por las fibras musculares auriculares cuando hay un estiramiento excesivo de estas. Disminuye
el volumen de LEC ADH Aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales y colector Aumenta la concentración
de la orina Aumenta el volumen de LEC. (Incrementa la excreción de sodio por los riñones y reduce Péptido la presión
arterial)

9) ¿Cuál es el efecto de la Noradrenalina y Adrenalina sobre la Presión Arterial? ¿A través de qué

receptor realizan sus efectos?
Tienen un efecto dilatador o constrictor, dependiendo de la presencia o ausencia de receptores constrictores
o dilatadores en las paredes del vaso sanguíneo. Los receptores constrictores se denominan receptores alfa, y
los receptores dilatadores son receptores beta. En los vasos coronarios hay de los 2 tipos, en los vasos
coronarios epicárdicos predominan los receptores alfa, mientras que en las arterias intramusculares
preponderan los receptores beta.

10) ¿Cuáles son los receptores presentes en el músculo liso vascular a través de los cuáles actúa el
sistema simpático?

11) El músculo liso vascular presenta canales de calcio. El sistema de conducción cardíaco y el
miocardio también tienen canales de calcio, pero son diferentes a los del musculo liso vascular.
Busque y explique cuáles son esas diferencias
En el músculo liso:
- El calcio forma primero un complejo con la proteína fijadora de calcio: calmodulina.
- El complejo calmodulina-calcio activa entonces una enzima fosforilante llamada miosina de cadena ligera de
cinasa.
- Esta enzima causa fosforilación por el ATP de la proteína de cadena ligera, una porción de la cabeza del
puente de cruce y del ciclo, durante el cual se utiliza la energía de ATP para el desarrollo de tensión y
acortamiento.

12) A continuación les presentamos dos casos clínicos, respondan las preguntas que se plantea en
cada caso.
● CASO 1. Esteban, de 48 años padece de artritis reumatoidea. Consume por dolor crónico articular
antiinflamatorios como ibuprofeno, diclofenac o incluso aspirina. Presenta deposiciones oscuras y
mal olientes. Ingresa por guardia con TA de 90/50 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 120
11
 latidos por minuto, pálido.
Tiene hematocrito de 30%, GR de 3.500.000 / mm3 y Hemoglobina 10 g%.

a) Calcule qué tipo de anemia presenta Esteban.

anemia normocitica (vcm: 30x100/35= 85)
b) ¿Cuál puede ser la causa de dicha anemia?
Una pérdida de sangre interna en el sistema digestivo superior, por eso las deposiciones oscuras y mal olientes,
agravada por el uso de anticoagulantes.
c) ¿Cuál es el mecanismo por el cual se eleva la frecuencia cardíaca?
El aumento de la Frecuencia cardíaca, se debe a un mecanismo reflejo por barorreceptores y estimulación cardíaca
simpática.
d) ¿Cómo espera encontrar el SRAA y la noradrenalina en este paciente para compensar la
disminución de la PA? ¿Cuál es el mecanismo?
La disminución de la presión arterial, generará una activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
La enzima convertidora, es la que convierten la Angiotensina I en Angiotensina II, con efecto vasoconstrictor a
nivel vascular. La noradrenalina y la adrenalina se unirán a los alfa receptores para contrarrestar el aumento
de la PA.

● CASO 2. Andrea presenta hipertensión arterial. Consulta al médico en consultorios externos y este le
detecta una TA de 180/100 mmHg. Está en duda si medicarla con los fármacos que están debajo en
la tabla.

a) Describa el proceso de toma de PA en forma correcta.

La Presión Arterial, debe tomarse de preferencia, con el paciente sentado. Se envuelve un manguito inflable
alrededor del brazo (la membrana del estetoscopio se coloca a nivel de la arteria braquial del codo), y un aparato,
como un manómetro de mercurio, se adhiere para medir la presión dentro del manguito. Este se infla con aire a una
presión (igual o aproximada a 175 – 200 mmHg) muy por encima de las cifras sistólicas normales. Esta presión se
transmite desde el manguito flexible hasta los tejidos del brazo, donde causa el colapso de todos los vasos
sanguíneos. No fluye sangre dentro o fuera del antebrazo en tanto la presión del manguito esté más elevada que la
presión arterial sistólica.
Después del inflado inicial, se permite que el aire gradualmente “sangre” del manguito para que la presión dentro de
él caiga lenta y constantemente a través del intervalo de las fluctuaciones de la presión arterial.

b) Calcule la presión diferencial y la presión arterial media de Andrea.

PD= 180 – 100 = 80 MMHG DE PRESION DIFERENCIAL.
PAM:= 100 + 26 (1/3 de la PD) = 126 mmhg.

c) Complete la siguiente tabla, indicando mecanismos de acción de las drogas mencionadas

teniendo en cuenta los gráficos generales vistos en esta guía sobre regulación de la PA:

12
 Fármaco Mecanismo de acción Grupo al que pertenece

Enalapril Después de ser hidrolizado a enalaprilato, inhibe Inhibidores de la enzima

la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). convertidora de la
La inhibición de la ECA lleva consigo una angiotensina
disminución de los niveles plasmáticos de
angiotensina II produciendo una disminución de la
respuesta vasopresora y de la secreción de
aldosterona
Espironolactona Antagonista farmacológico específico de la Antagonistas del receptor de
aldosterona, actúa principalmente mediante un la
mecanismo competitivo de unión a los receptores aldosterona
de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de
aldosterona localizados en el túbulo contorneado
distal. La espironolactona actúa como un diurético
ahorrador de potasio, provocando un aumento de la
excreción de sodio y agua y manteniendo los
niveles de potasio y magnesio. También posee un
efecto antiandrogénico, probablemente por un
antagonismo periférico de los andrógenos
Atenolol Cardioselectivo que actúa sobre receptores β1 del Beta bloqueantes
corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni
actividad simpaticomimética intrínseca.
Hidroclorotiazida Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de Tiazidas
sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte
iónico del sodio a través del epitelio tubular renal.
El mecanismo principal responsable de la diuresis
es la inhibición de la reabsorción del cloro en la
porción distal del túbulo.
aliskirén Inhibidor directo, selectivo y potente de la renina Inhibidores directos de la
humana, de naturaleza no peptídica y activo por vía renina
oral.
amlodipina Reduce la carga isquémica total mediante las dos Bloqueadores del canal de
acciones siguientes: calcio
 Mediante una dilatación de las arteriolas
periféricas, reduciendo así la resistencia
periférica total (poscarga), frente a la que
trabaja el corazón. Como la frecuencia
cardiaca permanece estable, este desahogo
del corazón reduce el consumo de energía
del miocardio, así como sus necesidades de
oxígeno.
 Mediante la dilatación de las grandes
arterias coronarias, así como las arteriolas,
tanto en las zonas normales, como en las
isquémicas. Esta dilatación aumenta el
aporte de oxígeno al miocardio en pacientes
con espasmo de las arterias coronarias
(angina variante o de Prinzmetal), y
contrarresta la asoconstricción coronaria
inducida por el tabaco.
13
 diltiazem Limita selectivamente la entrada de calcio a través Bloqueadores del canal de
de los canales lentos de calcio del músculo liso calcio
vascular y de las fibras musculares miocárdicas de
un modo voltaje-dependiente. Por medio de este
mecanismo, reduce la concentración de calcio
intracelular.
losartán Bloquea selectivamente el receptor AT1, lo que Antagonistas de los
provoca una reducción de los efectos de la receptores de la angiotensina
angiotensina II. II

d) En los casos de hipertensión arterial, ¿cuál de los determinantes del volumen sistólico estará
mayormente modificado? Realice en el siguiente gráfico del ciclo cardíaco (loop P/V) las
modificaciones en el determinante del VS indicado por usted como respuesta a esta pregunta.

La frecuencia cardíaca aumenta porque la diástole se acorta.

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