Módulo II ANEMIAS
01
1. Introducción ............................................... 1
2. Estudio inicial de anemia –
Exploraciones complementarias............ 1
3.  Clasificación de las anemias................... 2
4. Manifestaciones clínicas
del síndrome anémico.............................. 3
5.  BibliografÍa.................................................. 4
1. INTRODUCCIÓN
La anemia es un síndrome clínico debido al des-
censo de la masa eritrocitaria de un individuo. La Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS) la define como
una condición en la que el número de glóbulos rojos
o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente
para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían
con la edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias,
como el consumo de tabaco.
Generalmente, puede definirse que un paciente
tiene anemia cuando presenta una Hb menor de 12
g/dL en la mujer no embarazada y menor de 13 g/dL
en el varón. En las mujeres embarazadas, se consi-
dera que una paciente tiene anemia cuando la hemo-
globina es menor de 11 g/dL.
Las manifestaciones clínicas de la anemia son re-
sultado de la hipoxia tisular, así como de los meca-
nismos de compensación de la anemia. De este modo,
en la anamnesis de un paciente con anemia debemos
buscar la presencia de síntomas como: palidez cutá-
neo-mucosa, debilidad, taquicardia, disnea, cefalea,
síncope etc…
Generalidades
de las anemias
Irene Sánchez Vadillo
Cabe recordar, que las anemias crónicas suelen
ser paucisintomáticas, generalmente bien toleradas,
de modo que la ausencia de síntomas o la presencia
sólo de síntomas leves, para el grado de anemia del
paciente, deben orientarnos a una anemia crónica,
mientras que pacientes muy sintomáticos sugieren
anemización aguda.
2. ESTUDIO INICIAL DE ANEMIA –
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ante todo paciente con anemia, en el estudio debe
solicitarse:
1. Hemograma completo – para determinar el
grado de anemia e identificar la presencia con-
comitante de otras citopenias.
2. Volumen corpuscular medio (VCM) – lo que
permite clasificar la anemia en base a criterios
morfológicos y nos puede ayudar a identificar
la etiología de la misma.
3. Bioquímica completa: con función renal, he-
pática, LDH y bilirrubina, lo cual nos permite
identificar posibles causas de la anemia (hepa-
topatía, hemólisis…).
4. Reticulocitos en sangre periférica, pues puede
orientarnos al origen de la anemia (central o
periférica).
5 Determinación de parámetros nutricionales:
perfil férrico completo, fólico y vitamina B12.
6. En el caso de que analíticamente se presenten
datos de hemólisis (elevación de LDH y bilirru-
bina indirecta) puede ser útil solicitar un test
de Coombs, para descartar una anemia hemo-
lítica autoinmune.
2 Módulo II · Anemias

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 abla 1. Valores normales de la serie roja. 3.  CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Hematíes
Las anemias se pueden clasificar siguiendo distin-
Varón: 4,5-5 mill/mm3
tos criterios:
Mujer: 4-4,5 mill/mm3

Reticulocitos: 1-2% En función de criterios etiopatogénicos:

Hemoglobina
Anemias regenerativas o periféricas.
Varón: 13-18 g/dl (130-180 g/l) Son aquellas en las que se produce una des-
Mujer: 12-16 g/dl trucción aumentada de hematíes en sangre pe-
riférica, pero la función de la médula ósea es
Hematocrito: 40-50% normal (como en el caso de hemorragias agu-
das o hemólisis). Como la capacidad de com-
VCM: 80-100 fl CHCM: 32-36 g/dl pensación de la médula ósea está indemne,
se produce un aumento de reticulocitos para
HCM: 28-32 pg ADE: 11,5-14,5%
compensar el grado de anemia.
VCM: volumen corpuscular medio. Anemias arregenerativas o centrales.
HCM: hemoglobina corpuscular media. Son aquellas que ocurren como consecuencia
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular de una disfunción de la célula madre hemato-
media. poyética de la médula ósea (como en el caso de
ADE: ancho de distribución eritrocitaria. Mide la varia- hemopatías malignas o déficits vitamínicos, de
ción del tamaño de los hematíes o anisocitosis. hierro, vitamina B12 o ácido fólico). Cursan con
reticulocitos normales o disminuidos.

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 abla 2. Clasificación etiopatogénica de las anemias.

Anemias regenerativas

Pérdidas Hemorragia aguda o crónica

• Alteraciones en la membrana.
Corpusculares • ↓ enzimáticos (enzimopatías).
(anomalías intrínsecas) • Alteraciones en la Hb.
Destrucción de • Hemoglobinuria paroxística nocturna*.
hematíes • Anticuerpos (inmunohemolítica).
Extracorpusculares • Mecánicas.
(anomalías extrínsecas) • Secuestro (hiperesplenismo).
• Infecciones: paludismo, clostridium.

Anemias arregenerativas

• Déficit de hierro (anemia ferropénica).

Alteración de síntesis del hematíe
• ↓ porfirinas (anemia sideroblástica).
(MICROCÍTICAS)
• Alteración de globina (talasemias).

• Déficit de vitamina B12 y ácido fólico.

Alteración de síntesis de DNA • Anemias megaloblásticas.
↓ • Déficit metabolismo de purinas o pirimidinas.
Producción
• Agentes físicos, infecciones...: anemia aplásica.
de hematíes
Daño/defecto medular (células madre) • Infiltración tumoral: anemia mieloptísica.
• Hereditario: anemia de Fanconi.
• Nefropatía.
• Respuesta a EPO alterada:
Déficit de eritropoyetina (EPO)
anemia tipo inflamatorio.
• ↓ requerimiento de O2: endocrinopatías.
*HPN: predomina el componente hemolítico pero también hay un defecto a nivel de la célula madre (mecanismo mixto).

Los reticulocitos son los precursores más inme-
diatos de los eritrocitos y suelen representar el 1-2%
del total de hematíes en sangre periférica en condi-
ciones normales. El recuento de los mismos informa
sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea
a la anemia. De este modo, en las anemias periféri-
cas, en las cuales la función de la médula ósea está
indemne, vemos un aumento del porcentaje de reticu-
locitos en sangre periférica para intentar compensar
este estado anémico. En las anemias centrales, al no
funcionar la célula madre hematopoyética, no se van
a poder poner en marcha fenómenos compensatorios
de la anemia y los reticulocitos van a estar bajos.
En función de criterios morfológicos:
Anemias microcíticas (VMC <80 fl)
• Anemia ferropénica (la más frecuente).
• Talasemias y otras hemoglobinopatías .
• Anemias de tipo inflamatorio (aunque es mu-
cho más frecuente que cursen con VCM nor-
mal).
• Intoxicación por plomo.
Para el diagnostico diferencial de la anemia
microcítica es necesario realizar un estudio
diferido completo con perfil férrico, frotis de
sangre periférica y estudio dirigido a las cau-
sas subyacentes que han causado la anemia
(estudio endoscópico digestivo para descartar
sangrado crónico).
Anemias normocíticas (VMC 80-99 fl)
• Anemias de tipo inflamatorio (la más fre-
cuente).
• Anemias secundarias a sangrado agudo
• Anemias hemolíticas.
• Anemia de la insuficiencia renal.
• Anemia central asociada al cáncer.
• Anemia secundaria a hemopatías malignas.
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 abla 3. Clasificación de las anemias en función del VCM.
Anemias microcíticas Anemias normocíticas
(VCM ↓) (VCM N)
• Anemia ferropénica • Anemia de tipo inflamatorio
(la más frecuente) (la más frecuente)
• Talasemias • Anemias hemolíticas
• Hemoglobinopatías • Aplasia medular
• Anemia de tipo inflamatorio • Pérdidas agudas
• Anemias sideroblásticas • Invasión medular
hereditarias • Hepatopatía (a veces)
• Uremia
• Intoxicación por plomo
1. Generalidades de las anemias 3
Anemias macrocíticas (VMC >99 fl)
• Anemias megaloblásticas (por déficit de vita-
mina B12 y/o ácido fólico).
• Hepatopatía.
• Alcoholismo.
• Hipotiroidismo.
• Síndromes mielodisplásicos.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL SÍNDROME ANÉMICO
Son el resultado de la hipoxia tisular y de los me-
canismos que el organismo desarrolla para intentar
compensar esta situación de hipoxia tisular. Además,
la clínica puede acompañarse de otros síntomas se-
cundarios a su etiología (ferropenia, déficit de vitami-
na B12 o ácido fólico, entre otros). De este modo, algu-
nos de los síntomas más frecuentes en el contexto del
síndrome anémico son:
Palidez mucocutánea. Además, la presencia de
uñas excavadas es característica de la anemia
ferropénica, mientras que ictericia lo es de las
anemias hemolíticas.
Astenia generalizada.
Disnea de esfuerzo (que se va haciendo de re-
poso en caso de progresar), taquicardia, soplo
sistólico… Si la anemia progresa, puede apa-
recer insuficiencia cardiaca, cardiopatía isqué-
mica o arritmias. Estas alteraciones se ponen
de manifiesto de forma más precoz e intensa si
existe una cardiopatía previa.
Acúfenos, mareos, cefalea, dificultad para con-
centrarse y somnolencia.
Anemias macrocíticas
(VCM ↑)
• Anemias megaloblásticas
• Hepatopatía
• Alcoholismo
• Síndromes mielodisplásicos
• Reticulocitosis
• Hipotiroidismo
• Administración de citostáticos
4 Módulo II · Anemias

5. BIBLIOGRAFÍA

1. Moraleda JM. Pregrado de Hematología. SEHH.

Editorial Luzán. Año 2017.
2. Williams. Hematology. 10 edition. Ed McGraw Hill
2019. ISBN: 978-1260464122.
3. Jesús F. San Miguel and Fermín Sánchez-Guijo.
Hematología. Manual básico razonado. 5º edición
(2020). Ed. Elsevier. ISBN 978849113453.
4. Carreas E. Manual de Hematología Clínica. Edi-
ciones Escofet-Zamora, S.L. Edición 2016. ISBN:
9788488825162.
5. Bernadette F. Rodak, George A. Fritsma, Elaine
M. Keohane. Hematología. Fundamentos y apli-
caciones clínicas. Ed Panamericana 2014. ISBN
9786079356163.