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SÍNDROME DEL MIEMBRO

FANTASMA
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Integrantes: Andres Choque, Brayan Flores, Carla Gómez
Profesor: Daniel Moraga
Curso: Neurociencias I
Carrera: Medicina - Universidad de Tarapacá, 2021

Resumen: El síndrome del miembro fantasma (SMF), hace referencia al padecimiento de un conjunto de percepciones
o sensaciones en un sujeto tras una amputación. Este miembro que ya no está presente en el organismo del individuo
es muy desconcertante, pues la sensación de existencia ocurre frecuentemente tras una amputación y como tal,
parecen verdaderas como si no se hubiese producido el procedimiento del miembro amputado. Su fisiopatología es de
naturaleza compleja y los tratamientos disponibles realmente no son estadísticamente satisfactorios. En cuanto a su
etiología se reconoce como multifactorial. Y dado que no se ha logrado identificar un tratamiento efectivo como tal se
han desarrollado numerosas terapias alternativas, como la terapia de espejo.

Para el desarrollo de esta investigación se utilizará principalmente la técnica de revisión bibliográfica de diversos textos
y artículos científicos vinculados con el tema del síndrome del miembro fantasma, en la cual se presentan e identifican
diversos planteamientos y experimentaciones, que proporcionan un enfoque más amplio sobre los más recientes
avances teóricos y metodológicos.

El SMF es un padecimiento a la par poco estudiado como conocido y pese a las rigurosas investigaciones aún no se
ha logrado un tratamiento eficaz, la necesidad de un enfoque educativo es imprescindible. Por este motivo hemos
realizado una revisión bibliográfica sobre el síndrome del miembro fantasma, su epidemiología, etiología y
tratamientos. Es así que creemos que es preciso lograr educar a la población, para abastecer un conocimiento más
amplio y organizado.

Palabras Claves: Dolor del miembro fantasma, Miembro fantasma, Aferentación, Terapia espejo

Introducción:

El síndrome del miembro fantasma está relacionado con distintos fenómenos de la percepción sensorial de
algún miembro amputado. Pese a ello, el término como tal, es confundido y suele interpretarse
equivocadamente.La sensación no dolorosa que las personas experimentan y que han sufrido la amputación o
pérdida de una extremidad, y que consiste en seguir percibiendo con un elevado grado de realidad ya sea en
sus componentes sensoriales y/o motores, es lo que se denomina “sensación de miembro fantasma” (Olarra J.
& Longarela A, 2007).En cuanto a la 1ra descripción médica como tal sobre esta sensación, fue dada por
Ambrosio Paré, cirujano militar francés, en 1552. Paré caracterizó el síndrome post amputación, al notar que
los pacientes se quejaban de dolor severo después de la amputación de una extremidad, proponiendo
diferentes modelos para explicar el dolor en base a factores periféricos y centrales que participaban en la
generación de dicha sensación. Sin embargo, fue Silas Weir Mitchell, neurólogo norteamericano, quien acuñó
el término como tal, "miembro fantasma" (MF) para describir las sensaciones que referían los heridos
sometidos a amputaciones de extremidades en la Guerra de Secesión de los Estados Unidos de América.
Estudios subsecuentes por Charles Bell (1830), Magendie (1833), Rhone (1842) y Guéniot (1861) aportaron
detalles clínicos descriptivos. (Furukawa T. et al, 1983; Wesolowski Ja. et al, 1993). Por otra parte, la sensación
dolorosa es un concepto diferente, que tiene como origen la porción amputada de la extremidad, a esto es lo

que llamamos “dolor de miembro fantasma”. *La incidencia en la que se da este síndrome, tiene datos
variados, que varían en su autoría, en promedio, para la sensación del miembro fantasma (SMF) estas aparece
entre el 70% - 100% de los pacientes amputados (Wilcher G. et al, 2011; Montoya P. et al, 1997) y por otra
parte, otros estudios, demuestran que un 50 % de los pacientes a quienes se le realizó una amputación,
presentan este dolor del miembro fantasma (DMF) dentro de las primeras 24 horas, mientras que un 60-70% lo
presentan hasta un año después de realizado el procedimiento (Nikolajsen&Jensen,2001; Halbert et al,2002;
Nikolajsen&Jensen,2000). Ademas se plantea una independencia en cuanto al género, nivel de la amputación
y edad en adultos. Aun así, el dolor fantasma continúa siendo menos frecuente en pequeños y jóvenes.
Prácticamente esta patología no existe en sujetos nacidos con falta de una extremidad. (Weeks S. et al, 2011;
Flor H. et al 2006; Halbert j. et al 2002). En países occidentales la principal causa de amputación son la
diabetes mellitus y la enfermedad vascular crónica, y en menor frecuencia los tumores; por otro lado, en los
países en guerra, la amputación es debida a las guerras civiles y las minas antipersonas
(Nikolajsen&Jensen,2001;Muller et al,2006).La gran diferencia de datos con respecto a la incidencia ha sido
reportada por numerosos estudios debido a la falta de unanimidad para elegir una definición referente al dolor
de miembro fantasma DMF, por otro lado, en muchos casos se espera que los pacientes no reporten el dolor
por temor a ser estigmatizados como pacientes con trastornos mentales (Weeks SR, et al 2010; Nikolajsen L.
et al 2001; Halbert J. et al 2002).Su incidencia es variable debido a los diferentes estudios que se han hecho,
(...) y la gravedad del dolor del miembro fantasma se incrementa cuando la amputación es más proximal.
(Olarra J. & Longarela A, 2007).Pero también tenemos otro término que se denomina dolor del miembro
residual o del muñón, que es una “sensación dolorosa que se origina en el segmento no amputado” (Castillo L
et al, 2016), está persiste mucho más allá del periodo de cicatrización, se cree que se debe a problemas
estructurales del muñón o su prótesis, esto puede limitar gravemente la función, alterar la calidad de vida del
paciente e incluso impedir su rehabilitación, por ello debe evaluarse y tratarse meticulosamente ya que puede
ser peligroso (Jan J , 2021).Su fisiopatología es de naturaleza compleja, existen diverso factores que se
asocian a esta patología, entre estos tenemos los de factor periférico, en donde tras un corte del nervio, se hace
presente una degeneración neuronal retrógrada y reducción de las neuronas aferentes como resultado de la
lesión y del edema (Nikolajsen L, 2012), se presenta un fenómeno conocido como sprouting, este es producido
debido a una degeneración retrógrada y reducción de las neuronas de tipo aferentes, lo que finalmente lleva a
la formación de neuromas, es decir, formación de terminaciones ampliadas y desorganizadas de fibras tipo A y
C.( Flor et al,2006; Flor, 2002; Gorodetskaya et al,2003). Luego los de factor central sostienen como causante
del cuadro una sensibilización e irritación del sistema nervioso central junto a una disminución en los procesos
inhibitorios. (J. Olarra & A. Longarela, 2007). El autor Ronald Melzack propuso un origen central (supraespinal)
como mecanismo causal para explicar el dolor, en la cual plantea una neuromatriz o una red talámica innata,
que subsecuentemente es modificada por las experiencias de la vida. Melzack en su teoría cuenta que esta red
neuronal o neuromatriz, sumado a respuestas de estimulación sensorial puede generar continuamente
modelos característicos de impulsos, haciendo pensar finalmente que el cuerpo está intacto e inequívocamente
es de uno mismo. Siendo que es una experiencia errónea de la realidad. Finalmente los de factor psicológico,
esta propone como la causa del dolor, el efecto psicológico y emocional que padece el paciente a quien se le
ha sometido a la amputación de algún miembro de su cuerpo, ya que dicha teoría afirma: “se ha propuesto que
el dolor estaría relacionado con duelos no resueltos por la pérdida de la extremidad” (Velasco A. et al, 2015).
En cuanto a los tratamientos disponibles, estos en su mayoría demuestran que no son estadísticamente
satisfactorios y dado que no se ha logrado identificar un tratamiento efectivo como tal, se han desarrollado
numerosas alternativas, estas se subdividen en dos grandes grupos, el primero es el de los farmacológicos, en
donde encontramos alternativas como los Opiáceos, Antagonistas del receptor de N-Metil-D-aspartato,
Anticonvulsivantes, Antidepresivos, Calcitonina y Anestésicos, por otro lado en cuanto a la terapias alternativas
tenemos a la Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, Terapia electroconvulsiva, Estimulación magnética
transcraneal repetitiva, la Acupuntura y finalmente la Terapia del espejo, la cual ha mostrado una alta tasa de
éxito,esta fue propuesta por Ramachandran et al. En el año de 1996, y consiste básicamente en colocar un
espejo en paralelo al miembro contrario al amputado, al reflejarse en él, el paciente imagina el movimiento de
la extremidad amputada y al mismo tiempo observa mediante el uso de un espejo el movimiento normal de la
otra extremidad, aquí entonces los miembros quedan reflejados en una postura especular, simétrica y/o
invertida, es decir, que la persona ve reflejada en un espejo, la imagen especular de sí misma, donde ve su
pierna no amputada.

En esta revisión bibliográfica, lo que buscamos es poder educar e informar a la población en general, con el fin
de que esta no quede exenta de la información que se tiene respecto al síndrome del miembro fantasma y que
se interioricen más acerca de este tema, si bien existen antecedentes del síndrome, muchas veces resulta
engorroso a la mayoría de la población leerlo y comprenderlo principalmente, esto debido a los altos niveles de
términos técnicos que se utilizan, estos términos se relacionan en su mayoría al área de la salud y más
específico al área neurológica de la medicina, lo que lleva consigo a que sea una población más bien reducida
la que cuente y maneje bien la información que se tiene al respecto de este síndrome. Por ello procederemos a
describir e informar este síndrome junto con sus posibles tratamientos que se conocen hasta la actualidad en
cuanto a tratar el dolor y así abastecer un conocimiento más amplio, organizado y claro sobre este cuadro
clínico.

Método:
Para la realización de esta revisión bibliográfica se utilizaron las principales base de datos, que recogen información
científica relevante y fidedigna, de estas se eligieron las siguientes;
_ Pubmed (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)
_ Elsevier (www.elsevier.com)
_ Scielo (www.scielo.org)
Junto con algunas revistas digitales como:
_ Medicina General y de Familia (www.mgyf.org)
_ Sedolor (www.sedolor.es)
La búsqueda bibliográfica que se utilizó, fue realizada entre los años 1965 hasta 2021, obteniendo como resultado 11
artículos provenientes de distintas fuentes, de los cuales se procedió a lectura de cada uno, junto con un con una
concisa indagación de las referencias relacionadas al tema.

Bibliografía:
Desarrollo;

La incidencia en la que se da este síndrome, tiene datos variados, que varían en su autoría, en promedio, para la
sensación del miembro fantasma (SMF) estas aparece entre el 70% - 100% de los pacientes amputados (Wilcher G. et
al, 2011; Montoya P. et al, 1997) y por otra parte, otros estudios, demuestran que un 50 % de los pacientes a quienes
se le realizó una amputación, presentan este dolor del miembro fantasma (DMF) dentro de las primeras 24 horas,
mientras que un 60-70% lo presentan hasta un año después de realizado el procedimiento (Nikolajsen&Jensen,2001;
Halbert et al,2002; Nikolajsen&Jensen,2000).

Ademas se plantea una independencia en cuanto al género, nivel de la amputación y edad en adultos. Aun así, el dolor
fantasma continúa siendo menos frecuente en pequeños y jóvenes. Prácticamente esta patología no existe en sujetos
nacidos con falta de una extremidad. (Weeks S. et al, 2011; Flor H. et al 2006; Halbert j. et al 2002). En países
occidentales la principal causa de amputación son la diabetes mellitus y la enfermedad vascular crónica, y en menor
frecuencia los tumores; por otro lado, en los países en guerra, la amputación es debida a las guerras civiles y las
minas antipersonas (Nikolajsen&Jensen,2001;Muller et al,2006).

La gran diferencia de datos con respecto a la incidencia ha sido reportada por numerosos estudios debido a la falta de
unanimidad para elegir una definición referente al dolor de miembro fantasma DMF, por otro lado, en muchos casos se
espera que los pacientes no reporten el dolor por temor a ser estigmatizados como pacientes con trastornos mentales
(Weeks SR, et al 2010; Nikolajsen L. et al 2001; Halbert J. et al 2002).

Debemos también reseñar que la etiología del DMF se desconoce, aunque existen 3 posibles teorías (o factores) que
podrían llegar a explicarlo, abarcando los mecanismos: periférico, central y psicológico (Gilbert&Gonzáles, 1996;
Wesolowski&Lema, 1993; Jensen et al, 1984; Bach et al 1988; Stip&Perreault, 1993; Melzack&Wall, 1965)

Fisiopatología del dolor del miembro fantasma

Este DMF puede ser tanto permanente como de corta duración, el primero se caracteriza principalmente por dolores
intensos en las partes extremas que pueden presentarse como de tipo punzante, palpitante, ardor o con calambres. Se
puede presentar tanto al momento después de la amputación como también puede aparecer años después de
realizado dicho procedimiento (Flor et al,2006 ; Nikolajsen,2012). Es común encontrarlo en casos donde los pacientes
han sufrieron amputación de alguna extremidad, sin embargo también pueden ocurrir en pacientes a los cuales se les
removió otra parte de su cuerpo, como los ojos, senos, la cara, entre otros (Weeks et al,2010; Flor et al,2006; Bosmans
et al,2010).

Las sensaciones dolorosas son recogidas en los nociceptores en la piel, estas conducen esta información nerviosa y
que asciende hasta la sustancia Gelatinosa de Rolando (SGR) del asta posterior de la médula espinal, siguen
ascendiendo y realizando frecuentes sinapsis dentro del tálamo, que luego llegarán a una área específica de la corteza
cerebral somatosensorial. La activación repetida de cada área acaba generando una memoria somatosensorial, según
el esquema propuesto por Penfield (Ramachandran V.& Hirstein W, 1998)
Figura 1. Esquema propuesto por Penfield

Factores o teorías asociados al DMF

*Factores periféricos

Tras un corte del nervio, se hace presente una degeneración neuronal retrógrada y reducción de las neuronas aferentes
como resultado de la lesión y del edema (Nikolajsen L, 2012), se presenta un fenómeno conocido como sprouting, este
es producido debido a una degeneración retrógrada y reducción de las neuronas de tipo aferentes, lo que finalmente
lleva a la formación de neuromas, es decir, formación de terminaciones ampliadas y desorganizadas de fibras tipo A y
C.( Flor et al,2006; Flor, 2002; Gorodetskaya et al,2003), estas neuromas muestran actividad evocada espontánea y
anormal tras la estimulación mecánica o química. La actividad ectópica y el aumento espontáneo y provocado desde la
periferia se asume que es el resultado de un aumento de la expresión de los canales de sodio (Esquerdo et al, 2013).

Posterior a la lesión nerviosa, se origina una serie de cambios morfológicos, fisiológicos y químicos tanto en el sistema
nervioso periférico como en el central, y es hace que tengan un rol importante en la inducción y el mantenimiento del
DMF (Flor H. et al, 2006), sin embargo, se concluye la idea de que este mecanismo no logra explicar completamente la
fisiopatología del DMF y precisa de otros mecanismos involucrados. Pues, existen pacientes que presentan DMF
inmediatamente post-amputación y antes de la formación de un neuroma. Lo que propone que los mecanismos
centrales también están involucrados.

Factores centrales

Las teorías centrales sostienen como causante del cuadro una sensibilización e irritación del sistema nervioso central
junto a una disminución en los procesos inhibitorios. (J. Olarra & A. Longarela, 2007).
El autor Ronald Melzack propuso un origen central (supraespinal) como mecanismo causal para explicar el dolor, en la
cual plantea una neuromatriz o una red talámica innata, que subsecuentemente es modificada por las experiencias de
la vida. Melzack en su teoría cuenta que esta red neuronal o neuromatriz, sumado a respuestas de estimulación
sensorial puede generar continuamente modelos característicos de impulsos, haciendo pensar finalmente que el
cuerpo está intacto e inequívocamente es de uno mismo. Siendo que es una experiencia errónea de la actualidad.

Continuando su relato, Melzack explica que estas sensaciones, de dolor fantasma, son en detalle reales pues están
producidas por el propio cerebro que opera cuando el cuerpo está intacto, osea memorias vivientes de antes de la
amputación. A estos modelos les llamó ‘’neurosignature’’. El cerebro crea la naturaleza de las experiencias. Existe una
integración de tipo neural creado por las experiencias del cuerpo y la neuromatriz innata, dando a lugar sensaciones
equívocas. Katz y Melzack (1990) describieron que estos recuerdos somato-sensoriales son vividos y que los
amputados no se creen que la operación haya sido realizada (Melzack R, 1992)

Plasticidad espinal

Después de que se presenta una lesión en un nervio periférico, las neuronas de la asta posterior de la médula espinal
muestran sensibilización central, caracterizado por los estímulos nociceptivos de corta duración que generan
potenciales postsinápticos aumentados de larga duración (Lasch et al,2006; Ueda,2006). De esta manera se presenta
hiperexcitabilidad, disminución de procesos inhibitorios, modificaciones en cuanto a la estructura de las terminaciones
nerviosas centrales sensoriales primarias, interneuronas y proyecciones neuronales (Sandkühler,2000).

La lesión nerviosa también produce conexión funcional de entradas de bajo umbral (inputs) con neuronas de
proyección medular ascendentes que transmiten información nociceptiva a centros supraespinales. En otras palabras,
una aferencia ectópica y aferencias de bajo umbral residuales, pueden contribuir a la sensación de dolor fantasma
(Flor H. et al, 2006).

Reorganización cortical

Citando la proposición de Ramachandran et al. El origen del miembro fantasma es debido a la reorganización cortical
de las áreas adyacentes a la representación del sitio desaferentado. En otras palabras, este grupo de actores
observaron que la estimulación de las áreas distantes en la somatotopía, pero cercanas en la representación cortical
del homúnculo, logran activar el sitio cortical de la región desaferentada, y evocar las sensaciones del miembro
fantasma.

La representación corporal en la corteza somatosensorial obtenida por estimulación eléctrica muestra la cercanía de
las siguientes áreas: mejilla-mano, genitales–pie, cuello-mamas

No obstante, se ha mencionado que pueden estar involucradas otras áreas cerebrales, esto debido a que la sensación
fantasma en los brazos amputados puede provenir desde regiones distales de la representación del brazo en S1, como
lo es el dedo del pie (Weeks et al,2010; Flor et al,2006).
Figura 2. El «homúnculo» de Penfield. Reproducido de Ramachandran VS, Hirstein W. La percepción del fantasma
extremidades. Cerebro 1998; 121: 1603-30, con permiso de Oxford Prensa Universitaria.

¿Qué significado clínico podemos concluir de esta imagen? Pues supongamos que una persona pierde una parte de
su cuerpo, en un caso hipotético amputaremos una mano, Como logramos ver y deducir, su representación en el
homúnculo de Penfield deja de recibir información de ese efector, pero a la vez entonces esa área del mapa puede ser
invadida por la representación adyacente. Es decir, las fibras sensoriales de la cara del paciente (que serían la
representación adyacente a la mano según el homúnculo), normalmente sólo activaría la zona cortical correspondiente
al rostro. Aun así, estarían invadiendo el territorio cortical vacante de la mano y estarían activando las células de esta
zona. Por consiguiente, cuando se toque la cara, el paciente sentirá también sensaciones en la mano fantasma
(Martinez S. 2012)

Factores psicológicos

Esta propone como la causa del dolor, el efecto psicológico y emocional que padece el paciente a quien se le ha
sometido a la amputación de algún miembro de su cuerpo, ya que dicha teoría afirma: “se ha propuesto que el dolor
estaría relacionado con duelos no resueltos por la pérdida de la extremidad” (Velasco A. et al, 2015). Aunque se
considera que no aportan mucho en la etiología del DMF, si afecta en el curso y severidad del dolor de paciente, esto
debido a que probablemente la reorganización aparte de producirse en las áreas sensoriales, también ocurre en las
áreas afectivas del dolor, como lo son el giro cingulado anterior, la ínsula y la corteza frontal (Flor, 2002; Nikolajsen &
Jensen,2000; Wolff, 2011)

Factores relacionados con la generación


del dolor de miembro fantasma
Factores periféricos

Impulsos ectópicos desde el neuroma del


muñón y el ganglio de la raíz dorsal.

Alteraciones estructurales en el ganglio de la


raíz dorsal y el cuerno dorsal.

Formación de conexiones no funcionales.

Activación simpática.

Regulación alta y baja de neurotransmisores.

Alteración de canales y moléculas de


transducción de señales.

Pérdida selectiva de fibras tipo C

Factores centrales

Reorganización cortical.

Desenmascaramiento de conexiones
nerviosas.

Neuroplasticidad.

Incongruencia sensorial y motora.

Alteraciones en la actividad glial y neuronal.

Factores psicológicos

Reorganización de áreas afectivas del dolor:


ínsula, giro cingulado anterior y corteza
frontal

Fuente: Mayra Alejandra Malavera Angarita, Sandra Carrillo Villa, Omar Fernando Gomezese Ribero, Ronald G.
García y Federico Arturo Silva Siegerf . Fisiopatología y tratamiento del dolor de miembro fantasma.(2013)
Tratamiento

En cuanto al tratamiento a indicar, no existe un tratamiento que posea 100% de efectividad contra el DMF, aunque se
han implementado alternativas para disminuir el dolor que sufren los pacientes (Angarita et al, 2013), sin embargo, las
respuestas varían en gran proporción dependiendo del paciente y del caso. Estos tratamientos se pueden clasificar en
conservadores que constan de alternativas farmacológicas clásicas y las no conservadores que constan de
alternativas no farmacológicas, que buscan una solución diferente a la tradicional; neuroestimulación, terapia
electroconvulsiva, terapia del espejo, bloqueos nerviosos, acupuntura, entre otros. (Wolff A et al, 2011). Entonces,
tenemos a los;

Farmacológicos

Hasta lo que se conoce hoy por hoy, el tratamiento farmacológico es el más utilizado internacionalmente, esto incluye
el uso de antidepresivos, calcitonina y bloqueadores de los canales de sodio, así como otros fármacos de elección, sin
embargo no existen evidencias verídicas sobre cual de estos es el más efectivo, debido a que la mayoría de los
estudios realizados frente a estos, presentan fallos metodológicos como ausencia de grupos control, muestras
pequeñas, no aleatorización y periodos de seguimiento relativamente cortos (Serra J, 2006). A continuación,
procederemos a describir algunos de los fármacos que se utilizan;

Opiáceos: Éstos se unen a los receptores de opiáceos tanto periférica como central, generando de esta manera una
analgesia que no presenta una pérdida del tacto, propiocepción o del estado de conciencia (Weeks et al, 2010).

En la revisión de Malavera et al. se encuentra la siguiente investigación, cabe destacar que las investigaciones que se
mencionan más adelante también fueron obtenidas de esta revisión, Huse et al. Realizaron un estudio cruzado, doble
ciego, en 12 pacientes con DMF crónico resistente al manejo médico e intensidad mayor de 3/10 en la escala
analógica visual (EAV), a estos se les administró de forma aleatoria morfina oral o placebo. Finalmente se obtuvo una
reducción significativa del dolor durante la fase de tratamiento con morfina oral respecto al nivel basal comparado con
placebo, sin disminución significativa en este último grupo con relación al nivel basal.

Antagonistas del receptor de N-Metil-D-aspartato (NMDA):

Los receptores N-metil-D-aspartato juegan un papel importante en la plasticidad sináptica y están muy relacionados
con la facilitación de procesos de dolor. Los antagonistas del receptor NMDA, como su nombre lo indica, son
antagonistas no competitivos del receptor, como lo son la memantina, dextrometorfano y ketamina (que han sido
utilizados en diversos estudios como fármacos para el manejo del DMF), quienes evitan de algún modo la transmisión
de la señal mediada por glutamato, este último es un principal activador de señales excitatorias proveniente del ganglio
de la raíz dorsal (Kock M.& Lavand’homme P, 2007).

Por otra parte, Maier et al. Realizaron un estudio doble ciego y controlado, en donde se aleatorizaron a 36 sujetos con
DMF crónico, a los cuales se le administraba memantina o placebo. Al finalizar las 4 semanas ambos grupos de
tratamiento presentaron mejoría del dolor según la escala de calificación numérica (ECN). El porcentaje promedio de
mejoría del dolor también fue similar en ambos grupos (47 y 40%, respectivamente). Los mecanismos que fueron
mediados por la memantina pueden contribuir en el aumento de la IIC (inhibición intracortical) y la reducción de la FIC
(facilitación intracortical) significativamente sobre el área cerebral contralateral a la amputación. Sin embargo, los
resultados que se obtuvieron sugieren que estos cambios de la excitabilidad cortical y del DMF son independientes.
(Malavera et al, 2013).

Anticonvulsivantes
Pregabalina y gabapentina son anticonvulsivantes con efectos analgesicos, que producen la inhicion en la entrada de
calcio (dependientes de voltaje) a la célula, inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores y la
hiperexcitabilidad neuronal se encuentra relacionada con el dolor neuropático (Bockbrader H. et al, 2010)

Bone et al. evaluaron el efecto de la gabapentina en un estudio aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con
placebo en 19 pacientes con DMF crónico e intensidad mayor a 4/10 en la EVA. A estos se les administró un máximo
de 2,4 g/día de gabapentina durante 6 semanas, el cual estuvo separado por un periodo de una semana sin
tratamiento, encontrando que la diferencia promedio de la intensidad del dolor en la EVA del grupo con gabapentina
fue significativamente mayor que el placebo al final del tratamiento.Spiegel y sus colaboradores realizaron el reporte de
un caso de DMF crónico post amputación, de origen vascular, con una buena respuesta al tratamiento con
pregabalina, 50 mg incrementando la dosis hasta 300 mg y duloxetina 30 mg (Spiegel DR. et al, 2010).

Pese a que hay varios estudios que demuestran un poco la efectividad de la gabapentina y la pregabalina utilizado en
pacientes con dolor después de la cirugía (Durkin B. et al, 2010; Clarke H. et al, 2012), no existe aún la suficiente
información sobre su rol en el (DMF).

Antidepresivos

Los más comúnmente utilizados son los antidepresivos tricíclicos, estos modulan el dolor a través de un bloqueo de los
canales de calcio y sodio, la inhibición de la recaptación de las monoaminas y el bloqueo del receptor NMDA (Flórez et
al, 2009).

Robinson et al.35 compararon la amitriptilina en dosis de 125 mg/día contra el mesilato de benzotropina en 39 sujetos
con dolor fantasma crónico, y no encontraron diferencias significativas entre los 2 grupos en la ECN (3,1 ± 2,7 para la
amitriptilina frente a 3,1 ± 2,9 para la benzotropina; p < 0,05) luego de 6 semanas de tratamiento. Así mismo, una
revisión sistemática mostró que la amitriptilina no es efectiva en el tratamiento del DMF36. Otros antidepresivos, como
la duloxetina, la venlafaxina, la clorimipramina y la nortriptilina, se han estudiado solo en reportes de casos 33.

Una dosis promedio de 56 mg cada 24 horas de amitriptilina, en un pequeño estudio no aleatorizado, mostró
disminución del dolor.32 En otro estudio la administración de amitriptilina en dosis progresivas hasta 125 mg/día no
mostró alivio del DF.34 Una revisión sistemática reportó que el uso de amitriptilina no es efectiva para el manejo del
DF.35 Otros antidepresivos han sido menos estudiados. Existe un reporte donde el tratamiento con duloxetina y
pregabalina fue efectivo en el manejo del DF.36 Milnacipram también cuenta con un reporte de caso en un paciente
con DF refractario al tratamiento con tramadol (Chalana H, 2010).

Calcitonina

El efecto analgésico de la hormona calcitonina fue descrito primeramente, cuando se usó en pacientes con
enfermedad ósea de Paget, los receptores a la calcitonina fueron encontrados en neuronas serotoninérgicas que se
encuentran ubicadas en estructuras cerebrales relacionadas con las vías del dolor, tálamo, sustancia periacueductal y
núcleos del rafe y médula espinal (Visser EJ, 2005; Yu LC. et al, 2009)

Un estudio realizado en 1992, se procedió a la infusión de calcitonina en 24 horas a un grupo y placebo a otro grupo
de pacientes amputados y que presentaban (DMF), de ello, se observó una disminución en la magnitud del dolor en
pacientes a quienes se les suministro la calcitonina, no así a los que se les dio el placebo. La manera en “cómo actúa
la calcitonina” con respecto al DMF aún es desconocida (Nikolajsen,2012). Existen estudios sobre la calcitonina, pero
estos resultan a veces ser un poco contradictorios, esto tal vez podría explicarse por una teoría en donde la calcitonina
no tendría ningún efecto sobre la sensibilización central en el DMF crónico (Smith et al,2005; Jaeger&Maier,1992).

Anestésicos
Lambert et al. aleatorizaron 30 sujetos para la administración de bupivacaína epidural y diamorfina 24hrs antes,
durante la cirugía y 3 días posoperatorio (14 pacientes), o a la administración de buvipacaína perineural
intra/postoperatoria (16 pacientes), encontrando que, a los 3 días, 6 y 12 meses de seguimiento, el 29, el 63 y el 38%
del grupo epidural frente al 44, al 88 y al 50% del grupo perineural presentaban dolor fantasma. De esta manera
concluyeron que el bloqueo epidural antes de 24hrs de la amputación no es superior a la infusión local de anestésico
perineural en prevenir el DMF.

Por otro lado, según la revisión hecha por Malavera et al.


Borghi B. et al. Realizaron un estudio prospectivo llevado a cabo en 62 pacientes con DMF, se experimentó con
administración de ropivacaína 0,5% intraoperatoriamente y postoperatorio a lo largo de 30 días aproximadamente. A
los 12 meses de seguimiento la incidencia de calificación de dolor severo a intolerable fue de 3%, mientras que el 84%
referían ausencia y mejoría del nivel de dolor. Concluyendo así, una gran efectividad terapéutica de la ropivacaína para
tratar el DMF.

No farmacológico

Dentro de este tipo de tratamientos, se han aplicado diferentes métodos, dentro de ellos tenemos; la estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea (ENET), la terapia electroconvulsiva (TEC), la terapia del espejo, la estimulación
magnética transcraneal repetitiva (EMTr), la acupuntura, la estimulación cerebral profunda y de la médula espinal,
entre otras. A Continuación procederemos a describir algunas de ellas;

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET)

Esta técnica consiste en generar estimulaciones a través de corrientes eléctricas (provenientes de un generador
portátil) que atraviesan la superficie de la piel y además activan, de alguna forma, las fibras nerviosas. La acción que
se produce va a depender del tipo de fibras estimuladas, ya que si se estimula fibras Aβ de un diámetro grande, esta
produce una analgesia segmentaria o también llamada convencional, pero si se estimulan las fibras Aδ de un diámetro
más pequeño, esta produce una analgesia extra segmentaria (Johnson,2007). Mulvey et al. “publicaron un
metaanálisis para evaluar la efectividad analgésica de la ENET en el tratamiento del DMF y dolor del muñón” sobre
adultos a quienes se les amputó un miembro de su cuerpo, evaluando el efecto de la ENET en 10 personas con DMF,
donde encontraron que la intensidad del dolor promedio se redujo de 1,8 ± 1,6 en reposo y de 3,9 ± 1,9 en movimiento
a los 60 min de la terapia, donde concluyeron que la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea tiene un alto
potencial para reducir el dolor del miembro fantasma que se puede deplorar en reposo o en movimiento (Mulvey MR,et
al, 2013).

Terapia electroconvulsiva (TEC)

Rassmussen et al. Expusieron 2 casos con Dolor del miembro fantasma (DMF) severo, quienes recibieron 5 sesiones
de esta terapia electroconvulsiva (TEC); una vez finalizado el tratamiento, se exhibió una mejoría del dolor en uno de
los casos y remisión hasta después de 3,5 años de seguimiento de este. A pesar de mencionado, el mecanismo de
acción que se realiza no se ha podido explicar completamente y además, no se encuentran muchos estudios
aleatorizados respecto a este tipo de terapia contra el DMF (Canavero & Bonicalzi,2001).

Terapia espejo

Fue propuesta por Ramachandran et al. En el año de 1996, esta consiste en colocar un espejo en paralelo al miembro
contrario al amputado, al reflejarse en él, el paciente imagina el movimiento de la extremidad amputada y al mismo
tiempo observa mediante el uso de un espejo el movimiento normal de la otra extremidad, aquí entonces los miembros
quedan reflejados en una postura especular, simétrica y/o invertida, osea, que la persona ve reflejada en un espejo, la
imagen especular de sí misma, donde ve su pierna no amputada. (figura X)
Figura 3. Posicionamiento para el tratamiento del dolor de miembro fantasma mediante la Técnica del Espejo
(Esquerdo M et al, 2013)

Lo mencionado anteriormente, aumenta la reorganización e integración de la incoordinación entre la retroalimentación


visual y la propioceptiva. Tras someterse el paciente a este proceso, esté observa el reflejo de su miembro sano, quien
estará ocupando visualmente el lugar de la localización en lugar del inexistente, de este modo, tiene una "ilusión
óptica" de que el fantasma se ha regenerado de algún modo. Si por ejemplo el miembro perdido es el izquierdo, el
paciente "ve" en el espejo el miembro izquierdo completamente regenerado. Luego de realizar movimientos con el
miembro sano y mirándose al espejo, el paciente debe recibir la respuesta visual de que el miembro fantasma es el
que se está moviendo" (Solvey P & Ferrazzano RC, 2005)

La hipótesis que se tiene, “es que el cerebro decodifica la nueva información de forma automática, sin que el paciente
necesite creerlo”, de hecho, el paciente sabe que es una ilusión. Ramachandran et al, sugiere que el lóbulo parietal
contralateral del mismo lado del miembro amputado experimenta problemas, como la incoherencia de señales visuales
que le informan al paciente que su miembro amputado está sano y moviéndose, pero el cerebro debe resuelve esta
incoherencia descartando las señales que proceden del miembro amputado. De este modo, el dolor de miembro
fantasma (DMF) es reemplazado por nueva información que entra por la vía visual (Esquerdo M et al, 2013).

Según Ramachandran et al, para que el tratamiento sea efectivo, se requiere que el paciente realice ejercicios diarios
de 5 a 10 minutos de duración como mínimo, por al menos 3 semanas, de esta manera, “lo que estaríamos
produciendo es un fenómeno de sobre-aprendizaje” donde la información, antigua y dolorosa, se irá borrando
progresivamente de la memoria del cerebro por una nueva información visual, que le indicará al paciente que su
miembro está sano. Si lo llevamos al mundo actual, estaríamos hablando de la realidad virtual, donde se ofrece una
señal de retroalimentación visual externa, que caduca la memoria anterior, colocando en manifiesto lo sorprendente
del grado de plasticidad del cerebro, su potente e impresionante interacción de la vía visual sobre la vía sensitiva-
motora (Wilcher G. et al, 2011; Mercier & Sirigu, 2009; Nojima I. et al, 2012), de acuerdo a esto, hay una investigación
que puede aseverar su efectividad, donde, Chan et al. aleatorizaron 18 sujetos con DMF a un grupo de terapia del
espejo, otro con espejo cubierto y un grupo entrenado en visualización mental. La terapia consistió en 15 min/día en
los que se evaluó la severidad del dolor a las 4 semanas de tratamiento, encontrando disminución del dolor en el 100%
del grupo del espejo, en el 17% del grupo con espejo cubierto y en el 33% del grupo de visualización mental,
presentándose en estos 2 últimos grupos empeoramiento del dolor en el 50 y el 67%, respectivamente. Al comparar
los cambios en el puntaje de la escala visual analógica (EVA) a las 4 semanas, las diferencias en el grupo del espejo
respecto a las otras terapias fueron significativas. A pesar de que los mecanismos aún se encuentran en investigación,
los resultados sugieren que esta terapia podría ser la más útil para disminuir el dolor en pacientes amputados (Chan
BL. et al, 2007).

Estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr)

Existen estudios que dicen que una única sesión de estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) puede
aliviar temporalmente el dolor en pacientes con dolor neuropático crónico. Gran parte de los ensayos que se han
desarrollado hasta la fecha, han aplicado la estimulación sobre el hemisferio ipsilateral al dolor (Di
Rollo&Pallanti,2011). Di Rollo y Pallanti realizaron el reporte de un caso con (DMF), este fue tratado con estimulación
magnética transcraneal repetitiva a 1 Hz (durante 15 min, 600 estímulos/sesión) en la corteza motora contralateral con
respecto a la amputación, demostrando que 3 semanas después del tratamiento contra el dolor, esta se redujo en
33%. Pese a ello, se necesitan más estudios aleatorizados y controlados que puedan permitir determinar la verdadera
efectividad de esta terapia (Malavera M. et al, 2013).

Acupuntura

Bradbrook reportó 3 casos de pacientes con dolor del miembro fantasma agudo y crónico, estos recibieron acupuntura
sobre la extremidad contralateral con el fin de estimular las entradas (inputs) aferentes normales hacia el sistema
nervioso y producir analgesia. El resultado al finalizar esta terapia, mostró una disminución del dolor en 2 de los 3
casos. No obstante, no hay una guía general o estudios metodológicos que permitan establecer o instaurar
conclusiones certeras, y hacer evaluaciones completas de este método, ya que por el momento, solo existen reportes
de casos donde describen el efecto de la acupuntura.

Conclusión:

El dolor del miembro fantasma o también abreviado DMF es un fenómeno complejo, muy interesante y ampliamente
estudiado. No obstante , nos percatamos que al momento de las revisiones de los estudios realizados, estos por lo
general muestran un escaso nivel de éxito siendo la mayoría tratamientos ineficaces en cuanto a la reducción del dolor
del miembro fantasma, si bien algunos tratamientos disminuían el dolor en el paciente, esta no era la esperada,
aunque no se debe menospreciar que una persona que sufre de dolor crónico, obviamente aunque su dolor disminuya
aunque sea un grado, es muy significativo; el tratamiento a realizar y su efecto depende netamente del tipo de paciente
y de las condiciones en las que se le someta el tratamiento, de alguna manera, a veces ocurría que un tratamiento era
efectivo solo en algunos pacientes del estudio, los cuales a su vez eran seleccionados .

Pese a tener teorías y/o hipótesis que se han descrito ampliamente en la literatura científica, todavía no se ha podido
lograr una explicación íntegra, óptima y completa, en cuanto al origen del dolor que se presentan en estos pacientes a
quienes se le amputo algún miembro (por lo general) de su cuerpo, a pesar de ello suponemos que esto se debe al
complejo funcionamiento de nuestro cerebro, del cual se ha estado estudiando desde hace mucho tiempo, pero aun
así hasta el día de hoy existen demasiados enigmas sobre él. En cuanto a los tratamientos, consideramos que es muy
necesario hallar y plantear un tratamiento que sea altamente eficaz para que los pacientes que padecen, si bien
tenemos resultados positivos de la aplicación de algunas de estas técnicas, son discretos, siendo la terapia del espejo
“aparentemente” la que más beneficios reportada hasta ahora. Cada vez se cuenta con mayor información sobre su
fisiopatología, pese a ello, son necesarios más estudios clínicos aleatorios bien diseñados que permitan medir de
mejor manera los grados de efectividad de las técnicas, así como posibles efectos adversos, que demuestren
resultados verídicos a largo plazo, con el propósito de mejorar la calidad de vida de los pacientes que padecen este
síndrome.

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Introducción

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https://www.msdmanuals.com/es/professional/temas-especiales/miembro-prot%C3%A9sico/dolor-en-el-mu
%C3%B1%C3%B3n

Resultados y discusión

Fisiopatología y tratamiento del dolor de miembro fantasma


https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120334713001044

Sensación de miembro fantasma y dolor de miembro residual tras 50 años de la amputación

https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1134-80462007000600005&script=sci_arttext&tlng=en

Tratamiento neuropsicológico de «dolor de miembro fantasma» a propósito de un caso

https://scielo.isciii.es/pdf/sm/v69n3/comunicacion1.pdf

Factores centrales

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1887-85712013000300006#f3

Factor psicológico

https://www.researchgate.net/publication/333380849_EL_PAPEL_DE_LA_PSICOLOGIA_Y_DE_LA_ENFERMERIA_E
N_LOS_PACIENTES_CON_DOLOR_DEL_MIEMBRO_FANTASMA

Imagen reorganización cortical

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tratamientos

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