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Currículo básico

Manejo de la lesión renal aguda: plan de

estudios básico 2018
Peter K. Moore, Raymond K. Hsu y Kathleen D. Liu

La lesión renal aguda (IRA) es un trastorno heterogéneo común en pacientes hospitalizados y Se proporciona información completa

asociado a morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo. Cuando hay AKI, se debe realizar un sobre el autor y el artículo antes de
las referencias.
diagnóstico rápido de la causa subyacente, con especial atención a las causas reversibles. Las
medidas para prevenir la LRA incluyen la optimización del estado del volumen y la evitación de Am J Kidney Dis. 72 (1):
medicamentos nefrotóxicos. En la mayoría de los pacientes se prefieren los cristaloides a los 136-148. Publicado en línea el
22 de febrero de 2018.
coloides, y deben evitarse los hidroxietil almidones. La sobrecarga de volumen en el contexto
de la LRA se asocia con resultados adversos, por lo que se debe prestar atención al balance doi: 10.1053 /
general de líquidos. Actualmente no existen farmacoterapias dirigidas aprobadas para el j.ajkd.2017.11.021
tratamiento de la LRA. El momento óptimo de la terapia de reemplazo renal en pacientes © 2018 por la National
críticamente enfermos con AKI no está claro, pero es un área de investigación activa. Kidney Foundation, Inc.
AKI y mortalidad futura.

Introducción Aunque algunas estrategias de manejo se pueden aplicar

EDITOR DE FUNCIONES:
universalmente, otras son específicas de la enfermedad.
La lesión renal aguda (IRA) es una Asghar Rastegar
diagnóstico en pacientes hospitalizados, a menudo Por lo tanto, cuando se reconoce la LRA, una
El primer paso es la pronta evaluación de la causa. JUNTA ASESORA:
que ocurre en pacientes con comorbilidad múltiple
de LRA, con especial atención a las causas Ursula C. Brewster
condiciones. Se asocia con un aumento Michael Choi
reversibles.
significativo de la morbilidad y la mortalidad tanto Ann O'Hare
a corto como a largo plazo. Administración de Manoocher Soleimani
AKI requiere una comprensión profunda de Definición
homeostasis de líquidos y electrolitos, así como debido a la heterogeneidad significativa en El plan de estudios básico
estudios, durante los últimos 10 años los esfuerzos tiene como objetivo dar a los
uso apropiado de la terapia de reemplazo renal
se han elaborado para desarrollar definiciones de IRA alumnos en nefrología una
(TRS) en el contexto agudo. En este Core conocimiento fuerte
consensuadas, en particular para su uso en estudios
Curriculum, revisamos los principios clave con base en temas centrales de
epidemiológicos y ensayos clínicos. En 2012, el
respecto al diagnóstico y manejo general de la especialidad por
AKI para médicos. Manejo específico KDIGO (Kidney Disease: Improving Global proporcionando una sobre-

de glomerulonefritis, micro- Resultados) agrupar elementos combinados de vista del tema y citando
definiciones previastabla 1). La estadificación se referencias clave,
Las angiopatías y la IRA en el contexto de una incluyendo la fundación
neoplasia maligna se han discutido en detalle en basa tanto en la producción de orina como en
Literatura nacional que
artículos previos del plan de estudios básico y no la concentración de creatinina sérica (Scr), y si condujo a los enfoques

se tratan en profundidad. la producción de orina y la concentración de Scr clínicos actuales.

no se corresponden con la misma etapa, se
recomienda considerar la etapa más alta. Sin
Diagnóstico y evaluación de la IRA embargo, aunque la diuresis es un parámetro
La IRA se caracteriza por la acumulación de importante de la función renal que
La creatinina, urea y otros desechos no medidos identifican a los pacientes con mayor riesgo de
productos adversos después de una disminución abrupta de los resultados renales, su función de
importancia fisiopatológica. Más recientemente, la lesión ha reemplazado en ausencia de extremos de
oliguria o "falla" para enfatizar el continuo de la enfermedad a otros sustitutos de glomerular reducido
porque incluso las reducciones modestas en la tasa de filtración renal (TFG) son más controvertidas. Su
función se asocia con peores resultados. Cabe señalar que los pacientes que desarrollan AKI es común,
afectando aproximadamente a AKI según los criterios de diuresis KDIGO, del 5% al 10% de los pacientes
hospitalizados y hasta, independientemente de si los criterios de Scr están presentes, el 60% de los
pacientes ingresados en cuidados intensivos están en riesgo de desarrollar unidad de sobrecarga de
líquidos (UCI). La LRA tiene una variedad de causas y, dada la ingesta obligada típicamente alta, no debe
considerarse como una enfermedad única. pacientes críticamente enfermos.

136 AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018

Currículo básico

Evaluación de la función renal en el contexto de cuidados
agudos
Caso: Se le pide que vea a un hombre afroamericano de 50
años con diabetes y enfermedad renal crónica conocida
(ERC; Scr basal, 2,0 mg / dL) que ingresa con urosepsis. La
concentración de Scr de admisión fue de 2,3 mg / dL y
aumentó a 2,6 mg / dL al día siguiente.
Pregunta 1: ¿Qué afirmación con respecto a su
función renal es correcta?
a) Utilizando la ecuación del estudio MDRD (Modificación de la dieta en la
enfermedad renal), su TFG estimada (eGFR) es de 34 ml / min /
Se debe suponer que la TFG es <10 ml / min cuando la
producción de orina es mínima.
Además, debido a que la concentración de Scr retrasa los cambios agudos
en la función renal, la etapa actual de LRA puede no reflejar la función renal
actual. Las reducciones en la producción de creatinina durante la enfermedad
aguda y la sarcopenia (que a menudo se desarrolla con la enfermedad
prolongada), junto con la dilución de creatinina durante la sobrecarga de
volumen, complican aún más la evaluación de la función renal. La cistatina C se
ha utilizado para la estimación de la TFG y se cree que es más precisa en TFG
más altas y en aquellos con masa muscular reducida. Sin embargo, se aplican
las mismas limitaciones con respecto a la cinética de estado estacionario y no
se ha estudiado el impacto del volumen de distribución. Existe un interés

1,73 metros2 considerable en desarrollar herramientas de cabecera para la TFG medida en

b) El uso de la ecuación CKD-EPI (CKD Epidemiology tiempo real, pero en la actualidad no existen tales herramientas para uso
Collaboration) es más apropiado para este paciente, y su clínico.
eGFR es 32 mL / min / 1.73 m2 Los biomarcadores de lesión tubular incluyen lipocalina asociada a
c) Con la fórmula de Cockcroft-Gault, su depuración de gelatinasa de neutrófilos (NGAL), molécula 1 de lesión renal (KIM-
creatinina es de 20 a 32 ml / min. 1), interleucina 18 (IL-18) y proteína de unión a ácidos grasos de tipo
d) Su eGFR no se puede calcular porque su hepático (L-FABP). Las definiciones futuras de AKI pueden incorporar
concentración de Scr no es estable
biomarcadores. También hay interés en los biomarcadores que reflejan el
Para obtener una respuesta, consulte Apéndice. estrés renal, incluida la metaloproteinasa 2 de lesión tisular (TIMP-2) y la
proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7

En la actualidad, la TFG es el marcador de referencia para los casos agudos (IGFBP-7), que recientemente han sido aprobados por EE. UU.
o enfermedad renal crónica, aunque representa sólo una Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para la identificación de
muchas funciones afectadas. Sin embargo, la TFG es casi un paciente con alto riesgo de desarrollar LRA KDIGO en estadio 2 a 3 que nunca se
mide directamente en el entorno clínico, y durante las siguientes 12 a 24 horas (estos biomarcadores son marcadores de función renal que
normalmente se utilizan. establecido como la prueba Nephrocheck [Astute Medical]). Nuestras ecuaciones de eGFR no actuales (Cockcroft-
Gault, MDRD Study, la comprensión de la utilidad clínica de esta prueba está evolucionando y CKD-EPI) no se pueden utilizar cuando la
creatinina es rápida; En la actualidad, esta prueba puede ser útil para identificar que la concentración de los pacientes no se encuentra en un
estado estable, como ocurre durante la implementación de los paquetes de atención (ver más abajo).
AKI. Se han propuesto ecuaciones para estimar la TFG
cinética cuando la concentración de Scr cambia activamente, Lecturas adicionales
pero no se han validado para un uso generalizado. En AKI ► Grupo de trabajo KIDGO AKI. Guía de práctica clínica KDIGO
grave (p. Ej., Cuando el paciente es oligoanúrico), el para AKI.Riñón Int Supl. 2012; 2: 1-138. + LECTURA ESENCIAL

Tabla 1. Comparación de definiciones de IRA de consenso reciente

AKI
Escenario Producción de orinaa KDIGO PARECIDO RIFLE
1 <0,5 ml / kg / h para Scr a 1.5-1.9 × línea de base sobre Scr a 1.5-2 × base Riesgo: Scr para ≥1,5 × aumentar dentro de
6-12 h 7 do ≥0,3 mg / dl de aumento o ≥0,3 mg / dL de Scr absoluto 7 días, sostenido durante ≥
absoluto en 48 h Aumento de 24 h en 48 h
2 <0,5 ml / kg / h para Scr a 2.0-2.9 × base Scr a> 2-3 × base Lesión: Scr para ≥2 × incrementar
≥12 h
3 <0,3 ml / kg / h para ≥24 Scr para ≥3,0 × línea de base, o Scr Scr a> 3.0 × línea de base, o Falla: Scr para ≥3,0 × aumentar o
ho anuria para ≥12 h incrementar a ≥4,0 mg / dl Scr aumenta a ≥4,0 mg / dL Scr aumentar a ≥4.0 mg / dL (con
o inicio de TSR (con aumento de 0.5 mg / dL) aumento de 0.5 mg / dL) o inicio
o inicio de TSR de TSR
Pérdida: Pérdida completa de la función
renal durante> 4 semanas

ESKD: ESKD por> 3 meses

Nota: El primer sistema de clasificación, RIFLE, de la ADQI, incorporó 3 categorías de lesiones y 2 resultados que variaron según la gravedad. Los resultados (Pérdida, ESKD) se eliminaron de las
definiciones posteriores de AKIN y KDIGO. La definición de AKIN incorporó cambios más pequeños en la concentración de Scr, y la definición de KDIGO agregó marcos de tiempo más
definitivos a la definición. Un concepto clave para las definiciones de AKI basadas en Scr es la identificación de la concentración de Scr de línea de base. Aunque los criterios iniciales de RIFLE
recomendaban el uso de una concentración de Scr que equivaldría a una TFGe de 75 ml / min / 1,73 m2 según la ecuación del estudio MDRD (MDRD-75) si no se disponía de una línea de base,
esta definición no tiene en cuenta la enfermedad renal crónica si está presente. Es fundamental buscar una concentración de Scr basal / de referencia previa, idealmente desde los 365 días
previos al ingreso hospitalario desde un contexto clínico en el que no existía preocupación por LRA (p. Ej., Una visita clínica estable). Este concepto se analiza en detalle en la guía de práctica
clínica KDIGO AKI.
Abreviaturas: ADQI, Iniciativa de calidad de diálisis aguda; AKI, lesión renal aguda; AKIN, Red de lesiones renales agudas; eGFR: tasa de filtración glomerular estimada; ESKD, enfermedad renal
en etapa terminal; KDIGO, Enfermedad renal: mejora de los resultados globales; MDRD, modificación de la dieta en la enfermedad renal; RIFLE, riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida de la
función renal y enfermedad renal en etapa terminal; TRR, terapia de reemplazo renal; Scr, creatinina sérica.
a Las 3 definiciones (KDIGO, AKIN, RIFLE) utilizan criterios comunes de producción de orina.

AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018 137

 Currículo básico

► Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont livedo reticularis y eosinofilia periférica sugestiva de
G. Clasificación de la LRA según la producción de orina frente al nivel de creatinina sérica. J
émbolos de colesterol) son necesarios para diferenciar estas
Soy Soc Nephrol. 2015; 26: 2231-2238.
afecciones.
► Liu KD, Thompson BT, Ancukiewicz M, et al. AKI en pacientes con lesión
Todos los pacientes con IRA necesitan una evaluación cuidadosa de
pulmonar aguda: impacto de la acumulación de líquido en la clasificación de
AKI y resultados asociados.Crit Care Med. 2011; 39: 2665-
estado hemodinámico y volumétrico mediante constantes vitales y
2671. exploración física; pacientes críticamente enfermos, por ejemplo,
► Vijayan A, Faubel S, Askenazi DJ, et al. Uso clínico de la orinalos que están en estado de shock, pueden beneficiarse de una hemodinámica más invasiva
biomarcador [TIMP-2] x [IGFBP7] para la evaluación del riesgo de IRA. Am J monitorización námica (vía arterial, presión venosa central o
Kidney Dis. 2016; 68: 19-28. monitorización del gasto cardíaco). Los índices urinarios (excreción
fraccionada de sodio y urea) pueden ser útiles para diagnosticar la
disminución de la perfusión renal (también conocida como hiperazoemia
Causa y manejo general de la IRA
prerrenal) si el paciente es oligoanúrico. Sin embargo, la utilidad de estos
Evaluación de la causa de la IRA índices tiende a ser más limitada en adultos críticamente enfermos,
Aquellos que cumplen con los criterios de LRA deben tener la causa probablemente como resultado de la coexistencia pre e intrarrenal.
investigado, con especial atención a las causas tratables de la enfermedad. Microscopía urinaria para células epiteliales
tubulares renales (Tabla 2). La anamnesis cuidadosa, la revisión de las historias clínicas y los cilindros granulares y físicos
pueden ser útiles para hacer que el examen concomitante siga siendo los principios fundamentales del diagnóstico de
necrosis tubular aguda (NTA), que es el diagnóstico. Por ejemplo, después de un bypass cardiopulmonar, la causa más
común de IRA que ocurre en el hospital. gery, AKI puede estar relacionada con el bypass en sí, hipovolemia. Sin embargo,
ATN es un nombre inapropiado debido a que la biopsia renal espectrofoperatoria cardiogénica o (rara vez temprano)
choque séptico, los hombres de pacientes con este diagnóstico clínico tienden a tener embolias de colesterol. Evaluación
cuidadosa de la necrosis temporal poco franca y evidencia de patrón significativo de LRA en relación con la cirugía y otras
lesiones clínicas de células no letales. Por lo tanto, la ATN se usa clínicamente para eventos (hipotensión y exposición al
contraste yodado),Caja 1), en lugar de la patología per se.

Tabla 2. Causas de AKI

Escribe Ejemplos de causas específicas
Disminución de la perfusión renal (estados "prerrenales")
Hipovolemia Aumento de las pérdidas (hemorragia, quemaduras, vómitos o diarrea masivos), mala ingesta oral
Gasto cardíaco reducido Insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco, embolia pulmonar masiva
Vasomodulación / derivación renal Medicamentos (AINE, IECA / ARA II, ciclosporina, contraste yodado), hipercalcemia, síndrome
hepatorrenal, síndrome compartimental abdominal
Vasodilatación sistémica Sepsis, SIRS, síndrome hepatorrenal
Causas intrarrenales
Vascular Estenosis de la arteria renal, pinzamiento transversal arterial / venoso
Microvascular Microangiopatías trombóticas (TTP, HUS, aHUS, DIC, APS, hipertensión maligna, crisis renal por
esclerodermia, preeclampsia / síndrome HELLP, inducida por fármacos), émbolos de colesterol
Glomerular GN rápidamente progresiva (semiluna): membrana basal antiglomerular; enfermedades por
complejos inmunes: nefropatía por IgA, posinfecciosa, lupus, crioglobuminemia mixta con MPGN;
glomerulonefritis pauciinmune: vasculitis asociadas a ANCA: GPA, MPA, EGPA (Churg-Strauss); ANCA-
negativo; proteinuria de rango nefrótico con LRA asociada: nefropatía asociada al VIH (GEFS
secundaria); otras causas de proteinuria de rango nefrótico que comúnmente se asocian con AKI:
enfermedad de cambios mínimos con ATN / AIN; nefropatía membranosa + GN en semiluna o
trombosis de la vena renal; mieloma + múltiples patologías diferentes, pero en particular nefropatía
por cilindros de cadenas ligeras
Tubulointersticio AIN: medicamentos, infección, enfermedad linfoproliferativa; nefropatía pigmentaria: rabdomiólisis
(mioglobina), hemólisis masiva (hemoglobina); nefropatía por cristales: ácido úrico (lisis tumoral), aciclovir,
sulfonamidas, inhibidores de proteasa (indinavir, azatanavir), metotrexato, etilenglicol, nefropatía aguda por
fosfato, nefropatía por oxalato; AKI asociada a mieloma (nefropatía por cilindros); ATN: isquemia (shock,
sepsis), inflamatoria (sepsis, quemaduras), medicamentos (verCaja 1; nefrosis osmótica en el contexto del
uso de sacarosa, manitol e hidroxietilalmidón)
Causas posrenales
Salida de vejiga Hipertrofia prostática benigna, cáncer, estenosis, coágulos de sangre
Ureteral Obstrucción bilateral (o unilateral con un riñón): cálculos, neoplasia maligna, fibrosis retroperitoneal,
Pelvis renal necrosis papilar (AINE), cálculos
Nota: Las causas de AKI se pueden dividir ampliamente en causas prerrenales, intrarrenales y posrrenales y luego subdividirse como se describe.
Abreviaturas: IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; (a) SUH, síndrome urémico hemolítico (atípico); AKI, lesión renal aguda; ANCA, anticuerpo
anticitoplasma de neutrófilos; APS, síndrome antifosfolípido; ATN / AIN, necrosis tubular aguda / nefritis intersticial aguda; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; CID,
coagulación intravascular diseminada; EGPA, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis; GEFS: glomeruloesclerosis focal y segmentaria; GN, glomerulonefritis; GPA,
granulomatosis con poliangeítis; HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas); VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; MPA, poliangeítis
microscópica; MPGN, glomerulonefritis membranoproliferativa; AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo; SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; TTP, púrpura
trombocitopénica trombótica.

138 AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018

Currículo básico

Cuadro 1. Medicamentos comúnmente asociados con la necrosis tubular Cuadro 2. Medicamentos clave que requieren ajuste de dosis (o
aguda cese) en la IRA

• Aminoglucósidos (tobramicina, gentamicina) • Analgésicos (morfina, meperidina, gabapentina, pregabalina)

• AINE (ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco, celecoxib) • Antiepilépticos (lamotrigina)
• IECA (captopril, lisinopril, benazepril, ramipril) • Antivirales (aciclovir, ganciclovir, valganciclovir)
• ARB (losartan, valsartan, candesartan, irbesartan) • Antifúngicos (fluconazol)
• Anfotericina • Antimicrobianos (casi todos los antimicrobianos necesitan ajuste de
• Cisplatino dosis en la LRA, con importantes excepciones de azitromicina,
• Foscarnet ceftriaxona, doxiciclina, linezolid, moxifloxacina, nafcilina, rifampicina)
• Contraste yodado • Agentes diabéticos (sulfonilureas, metformina)
• Pentamidina • Alopurinol
• Tenofovir • Baclofeno
• Ácido zolendrónico • Colchicina
Nota: Aunque no es una causa clásica de necrosis tubular aguda, la depleción de volumen
• Digoxina
causada por los diuréticos puede exacerbar los efectos de algunos de estos otros • Litio
medicamentos. Esta tabla no incluye las causas comunes de nefropatía por pigmentos o • Heparina de bajo peso molecular
cristales (que se describen enTabla 2) o medicamentos asociados con lesiones osmóticas.
• NOAC
Abreviaturas: IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador
Nota: Medicamentos asociados con la necrosis tubular aguda (Caja 1) debe ser
del receptor de angiotensina; AINE, antiinflamatorios no esteroideos.
retenido, si es posible.
Abreviaturas: AKI, lesión renal aguda; NOAC, nuevos anticoagulantes.

Pacientes con sospecha de tener una causa intrarrenal

tratable específica de IRA (como nefritis intersticial aguda) tratados con líquidos intravenosos, diuréticos u otros
[AIN], glomerulonefritis o micromedios trombóticos de apoyo hemodinámico según se indique. Estas angiopatía) deben
someterse a un examen de sedimento de orina.Los tratamientos, junto con el TSR, se comentan en las pruebas posteriores
y serológicas / hematológicas, según se indique. A secciones de riñón.
Se debe considerar la biopsia cuando hay nuevos medicamentos importantes Se deben revisar de cerca para detectar nefrotóxicos
proteinuria (excreción de proteínas> 3 g / d) o hematuria, agentes que deben suspenderse o cambiarse a sedimentos urinarios
activos, o causas de icaciones no identificables con menor potencial nefrotóxico. En una calidad disminuida la perfusión renal,
obstrucción o ATN. Una iniciativa de mejora, una notificación dirigida por una farmacia para un estudio retrospectivo de 68
pacientes críticamente enfermos a los que pacientes no pediátricos que recibieron 3 o más medidores nefrotóxicos se sometieron a
una biopsia renal basada en la sospecha clínica, encontraron cationes o un aminoglucósido que resultó en una disminución del 38%
en ese 51% de los pacientes tenían una causa específica de IRA, lo que llevó a la exposición a medicamentos nefrotóxicos y la
disminución del 64% de la IRA a un cambio significativo en el plan de tratamiento en un 21%. Sin embargo, incidencia. Además, los
medicamentos que pueden acumular biopsia renal se asociaron con complicaciones en un 22%, con TFG reducida debe evitarse o
ajustarse, en la mayoría de los casos por hemorragia. en particular en pacientes con estadio 2 o 3AKI (Recuadro 2). A pesar de que
Es probable que la NIA esté infradiagnosticada en pacientes hospitalizados y no un medicamento en sí, en pacientes con LRA, exposición a quienes
desarrollan LRA. El uso generalizado de antibióticos y gadolinio se ha asociado con inhibidores de la bomba de protones sistémicos nefrogénicos que
coloca a estos pacientes en una situación de fibrosis más alta, una condición esclerosante de la piel y riesgo interno de NIA. Cuando no se acompaña
de síntomas sistémicos que pueden provocar la muerte. Aunque los síntomas absolutos (p. Ej., Erupción cutánea y eosinofilia), la NIA puede ser difícil
de diagnosticar, esta afección es baja, los riesgos y beneficios relativos se diagnostican. Se ha demostrado que los eosinófilos urinarios de la
administración de gadolinio deben pesarse con precaución. tienen características de prueba deficientes, y la biopsia de riñón es la única preparaciones
de gadolinio más nuevas que pueden estar asociadas con una
forma definitiva de establecer el diagnóstico. Tratamiento de AIN menor riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica.
implica el cese del medicamento culpable (si es inducido por el Con respecto a las nefrotoxinas específicas, existe un interés
fármaco) y la consideración de la terapia con esteroides. creciente en los efectos nefrotóxicos de la vancomicina, que
Ecografía renal o tomografía computarizada del en el marco de concentraciones mínimas objetivo más altas para
abdomen y pelvis sin contraste yodado está indicado resistencia severa a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA)
cuando se sospecha obstrucción. En individuos con 2 infecciones y la función renal en declive puede acumular
riñones, la obstrucción debe ser bilateral para causar AKI. En niveles muy altos (> 50 μg / mL). Moldes que contienen
aquellos para quienes existe otra causa clara de AKI, las La vancomicina nanoesférica ha sido descrita recientemente.
imágenes de rutina pueden no estar justificadas. en individuos con LRA asociada a vancomicina. La adición de
piperacilina / tazobactam puede potenciar la nefrotoxicidad
Descripción general de la gestión de AKI de la vancomicina, pero el mecanismo no está claro.
Los pacientes con riesgo de IRA y aquellos con IRA deben tener Medicamentos antiinflamatorios no esteroides y
función renal controlada de cerca por la concentración de Scr inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / angiotensina
y producción de orina (Figura 1). La evaluación cuidadosa de los bloqueadores de los receptores de volumen son clases comunes de
medicamentos cuyo estado y hemodinámica deben realizarse y deben suspenderse. Aunque estudios recientes sugieren

AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018 139


que la asociación entre radiocontraste yodado y Soporte hemodinámico: manejo de fluidos y
La LRA puede no ser tan fuerte como se pensaba anteriormente, yodada
El medio de contraste debe evitarse si es posible en pacientes con o en
riesgo de LRA.
Varios estudios recientes han examinado los protocolos
agrupados para mejorar la calidad y consistencia de la
atención para pacientes con o en riesgo de LRA. En un
estudio, 276 pacientes sometidos a cirugía cardíaca que
tenían TIMP-2 elevado× Las concentraciones de IGFBP-7 se
asignaron aleatoriamente a la atención de rutina o un
protocolo de prevención de LRA estrictamente
implementado (de la guía KDIGO y que consta de elementos
como la optimización hemodinámica y la evitación de
nefrotoxinas). Se observó que la IRA posoperatoria era
significativamente menor en el grupo de protocolo (55%
frente a 72%; reducción del riesgo absoluto, 17%;P = 0,004).
Cabe destacar que la estrategia de biomarcadores se
enriqueció para los pacientes de alto riesgo, reduciendo el
número necesario a tratar. Sin embargo, se necesita más
trabajo para diseñar e implementar paquetes de atención
potencialmente exitosos (y sostenibles) para la prevención y
el manejo de la LRA. En la misma línea, ha existido un gran
interés en el uso de sistemas de alerta electrónica para
identificar pacientes con LRA precoz o con alto riesgo de
LRA, pero la efectividad de estas alertas para cambiar la
práctica clínica ha sido variable y limitada hasta la fecha.
Lecturas adicionales
► Augusto JF, Lassalle V, Fillatre P, et al. Rendimiento de seguridad y diagnóstico
de biopsia renal en la unidad de cuidados intensivos. Med de cuidados intensivos. Sopresores
2012; 38: 1826-1833.
► Darmon M, Ostermann M, Cerda J, et al. Evaluación diagnóstica y causas
específicas de IRA.Med de cuidados intensivos. 2017; 43: 829-840. +
LECTURA ESENCIAL
► Goldstein SL, Mottes T, Simpson K, et al. Un programa de mejora
continua de la calidad reduce la medicación nefrotóxica.
AKI asociado. Riñón Int. 2016; 90: 212-221.
► Kolhe NV, Reilly T, Leung J y col. Un paquete de cuidado simple para usar en
AKI: un estudio de cohorte emparejado por puntuación de propensión. Dial de Nephrol Floridalíquidos al placebo para la prevención de la LRA. Sin embargo, puede ser
Trasplante. 2016; 31: 1846-1854.
► Lachance P, Villeneuve PM, Rewa OG, et al. Asociación entre
Implementación de alerta electrónica para la detección de IRA y resultados:
una revisión sistemática. Trasplante de Nephrol Dial. 2017; 32: 265-272. +
LECTURA ESENCIAL
► Luque Y, Louis K, Jouanneau C, et al. Nefropatía por cilindros asociada
a vancomicina.J Am Soc Nephrol. 2017; 28: 1723-1728.
► Meersch M, Schmidt C, Hoffmeier A y col. Prevención de enfermedades cardíacasmortalidad
IRA asociada a cirugía mediante la implementación de las guías KDIGO en Aunque
pacientes de alto riesgo identificados por biomarcadores: el PREVAKI con sepsis y / o hipovolemia es beneficioso inicialmente, líquido
ensayo controlado aleatorio. Med de cuidados intensivos. 2017; 43 (11): la sobrecarga, especialmente en la enfermedad tardía, puede conferir daño.
1551-1561.
► Moledina DG, Perazella MA. Nefritis intersticial aguda inducida
por fármacos.Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (12): 2046-2049.
+ LECTURA ESENCIAL
► Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC, Parikh CR.
Valor diagnóstico de la microscopía de orina para el diagnóstico diferencial de el
FRA en pacientes hospitalizados. Clin J Am Soc Nephrol. (OR)
2008; 3: 1615-1619.
140
Currículo básico
Objetivos de presión arterial
Caso, continuación: La revisión de la historia clínica del paciente
muestra que ha recibido 4 L de solución salina al 0,9% por vía
intravenosa en las últimas 24 horas y la producción de orina ha
aumentado de 10 a 20 ml / h. En el examen físico, los signos vitales
incluyen presión arterial de 95/65 mm Hg, frecuencia cardíaca de 72
latidos / min y saturación de oxígeno del 96% con 2 l / min por cánula
nasal. Sus pulmones están limpios. Tiene edema periférico (2+).
Pregunta 2: ¿Qué recomendarías?
a) Continuar con la expansión de volumen porque su producción de orina ha
aumentado significativamente
b) Agregue noradrenalina para aumentar su presión arterial
sistólica a> 105 mm Hg
c) Continúe con la expansión de volumen y agregue norepinefrina
también
d) Iniciar una prueba de furosemida intravenosa, que podría ayudar a controlar
su sobrecarga de líquidos.
Para obtener una respuesta, consulte Apéndice.
El manejo de la hemodinámica en pacientes con AKI,
especialmente aquellos en estado de shock, es de vital importancia.
Aunque en condiciones normales se puede mantener un flujo
sanguíneo renal relativamente constante a pesar de los cambios en
la presión arterial a través de la autorregulación, estos mecanismos
se interrumpen en la LRA. La titulación de líquidos y vasopresores
puede ser compleja: la hipotensión puede resultar en riñón continuo
daño en aquellos con AKI, mientras que la administración de va-
en aquellos sin un volumen intravascular adecuado.
puede reducir aún más el flujo sanguíneo renal. Por el contrario, los pacientes con
LRA tienen riesgo de sobrecarga de volumen y administración intravenosa.
la carga de líquido puede causar daños.
Reanimación con líquidos intravenosos
Fuera del contexto de la administración de contraste
yodado, no hay ensayos aleatorizados que comparen
asumió que aquellos con flujo sanguíneo renal reducido que pueden
aumentar su gasto cardíaco mediante la expansión de su volumen
intravascular se beneficiarían de la reanimación con líquidos. Terapia
temprana dirigida por objetivos, en la que los pacientes sépticos
recibió cristaloides intravenosos, inotrópicos y transfusiones de
acuerdo con protocolos predefinidos, no tuvo ningún efecto sobre
o necesidad de TSR en 3 grandes ensayos posteriores.
la administración de líquidos intravenosos en pacientes
Varios estudios retrospectivos han encontrado asociaciones entre el balance de
líquidos positivo y la mortalidad en pacientes críticamente enfermos.
pacientes. En una gran cohorte multicéntrica centrada en pacientes críticamente
enfermos, aquellos con sobrecarga de líquidos (aumento de peso del 10%) en
momento de inicio de la terapia de diálisis tuvo una razón de probabilidades
para muerte de 2,07 (intervalo de confianza [IC] del 95%,
1,27-3,37); Los hallazgos fueron similares en aquellos con AKI que
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Currículo básico

no requirió diálisis. Sin embargo, tales análisis de líquido definidos por RIFLE (riesgo, lesión, falla, pérdida de sobrecarga
renal probablemente se confundan parcialmente por la gravedad de la función y la enfermedad renal en etapa terminal)
riesgo o lesión en la enfermedad. el brazo de solución salina, esto fue impulsado en gran medida por la orina
En la actualidad, existen numerosos métodos que se pueden generar. Por el contrario, el grupo HES, que tuvo un uso más bajo para
evaluar la capacidad de respuesta a los líquidos, y ningún método puede la tasa general de AKI, tuvo tasas más altas de TSR y se recomienda
una tendencia por encima de otros. Recomendamos usarlo para AKI más grave. Tras la publicación de estas múltiples evaluaciones clínicas y
medidas repetidas para estudiar, la FDA agregó advertencias adicionales al empaque para evaluar la capacidad de respuesta de los fluidos.
Los líquidos intravenosos deben ser para HES.
se utiliza con prudencia en pacientes con AKI que no son "volumen" Los otros coloides sintéticos comúnmente utilizados para volumen
sensible." Después de una reanimación con volumen significativo, incluso si la expansión son gelatinas, pero hay sustancialmente menos
pacientes que siguen respondiendo al volumen, los datos de apoyo de vasopresores con respecto a la asociación de gelatinas con AKI. En
general, se debe considerar evitar líquidos marcadamente positivos, dada la falta de beneficio claro con el equilibrio coloide. En aquellos que
requieren reanimación volumétrica, la administración, el uso rutinario de estas soluciones no es una elección de solución es controvertida.
Se justifican juicios importantes de varios.
Se han completado coloides, soluciones salinas fisiológicamente Finalmente, todavía existe interés en el papel de los coloides
equilibradas y solución salina. A continuación revisamos la evidencia para el tratamiento del shock hipovolémico. Coloides versus
base de dencia para la selección de fluidos. cristaloides para la reanimación de enfermos críticos (CRISTAL)
fue un estudio multicéntrico, aleatorizado, abierto, de más de
Coloide versus cristaloide 2.800 pacientes de UCI con shock hipovolémico.
Coloides, como albúmina, hidroxietil almidones (HES), Los pacientes fueron asignados aleatoriamente al tipo de líquido (cristaloides
y gelatinas, se basan en gradientes oncóticos para selectivamente o coloides), y la selección del líquido dependía del estudio de ampliar el
espacio intravascular, mientras que los cristaloides equili- investigador. Aproximadamente el 45% de los que se encuentran en el brazo
coloide atraviesan los espacios intravasculares y extravasculares. Los pacientes recibieron HES. No hubo diferencia en el requerimiento de
TSR con estados inflamatorios que habrán aumentado la mortalidad vascular o a los 28 días (criterio de valoración principal del estudio).
Cómo se puede perder la permeabilidad y parte de este beneficio. alguna vez, hubo una reducción significativa en la mortalidad a los 90
La albúmina parece ser una necesidad relativamente segura, aunque de más días, de ventilación mecánica y de una alternativa vaso-cara
para la reanimación de los papresores críticamente enfermos en aquellos que recibieron coloides. Por lo tanto, ha sido tients. En la
evaluación de solución salina versus solución de albúmina, se sugirió que una clave para el uso de coloides es el ensayo óptimo (SAFE), los
pacientes de la UCI que recibieron albúmina al 4% tenían el momento de administración. Independientemente, en la actualidad, no hay
ningún beneficio renal o de mortalidad. Sin embargo, menos volumen total no se requirieron datos para respaldar el uso rutinario de
coloide para volumen para la reanimación en el grupo de albúmina (2,2 frente a reanimación.
3,1 L). Dada la reducción de volumen necesaria, la albúmina puede tener un papel en situaciones especiales en las
queSolución salina fisiológica equilibrada versus normal
Se anticipan umos de fluidos intravenosos, como septicos Solución salina
shock en un paciente cirrótico. Existe una indicación clara de que la solución salina isotónica al 0,9% tiene una albúmina
significativamente más alta en el contexto de paracentesis de gran volumen para el contenido de cloruro que el espacio
extracelular en pacientes humanos con enfermedad hepática en etapa terminal porque la albúmina (154 vs.w110 mmol / L),
y los pacientes que reciben una infusión normal se asocia con un menor riesgo de LRA. La solución salina de albúmina tiene
riesgo de sufrir acidosis metabólica hiperclorémica (y probablemente otros coloides). La hipercloremia se ha asociado con
una lesión cerebral traumática debido a un mayor riesgo de aumento de la resistencia vascular renal, aumento de la
actividad de la renina y muerte. y disminución de la TFG en estudios con animales. En voluntarios sanos,
Hay una variedad de preparaciones de HES con una administración diferente de solución salina al 0,9% que se asocia con pesos
moleculares, sustituciones molares y tonicidades, todas ellas con aumento del volumen extravascular y disminución de la cortical renal, las
cuales son relativamente económicas en comparación con la albúmina. perfusión tisular en comparación con una solución salina
equilibrada. Varios ensayos han demostrado toxicidad renal con Para explorar la hipótesis de que los fluidos ricos en cloruro
La administración de HES hiperoncótico debido al túbulo proximal aumenta el riesgo de LRA, Yunos et al realizaron una evacuolización
abierta e hinchazón (nefrosis osmótica). Posteriormente, se ha realizado un estudio secuencial de pacientes de la UCI en una sola institución.
Los ensayos de preparaciones iso-oncóticas de HES han sido evaluados en la institución. Durante un período de 6 meses, los pacientes
tuvieron la hipótesis de que estas preparaciones son menos nefrotóxicas. administraron soluciones salinas balanceadas para reanimación y
el Estudio Cristaloide versus Hidroxietil Almidón (CHEST) se compararon con controles de los correspondientes 6 pacientes asignados
aleatoriamente a 7,000 UCI para recibir solución salina meses desde el año anterior. La solución del grupo con restricción de cloruro o un
HES iso-oncótico al 6% y encontró un aumento tuvo una menor incidencia de LRA (8,4% frente a 14%) y un menor riesgo de TSR en el grupo
que recibió HES (7,0% frente a 5,3%; tasas de RRT (6. 3% vs 10%). Posteriormente, el SPLIT
P = 0,04). Este estudio demuestra uno de los desafíos potenciales (solución salina al 0,9% frente a Plasma-Lyte 148 para la terapia de fluidos
en la UCI) del ensayo combinado de concentración de Scr y orina, un criterio de IRA multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, cruzado, basado
en la salida: aunque hubo más estudios de IRA , no encontró una diferencia significativa en las tasas de IRA,

AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018 141

 Currículo básico

necesidad de TRS, o mortalidad entre los grupos de solución salina ► Perner A, Prowle J, Joannidis M, Young P, Hjortrup PB, Pettil€a V.
Manejo de fluidos en la IRA. Med de cuidados intensivos. 2017; 43:
al 0,9% versus Plasma-Lyte (Baxter). Sin embargo, este estudio ha
807-815.
sido criticado porque fue una población predominantemente
► Investigadores PRISM; Rowan KM, Angus DC, Bailey M, et al. Terapia
posoperatoria que recibió solo volúmenes modestos de reanimación
temprana dirigida por objetivos para el shock séptico: un metanálisis a
(mediana, 2 L). Recientemente, datos de grandes ensayos nivel de paciente.N Engl J Med. 2017; 376: 2223-2234.
pragmáticos centrados en pacientes ingresados en el ► Semler MW, Self W, Rice TW. Cristaloides equilibrados frente a solución salina para
departamento de emergencias o la UCI en una sola institución de adultos en estado crítico.Pecho. 2017; 152 (4 supl.): A1120.
EE. UU. Sugieren un beneficio con la administración equilibrada de ► Young P, Bailey M, Beasley R, et al. Efecto de una solución cristaloide
sal con respecto al punto final compuesto de los eventos renales tamponada frente a una solución salina sobre la IRA en pacientes en la
adversos mayores hasta el día 30, definido como muerte, necesidad UCI: el ensayo clínico aleatorizado SPLIT.JAMA. 2015; 314: 1701-1710.
de RRT o función renal persistentemente disminuida el día 30 / alta
hospitalaria (identificadores de ClinicalTrials.gov NCT02444988, ► Yunos NaM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M. Asociación entre
una estrategia de administración de fluidos intravenosos liberales de
NCT02547779 y NCT02614040).
cloruro versus restrictiva de cloruros y lesión renal en adultos críticamente
enfermos. JAMA. 2012; 308: 1566-1572.
Manejo de la presión arterial
Ha habido interés en los objetivos óptimos de presión
Terapias adicionales para la LRA: diuréticos,
arterial en pacientes con shock. El ensayo SEPSISPAM
nutrición y el futuro
(Sepsis and Mean Arterial Pressure) asignó al azar a
pacientes con shock séptico que requerían vasopresores a 2 Diuréticos
objetivos de presión arterial media estándar (PAM) Los diuréticos de asa se utilizan comúnmente en la IRA oligúrica a pesar del objetivo
(65-70 mm Hg) y un objetivo más alto (80-85 mm la falta de evidencia de su beneficio. Hg). No hubo diferencia en la mortalidad entre la
sobrecarga de volumen de ventilación, los diuréticos de asa teóricamente 2 grupos de tratamiento. Sin embargo, los pacientes con lesión
tubular isquémica atenuada crónica al disminuir la hipertensión metabólica en el grupo de PAM más alto tenían una demanda significativa
en la médula renal pobre en oxígeno por inhibición de tasas más bajas de LRA y TRR. El número necesario para tratar el sodio / potasio /
cloruro (Na+/ K+/ 2Cl-) cotransto evitar que 1 paciente con hipertensión necesite portero. Sin embargo, los ensayos clínicos no han logrado
consistentemente que la TSR fuera modesta, de 9,5. Los pacientes en la PAM más alta muestran un beneficio de los diuréticos en la LRA. Por
lo tanto, el recomgrupo de KDIGO tuvo tasas más altas de fibrilación auricular. Por lo tanto, las reparaciones sanguíneas contra el uso de
diuréticos para tratar la LRA, excepto en los objetivos de presión, probablemente deberían tener en cuenta el ajuste previo de la sobrecarga
de volumen, cuando pueden usarse para presiones sanguíneas mórbidas, sopesando los beneficios potenciales del manejo de la sobrecarga
de volumen en sí. Se ha demostrado un aumento de la perfusión renal frente a lo que potencialmente se plantea que en la IRA temprana, la
respuesta de la diuresis al asa.
efectos deletéreos de la vasoconstricción que resultan en los diuréticos pueden tener valor pronóstico. La hipótesis es que
hipoperfusión de otros órganos. los pacientes con LRA que pueden aumentar la producción de orina
en respuesta a una provocación con diuréticos tienen la función
Lecturas adicionales tubular intacta y, por lo tanto, pueden tener un mejor pronóstico
► Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Efectos de la reanimación con líquidos renal. Sin embargo, este hallazgo no ha sido validado en grandes
con coloides frente a cristaloides sobre la mortalidad en pacientes críticos estudios multicéntricos.
presentando shock hipovolémico: el ensayo aleatorizado CRISTAL.
JAMA. 2013; 310: 1809-1817. Control de la glucosa y la nutrición
► Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. Sangre alta versus baja AKI es un estado catabólico y los pacientes con AKI pueden necesitar
objetivo de presión en pacientes con shock séptico. N Engl J Med. soporte nutricional enteral o parenteral. En general, el
2014; 370: 1583-1593.
Se prefiere la vía enteral debido al menor riesgo de infección (y
► Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Acumulación de líquidos,
menores volúmenes necesarios para administrar equivalente
supervivencia y recuperación de la función renal en pacientes críticos
con LRA.Riñón Int. 2009; 76: 422-427. calorías). La prescripción nutricional en la LRA variará
► Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. Un aleatorio, significativamente según la causa subyacente de la LRA
estudio cruzado controlado, doble ciego sobre los efectos de 2L en y el formulario de RRT proporcionado, si lo hubiera. Con respecto a
fusiones de solución salina al 0,9% y Plasma-Lyte (R) 148 en sangre renal control glucémico, la guía KDIGO recomienda
velocidad de flujo y perfusión del tejido cortical renal en sanos manteniendo las concentraciones de glucosa en sangre entre 110
voluntarios. Ann Surg. 2012; 256: 18-24. y 149 mg / dL en pacientes críticamente enfermos, un rango que ha
► Davison D, Junker C. Avances en cuidados intensivos para la nefrología nunca se evaluó formalmente en ensayos aleatorizados. los
esencia: monitorización hemodinámica y gestión del volumen. Clin J Se demostró el beneficio renal potencial del control de la glucosa.
Soy Soc Nephrol. 2008; 3: 554-561. + LECTURA ESENCIAL
en un estudio de un solo centro de pacientes quirúrgicos asignados
► Finfer S1, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; Investigadores
aleatoriamente a una concentración de glucosa en sangre objetivo de 80 a
del estudio SAFE. Una comparación de albúmina y solución salina para
reanimación con líquidos en la UCI. N Engl J Med. 2004; 350: 2247-2256. 110 mg / dL o 180 a 200 mg / dL, en los que la incidencia
► Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. Almidón de hidroxietilo ode AKI severa y TSR fue menor en el brazo intensivo
solución salina para reanimación con líquidos en cuidados intensivos. N Engl J Med. (4,8% frente a 8,2%). Una diferencia de práctica notable en este estudio
2012; 367: 1901-1911. fue la provisión de dextrosa en el

142 AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018

Currículo básico
postoperatorio, que puede haber aumentado la
Consecuencias adversas de la hiperglucemia. Posteriormente, el
estudio NICE-SUGAR (Normoglucemia en la evaluación de cuidados
intensivos: supervivencia mediante la regulación del algoritmo de
glucosa), el ensayo clínico aleatorizado más grande de control
glucémico en pacientes críticos, destacó los riesgos potenciales del
control glucémico intensivo. Los participantes (6.100 en total) fueron
asignados aleatoriamente a intensivos (81-108 mg /
dL) o control glucémico convencional (<180 mg / dL). No hubo
diferencias en las tasas de TSR entre los grupos. Sin embargo, el
control glucémico intensivo se asoció con una mayor mortalidad
(OR, 1,14; IC del 95%, 1,02-1,28) y una mayor incidencia de
hipoglucemia grave (6,8% frente a 0,5%). Varios ensayos clínicos
adicionales han arrojado resultados similares. Los pacientes con
AKI pueden tener un riesgo particularmente alto de
hipoglucemia grave debido al papel del riñón en el metabolismo
de la insulina y la excreción de glucosa. Sin embargo, la
hiperglucemia grave se asocia con un aumento de la morbilidad
y la mortalidad en una variedad de escenarios clínicos y también
debe evitarse.
Farmacoterapias para AKI
En este momento, no existen terapias farmacológicas para la
prevención o el tratamiento de la LRA (Recuadro 3). Debido a
que la LRA es una enfermedad heterogénea, la identificación de
una única terapia que beneficie a todos es un desafío. Además,
la lesión de AKI casi siempre precede a la detección de AKI y,
por lo tanto, es difícil intervenir antes de que se establezca la
enfermedad. La identificación y el tratamiento tempranos de la
LRA con fármacos que tienen efectos pleiotrópicos en múltiples
vías patológicas tienen más probabilidades de éxito.
Recuadro 3. Agentes probados en ensayos seleccionados para el tratamiento de la IRA
Ensayos en curso
• Fosfatasa alcalina (IRA asociada a sepsis)
• L-Carnitina (IRA asociada a sepsis)
• Preacondicionamiento isquémico remoto (IRA posoperatoria)
• ARNip dirigido a p53 (IRA posquirúrgica cardíaca)
• Dispositivos extracorpóreos (IRA que requiere diálisis)
• Vitamina D (IRA hospitalizada)
• Absorción de toxina urémica / pentoxifilina (IRA adquirida en el hospital)
Sin evidencia clara de beneficio
• α-Hormona estimulante de los melanocitos
• Péptido Natriurético Atrial
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Diuréticosa
• Dopamina
• Eritropoyetina
• Fenoldopam
• Factor de crecimiento de insulina
• NORTE-Acetilcisteína
• Estatinas
• Aminofilina / teofilinaB
Abreviaturas: AKI, lesión renal aguda; ARNip, ARN interferente corto.
aPotencialmente útil para la gestión del volumen, pero no para el tratamiento de la LRA.
BSigue existiendo cierto interés en la prevención de la LRA en recién nacidos.
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Lecturas adicionales
► Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al. Desarrollo y
estandarización de una prueba de esfuerzo con furosemida para
predecir la gravedad de la LRA.Crit Care. 2013; 17: R207.
► Investigadores del estudio NICE-SUGAR; Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al.
Control de glucosa intensivo versus convencional en pacientes críticamente
enfermos.N Engl J Med. 2009; 360: 1283-1297.
► Siew ED, Liu KD. Soporte nutricional en LRA. En: Mitch W,
Ikizler TA, eds.Manual de nutrición y riñón. Filadelfia, PA:
Wolters Kluwer; 2018.
► van den Berghe G, Wouters P, Weekers F y col. Terapia intensiva
con insulina en pacientes críticos.N Engl J Med. 2001; 345: 1359-
1367.
► Vanmassenhove J, Kielstein J, Jo €rres A, Biesen WV. Gestión
de pacientes con riesgo de IRA. Lanceta. 2017; 389: 2139-2151.
+ LECTURA ESENCIAL
Tratamiento de la IRA grave, incluido el TRS
Caso, continuación: Dos días después, el paciente permanece
oligúrico a pesar de una prueba con furosemida, y su concentración
de Scr ha aumentado a 5,5 mg / dl. La presión arterial es de 105/75
mm Hg. Tiene edema periférico (3+) y la saturación de oxígeno es del
91% con 5 L / min por cánula nasal. Planea iniciar RRT.
Pregunta 3: ¿Cuál de las siguientes es la mejor declaración
con respecto a este conjunto de circunstancias?
a) Dado el papel de la sepsis en el desarrollo de su LRA, es
preferible la TSR continua (CRRT) a la hemodiálisis
intermitente (IHD) para este paciente.
b) Si se selecciona CRRT, la dosis prescrita debe ser de 35 a 40
ml / kg / h
c) CRRT e IHD tienen resultados clínicos similares
d) El TSR puede posponerse hasta que el paciente desarrolle signos
claros de uremia.
Para obtener una respuesta, consulte Apéndice.
Los pacientes con AKI pueden desarrollar hiperpotasemia,
acidosis metabólica, sobrecarga de volumen y / o síntomas de
uremia debido a la reducción de la TFG. La hiperpotasemia puede
tratarse médicamente como se describe enTabla 3. La acidosis
metabólica puede ocurrir debido a AKI en sí (p. Ej., Incapacidad para
excretar ácidos orgánicos) o afecciones asociadas con AKI (p. Ej.,
Hipoperfusión que conduce a acidosis láctica). El riñón juega un
papel importante, junto con el hígado, en el metabolismo del
lactato. El tratamiento de la acidosis metabólica depende de su
gravedad y debe tener en cuenta el pH absoluto, la tasa de cambio
de la acidosis y su causa subyacente. La acidosis metabólica en sí
misma puede tratarse con bicarbonato u otras bases equivalentes.
Se pueden usar diuréticos para controlar la sobrecarga de volumen.
A pesar de estas medidas contemporáneas, algunas personas
con LRA grave requerirán TRR. El momento óptimo de TSR es un
área de investigación activa. Los factores que pueden afectar el
momento del inicio del TSR se revisan en elPlan de estudios básico
de terapias de diálisis continua. Con respecto a los datos
disponibles, los estudios retrospectivos han mostrado una
asociación entre TRS precoz y resultados favorables. Sin embargo,
143
 Currículo básico

Tabla 3. Manejo médico de la hiperpotasemia

Finalidad del tratamiento Droga Dosis habitual Notas

Estabilización de la Gluconato de calcio 1 g IV durante minutos, Dado cuando cambia el ECGa regalo; usar con
membrana cardíaca o cloruro de calcio repita según sea necesario precaución con digoxinaB
Desplazamiento de iones de potasio Insulina (regular) 10 U IV o basado en pesoC Generalmente se administra con 25-50 g de glucosa intravenosa.
transcelular

β2-agonista adrenérgico Albuterol 5-20 mg, Esté atento a la taquicardia

nebulizado
Bicarbonato de sodio 50 mEq / 50 ml IV Polémico fuera del contexto de la acidosis metabólica
(NaHCO3) grave; La dosis en bolo es muy hipertónica con una
carga significativa de sodio.
Extracción del cuerpo Diurético de asa Furosemida 40-60 mg IV Suplemento con solución salina isotónica si
euvolémico o hipovolémico; altamente eficaz si el
paciente responde a diuréticos
Intercambio catiónico Poliestireno de sodio Usar con precaución con íleo / obstrucción o en pacientes con
resinas sulfonato, 15 g por vía deshidratación; asociado con el riesgo de necrosis colónica;
oral / rectal, 1-4× /D necesidad de asegurarse de que la resina salga del tracto
gastrointestinal; Se están desarrollando otras resinas, pero no
están aprobadas para su uso en la hiperpotasemia aguda.

Abreviaturas: AKI, lesión renal aguda; ECG, electrocardiográfico; GI, gastrointestinal; IV, intravenoso.
a Los cambios en el ECG incluyen ondas T pico, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado y patrón de onda sinusoidal (desde el menos grave hasta el
más potencialmente mortal).
BPara AKI con hiperpotasemia en el contexto de toxicidad por digoxina, la reversión de la toxicidad por digoxina con fragmentos de anticuerpos de digoxina es el tratamiento de elección.
CLa dosis de insulina basada en el peso es de 0,1 U / kg de peso corporal, hasta 10 unidades. Se asocia con un riesgo reducido de hipoglucemia sin afectar el efecto reductor de potasio.

muchos de estos estudios fueron limitados en su evaluación de Plan de estudios básico de terapias de diálisis continua. En cuanto a la
modalidad de con- to "precoz" basada en el nitrógeno ureico sérico o la creatinina, las más utilizadas son la TRRC y la CI. Procentración sin
otra información clínica. Recientemente, 2 ensayos de TSR intermitente de larga duración / diálisis sostenida de baja eficiencia han evaluado
el impacto de la sincronización del TSR en la UCI. Son opciones adicionales que se utilizan con menos frecuencia. Aunque tients. El ensayo
ELAIN (Early Versus Late Initiation of Renal parece tener resultados similares en estudios preliminares de Terapia de reemplazo en pacientes
críticamente enfermos con daño agudo y metanálisis que comparan estas modalidades con otras lesiones renales) encontró que la
mortalidad a 90 días era una forma de TSR para AKI, existe la necesidad de una mejor calidad y significativamente menor en los pacientes
asignados al azar a una dencia anterior en estas áreas antes de que su uso rutinario pueda ser recom-TRR. Sin embargo, este estudio ha
sido criticado por ser único. La diálisis peritoneal se puede utilizar en el contexto agudo como ensayo de centro que incluyó muchos
pacientes posquirúrgicos cardíacos y puede ser de uso particular en entornos con recursos limitados. pacientes y pacientes inscritos con AKI
temprana (estadio 2 de KDIGO Ha habido mucho interés en si la CRRT es
AKI y NGAL plasmática elevada). Por el contrario, el AKIKI asociado con resultados más favorables, incluido el estudio más bajo
(Iniciación del riñón artificial en la lesión renal) fue una mortalidad y una recuperación renal mejorada. Sin embargo, hasta la fecha,
un ensayo multicéntrico en el que los pacientes asignados al azar con pequeños ensayos clínicos aleatorizados y metanálisis tienen
una LRA más grave (estadio 3 de KDIGO) y no encontró una asociación diferente entre la modalidad y la diferencia de resultados en
la mortalidad entre precoz y tardía RRT. Así, (mortalidad o recuperación renal). Así, como recomiendan las preguntas de si la TSR
precoz es beneficiosa, y de ser así, la guía KDIGO, la TRRC y la CI son complementarias en las que los pacientes quedan sin
respuesta. Dos grandes terapias en curso; Las consideraciones de tratamiento incluyen los ensayos individuales que ayudarán a
responder estas preguntas (ClinicalTrials. estado hemodinámico del paciente del gobierno, identificadores de grado de sobrecarga
de volumen NCT01682590 y NCT02568722). Interés y riesgo de hemorragia, y la disponibilidad del centro de tratamiento en el
STARRT-AKI (experiencia estándar vs.Iniciativa acelerada.
ación de TSR en lesión renal aguda) y en AKIKI, un ensayo temprano de un solo centro sugirió que los pacientes con
una proporción significativa de participantes en el inicio tardío de mayor intensidad de CRRT (35 o 45 ml / kg / h) tenían la función renal
recuperada en la parte inferior del brazo antes del TRR. Este hallazgo de mortalidad cuando se compara con menor intensidad (20 mL / kg /
sugiere que además de los pacientes que pueden beneficiarse de h). Sin embargo, 2 multicéntricos posteriores aleatorizaron la provisión
anterior de TSR, hay pacientes que pueden realizar ensayos controlados, el VA / NIH ATN (Veterans Affairs / Na-
recuperarse antes de la necesidad de TRS, y nuestra capacidad para identificar a estos Ensayo de insuficiencia renal aguda de los Institutos Nacionales de Salud
pacientes es limitada en el mejor de los casos. Network) y ANZICS RENAL (Evaluación aleatorizada de la terapia de
reemplazo renal de nivel normal versus aumento de terapia de
Receta de TSR, incluida la modalidad y la dosis reemplazo renal en UCI de la Sociedad de Cuidados Intensivos de
Varios aspectos de la prescripción del TRR, incluido el sitio Australia y Nueva Zelanda), encontraron que no había diferencias
selección para acceso vascular, elección de membrana y anti- en mortalidad o recuperación renal al comparar
alta coagulación, y diferencias entre TSR convectiva y de baja intensidad. Pacientes en el de alta intensidad
y aclaramiento difusivo, se analizan en detalle en el brazo que tenían más probabilidades de tener hipofosfatemia.

144 AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018

Currículo básico

Figura 1. Modelo conceptual para el diagnóstico y tratamiento de la

insuficiencia renal aguda (IRA). Abreviaturas: UO, producción de
orina; TRR, terapia de reemplazo renal; sCr, creatinina sérica.

En consecuencia, las pautas actuales recomiendan tasas de flujo de interrupción exitosa del TSR. En un estudio de pacientes en CRRT, la
efluentes objetivo de 20 a 25 ml / kg / h. producción de orina de 24 horas> 400 ml / d en pacientes no
Con respecto a la dosificación de la CI, es importante el uso rutinario de diuréticos o> 2300 ml / d en pacientes que usan
diuréticos, verificar el índice de reducción de urea o Kt / V para asegurarse de que haya> 80% de posibilidades de suspender el TSR
con éxito. Otra diálisis es adecuada. En el estudio VA / NIH ATN, los estudios de mediana han sugerido que la cuantificación de la
duración urinaria cronometrada de una sesión de CI fue de 4 horas, con una excreción media de creatinina y urea (ya sea como
excreción total por flujo sanguíneo de 360 ml / min, destacando que en este período de 24 horas o cálculo de creatinina y urea
pacientes catabólicos, se necesita un tiempo considerable para asegurar una autorización) puede ser útil. Se necesitan estudios prospectivos
dosis de diálisis adecuada. para ayudar a guiar a los médicos sobre cuándo intentar la
interrupción del TSR.
Interrupción de TSR
La decisión de interrumpir la TSR en pacientes con LRA se toma
Lecturas adicionales
en base a 1 de 3 escenarios clínicos: la función renal intrínseca
► Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Estrategias de inicio de la
ha mejorado adecuadamente para satisfacer las demandas, el
terapia renal sustitutiva en la unidad de cuidados intensivos.N Engl J
trastorno que motivó el apoyo renal ha mejorado o la Med. 2016; 375: 122-133.
continuación de la TSR ya no es compatible con los objetivos de ► Macedo E, Mehta RL. Terapias de diálisis continua: plan de
la atención. No hay evidencia prospectiva definitiva para guiar a estudios básico 2016.Am J Kidney Dis. 2016; 68: 645-657. + ESENCIAL
los médicos, pero la diuresis parece predecir la LEYENDO

AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018 145


► Ponce D, Balbi A, Cullis B. EP aguda: evidencia, pautas y descontinuado,
controversias. Semin Nephrol. 2017; 37: 103-112.
► Bellomo R de los investigadores del estudio de terapia de reemplazo RENAL, utilizado,
Cass A, Cole L y col. Intensidad del reemplazo renal continuo
terapia en pacientes críticamente enfermos. N Engl J Med. 2009; 361:
1627-1638.
► Uchino S, Bellomo R, Morimatsu H, et al. Interrupción de
terapia de reemplazo renal continua: un análisis post hoc de un antes
estudio observacional multicéntrico prospectivo. Crit Care Med. h 1 hora antes y 1,5 mL / kg / h durante 4 a 6 horas
2009; 37: 2576-2582.
► Red de ensayos de insuficiencia renal aguda de VA / NIH; Palevsky PM, Zhangpequeños
JH, O'Connor TZ y col. Intensidad del soporte renal en pacientes críticos
pacientes con IRA. N Engl J Med. 2008; 359: 7-20. + ESENCIAL
LEYENDO
► Wald R, Adhikari NK, Smith OM y col. Comparación del inicio
estándar y acelerado de la terapia de reemplazo renal en la LRA.
Riñón Int. 2015; 88: 897-904.
► Wheeler DT, Schafers SJ, Horwedel TA, Deal EN, Tobin GS.
La dosificación de insulina basada en el peso para la hiperpotasemia aguda resulta en menos TFG
hipoglucemia. J Hosp Med. 2016; 11: 355-357.
► Zarbock A, Kellum JA, Schmidt C y col. Efecto de temprano vs retrasadode los cuales es claramente beneficioso. Hemodiálisis después de la administración
inicio de la terapia de reemplazo renal sobre la mortalidad en pacientes críticos istración
pacientes con IRA: ensayo clínico aleatorizado ELAIN. JAMA.
2016; 315: 2190-2199.
AKI inducido por contraste
La AKI inducida por contraste (CI-AKI, también conocida como AKI
asociada a contrastante) es una forma específica de AKI que
generalmente se manifiesta como un pequeño aumento transitorio
en la concentración de Scr a los pocos días de la exposición al
contraste yodado intravascular. A pesar de su curso generalmente
autolimitado, la IC-AKI se asocia con un aumento de la mortalidad a
corto y largo plazo, así como con una ERC progresiva.
Recientemente, se ha debatido el grado en que el radiocontraste
afecta el riñón porque varios estudios (tanto metaanálisis como
estudios de cohortes) han sugerido que en la población agregada, el
riesgo de LRA después de la administración de contraste quizás esté
sobreenfatizado.
No obstante, en la práctica clínica, para cualquier estudio
dado que requiera contraste yodado, los riesgos y beneficios
potenciales deben sopesarse de cerca. En la misma línea, los
factores a nivel del paciente y del procedimiento contribuyen al
riesgo de IRA-IC y deben evaluarse. El principal factor de riesgo
de IC-AKI es la ERC, y la incidencia de IC-AKI aumenta
gradualmente a medida que disminuye la TFG o aumenta la
proteinuria / albuminuria. La diabetes aumenta aún más el
riesgo en personas con ERC. Otros factores de riesgo específicos
del paciente incluyen un volumen sanguíneo circulante eficaz
bajo y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Los
factores de riesgo relacionados con el procedimiento incluyen
un mayor volumen de contraste, procedimientos intraarteriales,
exposiciones múltiples de contraste en un intervalo corto y
agentes de contraste hiperosmolar.
El manejo de CI-AKI tiene como objetivo principal la prevención.
Si es posible, se debe considerar la posibilidad de realizar estudios
alternativos sin contraste. Aquellos que se someten a estudios de
contraste yodado deben recibir tratamiento con antiinflamatorios
no esteroideos y otras nefrotoxinas.
146
Currículo básico
idealmente al menos 24 horas antes del pro-
cedura. El radiocontraste de bajo o isoosmolar debe ser
al menor volumen posible requerido. Isotónico
La administración de líquidos por vía intravenosa reduce el riesgo
de IRA-IC y debe utilizarse en personas con riesgo elevado. Típico
Los regímenes consisten en una infusión de 1 ml / kg / h durante 12 horas.
y 12 horas después de la exposición al contraste, o 3 ml / kg /
posprocedimiento. Con respecto a la selección de fluidos, aunque
estudios sugirieron un beneficio para el uso de isotónicos
solución de bicarbonato de sodio, un gran ensayo clínico
aleatorizado de bicarbonato isotónico versus solución salina
normal (factorializado con N-acetilcisteína versus placebo) en
los pacientes de riesgo sometidos a angiografía no mostraron ningún beneficio
con bicarbonato o NORTE-acetilcisteína con respecto a un punto
final compuesto de muerte, TSR y reducción del 50% en
a los 90 días. Ha habido una variedad de otros
farmacoterapias evaluadas para la prevención de IRA-CI, ninguna
de contraste es ineficaz para prevenir CI-AKI
y puede causar daño.
Lecturas adicionales
► James MT, Samuel SM, Manning MA, et al. IRA inducida por contraste y
riesgo de resultados clínicos adversos después de una angiografía
coronaria: una revisión sistemática y un metanálisis.Circ Cardiovasc Interv.
2013; 6: 37-43.
► Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H y col. Resultados después de la
angiografía con bicarbonato de sodio y acetilcisteína [publicado
en línea antes de la impresión del 12 de noviembre de 2017].
N Engl J Med. doi: 10.1056 / NEJMoa1710933. + ESENCIAL
LEYENDO
► Weisbord SD, Palevsky PM. Estrategias de prevención de la
nefropatía inducida por contraste.Ann Intern Med. 2016; 164: 511.
+ LECTURA ESENCIAL
► Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G. Estimación del
riesgo de nefropatía asociada al radiocontraste. J Am Soc Nephrol.
2017; 28: 653-659.
Consecuencias a largo plazo de la IRA
Caso, continuación: Dos semanas después, el paciente comienza
a recuperar la función renal. Es dado de alta del hospital con una
concentración de Scr estable en 2,5 mg / dL. Le pregunta sobre
el impacto a largo plazo de la AKI en su salud.
Pregunta 4: ¿Cuál es la mejor manera de responder a su
preocupación manifestada?
a) Debido a que este fue un evento agudo debido a la urosepsis, que
ahora se trata por completo, la LRA no tiene un impacto significativo
en el curso de su ERC subyacente.
b) Su riesgo de dependencia de diálisis en el futuro ha aumentado
significativamente después de este episodio de LRA
c) No existe asociación entre su IRA reciente y el riesgo de
enfermedad cardiovascular futura
d) Debe esperar una mayor recuperación de su función
renal y volver a su nivel inicial en los próximos meses.
Para obtener una respuesta, consulte Apéndice.
AJKD Vol 72 | Número 1 | Julio de 2018
Currículo básico

Aunque anteriormente se creía que la mayoría de los meses después de la LRA para identificar aquellos con pacientes nuevos o
que empeoraban que desarrollaron LRA se recuperaron por completo, ahora es la ERC, que debe tratarse en consecuencia. Incluso
aquellos que reconocieron que aquellos que experimentan AKI tienen que volver a su función renal basal deberían tener un mayor
riesgo de AKI posterior, ERC progresiva y se considera que tienen un riesgo elevado de desarrollar ERC. A la mortalidad futura.
Incluso las etapas leves de LRA se asocian esta vez, no está claro si alguna intervención o aumento con la ERC incidente. En una
cohorte de propensión emparejada en la monitorización se reduciría el riesgo de resultados desfavorables en el estudio de
pacientes hospitalizados que experimentaron renales en estos pacientes.
recuperación basada en la concentración de Scr, aquellos con AKI
tenían una mayor tasa de ERC incidente (riesgo relativo [RR], Lecturas adicionales
2,14; IC del 95%, 1,96-2,43) y mortalidad (RR, 1,48; 95%
► Bucaloiu ID, Kirchner HL, Norfolk ER, Hartle JE, Perkins RM. Mayor
CI, 1,20-1,83). riesgo de muerte y ERC de novo después de LRA reversible.
Un análisis conjunto de estudios de riesgo a largo plazo Riñón Int. 2012; 81: 477-485. + LECTURA ESENCIAL
de ERC y dependencia de la diálisis encontró un cociente de ► Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. AKI y CKD como
riesgo combinado de 8,8 para la ERC y 3,1 para la síndromes interconectados.N Engl J Med. 2014; 371: 58-66.
enfermedad renal en etapa terminal en pacientes con LRA + LECTURA ESENCIAL
en comparación con aquellos sin LRA. Hubo un aumento ► Coca SG, Singanamala S, Parikh CR. ERC tras LRA: revisión
gradual del riesgo según la gravedad de la LRA. Dada la sistemática y metaanálisis.Riñón Int. 2012; 81: 442-448.
naturaleza retrospectiva de estas asociaciones, es ► Hsu CY, Hsu RK, Yang J, Ordonez JD, Zheng S, Go AS. PA elevada
después de AKI.J Am Soc Nephrol. 2016; 27: 914-923.
controvertido si se trata de una relación causal o si el
► Odutayo A, Wong CX, Farkouh M, et al. FRA y riesgo a largo plazo
desarrollo de LRA es simplemente un marcador de aquellos
de eventos cardiovasculares y mortalidad.J Am Soc Nephrol.
con mayor riesgo de ERC. Un estudio de cohorte
2017; 28: 377-387.
emparejado en curso patrocinado por el Instituto Nacional
► Parr SK, Siew ED. Consecuencias tardías de la LRA.Enfermedad renal crónica
de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) avanzada. 2016; 23: 186-194.
se centra en personas que sobreviven 3 meses después de ► Prowle JR, Kolic I, Purdell-Lewis J, Taylor R, Pearse RM, Kirwan CJ.
una hospitalización con o sin AKI y está diseñado para tratar Cambios de creatinina sérica asociados con enfermedad crítica y
de abordar algunas de estas preguntas restantes. detección de disfunción renal persistente después de LRA.Clin J Am
Además, la identificación de la recuperación renal en función de la Soc Nephrol. 2014; 9: 1015-1023.
concentración de Scr puede ser difícil porque los pacientes hospitalizados
los pacientes tienen riesgo de pérdida de masa muscular, creatinina Información del artículo
la producción puede disminuir por la inflamación, y Scr Nombres completos y títulos académicos de los autores: Peter K. Moore,
puede diluirse por sobrecarga de volumen iatrogénico. Esto eraMD, Raymond K. Hsu, MD, MAS y Kathleen D. Liu, MD, PhD,
demostrado por Prowle et al, quienes encontraron que Scr MAS.
las concentraciones fueron más bajas en la descarga que en Afiliaciones de los autores: División de Medicina Hospitalaria, Departamento de
ingreso en UCI sin IRA. Usando un modeloMedicina, Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco y
teniendo en cuenta esta disminución en la concentración de Scr, Universidad de California San Francisco (PKM); y División de
significativamente más pacientes con AKI habrían tenido Nefrología, Departamento de Medicina (RKS, KDL) y Crítica
Care Medicine, Departamento de Anestesia (KDL), Universidad de
disminución continua de la función renal en comparación con California, San Francisco, CA.
estimaciones calculadas a partir de Scr de descarga no ajustada Dirección para la correspondencia: Kathleen D. Liu, MD, PhD, MAS,
concentraciones. División de Nefrología, Box 0532, Universidad de California, San
Aparte de la ERC y la muerte, ha habido una considerable Francisco, San Francisco, CA 94143-0532 .. Correo electrónico: kathleen.liu @
interés en la IRA como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular ucsf.edu
eventos. Un metaanálisis reciente mostró que la LRA fueApoyo: Ninguno.
asociado con un aumento del 58% en el riesgo de problemas cardíacos subsiguientes Divulgación de información financiera: Dr Hsu informes fondos de los
eventos de falla y un 40% más de riesgo de miocardio agudo NIDDK y ha sido consultor de Retrophin. Dr. Liu
infarto. Sin embargo, debido a que la mayoría de los estudioscuenta con fondos del NIDDK y del National Heart, Lung
Instituto de sangre; ha sido consultor para
conducidos en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente, y
Achaogen, Durect, Quark, Potrero Medical y Theravance;
Se necesita más investigación para dilucidar los posibles mecanismos ha formado parte de un Consejo Asesor de ZS Pharma; y sostiene
nismos por los cuales AKI contribuye a la ECV. Un potencialstock en Amgen. Ninguna de estas divulgaciones financieras
El mecanismo es a través de la hipertensión. Un estudio reciente derelevante para el artículo actual.
más de 40.000 pacientes adultos hospitalizados sin Agradecimientos: Los autores agradecen la ayuda de
hipertensión conocida mostró que un episodio de Dr. Asghar Rastegar con el caso que forma parte de este Core
La IRA hospitalaria fue fuertemente predictiva de hi- Plan de estudios.
Revisión por pares: Recibido el 3 de agosto de 2017 en respuesta a una
pertensión en 2 años (OR ajustado, 1,22; IC del 95%,
invitación de la revista. Evaluado por 3 revisores externos, con
1,12-1,33). aportes editoriales directos del Editor de funciones, el Editor de
Actualmente se recomienda que todos los pacientes que educación y un Editor adjunto. Aceptado en forma revisada
experiencia de IRA que se reevalúe su función renal 3 19 de noviembre de 2017.

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 Currículo básico

APÉNDICE
Respuesta a la pregunta 1: (d) Porque su concentración Scr Respuesta a la pregunta 3: (c) No hay evidencia de que CRRT
está aumentando, no se debe utilizar ninguna de las fórmulas tiene un papel especial en pacientes con IRA asociada a sepsis.
estándar para estimar su función renal. Con respecto a la dosis de CRRT, 20 a 25 ml / kg / h tiene resultados
similares a dosis más altas de terapia. La principal indicación de TSR
Respuesta a la pregunta 2: Está sobrecargado de fluidos, como se muestra es la falta de recuperación renal en asociación con
por su balance hídrico marcadamente positivo y la presencia de una importante sobrecarga hídrica e hipoxemia progresiva.
edema. En este punto, se debe administrar líquido adicional.
se debe tomar con precaución porque probablemente solo exacerbará Respuesta a la pregunta 4: (b) La LRA es un factor de riesgo
de sobrecarga hídrica de ERC. La PAM es de 75 mm Hg y, por tanto, la progresión y la enfermedad renal terminal, así como la
adición de un vasopresor no están justificadas. Uso de eventos diovasculares de furosemida (ver texto para una discusión
completa). No es posible que aumente la producción de orina y disminuya la sobrecarga de líquidos; Sin embargo, si se sabe si
tendrá una mejora adicional, probablemente no cambiará la función renal clínica general con el tiempo, pero parece poco probable
debido a los resultados. Por tanto, (d) es la mejor respuesta. su concentración de Scr ahora es estable.

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