VHI - SIDA

La clasificación actual de los CDC para adultos y jóvenes infectados con VIH ubica a las personas
en base a las enfermedades asociadas a la infección y los recuentos de los linfocitos TCD4+.
Cuando un paciente con VIH con un recuento de linfocitos TCD4+ menor de 200/µl sufre por
definición el SIDA.

Sida es la enfermedad que puede causar el VIH cuando no se toma ningún tratamiento. La
palabra sida es una sigla que significa "Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida". La
definición de cada una de estas palabras es:

Síndrome: Conjunto de síntomas que unidos componen todo un cuadro clínico complejo. En el
caso del sida es difícil identificar con certeza cuál es la enfermedad real que tiene una persona,
pues los síntomas son parecidos a los de otras enfermedades;

De Inmunodeficiencia: Porque la acción de este virus tiene lugar directamente sobre el sistema
inmunológico o de defensa, destruyendo la cantidad de defensas que necesita el cuerpo para
hacer frente a los agentes que le pueden hacer daño.

Adquirida: Porque este síndrome y el virus como tal, no esta en las personas sino que se
adquiere de alguien.

AGENTE ETIOLOGICO.

El agente etiológico del SIDA es el VIH, que pertenece a la familia de los retrovirus humanos
(Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus (cap. 181). Los cuatro retrovirus humanos
reconocidos pertenecen a dos grupos distintos: los virus linfotrópicos de células T humanas
HTLV I y II, que son retrovirus transformadores, y los virus de la inmunodeficiencia humana,
VIH-1 y VIH-2, que tienen efectos citopáticos directos o indirectos

MORFOLOGIA DE VIH

El microscopio electrónico revela que el virión del VIH es una estructura icosaedrica provista de
numerosas proyecciones externes formadas por dos proteinas de cubierta, la gp120 externa y
la gp41 transmembrana.

CICLO DE REPICLACION

El VIH es un virus RNA cuya característica es la transcripción inversa de du RNA genómico en

DNA gracias a su encima transcriptasa inversa.
El ciclo vital del VIH comienza cuando el virus se une al linfocito TCD4 a partir de su proteína
gp120. Los linfocitos TCD4 se expresan sobre la superficie de monocitos, macrófagos, células
dendríticas y células de Langerhans. Una vez que la proteína gp120 se une a la molécula CD4
esta experimenta un cambio que le permite unirse a uno de un grupo de correceptores (CCR5,
CXR4).
Luego ocurre la fusión con la membrana de la célula hospedadora a partir de la proteína gp41,
la cual penetra en la membrana y se enrolla sobre si misma para mantener unidos al virión y a
la célula afectada. En este momento se libera el complejo de preintegración compuesto por
RNA vírico y enzimas víricas que rodean la cubierta proteínica de la cápside.
Conforme el complejo de preintegración atraviesa el citoplasma para alcanzar el núcleo la
enzima transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa del RNA genómico en DNA y la
cubierta proteínica se abre liberando el DNA de VIH de doble hebra.
Con la activación de la célula el DNA tiene acceso a los poro nucleares para exportarse de el
citoplasma al núcleo e incorporarse a los cromosomas de la célula infectada a través del la
enzima integrasa. El provirus del V IH fija de forma selectiva al DNA nuclear de forma
preferencial a los cinturones de genes activos y puntos regionales. El provirus puede
permanecer inactivo desde el punto de vista de la transcripción o bien manifestarse con un
grado variable se expresión génica hasta la producción activa del virus.
Tras la unión inicial y la interiorización del virus en la célula infectada los intermediarios de DNA
procedentes de una transcripción inversa incompleta son lábiles en células en reposo y no se
integran con eficacia en el genoma de la célula hospedadora a menos que se produzca una
activación celular. Para la transcripción del DNA provírico integrado en RNA genómico o en
RNAm se necesita la activación de la célula. Tras la transcripción, el RNAm es traducido a
proteínas que sufren modificaciones mediante glucosilación, miristilación, fosforilación y
escisión. La partícula vírica se forma por el ensamblaje de las proteínas, las enzimas y el RNA
genómico del VIH en la membrana plasmática de la célula infectada. Se produce la salida de la
progenie de viriones a través de la membrana de la célula donde el núcleo adquiere su cubierta
externa. La proteasa codificada por el virus cataliza la escisión del precursor gag-pol para dar
lugar al virión maduro.
GENOMA DEL VIH

El VIH 1 dispone de genes víricos que codifican sus proteinas estructurales:

Gav: Codifica proteinas que forman el centro del virión

Pol: Codifican las enzimas encargadas de la transcripción inversa y de la integración
Env: Codifican las glucoproteinas de cubierta

Este virus es más complejo que otros retrovirus por que contiene al menos otros 6 genes (tat,
rev, nef, vif, vpr y vpu)

HETEROGENEIDAD DEL VIH.

Análisis moleculares del VIH procedentes de distintas fuentes revela variaciones en la

secuencia en muchas partes del genoma vírico. Por ejemplo, el grado de diferenciación en las
secuencias de codificación de las proteínas vírica varía desde un pequeño porcentaje hasta un
50% y estas se encuentran agrupadas en regiones hipervariables.

El VIH puede evolucionar por diversos medios, lo que incluye la simple sustitución de base,
inserciones y eliminaciones, recombinación y ganancia y pérdida de sitios de glucosilación. La
diversidad de secuencia del VIH se origina de la fidelidad limitada del la transcriptasa inversa. El
equilibrio entra la presión inmunitaria y las limitaciones funcionales sobre las proteinas
influyen en el nivel regional de variación dentro de las proteínas.

Son tres los grupos del VIH1: el grupo M que es el causante de la mayor parte de las
infecciones, el grupo O y el grupo N.

TRANSMICIÓN

El VIH se transmite por:

 Transmisión sexual

 Transmisión por la sangre y otros hemoderivados

 Transmisión en el medio laboral

  Transmisión maternofetal y del lactante

 Transmisión por otros liquidas corporales.

EPIDEMIOLOGIA

• A pesar de los descensos registrados en la tasa de infección en algunos países, el

número total de personas que viven con el VIH ha continuado aumentando en todas
las regiones del mundo salvo en el Caribe.

• El número de personas que viven con el VIH en todo el mundo ha alcanzado el nivel
más elevado, y ha pasado de unas cifras estimadas de 37,5 millones en 2003 a 40,3
millones en 2005.

• En ese último año, más de tres millones de personas fallecieron por causa de
enfermedades relacionadas con el SIDA, y de ellas, más de 500 000 eran niños.

• De acuerdo con el informe, los aumentos más acusados en las infecciones por el VIH
tuvieron lugar en Europa oriental y Asia central (con un aumento del 25% y 1,6
millones de infecciones) y Asia oriental.

• África subsahariana continúa siendo la región más afectada en el mundo: el 64% de las
nuevas infecciones (más de tres millones de personas) ocurren en este subcontinente.

FISOPATOLOGIA Y PATOGENIA

El sello de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia, que se deriva

de un déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de la su bpoblación de linfocitos T. Estas
células se definen fenotípicamente por tener en su superficie la molécula CD4 que funciona
como receptor principal para el VIH. El VIH utiliza 2 correceptores para la fusión y la entrada;
estos correceptores también son receptores para ciertas citocinas de atracción química
denominadas quimiocinas. Se han demostrado varios mecanismos que ocasionan la disfunción
inmunitaria de las células T CD4 y la reducción en el número de las mismas estas incluyen:
infección directa y destrucción de dichas células por el VIH y la eliminación de las células por el
sistema inmunitario, asá como los efectos indirectos, como el agotamiento inmunitario por la
activación celular aberrante y la activación de la muerte celular.

INFECCIÓN PRIMARIA, VIREMIA INICIAL Y DISEMINACIÓN DEL VIH.

La diseminación temprana del virus en los órganos linfoides especialmente en el tejido linfoide
relacionando con el intestino es un factor importante en el establecimiento de la infección
crónica y persistente. Los virus que penetran directamente en el torrente sanguíneo a través de
la sangre, son eliminados de la circulación a través del bazo y otros órganos linfoides.

Las células dendríticas desempeñan un papel importante en el inicio de la infección por VIH al
expresar diversos tipos de receptores de lectina tipo C en su superficie denominadas DC-SIGN
la cual se une con gran afinidad a la proteina gp120 de VIH y puede retener partículas
infecciosas por días in vitro.

En la infección primaria por VIH la replicación del virus en las células TCD4 intensifica la
preparación o inicio de la respuesta inmunitaria especifica contra el VIH con un brote de
viremia como consecuencia de una rápida replicación del virus en las células susceptibles de
órganos linfoides.
ESTABLESIMIENTO DE LA INFECCIÓN CRONICA Y PERSISTENTE.

Persistencia de la replicación vírica.- La infección por VIH es única en cuanto al marco de las
infecciones víricas humanas `porque a pesar de las enérgicas respuestas de la inmunidad
humoral y celular tras la infección inicial el virus no es eliminado totalmente del organismo
salvo raras excepciones. En cambio se desarrolla una infección crónica que se mantiene con
diversos cambios de replicación del virus durante una media de 10 años antes de que el sujeto
presente una enfermedad clínica.

Evasión del control del sistema inmunológico.- La capacidad del VIH para evadir la eliminación
y control por el sistema inmunológico es inherente al establecimiento de la cronicidad de la
infección por el virus.

Para evadir el control del sistema inmunitario el virus tiene diferentes mecanismos como:

Capacidad de Mutar

 Tasa de Replicación y Mutación Sostenida

 Disminución de las Moléculas de HLA I (Nef)

 Virus Evita la Neutralización por 3 mecanismos:

o Hipervariabilidad

o Glucosilación

o Ocultamiento de los epítopos

 Infección el LT CD4+

 Secuestro de CI en sitios inmunológicamente privilegiados (SNC/Sangre)

Reservorios de las células infectadas por el VIH: obstáculo para la replicación del virus.- Los
individuos infectados por el VIH poseen una reserva de células TCD4 en reposo en un estado de
infección latente. La latencia posintegración en estas células consiste en que el provirus puede
permanecer en este estado hasta que la señal de la activación impulse la expresión de los VIH
transcritos y en ultimo termino los virus con poder de replicación. Esta forma de latencia debe
distinguirse de la latencia que ocurre antes de la integración cuando el VIH penetra en el
interior de la célula TCD4+ en reposo y en ausencia de una señal de activación, la transcripción
inversa del genoma del VIH es limitada. Este periodo de latencia de preintegración puede durar
horas o días si no se envía una señal de activación a la célula, el DNA provírico pierde su
capacidad para iniciar una infección productiva.

CELULAS DIANA DEL VIH

Aparte de los LT CD4+ y las células CD4 de la estirpe de los monocitos, prácticamente todas las
células expresan la molécula CD4 y correceptores y tienen el potencial para infectarse.

• Dendríticas circulantes
• Langerhans de la epidermis
 • Dendríticas foliculares
• Megacariocitos
• Eosinófilo
• Astrocitos
• Oligodendrocitos de Microglia
• T CD8+,
• LB
• Citolíticas
• Epiteliales del riñón del Cuello uterino
• Células de la mucosa del intestino y el recto
* Enterocromafines
* Caliciformes
* Del epitelio cilíndrico
• Células trofoblásticas
• Células de diversos órganos
* Hígado
* Pulmón
* Corazón
* Glándulas salivales
* Ojo, Próstata, Testículo y
Glandulas Suprarrenales.

RESPUESTA INMUNITARIA AL VIH

Después de la viremia inicial durante la infección primaria, los individuos infectados con VIH
desencadenan una respuesta inmunitaria potente, que en la mayor parte limita y
probablemente contribuya al retraso en el desarrollo de enfermedad clínica aparente por casi
10 años en individuos sin tratamiento.
RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL
Los anticuerpos contra el VIH suelen aparecer a las 6 primeras semanas y casi inevitablemente
en las primeras 12 semanas de la infección primaria.
Los anticuerpos de unión son los que primero suelen aparecer, luego aparecen los anticuerpos
neutralizantes después de que se produce la regulación negativa de la viremia, la cual esta
mucho mas asociada con la aparición de los linfocitos TCD8+.
Los anticuerpos neutralizantes tienen dos formas:
Específicos de tipo: Dirigidos a la región del asa V3; neutralizan solo virus de una cepa
determinada y se encuentran en concentraciones bajas en la mayoria de los individuos
infectados.
Específicos de grupo: Son capaces de neutralizar una amplia variedad de aislados de VIH.
RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR
La respuesta inmunitaria celular T puede dividirse en dos grandes grupos mediados por las
células TCD4+ y por las células TCD8.
Las células TCD4+ específicas contra el VIH pueden ser los objetivos preferenciales para la
infección por VIH por las células presentadoras de antígeno infectadas con VIH durante la
generación de la respuesta inmunitaria contra el virus. En situaciones con carga vírica elevada,
las respuestas de las células de T CD4+ a los antígenos de VIH parecen desplazarse de la
proliferación y producción de IL-2 a la producción de interferón gamma.
Los linfocitos TCD8+ capaces de ser inducidos por los antígenos del VIH para expresar citocinas
como el IFN-y.
Se han descrito al menos otras tres formas de inmunidad celular frente la VIH, que son la
supresión del VIH mediada por las células T CD8+, la ADCC y la actividad de los NK
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La mayoría de los individuos infectados por el VIH acaba presentando sintomatología. La
enfermedad por el VIH progresa desde una infección asintomática hasta inmunodepresión
profunda descrita como SIDA totalmente desarrollado. Las enfermedades relacionadas con el
SIDA abarcan infecciones oportunistas, cáncer y los efectos directos del VIH sobre el sistema
nervioso central. Los supervivientes de larga duración, se deben a la infección por cepas del
VHI que carecen de la proteína funcional nef.
Los síntomas iniciales tras la infección por el VIH (2 a 4 semanas después de la infección) se
puede aparecer a los de la gripe o la mononucleosis, con una meningitis o un exantema que
aparece 3 meses después de la infección. Los síntomas se derivan de las respuestas
inmunitarias desencadenadas por una extensa infección de células linfoides. Estos síntomas
desaparecen en el plazo de 2 a 3 semanas, seguidos de un periodo de infección asintomática o
una linfadenopatía generalizada que puede durar varios años. Mientras que durante este
periodo el virus se multiplica en los ganglios linfáticos.
El deterioro de la respuesta inmunitaria está dado por el aumento de la sensibilidad a los
microorganismos patógenos oportunistas, principalmente los controlados por los linfocitos T
DC4, los macrófagos, y las respuestas inmunitarias de hipersensibilidad de tipo retardado
(DTH).
El inicio de los síntomas está relacionado con la reducción de linfocitos T CD4 por debajo de
450/ul y el aumento de las concentraciones del virus. El SIDA totalmente desarrollado aparece
cuando los recuentos de linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200/ul, implicando la
aparición de enfermedades más significativas, incluido el síndrome caquetizante por
VIH(adelgazamiento y diarrea durante más de un mes) y la aparición de entidades indicadoras,
como el sarcoma de Kaposi, o enfermedades oportunistas especialmente la neumonía por
Pneumocystis carnii y n cuadro grave asociado al citomegalovirus.
SÍNDROME AGUDO POR EL VIH
Se calcula que un 50 a 70% de los individuos con infección por el VIH padece un síndrome
clínico agudo tres a seis semanas aproximadamente después de la infección primaria. Las
manifestaciones clínicas son de gravedad variable. No parece haber una correlación entre el
grado de carga inicial de la viremia en la infección aguda por el VIH y la evolución ulterior de la
enfermedad. La aparición de las manifestaciones clínicas típicas coincide con un brote de
viremia. Los diversos síntomas del síndrome agudo por VIH (fiebre, erupción cutánea, faringitis
y mialgias) ocurren con menos frecuencia en quienes adquieren la infección al inyectarse
sustancias ilícitas en comparación con lo que ocurre en las personas que la adquieren por
contacto sexual.
Las manifestaciones son características de un síndrome vírico agudo y se han comparado con
las de la mononucleosis infecciosa aguda. Los síntomas suelen persistir durante una a varias
semanas y ceden de manera gradual conforme se desarro-lla una reacción inmunológica contra
el VIH y disminuyen los niveles de la viremia. La ocurrencia de infecciones por microorganismos
oportunistas durante esta etapa, refleja la inmunodeficiencia resultante de la reducción del
número de células T CD4+ y, probablemente también, de la disfunción de estas células a causa
de la acción de la proteína vírica y las perturbaciones de las células inducidas por las citocinas
endógenas que acompañan a la viremia extremadamente elevada.
El síndrome agudo por VIH se acompaña de varios trastornos inmunitarios, como son las
alteraciones multifásicas del número de poblaciones linfocitarias circulantes. Al principio
disminuyen el número total de linfocitos y todas las poblaciones de linfocitos T (CD4+ y CD8+).
El número total de linfocitos T CD8+ circulantes puede mantenerse elevado o volver a la
normalidad; sin embargo, los niveles de linfocitos T CD4+ suelen permanecer algo disminuidos,
aunque puede haber un leve rebote que tiende a la normalidad.
La mayoría de los pacientes se recupera en forma espontánea de este síndrome y tiene un
ligero descenso del número de células T CD4+ que se mantiene estable durante un período
variable antes de que comience a disminuir progresivamente; en algunos individuos, la cifra de
linfocitos T CD4+ vuelve a sus límites normales.
Alrededor del 10% de los pacientes presenta un cuadro de deterioro clínico e inmunitario que
evoluciona de forma fulminante después de la infección primaria, incluso luego de haber
desaparecido los síntomas de la misma.

ESTADIO ASINTOMÁTICO-LATENCIA CLÍNICA

El tiempo que transcurre desde la infección inicial hasta las primeras manifestaciones clínicas
de la enfermedad varía mucho, la mediana de ese período es aproximadamente de 10 años
para los pacientes no tratados.
La enfermedad por VIH con replicación activa del virus suele progresar durante este período
asintomático. La rapidez de la progresión de la enfermedad guarda una relación directa con los
niveles de RNA del VIH.
Las personas denominadas sin progresión a largo plazo, muestran un escaso o nulo descenso
del número de linfocitos T CD4+ durante un período prolongado. E n general, estos pacientes
tienen niveles sumamente bajos de RNA del VIH.
En otros casos, los individuos permanecen totalmente asintomáticos a pesar de que sus células
T CD4+ descienden a cifras extraordinariamente bajas, por lo que la aparición de una infección
oportunista puede ser la primera manifestación de la infección por el VIH.
Las cifras de linfocitos T CD4+ descienden en forma progresiva durante este período
asintomático a una velocidad aproximada de 50 células/ l al año.
Cuando el número de células T CD4+ disminuye por debajo de 200/ l, el estado de
inmunodeficiencia resultante es de la intensidad suficiente como para que la persona se
encuentre en una situación de alto riesgo de contraer infecciones y neoplasias oportunistas y
por tanto de presentar una enfermedad clínicamente evidente.
ENFERMEDAD SINTOMÁTICA
Los síntomas de la enfermedad por el VIH pueden aparecer en cualquier momento durante el
curso de la infección. Las complicaciones más graves y potencialmente letales de la infección
por el VIH aparecen en los pacientes con recuentos por debajo de 200/ l. Los agentes
etiológicos de las infecciones secundarias son microorganismos característicamente
oportunistas, como P. carinii, micobacterias atípicas, CMV y otros microorganismos que no
suelen provocar enfermedad en ausencia de afección del sistema inmunitario, pero también
abarcan bacterias comunes y micobacterias patógenas.
En conjunto, el espectro clínico de la enfermedad por el VIH está en constante cambio porque
los pacientes viven más tiempo y se están consiguiendo mejores técnicas terapéuticas y
profilácticas.
El SIDA se puede manifestar de distintas formas, incluidas linfadenopatía y fiebre, infecciones
oportunistas, tumores malignos demencia relaciona con el SIDA.
LINFADENOPATÍA Y FIEBRE
Esta combinación de síntomas clínicos se ha denominado complejo relacionado con el SIDA
(CRS). Se desarrolla de forma gradual y puede ir acompañado de adelgazamiento y malestar.
También pueden figurar diversas infecciones oportunistas, diarrea, sudoración nocturna y
fatiga.
INFECCIONES OPORUNISTAS
Las infecciones benignas provocadas por microorganismos como Candida albicans y otros
hongos, virus de ADN capaces de producir enfermedades recurrentes, parásitos y bacterias de
crecimiento intracelular, pueden provocar enfermedades tras el agotamiento de los linfocitos T
CD4provocado por el VIH.
La neumonía inducida por Pneumocystis carinii, la candidiasis bucal (hongos), la toxoplasmosis
general y la meningitis criptocócica también aparecen con frecuencia las infecciones
provocadas por el virus herpes, citomegalovirus (retinitis, neumonía y enfermedad intestinal) y
papovavirus.
La tuberculosis y enfermedades micobacterianas, junto a diarrea asociada a microorganismos
patógenos (Salmonella, Shigella y Campylobacter) y microorganismos inusuales.
Se debe sospechar de una complicación pulmonar en un paciente con SIDA cuando presenta:
tos, con o sin expectoración, fiebre objetiva, dificultad para respirar o aumento de la frecuencia
respiratoria, cianosis o neumonitis.
TUMORES MALIGANOS
El más destacado que se desarrolla en el SIDA es el sarcoma de Kaposi asociado al virus herpes
humano-8, un cáncer cutáneo infrecuente y, a veces benigno diseminándose a órganos
internos en individuos inmunodeficientes. También son prevalentes los linfomas hodgkinianos.
DEMENCIA RELACIONADA CON EL SIDA
Esta puede ser el resultado de una infección oportunista o una infección por VIH de las células
de la microglia y las neuronas del cerebro. Los pacientes pueden padecer un cuadro de
deterioro progresivo de su capacidad intelectual y otros síntomas de trastornos neurológicos.
O un deterioro neurológico como consecuencia de infección de patógenos oportunistas.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES HEPATOBILIARES Y PENCREÁTICAS
El 80% de los pacientes con SIDA experimentan algún síntoma gastrointestinal o hepatobiliar.
La más prevalente es la diarrea crónica por múltiples agentes bacterianos, virales, parasitarios y
micóticos.
ENFERMEDADES DE LA BOCA Y EL ESÓFAGO
Los síntomas más asociados son: aftas, úlceras de cavidad oral, odinofagía, disfagia, dolor
retroesternal, náuseas y vómito.
La candisosis oral y esofágica signo que indica que el recuento de linfocitos T CD4 estan por
debajo de 200 células por mm3 .También son frecuentes el reflujo gastrointestinal y la
esofagitis medicamentosa.
TRASTORNOS DEL ESÓFAFO
Los síntomas más frecuentes son: anorexia, náuseas, vómito, hematemesis, dolor abdominal,
estos pueden ser secundarios al compromiso de la mucosa gástrica. Por infecciones
oportunistas y enfermedades malignas.
COMPROMISO DE LA VESÍCULA Y LAS VÍAS BILIARES
Síntomas más frecuentes son: fiebre náusea y dolor abdominal postprandial, localizado en
hipocondrio derecho, y a veces se acompaña de ictericia. Las entidades que causan estos
síntomas son; colelitiasis, colecistitis acalculosa y colangiopatías.
COMPROMISO HEPÁTICO
Los síntomas más frecuentes son: anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal y pérdida de
peso puede haber ictérica y hepatomegalia.
Entre las causas de hepatitis se destaca la coinfección con el virus de la hepatitis B.
El hígado puede verse comprometido con: hepatitis, lesión granulomatosa, masa, vasculitis,
toxicidad medicamentosa.
TRASTORNOS DEL PÁNCREAS
Los síntomas son similares a los de la pancreatitis como, dolor abdominal, náusea, vómito y
fiebre. También puede ocurrir disfunción de los islotes pancreáticos, los cuales se traduce en
hiperglicemia o hipoglicemia.
TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y EL INTESTINO GRUESO
Se manifiesta por: diarrea lientérica, acompañada de dolor abdominal y pérdida de peso. El
compromiso del intestino grueso produce diarreas muy frecuentes y en poca cantidad a veces
con sangre, pujo, tenesmo y urgencia rectal.
INFECCIONES NEUROLÓGICAS
Estas ocurren en el 40 a 70% de pacientes infectados por el VIH, comprometen en forma
significativa el estado funcional y cognitivo y la calidad de vida, pueden presentarse en las
primeras fases del VIH o en sus etapas finales.
En el Símdrome Retroviral Agudo puede haber manifestaciones encefalopáticas y neuropáticas.
El síntoma más frecuente es cefalea aguda o subaguda acompañada de signos meníngeos,
alteraciones en el comportamiento, ataxia y anormalidades del sistema nervioso periférico,
compromiso de pares craneales (V. IV, VII) o neuropatía.
El liquido cefalorraquídeo puede (LCR) puede tener pleocitosis con predominio de linfocitos y
elevación de proteínas.
Fase Asintomática
Cefalea, depresión, abuso de drogas, síndrome doloroso, ansiedad y enfermedades
neurológicas endémicas.
CEFALEA: se denomina cefalea por VIH debido a que no se encuentra ninguna otra causa que
explique el síntoma; o se presenta asociado con una enfermedad propia del sistema nervioso
central.
SÍNDROME MENÍNGEO: Se relaciona directamente con el VIH y ocurre en forma aguda durante
el periodo de infección temprana, pero más frecuente en estadios más avanzados de la
enfermedad.
ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
Los trastornos inmunitarios y reumatológicos son frecuentes en los enfermos con infección por
el VIH y van desde reacciones de hipersensibilidad inmediata exageradas, pasando por un
aumento en la incidencia de artritis reactiva, hasta estados que se caracterizan por una
linfocitosis difusa e infiltrativa.
La alergia a los medicamentos representa la reacción alérgica más importante que ocurre en
los pacientes con infección por el VIH y su frecuencia parece aumentar con la progresión de la
enfermedad. En dichas reacciones se manifiestan por una erupción morbiliforme y eritematosa
asociada con prurito. Las lesiones tienden a confluir y a menudo se acompañan de fiebre.
Los enfermos con infección por VIH pueden contraer un síndrome caracterizado por hipertrofia
de las glándulas parótidas, sequedad ocular y de boca e infiltrados linfocitarios en las glándulas
salivales y en el pulmón.
Aproximadamente el 33% de los enfermos con infección por el VIH experimenta artralgias.
Los enfermos con infección por el VIH también experimentan diversos problemas articulares
sin una causa conocida, lo que se denomina genéricamente como artropatía asociada con el
VIH o el SIDA. Este síndrome se caracteriza por una artritis subaguda oligoarticular que se
desarrolla en el curso de una a seis semanas y dura entre seis semanas y seis meses. Afecta a
las grandes articulaciones, especialmente rodillas y tobillos
Una segunda variante de artritis, que se considera también secundaria a la infección por VIH,
es el denominado "síndrome doloroso articular". Este trastorno, descrito hasta en 10% de una
cohorte de pacientes con SIDA, se presenta como un dolor agudo, intenso y punzante en la
articulación, que afecta fundamentalmente a las rodillas, codos y hombros, dura entre 2 y 24 h
y puede producir un dolor suficientemente intenso como para administrar analgésicos
narcóticos.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Los trastornos del sistema hematopoyético, como las linfadenopatías, la anemia, la leucopenia
y la trombocitopenia, son frecuentes a lo largo de la evolución de la infección por el VIH y
pueden ser una secuela directa del virus, una manifestación de las infecciones y neoplasias
secundarias o efectos secundarios del tratamiento farmacológico
Algunos pacientes pueden presentar una linfadenopatía generalizada persistente como una
manifestación precoz de la infección por el VIH. Se define por la presencia de ganglios
linfáticos aumentados de tamaño (>1 cm) en dos o más localizaciones extrainguinales durante
más de tres meses y sin causa evidente.
En los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ superiores a 200/ l, los principales procesos
que exigen un diagnóstico diferencial son el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis y el linfoma.
La anemia es la anomalía hematológica más común en los enfermos con infección por el VIH.
Suele ser leve, aunque a veces es muy intensa y requiere transfusiones de sangre crónicas.
Entre las causas reversibles de anemia en la infección por el VIH se encuentran la toxicidad
farmacológica, las infecciones fúngicas y micobacterianas sistémicas, las carencias nutricionales
y las infecciones por el parvovirus B19.
La neutropenia ocurre aproximadamente en la mitad de los pacientes con infecciónpor el VIH y
suele ser leve. Sin embargo, a veces adquiere gravedad y coloca al paciente en una situación de
mayor riesgo para adquirir infecciones bacterianas espontáneas, son los linfomas y las
infecciones por micobacterias y por hongos.
TRASTORNOS DERMATOLÓGICOS
Los problemas dermatológicos aparecen en más del 90% de los pacientes con infección por el
VIH. Desde el exantema maculoso parecido a la roseola que se observa en el síndrome de
seroconversión aguda hasta la fase terminal y extensa del sarcoma de Kaposi, las
manifestaciones cutáneas se presentan durante toda la evolución de la infección por el VIH.
Entre ellas se encuentran la dermatitis seborreica, la foliculitis pustulosa eosinófila y diversas
infecciones cutáneas leves.
La neumocistosis extrapulmonar puede dar lugar a una vasculitis necrosante. Las afecciones
neoplásicas se abordan en la sección de los procesos neoplásicos malignos.
EL PROFESIONAL SANITARIO
Los profesionales sanitarios tienen un riesgo bajo, pero confirmado, de contraer la infección
por el VIH durante su trabajo, sobre todo si atienden a un gran número de enfermos con esta
infección.
La mayor parte de los casos de seroconversión en profesionales sanitarios obedece a pinchazos
con agujas contaminadas. Analizando las circunstancias en las que ocurren los pinchazos con
aguja, es evidente que si se respetaran las normas recomendadas para manipular los objetos
punzantes, se reduciría de una forma importante este tipo de accidentes.
Las recomendaciones relativas a la profilaxis posterior a la exposición deben tener en cuenta
que el riesgo de transmisión del VIH tras una exposición profesional está determinado por
diversas circunstancias. En este sentido se han asociado varios factores que aumentan el riesgo
de transmisión laboral de la infección por VIH: la profundidad de la lesión, la presencia de
sangre visible en el instrumental que produjo la exposición, la lesión con un dispositivo que ha
estado dentro de una vena o una arteria del paciente que actúa como foco, la enfermedad
terminal en el paciente que actúa de foco y la falta de tratamiento antirretrovírico después de
la exposición en el profesional sanitario. Otras consideraciones de importancia son el embarazo
del profesional sanitario y la posibilidad de exposición a un virus con resistencia farmacológica.
La herida debe limpiarse de inmediato y tratarse con un antiséptico. Si se toma la decisión de
ofrecer una profilaxis posterior a la exposición, las normas del Servicio de Salud Pública de
Estados Unidos recomiendan: 1) una combinación de dos análogos de nucleósidos inhibidores
de la transcriptasa inversa durante cuatro semanas para las exposiciones habituales o 2) una
combinación de dos análogos de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa más un
inhibidor de la proteasa durante cuatro semanas para las exposiciones de alto riesgo o las
exposiciones complicadas, aunque la mayoría de los médicos administra el último régimen en
todos los casos en los que se decide aplicar un tratamiento.

PREFENCIÓN Y CONTROL
La educación, el asesoramiento y la modificación de la conducta son las claves para la
prevención de la infección por el VIH. Se recomienda la realización generalizada de las pruebas,
con carácter voluntario, en las personas que han practicado o que practican una conducta de
alto riesgo, junto con el asesoramiento de los individuos ya infectados. La información recogida
de acuerdo con este enfoque debe servir de base para programas de modificación de la
conducta, tanto de los sujetos infectados, que pudieran no ser conscientes de su estado e
infectar a otros, como de las personas no infectadas que practican conductas de riesgo.
El tratamiento de una madre infectada por el VIH mediante regímenes con agentes
antirretrovíricos durante el embarazo y del lactante durante las primeras semanas siguientes a
su nacimiento ha resultado de gran eficacia para disminuir de manera impresionante la
transmisión del VIH de la madre al hijo.
Se recomiendo administrar Acidotimidina (AZT) para el tratamiento de personas asintomáticas
o moderadamente sintomáticas, con recuentos de CD4 inferiores a 500/ul y para el tratamiento
de mujeres embarazadas infectadas con el fin de reducir la probabilidad de transmisión del
virus al feto.
El tratamiento antirretrovírico de alta actividad, tiene una probabilidad menor de provocar
resistencias convirtiéndose en el tratamiento recomendado.
EDUCACIÓN
La vía principal de control de la infección por el VIH es la educación de la población respecto a
los métodos de transmisión y las medidas que pueden impedir la transmisión del virus, como
las relaciones monógamas, la práctica de sexo seguro y el uso de preservativos reduce la
probabilidad de contagio.
Las agujas contaminadas son la principal fuente de VIH entre los drogodependientes por vía
parenteral, no compartir agujas, proporcionar material estéril a los drogadictos por vía
parenteral.
CONTROL DE ÓRGANOS, SANGRE Y HEMODERIVADOS
Los donantes potenciales de sangre y órganos se criban antes de proceder a donar la sangre,
tejidos o hemoderivados. Los individuos que obtienen resultados positivos en análisis para el
VIH no deben donar sangre.
Se debe iniciar el control de sangre en los países en vías de desarrollo.
CONTROL DE INFECCIÓN
El uso de sangre universal y precauciones con los líquidos corporales como llevar ropa
protectora (guantes, mascarilla, gafas) y utilizar otras barreras que impidan el contacto con
hemoderivados.
Nunca se deben reutilizar jeringuillas ni instrumentos quirúrgicos a no ser de que se
desinfecten.
Las superficies contaminadas deben ser desinfectadas con lejía doméstica al 10%, etanol o
isopropanol al 70%, glutaraldehído al 2 %, formol al 4% o agua oxigenada al 6%.
Para inactivar el VIH de la ropa basta con lavarla en agua caliente con detergente.
Realización de las pruebas con carácter voluntario en las personas con una conducta de alto
riesgo.
La abstinencia de la relación sexual, sin embargo no es factible por lo que se recomienda
diversas prácticas relativamente seguras con el uso de preservativos usados adecuadamente,
prefiriendo los de latéx ya que el virus escapa de los de piel natural, ayudando a reducir la
probabilidad de contagio.
Las madre infectadas no amamantar a sus hijos ya que el virus se encuentra el la leche
materna y el calostro.
GLOSARIO
 MONONUCLEOSIS: Infección de carácter agudo por el virus de Epstein-Barr, afectando
a personas jóvenes. Es transmitida por la saliva por lo que se la llama enfermedad el
beso.
 EXANTEMA: Erupción de la piel de color rojo que desaparece con la presión.
 LINFONA HODKINIANO: Es una enfermedad maligna del tejido linfoide, caracterizado
por el aumento de tamaño, no doloroso, de los ganglios linfáticos. Que comienza en el
cuello y es seguido de esplenomegalia.
 MICROGLIA: Pequeñas células intersticiales migratorias que forman parte del sistema
nervioso central. Actúan como fagocitos que recogen los productos de desecho del
tejido nervioso.
 AFTA: Pequeña vesícula con posterior ulceración de la mucosa de la boca.
 LÁBIL: no resiste la exposición al aire y fuera de la célula puede sobrevivir sólo un corto
periodo.
 INHERENTE: innato; natural de un entorno.
 PROVIRUS: son fragmentos de ADN móviles, que constituyen genes y pueden pasar de
una célula a otra
BIBLIOGRAFIA
 Medicina interna de Harrison
 Microbiología de Botero
 Microbiologìa de Murray
 http://www.tuotromedico.com/temas/sida_diagnostico.htm
 http://www.tratamientos-sida.com/diagnostico-sida/diagnostico-hiv.php