Intoxicacion aguda
QI
por cáusticos
A Irfja n:Ira Salccdo M.
G r:.\ 1-:uuu 1›.u›|-;s
li n agente cáustico se define como una sus-
tancia que causa daño histológico y funcional
al contacto con las superficies corporales,"*
también se define como una sustancia que
puede destruir químicamente los tejidosfif
De manera tradicional los cáusticos han sido
clasificados como ácidos y álcalis o bases,
aunque existen otras formas de categorizar-
los."'› Según la definición clásica, un ácido
es un donador de protones y un álcall es
un aceptor de protones."'°” Se afirma que el
daño se produce cuando la neutralización de
estas sustancias tiene lugar a expensas de los
tejidos. situación en la cual. también puede
liberarse energía térmica e inducir quemadu-
ras."' El abordaje de estas intoxicaciones es
relevante dado que pueden provocar disca-
pacidad permanente o la muerte. En el pre-
sente capitulo se hace énfasis en el abordaje
de los casos de ingesta de cáusticos, con una
mención final de los cuadros debidos a expo-
sición ocular y cutánea-
F.i›u›r;.\ut›|.ooi.\
Desde una perspectiva clinica la exposición
a sustancias cáusticas es común. En nuestro
medio. no contarnos con registros globales
nacionales confiables de incidencia, pero se
considera que es frecuente el contacto acci-
dental e intencional con estos productos. l.a
mayoría de los casos se deben a la ingestión de
la sustancia, aunque las exposiciones ocular y
cutánea también son frecuentes. Los cáusti-
cos alcalinos más comúnmente implicados
son productos de limpieza que contienen
hidróxido de sodio (soda cáustica), carbo-
nato, fosfato o silicato de sodio y amoniaco;
otras fuentes son blanqueadores dentales.
alisadores de cabello y baterias alcalinas. Los
blanqueadores (limpido), contienen concen-
traciones de un :ilcali conocido como hipo-
clorito de sodio el cual afortunadamente no
supera el 10% en estas presentaciones, y no
tiende a producir efecto eáustico, por lo tan-
to el enfoque en estos casos es diferente al de
los cáusticos. Los ácidos son productos quí-
micos que se encuentran con frecuencia tan-
to en la industria como en el hogar. los más
reportados son ácido acético, bórico, sulfú-
rico. fórmico, oxálico, nítrico y fosfórico." "
En Colombia. el número de sujetos expues-
tos puede verse aumentado por la presencia
de productos comerciales que se expenden
sin envases de seguridad y el frecuente re-
envasado de productos en contenedores de
bebidas para consumo humano.
Para el año 200-i, el Sistema de Vigilancia
de los Centros de (Iontrol de lntoxicaciones
en Estados Unidos. reportó cerca de 200.000
llamadas por exposición a cáusticos;i`f lo que
en total corresponde a cerca del 8.2% del total
de exposiciones a productos no farmacéuticos 5
ocurridas y registradas en dicho año. A pesar
de ser una proporción relativamente baja fren-
te a otros eventos tóxicos, su consideración es
importante ya que estos productos son peli-
grosos y potencialmente fatales.
Otra característica epidemiológica a tener
en cuenta, es la alta frecuencia de exposicio-
nes en niños, algunas series norteamericanas
611
reportan que la mitad de los casos de exposi-
ción a cáusticos ocurren en menores de cinco
años. "
Fls|t›|'.\ l'o|.t›oi.-\
Por su naturaleza, los cáusticos pueden lesio-
nar cualquier tejido que haya sido expuesto,
el contacto puede ser por via oral, inhalato-
ria, tópica e incluso parenteral; de esta forma,
ojos, piel, pulmones, tracto gastrointestinal y
demás órganos intratorácicos e intrabdomina-
les pueden ser afectados." *'
Muchos factores influyen en la capacidad
de los cáustioos para causar daño. La extensión
de la lesión está determinada por la duración
del contacto; las condiciones premórbidas del
tracto o tejido expuesto; el contenido gástrico
preexistente; la habilidad de la sustancia para
penetrar el tejido; la concentración del agen-
te, su volumen, pKa, pH, formulación, viscosi-
dad y una propiedad conocida como reserva
alcalina o ácida titulable (en inglés, TAR), que
se define como la resistencia de la solución a
cambios de pH. y se calcula por la cantidad de
sustancia neutralimnte que debe ser añadida a
la solución para alcanzar el pH fisiológico. En-
tre mayor es la reserva alcalina titulable mayor
capacidad de daño tiene el agente. *il
Los ålcalis son sustancias que generan una
solución acuosa en la cual los iones hidroxilo
(()H') son más prevalentes que los hidrogenio-
nes (H"). Se ha demostrado que el contacto
del :ilcali con el tejido provoca disolución de
las proteinas, destrucción del colágeno, sapo-
nifìcación de la grasa y emulsificación de las
membranas celulares. El daño se profundiza
hasta que los iones OH' son consumidos y el
tejido neutraliza el c:iustico,"* reacción que li-
bera calor y gas." Este proceso se denomina
necrosis de licuefacción. Para los productos
sólidos el calor generado en la reacción pue-
de ser considerable.' " En los casos de ingesta
el compromiso de la mucosa gastrointestinal
puede ser desde eritema y edema. inflamación,
erosión, ulceración, necrosis, trombosis de ar-
teriolas y vénulas, hasta perforación.” " En la.s
lesiones graves la invasión bacteriana prolonga
la respuesta inflamatoria inicial. En modelos
animales se ha establecido que el tejido pierde
su fuerza tensil siendo mínima entre los dias
612
3 a 1-í, período má.s vulnerable para la perfo-
ración. Desde la semana tres a la seis se dan
contracturas y cicatrización que puede generar
estenosis.” la organización del colágeno y la
reparación epitelial pueden continuar por me-
ses, las úlceras pueden persistir hasta más de
ocho semanas y los segmentos intensamente
afectados pueden tener acortamiento, dismo-
tilidad. atonia o constricciones llevando a dis-
fagia y déficit nutricionales considerables.""†
Los ácidos, por su parte, son moléculas
que en una solución acuosa donan sus pro-
tones a la molécula de agua y forman el ion
hidronio (H,_()). Los ácidos producen necrosis
de coagulación, en la cual, la desnaturalim-
ción de las proteinas y su coaleseencia forman
una costra que teóricamente puede limitar la
penetración del ácido y la profundización de
la lesión. El proceso implica que el H', se hi-
drata con el agua que obtiene de las células
para formar el H,(), esto provoca desecación
de las proteinascelulares, desnaturalización
y precipitación. Aunque la costra se postula
como un mecanismo de protección. la ingesta
de ácidos puede inducir quemadura de todo
el espesor de la pared que puede llevar al des-
prendimiento del tejido y terminar en perfo-
ración del tracto gastrointestinal y eventual-
mente en complicaciones fatales por lesión
de otros órganos intratorácicos o intrabdomi-
nales. La lesión cáustica puede caracterizarse
en fases. Una fase inflamatoria temprana, en
los primeros cuatro a siete dias caracterizada
por infiltración de polimorfonucleares y ede-
ma, puede cursar con eventos trombóticos en
los vasos cercanos al tejido necrótico que son
frecuentes en los primeros dias y necrosis del
epitelio gastrointestinal, submucosa y múscu-
lo. Generalmente, alrededor de las 72 a 96 h.
se desarrollan úlceras después de la necrosis y
desprendimiento de la mucosa- Una segunda
fase, de mayor riesgo de perforación, comien-
za alrededor del tercer día y dura más o me-
nos dos semanas; en ésta, se reparan las áreas
necróticas, hay proliferación de lìbroblastos,
tejido de granulación, depósito de colágeno
y neovascularización. l.a.s úlceras pueden per-
sistir por meses. En la última fase.. en casos
de lesiones graves, se puede formar una gran
cantidad de tejido fibroso llevando a estenosis
y acortamiento tras el progresivo proceso de
remodelación' '1
 Hasta hace un tiempo, se afirmaba que
los ácidos causaban máximo daño al estóma-
go y minima lesión del esófago, mientras los
álcalis producían lesiones en un patrón inver-
so.'“ En la literatura previa a los años noven-
ta numerosos reportes indican que los ácidos
se acumulaban y lesionaban preferiblemente
el antro gástrico probablemente debido al
espasmo del piloro.'“ Al parecer, las razones
para estas afirmaciones tenian que ver con las
formas de presentación comercial de los pro-
ductos, dado que los álcalis sólo se comerciali-
zaban en formas sólidas y los ácidos en formas
líquidas. Actualmente, se dispone de álcalis en
forma sólida, liquidos visoosos y en fórmulas
diseñadas para generar columnas de espuma
usando peróxido de hidrógeno, mientras la
mayor parte de los ácidos, continúan estan-
do disponibles como liquidos de baja visco-
sidad.'*' Estudios recientes han demostrado
que no existe diferencia en la distribución de
la lesión entre ácidos y bases.'=' Los productos
sólidos o granulares tienden a causar lesión
localizada, especialmente en sitios estrechos,
mientras los liquidos causan lesiones difusas
y daño circunfercncial ya que exponen toda la
superficie mucosa al material cáusticofli
Las ingestiones intencionales o suicidas
por lo general implican grandes volúmenes y
pueden causar daño muy difuso incluso has-
ta el duodeno."“ las quemaduras son más
frecuentes en las áreas del esófago donde el
paso del agente puede estar retardado, por
ejemplo, el sitio de intersección del esófago
con la aorta o el bmnquio fuente izquierdo.
El riesgo de formación de estenosis está rela-
cionado con la profundidad y circunferencia
de la lesión.'*'
Pm-;.sr:.\a r.\t;|t'›.\ t:t.irs|t:.~\
El paciente puede presentarse asintomático o
moribundo.'*\ l.a presentación inicial del pa-
ciente puede ser similar si el contacto es con
un ácido o con una base.1“ En los casos de in-
gesta de la sustancia, tal como podría esperar-
se, cuando el cáustico entra en contacto con
el tejido puede provocar intenso dolor, que
comienza en la boca, labios, lengua y orofa-
ringe. El paciente puede presentarse con que-
maduras orales (labios, lengua, orofaringe).
sialorrea, imposibilidad para tragar, disfagia.
dolor epigástrico, vómito, náuseas, tos o estri-
dor. El examen de la región orofaringea pue-
de ser normal o mostrar quemaduras que van
desde eritema de la mucosa, erosiones y for-
mación de pseudomembranas. hasta necrosis
de mucosa bucal y la úvula."' La ausencia de
signos y síntomas en el paciente no debe ha-
cer olvidar la sospecha de la intoxicación.” "
Varios estudios han mostrado que menos de la
mitad de los pacientes con lesiones esofágicas
o gástricas demostradas por endoscopia expe-
rimentan dolor abdominal.'*' La ausencia de
quemaduras en la región orofaringea no eli-
mina la posibilidad de quemaduras en esófago
y estómago."' Diversos estudios demuestran
que no existe correlación estadistica entre la
presencia o ausencia de lesiones orofaríngeas
y la presencia de lesiones del tracto gastroin-
testinal superior o su severidad.' "
En los casos graves el paciente puede cur-
sar con sangrado gastrointestinal secundario
a la quemadura, perforación o erosión de los
grandes vasos, manifiesto con hematemesis o
melenas, obstrucción de la via aérea por ede-
ma laringeo o epiglótieo manifiesto con ron-
quera, estrldor, afonía tt obstrucción franca:
dificultad respiratoria debida a la aspiración
o a mediastinitis secundaria a la perforación
del tracto gastrointestinal superior; perfora-
ción esofágica con dolor retroesternal, dis-
nea, fiebre, enfisema subcutáneo, abdomen
agudo e ileo. Si la lesión es grave o el trata-
miento inadecuado puede llevar a choque, el
cual cursa con taquicardia, hipotensión, aci-
dosis metabólica y signos de hipoperfusión
de órganos vitales. Otras complicaciones
pueden ser periesofagitis, peritonitis y sep-
sis.” El hallazgo sistémico de acidosis meta-
bólica puede ser secundario a la necrosis del
tejido, coagulación intravascular diseminada,
choque o al acido que puede ser absorbido a
través de la mucosa gastrointestinalf"
D|,\u.\ó.s'|'|<.t› v .\t.†\.\|-:Jo
El diagnóstico de este cuadro tóxico se fun-
damenta en la historia de la exposición y los
hallazgos clínicos. El uso de paraclinicos per-
mitirá establecer complicaciones y dirigir las
medidas terapéuticas.
613
 El tratamiento de un paciente intoxicado
siempre debe contemplar la estabilización
inicial, el soporte vital básico y el manejo
especifico del cuadro tóxico. En estas intoxi-
caciones se recomienda especial atención en
asegurar la via aérea, la ventilación y vigilar
la estabilidad hemodinámicafi' l.a figura 5-i-l
propone un esquema de abordaje y manejo
del paciente con sospecha de intoxicación
por causticos.
Via aérea y estabilización inicial
l.a evaluación de la via aérea, tanto en niños
OI
como en adultos, incluye la visualizacion de
la orofaringe, labios y carrillos, en busca de le-
siones.“' Li inspección directa de las cuerdas
vocales con nasolaringoscopio óptico puede
proveer información adicional y sugerir la ne-
cesidad de intubación."' Ante cualquier sinto-
ma de compromiso de vía aérea es mandatoria
la evaluación visual de faringe y laringe con la-
ringoscopio o nasofibrobroncoscopio óptico
y de ser posible, se indica una laringoscopia
antes de la endoscopia.' "
l.a presencia de estridor o disnea debe ser
considerada una verdadera emergencia. dado
que, una sustancia cáusiica en contacto con la
mucosa respiratoria causa reblandecimiento
del tejido, edema y en el peor de los escena-
rios, perforación, además, el edema de la via
aérea puede aumentar con rapidez, hacien-
do cada vez más dificil su control."-`† Si hay
lesión o edema laringeo se decidirá manejo
quirúrgico o no quirúrgico de la via aérea por
el personal más capacitado, pudiendo reali-
zarse intubación orotraqueal, nasotraqueal o
traqueostomia. Se recomienda evitar el uso
de agentes paralizantes, dado que el edema
o sangrado de la vía aérea pueden dificultar
una intubación y ventilación exitosas.*" Los
pacientes con ingesta de grandes volúmenes
pueden requerir traqueostomia, sin embar-
go, el manejo quirúrgico debe ser considera-
do una segunda opción, se prefiere en lo po-
sible el manejo no quirúrgico ya que una tra-
queostomia puede interferir con el posterior
manejo quirúrgico de lesiones esofágicas. La
OI
decision de continuar el manejo o remitir el
paciente dependerá del estado del mismo y la
experticia del personal médico en la realiza-
ción de los procedimientos y el manejo de las
posibles complicaciones.-` ' 4**
614
De manera simultánea al manejo de la via
aérea. se debe garantizar un acceso venoso,
para la toma de muestras de sangre y la admi-
nistración de líquidos endovenosos. Los labo-
ratorios que se deben solicitar incluyen hemo-
globina. hematocrito, electrolitos, pruebas de
coagulación, hemoclasificación y gases arteria-
les, útiles para evaluar el estado ácido básico
del paciente y previendo la necesidad de una
intervención quirúrgica.'°`* También puede ser
necesario solicitar pruebas de función renal
-«i hepática dependiendo del estado cIinico."'
Estos pacientes pueden requerir grandes volú-
menes de liquidos endovenosos ya que la le-
sión cáustica tiene un efecto similar a las que-
maduras térmicas en cuanto a requerimientos
hídricos. Se debe vigilar de manera constante
el estado hemodinámico y brindar el soporte
necesario.' i'
Iindoscopia
La endoscopia se ha convertido en un pro-
cedimiento necesario en la valoración de
los pacientes que ingieren cáusticos. Existe
controversia sobre el tiempo adecuado en el
que debe practicarse, sin embargo, las reco-
mendaciones más recientes estám ii favor de
la realización temprana del procedimiento,"'
incluso indican que una vez asegurado el
soporte vital, la evaluación endoscópica del
tracto gastrointestinal debe ser realizada en
todos los pacientes que ingieren cáusticos
después de 6 h y antes de 2-i h de la intoxi-
cación y tan pronto como el paciente se en-
cuentre estable.i"*"* Se exceptúan los casos en
que se sospeche o evidencie perforación, en
los cuales se indica laparotomia inmediata.'“
Li visualización del tracto gastrointestinal su-
perior permite establecer la gravedad y exten-
sión del daño, el tratamiento y el pronóstico.
En general, no se recomienda realizar el pro-
cedimiento antes de 6 h porque inicialmente
puede subvalorarse el real daño de las muco-
sa.s. Si en la institución de salud que recibe al
paciente no se tiene la posibilidad de realizar
la endoscopia, el paciente debe ser remitido
a una entidad que si lo haga. Pasadas 2-í h del
contacto y hasta completadas dos semanas
no se recomienda realizar el procedimiento,
dado que disminuye progresivamente la fuer-
za tensil y aumenta el riesgo de perforación
iatrogénica.' "
 Paciente con sospecha de intoxicación con cziusticos

1
I-lvaluación cuidadosa de via aerea
Visualización de cavidad oral y orofaringe
tm bú_qqu¢¢|;¡ ¢1¢ |¢§¡0¢¡¢_¢,_
lnspeeción de laringe y cuerdas vocales
_ 1
l-Istabilizacióii heinodináiiiica
Acceso venoso y adecuado aporte de liquidos
Toma de muestras de sangre para análisis de la-
boratorio.

1
En presencia de estridor, disnea, edema o
¿_
lesiones en via aérea se sugiere manejo temprano.

intubación orotraqueal con laringoseopia o fibra óptica. Evitar el uso

de relajantes musculares o manejo quirúrgico con traqueostomia.

Valoracion endoscópica

Gua" 1
mficfcmlfi 9UP¢ff¡¢¡4¡ df?
14 mU¢093- NO i"'08fi=-S3 il
¢-*¡¢"0515-
' ferencial o se acerca a la circun-
Grado 2 A
lllceraciones submucosas y trans
mucosas con ampollas y exudado.
Compromiso no es circunferen-
cial. Raro desarrollo de estenosis.
Grado 2 B
iilceraeiones submucosas y
transmucosas con ampollas y
exudado. Compromiso circun-
ferencia. Progresan a estenosis
en el 75% de los casos.
`
Grado 3
Lesiones graves con
destrucción y despren-
dimtento del tejido.
ulceraciones profundas
y necrosis extensa. Pro-
gresan a estenosis en
un 100% de casos.

Y
Y Alimentación oral cui- Contratndic-ada alimen-
Valoración quirúrgica.
Observación y tole- dadosamente tolerada tación oral o por sonda
Alimentación parente-
rancia a la via oral. o paso de una sonda gástrica. Alimentación
ral, gastrostomia o yc-
No requiere manejo naso u orogástrica bajo parenteral. gastrostomia
yunosiomia. Manejo
adicional. visión directa para :ili- o yeyunostomfa.
de complicaciones.
mentación enieral. Valoración quirúrgica.

No se debe otvidar ta valoracion pslqulca del paciente.

Figura 54-1. Abordaje y manejo del paciente con intoxicación por cáusticos.

615
 Numerosas series de casos han demos-
trado que el procedimiento endoscópico es
seguro, permite el diagnóstico definitivo gc-
nerando bases para decidir el tratamiento,
ayuda a limitar la estancia hospitalaria o el
tratamiento innecesario de pacientes sin le-
siones o con lesiones minimas. ayuda a deci-
dir y ofrecer soporte nutricional. a predecir
complicaciones y permite la confirmación
de la adecuada cicatrización.'“ Sin embargo,
la endoscopia tiene limitaciones: es dificil
determinar la profundidad de la lesión con
absoluta certeza sólo observando la necrosis
del epitelio superficial; si se encuentra una
lesión grave en el tercio superior del esófago,
no se puede avanzar el endoscopio más allá
de ese punto. y en estos casos no se cono-
cerá el grado de lesión en el resto del tracto
gastrointestinal superior; el área de la que-
madura puede no ser visualizada y puede
retardarse el diagnóstico.” Algunos repor-
tes afirrnan que el ultrasonido endoscópico
es una técnica que ofrece mayor agudeza en
OI
la evaluación de la profundidad de la lesion
comparada con la endoscopia convencional y
la tomografía computarizadafl' Kamijo y cola-
boradores encontraron que las imágenes de
ultrasonido endmscópico que muestran com-
promiso de las capas musculares (grado ll v
lll) se asocian con la formación de estenosis;
afirman que esta técnica permite visualizar
agudamente lesiones profundas y determinar
el pronóstico."" Por su parte, (Ihui y colabo-
radores, afirman que el ultrasonido endoscó-
pico puede ser realizado de manera segura
a las 2-í h de la ingesta de cáusticos. sin em-
bargo. cuando se usa en conjunción con la
endoscopia convencional no aumenta la agu-
deza de la predicción de complicaciones tem-
pranas o tardías. Otros autores afirman que
la endoscopia convencional sola es suficiente
para la evaluación v predicción del riesgo de
sangrado y estenosis después de lesión por
c:iusticos.f "'i
El procedimiento puede realizarse con
endoscopio rígido o flexible dependiendo de
la experiencia del especialista. El endoscopio
flexible tiene menor diámetro pero requiere
insuflación de aire para la visualización. Un es-
tudio prospectivo sugiere las siguientes reco-
mendaciones para hacer mas seguro el proce-
dimiento; 1. Visualizar directamente el esófa-
616
go antes de avanzar el instrumento, 2. Insuflar
minima cantidad de aire, 3. Pasar al estómago
a menos que se evidencien lesiones esofágicas
muy graves (particularmente circunferencia-
les), 4. No hacer movimientos de retroversión
o retroflexión del instrumento.' "
Los hallazgos endoscópicos permiten es-
tablecer el grado de compromiso. sugieren la
conducta a seguir con estos pacientes y se han
relacionado con la probabilidad de estenosis.
La clasificación de las lesiones v su manejo es
la siguiente;
° Grado 1: lesiones caracterizadas por hi-
peremia superficial de la mucosa. Se re-
comienda observación v tolerancia a la via
oral. No requiere manejo adicional. No
progresa a estenosis. Una vez el paciente
pueda comer y beber puede ser dado de
alta. En todos los casos de ingesta inten-
cional debe realizarse valoración psiquia-
trica para definir riesgo suicida y la salida
del paciente será definida en conjunto con
el especialista en salud mental." *'
° Grado 2; lesiones que incluyen ulcera-
elones submucosas y transmucosas con
ampollas y exudado. Se dividen en el
subtipo A cuando el compromiso no es
circunferencial, el daño submucmo es li-
neal o parcheado, sin lesión en estómago.
Se recomienda cuidadosa tolerancia a la
alimentación oral o el paso de una sonda
naso u orogástrica bajo visión directa que
permita la alimentación enteral (incluso
puede hacerse en el mismo procedimien-
to endoscópico). Estos pacientes tienen
altas demandas metabólicas v requieren
adecuado soporte nutricional para evitar
un balance negativo de nitrógeno que li-
mite la cicatrización y aumente el riesgo
de infección. l.a siguiente valoración en-
doscópica puede documentar el proceso
de cicatrización y ayudarán a determinar
el momento del egreso hospitalario. Pa-
cientes con este grado de lesión raramen-
te desarrollan estenosis u otras complica-
. .'\¢
CIOÍICS. '
0
° Grado 21% y 5: las lesiones ZB incluyen
ulceraciones submucosas y transmueosas
con ampollas v exudado de compromiso
 circunferencial o cercano a la circunfe-
rencia. El grado 3 corresponde a lesiones
graves con destrucción v desprendimiento
del tejido, ulceraciones profundas v necro-
sis extensa. En estos casos la alimentación
oral o por sonda gástrica está contraindica-
da- Se recomienda la valoración e interven-
ción del cirujano para hacer una resección
temprana y evitar complicaciones. Puede
ser necesaria la realización de gastrosto-
mia o yeyunostomía. Se debe garantizar
un adecuado soporte nutricional median-
te alimentación parenteral. Estos pacientes
requieren observación cuidadosa ya que se
pueden presentar complicaciones como
perforación, dias después del contacto,
en la fase de cicatrización y remodelación.
El riesgo de estenosis es alto. las lesiones
ZB progresan a estenosis en el 75% de
los casos, las lesiones grado 5 progresan
a estenosis en un 100% de casos a pesar
de cualquier forma de terapia y tienen una
alta incidencia de perforación." *`
imagenes diagnósticas
Dentro de las ayudas diagnósticas se pueden
emplear las radiografías de tórax y abdomen,
estos estudios pueden proveer información
en estados iniciales sólo si hay hallazgos po-
sitivos de perforación (neumomediastino,
derrame pleural, neumoperitonco. etc). En
general, se considera que su sensibilidad es
baja y la ausencia de hallazgos no descarta
la lesión. Estudios con contraste permiten
establecer la presencia de perforación si la
extravasación es evidente y pueden ser útiles
cuando la lesión esofzigica no permite avan-
zar en la visualización endoscópica de áreas
más distales del tracto gastrointestinal, en
estos casos, se recomienda el uso de medios
hidrosolubles para evitar mayor irritación
en caso de perforación. El mayor valor de
los procedimientos radiográficos está en el
seguimiento no invasivo del paciente. inclu-
so posterior a procedimientos quirúrgicos.
Otros estudios imaginológicos recientemen-
te reportados en el manejo de lesiones por
cáusticos son el ultrasonido esofzigico que
puede determinar la profundidad de la lesión
y la tomografía computarizada del tórax que
permite predecir un poco la respuesta a las
terapias de dilataciónfl 'E
(Iirugia
El manejo quirúrgico tiene claras indicacio-
nes en el paciente que cursa con hipotensión
e inestabilidad hemodinarnica, rigidez abdo-
minal, acidosis grave, cambios en el estado
mental o hallazgos clinicos, endoscópicos o
radiográficos de perforación. Además de lo
anterior. se propone tratamiento quirúrgico
temprano en pacientes con manifestaciones
más graves ya que puede ayudar a disminuir la
morbilidad y la mortalidad de estos eventos.' "
Se proponen las siguientes indicaciones
de intervención quirúrgica:
° Examen físico que indique signos perito-
neales o choque.
° Hallazgos radiográfìcos de derrame pleu-
ral, mediastinitis, dilatación esofágica mar-
ginal, neurnotórax, neumomediastino o
aire o líquido libre en tórax o abdomen.
° Hallazgos endoscópicos de perforación o
lesión grado 28 ó 3.
° Otros hallazgos clinicos, endoscópicos o
radiográficos de perforación o complica-
ciones.
la cirugia permite determinar la magnitud
de la lesión mediante la visualización de la
superficie serosa, la resección de tejido des-
vitalizado, la reparación de perforaciones v la
realización de gastrostomia o veyunostomia
para soporte nutricional, procedimientos que
pueden reducir la morbilidad v mortalidad.” °'
Diversas unidades quirúrgicas han publi-
cado su experiencia en el tratamiento de las
lesiones gastrointestinales por exposición a
cáusticos. El manejo de las lesiones esofági-
cas incluye procedimientos como faringoco-
logastroplastia subesternal,'“' colocación de
stent intraluminal, interposición de colon y
transposición gástrica;-` “-' *f para el manejo de
estenosis esófago gistricas describen esófa-
go-gastrectomia con posterior esófago o fa-
5
ringocoloye)'unoplastia;'"' dentro del mane-
jo de estenosis gástricas se incluyen gastrec-
tomia distal, gastrectomía subtotal o gastrec-
tomía total seguidas por gastroyeyunostomía.
anastomosis esófago veyunal en Y de Roux,
estricturoplastia y bypas colónico de esófago
v estómago;'“ “l para estenosis antropilóri-
cas se describe la realización de gastrectomía
617
parcial Billroth I o lli“* y piroloplastias."“ La
elección de los procedimientos dependerá del
área comprometida, del estado del paciente y
de los hallazgos del cirujano durante la laparo-
tomia,"'“ en algunos casos los procedimientos
estarán indicados en la fase aguda, durante el
período de observacion o en fases tardías para
la corrección de estenosis cuando la dilatación
ha sido fallida." "-
(Iorticocstcroitles y antibióticos
El rol de los corticoesteroides en la preven-
ción de la estenosis inducida por cáusticos
ha sido ampliamente estudiado y es contro-
vertido. Hasta hace poco tiempo, sólo se re-
comendaba esta terapia para lesiones grado
28. empleando prednisolona i-2 mgfltgfdia o
metilprednisolona a dosis de -S0 mg intrave-
nosos cada 8 h en adultos (2 mg-'kg-'dia divi-
dido en tres dosis en niños) durante dos a
tres semanas con una reducción progresiva
durante cuatro a seis semanas, acompaña-
da por el uso de antibióticos considerando
el aumento en el riesgo de infección;'^` "“ se
sugería proteger con ampicilina. penicilina
o clindamicina.l"' Una reciente investigación
analizó los reportes clínicos publicados entre
l99i y 2004 en la literatura inglesa, germa-
na, francesa y española, y concluyó que debe
ser abolido el uso de corticoesteroides en el
manejo de lesiones por ingesta de causticos;
afirma que su administración sistémica no
previene el desarrollo de estenosis, e incluso
puede llevar al desarrollo de serios efectos
adversos.†"* Tampoco se recomienda el uso
de antibióticos profilzicticos, por tanto, su
administración, sólo está indicada para tratar
infecciones documentada.s.*°`“'*"f
l)e.scontaminación
l.a descontaminación gastrointestinal no se
recomienda por el riesgo de perforación ante
el paso de una sonda orogzistrica; se contrain-
dica la inducción del vómito por aumentar el
riesgo de aspiración, la reexposición al cáusti-
co, el incremento de la presión abdominal y el
riesgo de perforación; también se contraindica
el uso de carbón activado dado que impide la
adecuada visualización endoscópica de la mu-
cosa y tiene baja capacidad de adsorción de
este tipo de sustancias." *'
618
Dilución y neutralización
l.a utilidad de diluyentes es controvertida e
incierta. i.a extrapolación de resultados varia-
bles de estudíos animales, estudios en huma-
nos in t-¡vo e in vitro, sugieren que el daño
histológico puede ser atenuado por agua o
leche sólo cuando son administrados segun-
dos o minutos después de la ingestión."' No
se recomienda la administración de diluyentes
ya que series de casos reportan que la dilu-
ción no previene la estenosis,""' el diluyente
ideal no se conoce, ni tampoco el volumen
adecuado, ademas, su administración puede
incrementar el riesgo de vómito con la con-
secuente reexposición, riesgo de perforación
y aspiración pulmonar."' No se indica el uso
de agentes neutralizantes considerando que
no se ha demostrado su utilidad y por la po-
sibilidad de generar calor y gas que lleven a
quemadura y perforación." 1
Otras medidas terapéuticas
Dentro del manejo general de estos pacientes
se emplean otros agentes que pueden redu-
cir el daño secundario a la presencia de ácido
gástrico. tal es el caso de antiicidos y protec-
tores de la mucosa gástrica (bloqueadores de
los receptores HZ de histamina, inhibidores
de la bomba de protones, sucr':tlfate)"c"'***" y
antieméticos.
Nuevas propuestas
De manera experimental se ha estudiado el
efecto citoprotector de la serina y la glicina
frente a lesiones gzistricas inducidas química-
mente en ratas.'“ También se ha experimen-
tado con compuestos llamados latirógenos,
que inhiben la actividad de la lisil oxidasa.
enzima responsable de la formación de los
puentes de colágeno que generan su fuerza
tensil: dentro de estos productos se encuentra
el beta aminopropionitrilo, producto que en
perros ha demostrado disminuir la.s esteno-
sis al emplearlo junto con dilataciones.'“' De
manera similar, se ha estudiado el efecto de
la penicilamina, en ratas y conejos, ya que la
penicilamina al quelar los grupos aldehído de-
rivados de la lisina podrían evitar la formación
de puentes de colágeno.” *' Se ha encontrado
que la colchicina estimula la actividad de la co-
lagenasa en ratas. y retarda la cicatrización en
conejos,'=* sin embargo, no se ha encontrado
que altere el desarrollo de fibrosis. La fosfati-
dilcolina polinsaturada estimula la ruptura de
colágeno en modelos experimentales y dis-
minuye la formación de estenosis en lesiones
esofágicas inducidas por álcalis en ratas.'“' l.a
heparina disminuye la incidencia de estenosis
en ratas, posiblemente al prevenir la forma-
ción de trombosis en la submucosa, ejercer
un efecto protector del endotelio y modificar
el proceso de cicatrización.” ii' El tratamien-
to de ratas con interferón gamma y factor de
crecimiento epidérmico ha mostrado que dis-
minuye la producción de colágeno y la inci-
dencia de estenosis."'* °"' Por su parte, la N-
acetilcisteína en ratas, también ha mostrado
ser benéfica en restringir la formación de este-
nosis." -" Se ha demostrado en varios estudios
que los radicales libres de oxígeno aumentan
en la fase temprana de la lesión inducida por
cáusticos y causan daño tisular, por esta ra-
zón, se ha experimentado el efecto protector
de diferentes antioxidantes. El trapidil triazo-
Iopirimidina, es un inhibidor de la fosfodies-
tera.sa y del factor de crecimiento derivado de
las plaquetas que ha demostrado disminuir
los niveles de oxido nítrico y malondialdehí-
do y la profundidad de las lesíonesflif' El tra-
tamiento con antioxidantes como vitamina E
y metilprednisolona disminuye los niveles de
hidroxiprolina en tejido esofágico, inhibe la
síntesis de nuevo colágeno y la formación de
estenosis en ratas.*-'*1 Otro agente antioxidan-
te, la trimetazidina, también reduce el grado
de fibrosis y previene la formación de esteno-
sis en modelos experimentales con ratas.'“" Se
ha encontrado que el éster fenetil del ácido
cafeico (producto natural de la miel de abe-
ja que ha mostrado actividad antimicrobiana,
antiinflamatoria, inmunomoduladora, antitu-
moral, antimitótica y antioxidante) tiene un
efecto preventivo del desarrollo de estenosis
en ratas, al parecer por evitar la peroxidación
lipídica y aumentar la actividad de enzimas an-
tioxidantes.” °` " Otro antioxidante. el ebselen,
compuesto de selenio que imita la glutatión
peroxidasa, tiene un efecto preventivo en el
desarrollo de fibrosis, disminuye la peroxida-
ción lipídica, e incrementa la actividad de los
sistemas de defensa antioxidante en modelos
experimentales con ratas.""" l.a halofuginona
también ha mostrado modular la reacción ci-
catricial en modelos experimentales con ratas,
su mecanismo parece ser a través de la supre-
sión de la producción de colágeno alfa-I y la
via del factor de crecimiento beta.” *` “" El uso
de segundos mensajeros intracelulares como
la esfingosilfosforilcolina, han mostrado un
efecto protector del desarrollo de estenosis,
al parecer su actividad está en la regulación
del crecimiento celular y la.s señales de trans-
ducción en las fases de cicatrización y espe-
cialmente de remodeIación.' "' El iloprost, un
análogo estable de la prostaciclina ha mostra-
do tener un efecto protector de la mucosa eso-
fágica frente a la lesión por cáusticos.' `*' A su
vez, el ltetotifeno, un estabilizador del masto-
cito y antagonista del receptor Hi de histami-
na, previene la formación de fibrosis y esteno-
sis en ratas.' * 'I La inhibición de la proliferación
de fibroblastos mediante el uso de mitomicina
(I, también ha mostrado un efecto preventivo
experimental en la formación de estenosis en
rata.s-' "' El sucralfato, administrado de manera
experimental en ratas es otro producto que ha
demostrado un efecto inhibitorio en la forma-
ción de estenosis.' "'* Todos estos tratamientos
son considerados experimentales y su uso no
está aprobado para ser administrados con esta
indicación en humanos.
Si-I(šl`l.\llli.`\` H) Y .*`›f°;(.l`f~'.l.~\S
El desarrollo de contracturas cicatriciales y es-
tenosis es la consecuencia más importante de
quienes sobreviven a la ingesta de cáusticos
con lesiones iniciales graves.” las estenosis
clínicamente aparentes ocurren en el l0% a
30% de los pacientes con lesiones por cáusti-
cos.""" Estas complicaciones pueden aparecer
semanas o meses después de la ingestión.'*'
Dentro del seguimiento de estos pacientes se
recomienda la realización de procedimientos
radiográficos con medios de contraste (trago
de bario) tres semanas después de la exposi-
ción aguda""' y el seguimiento endoscópico
seis semanas después del egreso del hospital.
un diligente seguimiento puede mejorar la
restauración satisfactoria de la función gastro-
intestinal del paciente y la corrección de com-
plicaciones de inicio tardío."
Las estenosis en el esófago suelen apare-
cer tres a cuatro semanas después del cuadro
inicial, la.s estenosis del estómago y duodeno
619
pueden aparecer hasta tres meses después y
IO
se manifiestan con síntomas de obstrucción,
vómito, dolor epigástrico, llenura posprandial,
ma.sa palpable, disfagia y pérdida de peso." "Í
Otra.s secuelas son fístulas de todo tipo, tras-
tornos de la motilidad esofágica, acortamien-
tos, reflujo gastroesofágico, disfagia, atonía
gástrica, etc. Las costras y constricciones fibro-
sas pueden obstruir la región faríngea llevan-
do a disfonía, afonía o necesidad de traqueos-
tomía, faringopla.stia o resección de la tráquea
o la epiglotis." También puede presentarse
compromiso para la deglución que lleve a cua-
dros repetidos de aspiración. Pueden presen-
tarse seudodivertículos, aclorhidria, síndrome
de dumpíng y anemia perniciosa.' "
Diversos procedimientos endoscópicos y
quirúrgicos han sido desarrollados para evitar
las estenosis del tracto gastrointestinal, dentro
de éstos se encuentran la dilatación tempra-
na con balón, la colocación de stent y sondas
nasogástricas, los resultados reportados en
la literatura son contradictorios y aun no hay
recomendaciones para el manejo rutinario; el
procedimiento que parece más efectivo es la
colocación de stent.” "'c'*"""“
Una vez formada la estenosis su tratamien-
to es difícil,'“" el abordaje más frecuente es
la realización de dilataciones sucesiva.s guia-
das por endoscopia, con apoyo en imágenes
de tomografia computarizada o guiadas con
fluoroscopia,1“ sin embargo, incluso después
de varias sesiones de dilatación, las estenosis
permanecen hasta en el -68% de los casos, y
aunque el riesgo de complicaciones graves du-
rante el procedimiento, como perforación del
esófago, es bajo (0,996 a 1,5%), existe riesgo
de mortalidad sobretodo en niños; estos pro-
cedimientos requieren ingresos frecuentes al
hospital y múltiples sesiones anestésicas,' “' se
reportan casos de pacientes que han requeri-
do dilataciones incluso 15 años después de la
lesión inicial.' '°'
En casos de estenosis intratables median-
te dilatación o cuando surgen complicaciones
del procedimiento, se requiere reemplazo
quirúrgico del est'›fago.'““- Los órganos usa-
dos para el reemplazo esofágico en pacientes
con lesiones cáusticas incluyen el estómago,
yeyuno y colon. El estómago ha sido exitosa-
mente empleado en reemplazos esofágicos
en niños. reestableciendo efectivamente la
620
continuidad gastrointestinal con pocas com-
plicaciones;1' "-“' sus desventajas son reflujo
gastroesofágico, posible ulceración, estenosis
de la anastomosis, propulsión disfuncional,
y tamaño insuficiente cuando la anastomosis
tiene que ser realizada en el cuello o cuando
se debe hacer gastrectomía parcial.' “" la inter-
posición de yeyuno es rara vez realizada por la
dificultad de la operación, dado que los vasos
sanguíneos son delgados y frágiles y pueden
ser fácilmente afectados en la anastomosis.
además el yeyuno es frágil a la erosión por el
ácido.' "" El órgano más comúnmente usado es
el colon, algunas series reportan complicacio-
nes y pérdida de la continuidad del canal.""
otras series reportan pocas complicaciones,
bajo riesgo de esofagitis y estenosis tardías por
su resistencia al ácido y lo consideran la mejor
alternativa quirúrgica para el reemplazo eso-
fágico en lesiones cáusticas."°" Se menciona
que la.s claves del éxito del procedimiento son
una adecuada nutrición y cuidado pcriopera-
torio para mejorar el proceso de cicatrización
de la anastomosis, garantizar adecuado flujo
sanguíneo al reemplazo esofágico y ausencia
de tensión en la ana.stom0ais."*` El momento
adecuado para la realizacion del ¡procedimien-
to aún es controvertido, algunos recomiendan
hacerlo dos a tres meses después de la lesión
inicial otros consideran más propicio realizar-
lo por lo menos después de seis meses del
daño primario.' "'*`
Desde 1952, se ha descrito que en los so-
brevivientes a lesiones graves, el riesgo de car-
cinoma escamocelular en la zona estenótica
del esófago, es 1000 veces mayor que el de la
población general, y se afirma que la incidencia
de carcinoma escamocelular de esófago se in-
crementa en 20 a 40 veces después de la lesión
por álcalis, con un período de latencia prome-
dio de 40 años (9 a '.-'l años);' "* " actualmente
se considera que este riesgo puede estar sobre-
estimado."é" El riesgo de desarrollar carcinoma
posterior a la ingesta de ácidos no ha sido estu-
diado de manera suficiente, sin embargo se re-
comienda el seguimiento a largo plazo ya que
se han reportado casos de carcinoma escamo-
celular y adenocarcinoma gástrico.""' Se sugie-
re advertir al paciente del daño acumulativo de
otros factores de riesgo para cáncer de esófago
y estómago como el tabaquismo y el abuso de
alcohol"“ que deben ser evitados.
 S l'l'lÍ.-\(lI()f\'lñS A l'.\'l'l'.-\R
° l)escartar el diagnóstico por ausencia de
lesiones en cavidad oral o faringe.
° Realizar lavado gástrico
° lnducir el vómito
° Administrar carbón activado
° Usar agentes neutralimntes
° Usar esteroides o antibióticos prolìlácticos
de rutina.
° Retardar la intervención quirúrgica, em-
pleando un modelo terapéutico de obser-
vación y espera de complicaciones.
Exvt›.s|t;|o.\ ot:t'|.\|t
QI
Se calcula que la exposicion ocular a sustan-
cias cáusticas representa entre el 7% y 18%
de los traumas oculares, sientlo las lesiones
por álcalis más frecuentes que las debidas
a ácidos. Las sustancias alcalinas mas impli-
cadas son amoniaco, hidróxido de sodio,
hidróxido de potasio e hidróxido de calcio;
mientras los ácidos más reportados son ácido
sulfúrico, sulfurøso, hidrofluórlco y clorhídri-
co. La intensidad del daño está relacionada
con los mismos factores mencionados en la
fisiopatología, en el caso de contacto ocular
se describe que los álcalis penetran más rápi-
damente que los ácidos, sin embargo, ácidos
muy fuertes penetran tan rápido como los :il-
calis."*` Tras el contacto con la sustancia el
paciente puede presentar ardor, dolor, sen-
sación de cuerpo extraño, lagrimeo, visión
borrosa, blefaroespasmo, etc. En general, la
gravedad de la lesión ocular dependerá del
grado de afectación de la córnea, coniuntiva
y limbo esclero-corneal, teniendo esta última
estructura anatómica cada vez mayor relevan-
cia debido a que en ella se encuentran las
células madre encargadas de la regeneración
epitelial.
Las quemaduras oculares se clasifican en
cuatro grados. En los grados l y 2 se obser-
va hiperemia, pequeñas equimosis conjunti-
vales, erosión y quemosis, el epitelio corneal
tiene una apariencia en vidrio esmerilado, sin
embargo. después de la remoción del epite-
lio superficial, el estroma comeal es claro; en
las lesiones grado 2, además de lo descrito. se
observan pequeñas :ireas de isquemia limbar;
las lesiones l y 2 se asocian con buen pronós-
tico. se espera la regeneración del epitelio y
la recuperación con escasas cicatrices. En las
lesiones grado 5 se observan defectos en todo
el epitelio comeal y coniuntival, quemosis,
pérdida de la claridad del estroma comeal y
mayor superficie de isquemia limbar; estas
lesiones pueden evolucionar con prolifera-
ción vascular, ulceración y formación de ci-
catrices generando secuelas incapacitantes.
las lesiones grado -i implican daño tisular
extenso y profundo, con compromiso con-
iuntival y subconiuntival; se observa necrosis
extensa. isquemia escleral, vasos sanguíneos
trombosados, opacidad corneal, midriasis, iris
grisáceo, lisis de las células de la cámara an-
terior, iridociclitis y exudado lìbrinoso; estas
lesiones se asocian con rápido desarrollo de
úlceras, atrofia del iris, cataratas, glaucoma y
ceguera."“
La medida terapéutica más importante en
los casos de exposición ocular a cáusticos es
la irrigación inmediata del oio afectado, du-
rante 50 minutos como minimo, con solución
de lactato de Ringer, solución salina normal o
agua de grifo, si es el único agente disponible
inmedlatamentefl' En la mayoría de los casos
el sujeto afectado tendrá blefaroespasmo, por
lo tanto. el auxiliador deberá abrirle los párpa-
dos pasivamente y realizar la irrigación; deben
ser lavados todos los aspectos de la coniuntiva
y la cómea, para lo cual se le debe pedir al
paciente mover el globo ocular en todas las
direcciones.*'°`f Se recomienda la utilización
de varios litros de líquidos, el tiempo sugerido
para el lavado varia desde 30 minutos hasta 4
h; se debe recordar que los álcalis requieren
irrigación más prolongada que los ácidos. De
ser posible, se aplicarán gotas de anestésicos
locales para facilitar el procedimiento. Se pre-
iìere realizar el lavado con lactato de Ringer
por su mayor osmolaridad comparado con la
solución salina normal y el agua.i“' l.a dura-
ción del lavado puede ser guiada por la me- 5
dición del pH de las secreciones oftálmicas.
cuyo valor normal es de 7,-i , se aconseja hacer
la medición del pH cada IS minutos y conti-
nuar el lavado hasta alcanzar un pH normal.' *'
Si después de una irrigación prolongada no se
logra normalizar el pH se debe considerar la
presencia de restos de particulas en los fondos
de saco coniuntival que deberán ser removi-
621
das cuidadosamente.""" Todos los pacientes
con exposición ocular a causticos deben ser
remitidos para valoración por un especialista
en oftalmologíaf “
EXl'USl(§IÚN (fllf l`ÁNl{.-\
l.a exposición dérmica a cziusticos puede pro-
vocar lesiones de diversa gravedad que van
desde inflamación y formación de vesículas
hasta gran destrucción de la piel, que depende
de los factores ya descritos en la lisiopatologia
de este tipo de lesiones. La descontaminación
ante la exposición de la piel a un agente cáus-
tico debe realizarse mediante lavado con gran-
des cantidades de agua o solución salina, pro-
cedimiento que es seguro y efectivo para diluir
el producto y removerlo del teiido expuesto;f=@
la ropa contaminada debe ser removida rápi-
damente y empacada en bolsas plasticas sella-
das para evitar la contaminación del personal
de salud. l.as lesiones deben ser tratadas de
la misma forma que una quemadura térmica
con analgesia y adecuado aporte de liquidos y
eleetrolit0s.'*' recomienda hospitalizar los
pacientes con quemaduras que comprometen
zonas de flexión, cara o periné. quemaduras
profundas que pueden requerir maneio qui-
rúrgico o quemaduras que comprometan más
del 15% de la superficie corporal.
REI-`F.RÍ-ÍNCIAS BlBl.l0(ìRÁFl(I.-\S
l. Rao RB. Hoffman RS. (Iaustics and Bat-
teries. ln: (ìoldfranlt LR, Flomenbaum NE,
Lewin N.-\, Howland MA, Hoffman RS, Nel-
son LS. (ìoldfrank's Toxieologic Emergen-
cies. 7"' Ed. New York: McGraw-Hill; 2002.
p. 1323-45.
2. Rella_|(ì. Hoffman RS. (Iaustics. ln: Brent
j, Wallace KL, Burlthart KK, Phillips SD,
Donovan _l\I-Í Critical (Iare Toxicology. Phi-
ladelphia: Mosby: 2005. p. 1035-45.
5. Sivilotti MIA. Ford .\lI). Alltali lngcstions.
ln: Ford MD, Delaney KA, Ling IJ, Erickson
T. Clinical Toxicology. Philadelphia: WÉB.
Saunders (Io.; 2001. p. l002-'.-'.
-L (Ilifton_|(I Il. Acid Ingestión. In: Ford MD,
Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Clinical
Toxicology. Philadelphia: WB. Saunders
co., 2001. p. 1009-ls.
622
Salzman M. ()'.\lalley R.\`. Updates on
the evaluation and management of caus-
tie exposures. låmerg Med (Ilin North Am
2007; 25(2);-¡S9-?(›.
Keh S.\l. Onyeluvelu N. .\lcManus K.
Mcüuigan J. (lorrosive iniury to upper
gastrointestinal tract: Still a maior surgi-
cal dilemma. World J (ìastroenterol 2006;
l2(52); S225-8.
Poley JW. Steverberg EW. Kuipers Ej.
Dces _I. llartmans R. Tilanus HW. et
al. lngestion of acid and alltaline agents;
outcome and prognostic value of early
upper endoscopy. (ìastrointest l-Indosc
200-fil; Ó0(§):§.¬-2-7.
Kamiio Y. Kondo I. Soma K. lmaizumi
II. Ohsvada T. Alltaline esophagitis evalua-
ted by endoscopic ultrasound. _] Toxicol
(Ilin Toxicol 2001; 59(6): 625-5.
Kamiio Y, Kondo l. Kokuto .\l, Kataoka
Y, Soma K- Miniprobe ultrasonography
for determining prognosis in corrosive
esophagitis. Arnj (iastroenterol 2004 May;
99(5):35l--Í.
(Ihiu ll.\l. Lin JT. Huang SP. Chen (Ill.
Lang (LS. Wang HP. Preslicliön of bleeding
and stricture ¡nrrnation after corrosive
ingestion by EUS concurrent with upper
endoscopy: (ìastrointest Endosc 200-6:
(›()(5):82'.7-33.
Lattcri S. Consoli .›\. Mosca F. Stracqua-
lursi .-\. (Iurrent trends in the sutgical
treatment of lesions caused by caustie in-
gestion. (Ihir ltal 1999; 51(2): 99-108.
Zhou jll. Jiang Y(ì, Wang RW. Lin Yl),
(ìong TQ. Zhao YP. et al. Management of
corrosive esophageal burns in I-69 cases. _I
Thorac (lardiovasc Surg 2005; l50(2): 4-59-
55.
Spitl I.. Kiclv F.. Pierro A. (ìastric trans-
position in children -a 21- year experien-
ce._| Pediatr Surg 200-í; 59(3): 2'.7(›-81.
.-Xgarwal S. Sikora SS. Kumar .-\. Saxena
R. Kapoor VK. Surgical management of
eorrosive strictures of stomach. Indian _I
(iastroenterol 200-5; 25(5): 178-80.
Tekant (i, Eroglu E. I-Irdogan E. Yesildag
F.. Emir ll. Buyukunal (I. ct al. C0l'l'05¡-
ve injury-induced gastric outlet obstruc-
tion: a changing spectrum of agents and
treatment. j Pediatr Surg 2001; 36(7):
1004-7.