Clínicas en dermatología (2010) 28, 185 - 189

Discusión

Patogénesis de la dermatofitosis y la tiña versicolor

Luis J. Mendez-Tovar, MD

Laboratorio de Dermatología y Micología Médica de Investigación, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional, IMSS, Apdo de correos A-032,
Coahuila No 5 Col Roma, 06703, México, DF, México

Resumen Dermatofitosis son infecciones causadas por hongos queratinófilos conocidos como dermatofitos. Se requieren varios pasos para la
infección a tener lugar: el contacto, la adherencia y la invasión de las capas de queratina. La gravedad de la infección depende del tipo de
agente, los factores ambientales, y el estado inmunológico huésped. La tiña versicolor es causada por la Malassezia levaduras spp, que son
microorganismos que pertenecen a biota normales en áreas seborreicas, pero algunos factores que contribuyen, tales como la aplicación de
preparaciones oleosas, cremas, un aumento de la humedad ambiente, el abuso de corticosteroides, o predisposición genética pueden inducir
su crecimiento excesivo en tanto filamentosas y estructuras levadura. La exposición a la luz solar estimula la producción de ácido azelaico, lo
que provoca la aparición de manchas hipopigmentadas. Actualmente, no existe una explicación científica para las lesiones hiperpigmentadas.
© 2010 Publicado por Elsevier Inc.

dermatofitosis
Los dermatofitos son hongos queratinofílicos que probablemente aparecieron en la
era mesozoica. 1 En un principio, vivían en el suelo (geofílico). Más tarde, a través del
contacto puede bewith familymembers, situaciones inwork (personas que viven
en dormitorios o cuarteles), o por compartir objetos personales como peines,
zapatos o ropa. 4,5
Debido a factores anatómicos o ambientales, algunas áreas del cuerpo

contacto frecuente con animales y seres humanos, algunas especies adaptadas a los son más susceptibles al desarrollo de infecciones por dermatofitos. El hongos

anfitriones, causando infecciones. Los hongos que afectan a los animales se
denominan dermatofitos zoophilic, mientras que las que afectan principalmente a los
seres humanos son conocidos como dermatofitos antropofílicos. 2
Dermatofitosis son las micosis más comunes en todo el mundo. Por lo
tanto, la comprensión de la fisiopatogenia de estas infecciones es esencial
para prevenir y tratar eficazmente. 3
mecanismo de la infección
bajo el área de la uña distal permanece en contacto con la piel y las uñas
durante varias horas o incluso días. Esto permite el crecimiento y la eventual
invasión de las capas de queratina de la uña. Los espacios entre los dedos,
donde están presentes factores como el sudor, la maceración, y pH alcalino,
proporcionan el entorno adecuado para el desarrollo de estas enfermedades
fúngicas. conidios de hongos que caen en el cuero cabelludo están protegidos
por el pelo. Se mantienen en contacto con la piel durante mucho tiempo y
pueden causar tiña de la cabeza. Las condiciones locales en la ingle también
favorecen la infección, debido a que el punto en que el escroto se une al
muslo forma un área intertriginosa con la humedad adecuada, la temperatura,

La infección humana se produce a través del contacto con los productos o muestras

contaminadas, tales como escalas suelo, pelo, o animal epidérmico (mascotas, animales de

trabajo, o con la agricultura de la piel), así como con thosewhohave contacto frecuente con los
individuos afectados. Esta
Dirección de correo electrónico: ljmt@servidor.unam.mx .
No se ha establecido la cantidad de inóculos para una infección espontánea.
Algunos estudios in vivo en el siglo pasado mostraron que la dosis infectante en la
piel sin pelo es de seis conidios. En las personas afectadas con inmunidad normal,
una hipersensibilidad

0738-081X / $ - see front matter © 2010 Publicado por Elsevier Inc. doi: 10.1016 /
j.clindermatol.2009.12.015
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respuesta desarrolla en 30 días, y la recuperación espontánea ocurre generalmente
dentro de los 50 días. 6
Adherencia
En modelos in vitro, Trichophyton mentagrophytes requiere aproximadamente 6
horas para adherirse firmemente, a pesar de que la germinación comienza después de
4 horas. En otros modelos usando las capas de queratina uña, la adherencia se
produce después de 6 horas y la germinación de los conidios y de ramificación
después de 16 horas. Otros experimentos con piel secciones transversales mostraron
que 12 horas fue necesario para la adherencia, 16 horas para la germinación, y 72
horas para la invasión de la capa córnea. 7
Aunque no hay mecanismo de enlace se ha demostrado entre
dermatofitos y el estrato córneo, se ha sugerido que los dermatofitos poseen
adhesinas específicas para algunos hidratos de carbono presentes en la
superficie de la piel. Estos son probablemente similares a las aspártico
proteasas implicadas en la adhesión de Candida. 8,9
El crecimiento de los tejidos queratinizadas
Una vez dermatofitos se han adherido al tejido queratinizado, liberan
enzimas (queratinasas, metaloproteasas y serina proteasas) y también
producen lipasas y ceramidas. La producción de estas enzimas es inducida
por el sustrato sobre el que se desarrollan, pero esto todavía no se ha
estudiado a nivel molecular. Una de las familias de genes que
probablemente se trata es de la GATA familia. En Microsporum canis, la
interrupción de la DNR-1 bloques de genes del desarrollo del hongo si el
medio de cultivo incluye sólo un sustrato de queratina. 10
Los estudios de T rubrum sugieren que la producción de algunos
endoproteasas está anulada por otros factores asociados con zinc, que se
activa en presencia de un pH ácido. 11
Las enzimas liberadas, aparte de romper los enlaces del tejido
queratinizado, se comportan como antígenos e inducen diversos grados de
inflamación. Como resultado, el daño tisular es una combinación de la acción
enzimática de los dermatofitos y los mecanismos de defensa activados
durante los procesos inflamatorios. 12
Respuesta inmune
Las infecciones causadas por dermatofitos generalmente inducir una
respuesta inmunitaria principalmente de tipo Th1 adaptativo con la
producción de citoquinas proinflamatorias como la interleucina (IL) -2 y el
interferón (IFN) - γ. La respuesta inmunológica varía entre las diferentes
especies de dermatofitos. Es más intensa cuando la infección es causada
por dermatofitos zoophilic o geofílico y es débil cuando la infección es
causada por dermatofitos antropofílicas. 13
Dos factores explican la diferencia en el grado de respuesta
inmunológica. El primer factor es el tipo de metabolitos y enzimas liberadas
por el agente: cuanto más
LJ Méndez-Tovar
extranjera que son, cuanto mayor sea el peso molecular y la complejidad del
antígeno que tienen, la respuesta inmune es más vigoroso. Por ejemplo, la
respuesta generada contra subtilisina (Sub3), una metaloproteasa
encontrada en M canis,
genera una inflamación intensa. 14
El segundo factor es la inmunosupresión, causada por los metabolitos
en dermatofitos antropofílicos, como ocurre con T rubrum mananos. 15 In
vitro, estos compuestos inhiben la proliferación celular de los linfocitos y
también causar un retraso en la sustitución de la capa córnea de la piel. dieciséis
Aunque estos mananos están presentes en la mayoría de los hongos, este
efecto inmunosupresor está presente sólo en algunas especies de hongos;
el mecanismo preciso de su acción aún no se entiende. 17
Otros estudios realizados en los queratinocitos con los productos
metabólicos de T rubrum muestran que liberan una pequeña cantidad de IL-1 α; por
el contrario, estas mismas células producen una mayor cantidad de IL cuando
metabolitos de T mentagrophytes se añaden. Estos hallazgos se correlacionan
con menos sintomatología y las infecciones de mayor duración en T rubrum infección.
18
La modulación de la respuesta inmune Th1 o de los polimorfonucleares
y macrófagos efectores de esta respuesta por dermatofitos se afirma en
diversos estudios. Entre ellos se encuentran la inhibición de los linfocitos
funcionar por el T rubrum mananos y la alteración de la capacidad
fagocítica de los macrófagos. La localización de los dermatofitos en el
estrato córneo es probablemente otro mecanismo para evitar el desarrollo
de una respuesta inmune celular intensa. 19 In vitro cultivos de células
mononucleares exhiben menos proliferación después de la adición de
mananos de T rubrum y T. tonsurans
(dermatofitos antropofílicos) en comparación con la proliferación en los
grupos control.
Las inmunoglobulinas (Ig) también están involucrados en esta modulación
inmune. En las infecciones agudas, hay un tipo celular respuesta inmune se
produce en las infecciones agudas, mientras que altos niveles de IgE e IgG4 se
detectan en infecciones crónicas. Esta subclase de Ig aumentos en patologías
crónicas con las respuestas inmunológicas pobres. 20,21
Todavía son pocos, aunque prometedores, estudios para la comprensión de
los genes implicados en la patogénesis de las infecciones por dermatofitos. Los
genes implicados en la producción de enzimas como Sub3 y DPP-IV se están
investigando con particular interés. Mediante el uso de modelos animales
infectados experimentalmente con cepas genéticamente modificados, será posible
entender mejor los mecanismos implicados en la invasión de los queratinocitos. 22
La tiña versicolor
La tiña versicolor (TV) es una micosis crónica y benigna, clínicamente
caracterizado por la presencia de máculas hipocrómicos o hipercrómicas en
la cara, los brazos y el tronco. los
Patogénesis de la dermatofitosis y la tiña versicolor
áreas discrómicas también por lo general presentan una fina descamación. Al
principio, las máculas son de 3 a 5 mm de diámetro y son redondos o de forma
ovalada; con el tiempo, las lesiones de la piel pueden coalescer, afectar a extensas
áreas del cuerpo, y exhiben formas irregulares. 23
Esta micosis superficial está causada por levaduras del Malassezia género.
Con la excepción de M pachydermatis, todas las especies de este género son
lipofílicos. 24 En los seres humanos, las áreas seborreicas (cuero cabelludo, cara, y
la parte posterior y el aspecto frontal del tronco) siempre están colonizadas por
una o varias especies de este género. Los más comunes son M globosa, M
sympodialis, M sloffiae, y M restricta. 25,26 Estas levaduras forman parte de la biota
de la piel normal y su presencia probablemente bloquea el asentamiento de
organismos nocivos. Modificaciones ambientales o cambios inmunológicos
individuales pueden causar trastornos cutáneos o sistémicos asociados con estas
levaduras. 27
TV es una enfermedad de la piel directamente causada por estas levaduras
y el único en el que las levaduras lipofílicas de la Malassezia exhibición género
su capacidad dimórfico - levaduras, así como a corto, septadas, y filamentos no
ramificadas. Otras condiciones asociadas con estas levaduras son la dermatitis
seborreica, 28 foliculitis, 29 e incluso infecciones sistémicas. 30
En estos casos, Malassezia spp sólo aparecen en forma yeastphase. Diversos
estudios han demostrado que la presencia de levaduras de este género puede
modificar la evolución de la dermatitis atópica 31 y psoriasis. 32
Etiología
el género Malassezia contiene 13 especies. Las levaduras son redonda,
ovalada, o cilíndrica, en ciernes showmonopolar, y son de tamaño variable
entre 2,5 y 8 μ m dependiendo de la especie. Los primeros siete especies, M
furfur, M pachydermatis, M sympodialis, globosa M, M sloffiae, M restricta, y M
obtusa, fueron establecidos sobre la base de morfológica, bioquímica, y las
características fisiológicas. 33 El uso de técnicas moleculares en los últimos
años se ha establecido la existencia de otras seis especies: M Dermatis, M
japonica, M yamatoensis, M equino, M caprae, y nana M. Varias de estas últimas
especies son probablemente las variedades de las especies previamente
establecidos. 34
Los ensayos in vitro han demostrado que la capacidad de formar tubos germinales
o pseudomicelios se limita a M. globosa y furfur M;
ambos son las especies más frecuentes aislados de casos clínicos. en
consecuencia, varios autores han sugerido que los únicos agentes causantes de
la televisión son M. globosa y M. furfur y que otra Malassezia spp aislado de
escalas de pacientes de televisión, tales como sympodialis M, M. sloffiae, o M
restricta, puede ser parte de la biota normal y agentes no etiológicos. 27,35
mecanismo de la infección
Las levaduras de la Malassezia género son parte de la biota normal sobre la
piel; Por lo tanto, las infecciones exógenas no puede
187
ser considerado. El primer contacto con la levadura se realiza unos instantes
después del nacimiento, cuando la piel del recién nacido entra en contacto con la
piel de un individuo que porta el hongo. A partir de ese momento, estas levaduras
estarán presentes durante toda la vida. 36
Factores predisponentes
Dado que estas levaduras son lipofílicos, la presencia de ácidos grasos en la piel
favorece el desarrollo de estos organismos. En la infancia, las glándulas sebáceas
tienen una baja tasa de producción de grasa, y por esta razón, hay algunas de estas
levaduras. Debido a la acción de las hormonas sexuales en la adolescencia, la
liberación de lípidos de la piel por estas glándulas aumenta considerablemente y Malassezia
spp desarrollar en grandes cantidades, sólo en la forma de levadura. A partir de ese
momento en adelante, es posible que la televisión se desarrolle en cualquier persona
donde el hongo se desarrolla a su forma dimórficos.
Hay varios factores que aumentan la posibilidad de adquirir las lesiones de televisión.
Entre los principales son:
1. la aplicación de aceites y cremas oleosas, que proporcionan un sustrato
para el desarrollo de levaduras;
2. La exposición a la luz solar, whichmodifies la metabolismof hongo y se
aumenta la producción de ácido azelaico;
3. La administración de corticosteroides, que induce el crecimiento de
levaduras en cantidades más grandes 37 ;
4. predisposición genética, que es sugerido por algunos investigadores sobre
la base de las observaciones clínicas de gemelos que hacen o no
presentan la patología 38 ;
5. desnutrición, que algunos autores sostienen, favorece el desarrollo
de esta condición; y
6. hiperhidrosis, que está más frecuentemente asociada con lesiones
hipercrómicas en las zonas cerca de los pliegues naturales del cuerpo. 39
Como ocurre en muchas otras infecciones oportunistas, el desarrollo de la
televisión, probablemente depende de la combinación de varios factores propios de
cada individuo.
Desarrollo de máculas
A través de las lipasas, Malassezia metaboliza diversos ácidos grasos,
tales como ácidos araquidónico o vacénico, y ácido azelaico se libera como
uno de los metabolitos. Este ácido inhibe la acción de la enzima
dopa-tirosinasa, que bloquea el paso de la tirosina en melanina y por lo
tanto resulta en la aparición de manchas hipocrómicos. El estudio
histopatológico de la piel en estas áreas muestra la presencia de
melanosomas que son más pequeñas que las que se encuentran en la piel
normal. 40-42
Un hecho importante es que la piel en las áreas hipocromicas no
muestra un infiltrado inflamatorio. Un estudio comparativo de evaluar la
cantidad de células granulocíticas en muestras de biopsia de TV y la tiña
corporal encontró que había
188
abundantes células granulocíticas en la tiña, pero éstos eran casi ausente en la
televisión. 43 Otro estudio sobre M pachydermatis, M sloofiae, y M. sympodialis en
la producción de interleucinas mostraron que estas especies inducen IL-1b, IL-6,
IL-8, y factor de necrosis tumoral α. Esta producción podría estar implicado en
otras patologías, tales como dermatitis o foliculitis seborreica, donde la
inflamación es una característica constante. Sin embargo, M furfur, que se
considera el agente etiológico de la TV, no induce la producción de estas
citoquinas. 44 Aunque las lesiones de televisión no son inflamatoria, la presencia
de grandes cantidades de levaduras y sus metabolitos probablemente inducen
fina descamación de la piel, que está presente en todos los casos. Hasta ahora,
no se han publicado estudios sobre los metabolitos de este hongo relacionado
con descamación. Tampoco sabemos por qué Malassezia spp estimular la
producción de melanina en los parches oscuros en la variedad hyperchromic de
TV. Los estudios histológicos de manchas hipercrómicas han melanosomas con
un diámetro mayor de lo normal y su presencia en mayor abundancia solamente
se muestra.
conclusiones
El estudio de la pathogesis de la mayoría de las infecciones por hongos ha
sido un área descuidada por muchas décadas. Una de las razones es que
varios hongos pueden causar la misma enfermedad, como puede verse en el
caso de las dermatofitosis y TV causada por varias especies de levaduras del
género Malassezia. A pesar de esto, muchos avances recientes importantes en
el campo han aumentado nuestra comprensión de la patogénesis de estas
micosis superficiales. El conocimiento detallado de los mecanismos detrás de la
adherencia de los dermatofitos o Malassezia spp, los patrones moleculares
asociados con estos patógenos, el tipo de receptores Toll que se unen a, y los
mecanismos por los que algunos hongos modulan la respuesta inmune
adaptativa local o general podría ser útil para el desarrollo de nuevos métodos
de prevención y la producción de nuevo agentes terapéuticos.
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