Índice de contenidos

Mama
o Patología benigna de mama
o Cáncer de mama
Ovario
o Tumores de ovario
o Cáncer de ovario
o Síndrome de ovario poliquístico
Cérvix
o Patología benigna de cérvix
o NIC
o Cáncer cervicouterino
Útero
o Hemorragia uterina anormal
o Miomatosis uterina
Endometrio
o Endometriosis
o Cáncer de endometrio
Alteraciones del ciclo menstrual
Infecciones genitales
o Enfermedad pélvica inflamatoria
o Infecciones de transmisión sexual
o Cervicovaginitis
o Tuberculosis genital
Planificación familiar
Climaterio y menopausia
Tabla: Cánceres ginecológicos
Mama
 Patología benigna de mama

Mastitis agudas
La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia

 S. aureus, S. epidermidis y los estreptococos.

 Clínica dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria.
 Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y
realizar biopsia si existen dudas.
 Tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso de alergia, eritromicina. En
caso de absceso se realiza drenaje.

Mastopatía fibroquística (mfq) /displasia mamaria

Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alteración proliferativa o involutiva
del epitelio y del estroma mamario, con distorsión del patrón típico glandular desarrollándose
quistes o tumores palpables

 Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas

 Etiología desconocida (hiperestrogenismo)
 Unidad terminal ductolobulillar: Sitio donde se forman con más frecuencia
 La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un
aumento en la incidencia de cáncer de mama.

Clínica:

 Mastodinia premenstrual bilateral

 Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración,
 Ocasionalmente telorrea
 Durante el embarazo y la lactancia se produce un estado de reposo de la mastopatía
fibroquística

Diagnóstico:

 Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.

 Se realizará punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquística de predominio
nodular-quístico
  Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso, se realizará biopsia.

Tratamiento:

 Generalmente no lo requiere
 Se pueden utilizar como tratamiento médico los progestágenos en la 2.ª fase del ciclo
(compensar el hiperestronismo)

Fibroadenoma
Es el tumor benigno más frecuente de la mama

 Pseudoencapsulado, bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico u

ovoide, aunque puede ser multilobulado.
 Puede aparecer en ambas mamas y ser numeroso
 Es estrogenodependiente*
 15 – 35 años = mayor incidencia

Diagnóstico:

 Mamografía: las calcificaciones adoptan la forma típica en "palomitas de maíz''.

 Ecografía: Técnica de elección.
o Nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoico
o Puede presentar calcificaciones, generalmente grandes, gruesas, que aumentan
con el tiempo.

Tratamiento:

 Seguimiento clínico y por imagen anual

 Quirúrgico: en los siguientes casos:
o Tamaño superior a 2 cm
o Rápido crecimiento
o Duda diagnóstica
o Si la paciente se muestra preocupada (cancerofobia)
o Si produce dolor
o En mujeres mayores de 35 años

Adenoma
Tumor bien delimitado, compuesto de elementos epiteliales diferenciados con escaso estroma
 No es frecuente
  Afecta sobre todo a mujeres jóvenes
 El tratamiento es quirúrgico y consiste en la extirpación completa de la lesión.

Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística

 40-50 años máxima incidencia

 tumoraciones indoloras
 Galactoceles: son una variante de éste: se trata de quistes de leche en mamas lactantes
que cesan su actividad

Clínica:

 Forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la presión

 Tensión e incluso fluctuación

Diagnóstico:

 Ecografía: nódulos anecogénicos de límites muy precisos, morfología regular y refuerzo

posterior

Ectasia ductal
 Dilatación de los duetos subareolares principales dando lugar a una secreción por el
pezón que, si se infecta, puede hacer absceso y fistula a piel
 Suele aparecer en mujeres perimenopáusicas y menopáusicas
 El tratamiento es quirúrgico.

EDAD CLÍNICA
Papiloma intraductal 3ra – 4ta década Secreción hemática
Adenoma (pezón/mama) Baja frecuencia. Variable Tumor
Joven. El más frecuente antes Tumor duro, ovoide
Fibroadenoma
de la menopausia No doloroso
4ta – 5ta década Tumor crecimiento rápido
Tumor filodes
Malignidad variable
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
 Cáncer de mama
2da neoplasia más frecuente en el mundo
La más frecuente en la mujer
1er causa muerte en mujer por cáncer (representa el 25% del Ca en mujer)
Solo 0.8% de las mujeres con Ca de mama son menores de 40años

Factores de riesgo
 Generales: Mayor de 40 años, caucásico, familiar de 1er grado con Ca de mama
 Obstétricos: Primer embarazo >30 años, nuliparidad, escasa-nula lactancia
 Hormonales: Menopausia tardía (>55 años), menarquia temprana (<12 años), terapia
hormonal con estrógenos
 Enfermedad previa de mama: Prolif/atipia / hiperplasia atípica
 Cáncer previo: Endometrio, ovario, colorrectal, mama
 Ambientales: Radiación, alcohol, grasas, obesidad

Clínica
Son signos o síntomas de sospecha de cáncer de mama:
 Tumor palpable de consistencia dura, no doloroso, con escaso desplazamiento y de
bordes irregulares.
 Ganglio de mayor consistencia, duro, no doloroso, persistente que tiende a formar
conglomerados de crecimiento progresivo
 Edema en la piel (piel de naranja)
 Retracción Cutánea
 Ulceración de la piel
 Ulcera o descamación del pezón
 Telorrea (secreción sero-sanguinolenta
* El inicio suele ser asintomático
**La retracción, ulceración y edema cutáneo en "piel de naranja” se presentan en procesos muy
avanzados
**Localización más común cuadrantes superoexternos.

Carcinoma inflamatorio de mama

Afectación tumoral invasiva de la mama con edema, eritema y calor. Tumor de mal pronóstico
debido a su rápida diseminación.
  Aparición, habitualmente súbita de los signos clásicos de inflamación.
 Tx: poliquimioterapia junto + radioterapia. El pronóstico es sombrío

Enfermedad de Paget

Aparición de células de nucleolo hipercromático y prominente (células de Paget) en la epidermis

del pezón. Su incidencia es baja, pero es maligno

 Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón y la areola que puede
producir erosiones y que se puede acompañar o no, de carcinoma ductal que puede ser
in situ o infiltrante

Detección oportuna
• 35-40 años: primera mamografía
• >40 años: Exploración clínica anual y mamografía cada 1-2 años
• >50 años: Estudio clínico y mamográfico anual
• Historial de familiares de primer grado con Ca de mama: Comenzar screening 10 años antes.
• Si hay BRCA en la familia: hacer RM a los 25 años

 Autoexploración  No se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad

 Exploración física Inspección del contorno mamario, alteraciones en el pezón, edema y
ulceración en la piel; es típica la piel de naranja. Son signos sospechosos de malignidad:
o Nódulos (contorno irregular, bordes imprecisos, consistencia leñosa, movilidad
disminuida y signos inflamatorios)
o Adenopatías (fijas, duras y homolaterales)
 Mamografía: Se utiliza en pacientes
asintomáticos como método de
screening. Se consideran signos
mamográficos de posible malignidad
los siguientes:
o Microcalcificaciones: Signo
más precoz (agrupadas, finas
e irregulares, en número >6 y
no diseminadas)
o Nódulo (denso, espiculado, de
contorno irregular con
retracción o edema de la piel)
o Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su arquitectura
Diagnóstico:

 USG: método diagnóstico complementario a la mamografía.

o Para diferenciar entre una lesión sólida y una quística
o Permite guiar la punción de lesiones tanto para estudio citológico como
histológico y realizar el estudio axilar para descartar posibles adenopatías.
o Imprescindible en el estudio de mamas densas (ideal en mujeres jóvenes)
 Biopsia: Da el diagnóstico definitivo, por lo que se realiza en todas las mujeres con
sospecha de cáncer de mama por técnicas de imagen
o Lesión palpable: biopsia excisional en quirófano (exéresis)
o Lesión no palpable: punción-aspiración con aguja gruesa
**En el caso de tumores visibles por mamografía, pero no palpables, se puede
practicar biopsia con arpón.

Clasificación:

 Según genes
o BRCA 1 – Ovario
o BRCA 2 - Hombres
 Según tipo histológico
o No invasivos
 Carcinoma intraductal
in situ
 Carcinoma
intralobulillar in situ
o Invasivos
 Adenocarcinoma ductal
infiltrante (más común)
 Lobulillar
 Según inmunohistoquímica:
o Luminal A
o Luminal B
o HER 2
o Triple negativo

Tratamiento

Dado que se considera una enfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamiento local
y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la cirugía que tiende a ser lo más conservadora
posible.
 Cirugía:
o Si los bordes están libres de enfermedad se realiza cirugía conservadora +
radioterapia adyuvante
o Si los bordes de resección están afectos, se realiza una mastectomía radical
modificada (tipo Madden) (RT si hay factores de riesgo locorregionales)
 Biopsia selectiva de ganglio centinela: Se identifica el ganglio o los ganglios que reciben
en primer lugar el flujo linfático del tumor por medio de infogammagrafía
o Ganglio positivo o el número de ganglios obtenido es <10 = quimioterapia
postoperatoria
o Ganglios >10 y son todos negativos = solo quimio si hay factores de mal pronóstico
o Indicaciones de realización directa de linfadenectomía axilar sin pasar previamente
por la técnica del ganglio centinela:
 Carcinoma inflamatorio.
 Cirugía o radiación previa de la axila.
 Adenopatías axilares palpables o visibles en ecografía axilar con citología
positiva a malignidad
 Quimioterapia: poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida, Metotrexate y 5-
Fluorouracilo (CMF).
o Indicaciones: afectación ganglionar** y/o factores de mal pronóstico
 Radioterapia: Se da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas después de la
misma y tras la mastectomía si existen factores de riesgo locorregionales
 Terapia hormonal: sólo en aquellas mujeres con receptores estrogénicos positivos (sean
pre o posmenopáusicas)
o Tamoxifeno: Elección en premenopáuusicas**. (Riesgo de Ca endometrio
o Raloxifeno:
o Inhibidores de aromatasa (anastrozole, letrozol, examestano): Elección en
postmenopáusicas** (mayor riesgo de osteoporosis).
o Trastuzumab: Reduce la mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2

RE RP HER2 Ki67 Tipo Tratamiento

++ >20% - <20% Luminal A Hormonal
++ <20% - >20% Luminal B Hormonal
Luminal B Hormonal
+ + +++
Sobreexp HER2 Mab
Sobreexp
- - +++ Mab
HER2
Triple
- - - QT
negativo
Diseminación

Disemina tan fácilmente que debe considerarse

como una enfermedad sistémica casi desde el
principio:

 Linfática: principal vía de diseminación en el

cáncer de mama
o Axilares homolaterales (1)
o Cadena mamaria interna (2)
o Supraclaviculares (3)
 Metástasis:
o Pulmón
o Óseas (primera causa*)
o SNC

Pronóstico

Factores de mal pronóstico:

 Número de ganglios afectados* (el

más importante)
 Tamaño tumoral >2 cm.
 Grado histológico (Grado 2 y 3)
 Situación retroareolar.
 Receptores estrogénicos negativos
 Edad menor de 35 años.
 Gestación
 Infiltración cutánea.
 Invasión linfática o vascular.
 Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
 Multicentricidad.
 Sobreexpresión del oncogén ERB-2
(Her2 o neu).
 Mayor proporción de células en fase
S del ciclo celular.
 Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
 La presencia de un número elevado de microvasos.
 Marcadores tumorales.

**La presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hormonal

con antiestrógenos
Ovario
Cérvix
 Patología benigna de cérvix
Ectopia
 Presencia de epitelio de superficie sólo, que se dispone formando pequeñas papilas
 Congénita, por sustitución incompleta del epitelio mülleriano por epitelio urogenital

Ectoprión
 Presencia exocervical de mucosa endocervical
 Deriva de la exposición hacia el exterior de una mucosa endocervical y en consecuencia
de un hecho traumática
 Quistes de Naboth: aparecen durante la cicatrización

Clínica: Usualmente asintomática

• Leucorrea clara
• Reacción hiperplásica con engrosamiento de las papilas y aumento de la superficie secretora
• Modifica pH vaginal
• Destrucción física del tejido

Colpitis
Inflamación de la vagina a consecutiva de los efectos de gérmenes inflamatorios masivos

Clínica:
• Leucorrea
• Piel de Leoopardo en la prueba de Schiller
• Inflamaciones ulcerosas y necriticas

Pólipos
Tumor más frecuente de cérvix

 Mayor incidencia en mujeres en edad fértil, especialmente después de 40 años y en

multíparas
 Pueden ser únicos o múltiples y se originan del epitelio glandular del endocérvix.
  Deben extirparse siempre por torsión, o por histeroscopia
 El 1% contiene áreas de adenocarcinoma
Clínica
• Asintimáticos
• Pueden producir leucorrea o sangrado

Metaplasia
Aparición de epitelio plano poliestratificado por encima del OCE (donde el epitelio es
habitualmente cilíndrico). Se trata de un proceso reparativo fisiológico.
 Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
Célula anormal = aumento relación núcleo/citoplasma, hipercromatismo, cambios en la cromatina
nuclear y multinucleación

Displasia: Es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser

tan intensas como las
del carcinoma in situ.

Clasificación

Nomenclatura

Por regla general, las alteraciones

citológicas se informan siguiendo el
esquema Bethesda, mientras que
para las alteraciones histológicas se
emplea la clasificación de Richart.

 Su etiología es desconocida
 Prevalencia:
o Máx: 20-24 años
o Decrece hasta los 35
o Estable hasta 50 años

Clínica

La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intraepitelial es que sea
asintomática**
DIAGNÓSTICO

 Test de Papanicolaou (citología cérvico-vaginal): método más efectivo en el cribado del

cáncer cervical.
o Tiene el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya
producido invasión del estroma por células neoplásicas.
o Baja sensibilidad (50-60%) y un alto porcentaje de falsos negativos
 Colposcopía: el objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante una citología anormal,
evaluar las mismas y, si es necesario, hacer una biopsia dirigida
o Tinción con ácido acético al 3%
o Test de Schiller (captación de lugol).
o Hallazgos colposcópicos anormales:
 Epitelio acetoblanco
 Epitelio yodonegativo (Schiller +)
 Cambios en la coloración (leucoplasia)
 Neoformación vascular
 Zonas con punteado basófilo
 Mosaicos y superficies irregulares con pérdida del epitelio normal, que se
ulcera.
 Determinación de VPH: no detecta lesiones, sino que determina presencia del virus
o Muy sensible y poco específica
o Solo en pacientes que ya presentan algún tipo de lesión para así determinar el
genotipo de HPVy conocer el riesgo oncogénico
o Se puede realizar en citología líquida o en biopsia

Diagnóstico
Tratamiento
 Cáncer cervicouterino
Alteración que se origina en el epitelio del cuello del útero, inicialmente a través de lesiones
precursoras, de lenta y progresiva evolución que se sucede en etapas de displasia leve,
moderada y severa

 Segundo cáncer en frecuencia en la mujer a nivel mundial

 Segunda causa de mortalidad por neoplasias malignas en la mujer
 Es característico de mujeres relativamente jóvenes, siendo el pico etario de máxima
incidencia de los 40 a los 45 años.

Factores de riesgo:

 Infección por VPH **(más importante)

 Comienzo precoz de las relaciones sexuales (<19 años) y promiscuidad
 Inmunosupresión crónica
 Tabaco
 Anticoncepción hormonal
 Déficit congénito de α-1-antitripsina

Tipos histológicos

 Carcinoma escamoso (80-90%)** (Del epitelio escamoso)

 Adenocarcinoma (Del epitelio glandular)

Clínica

Generalmente son asintomáticos

En estadios avanzados, se puede encontrar:

 Metrorragia en “agua de lavar carne” (mezcla de sangre y de flujo)
 Sangrado poscoital.
 Leucorrea serosa o purulenta
 Dolor pélvico, disuria.
Estadiaje

El estadiaje del cáncer de cérvix es clínico y se

determina en el momento del diagnóstico primario

 Realizar tacto rectovaginal para valorar

extensión a parametrios, vagina y tabique
rectovaginal
 Se deben explorar las áreas ganglionares
inguinales y supraclaviculares.

* Las pruebas complementarias (cistoscopia,

rectoscopia, urografía IV) sólo se realizan en caso de
sospecha clínica y no son obligatorias en el estudio
de extensión

** La TAC es recomendable para realizar

estatificación y planificar el tratamiento

*** La RM Y PET solo son recomendables para la

planeación del tratamiento en etapas no operables

Propagación

 Local: vía más frecuente

o Es la vía más frecuente. Se extiende a vagina de forma precoz afectando los
fondos de saco vaginales, luego el tercio superior, y finalmente el tercio inferior,
parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y recto.
o “Pelvis congelada” (todo el espacio parametrial está invadido)
 Linfática
 Hematológica (5%)

Tratamiento

En estadios precoces se consideran de elección la conización y/o la histerectomía, la

radioterapia es una alternativa válida.

 In situ: conservador o definitivo basándose en los deseos de paridad. Si no hay paridad

satisfecha una opción es la conización.
 Estadio IA 1:
 o Paridad satisfecha: conización o histerectomía tipo A, con conservación de ovarios
en las mujeres jóvenes
o Sin paridad satisfecha: la conización
o Si existe contraindicación de cirugía: Considerar la braquiterapia.
 Estadio IA2:
o Con paridad satisfecha: realizar histerectomía tipo B con linfadenectomía pélvica.
o Sin paridad satisfecha: se recomienda conización con linfadenectomía pélvica o
traquelectomía pélvica bilateral.
o Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radioterapia externa más
braquiterapia.
 Estadio IB1 < 2 cm:
o Sin paridad satisfecha: se recomienda traquelectomía más linfadenectomía pélvica
o Con paridad satisfecha: Histerectomía radical tipo C + linfadenectomía pélvica
o Si existe contraindicación de cirugía: se recomienda radioterapia externa y
braquiterapia
 Estadio IB1 > 2 cm y estadio IIA 1:
o Si no existe contraindicación para la cirugía: se recomienda de elección la
histerectomía radical tipo C, más linfadenectomía pélvica y paraórtica.
o Si hay contraindicación de cirugía: se recomienda la radioterapia externa y
braquiterapia intracavitaria
 Estadios IB2-IIA2-IIB-IIHVA
o Radioterapia y quimioterapia concomitante. Completando el tratamiento
preferentemente en 8 semanas o menos.
 Estadio IVB:
o Tratamiento paliativo. Quimioterapia y radioterapia con la finalidad de reducir los
síntomas y mejorar la calidad de vida.

** El cáncer de cérvix deja de ser quirúrgico cuando afecta a parametrios o mide más de 4 cm.

* Se recomienda dar seguimiento clínico a las pacientes, realizando citologías anuales y

colposcopia si es posible. Las revisiones en los primeros dos años son cada 3 o 6 meses,
posteriormente y hasta el quinto año son cada 6 o 12 meses y a partir del quinto año se
recomiendan revisiones anuales.
 Virus del papiloma humano (vph)
El HPV (Human Papilloma Virus) es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las células
epiteliales del cuello uterino situadas en la zona de transformación, que es la zona más activa en
cuanto a replicación celular

 Constituye la infección de transmisión sexual (ITS) más común

 Las neoplasias que más comúnmente ocasiona el VPH son las de cuello uterino

Cepas:
 16 y 18 Oncogénicas (alto riesgo)
 6 y 11 Condilomas acuminados (Bajo riesgo)

Clínica

Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones

 Latente: ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión citohistológica.

 Subclínica:
o Lesiones colposcópicas acetoblancas (leucoplasias)
o Displasia.
 Clínica:
o Verrugas/condilomas genitales (lesiones exofíticas vulvares y perianales
pruriginosas de consistencia blanda y de coloración grisácea o rosada)

Diagnóstico
 Clínico: Observación de las típicas lesiones cerebriformes (condilomas)
 Citología: Coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosado, hipercromático y halo o
vacuolización peri nuclear)
 Colposcopía: zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido acético
 Estudio virológico: PCR

Tratamiento

El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su extensión, siendo su

objetivo casi siempre estético, ya que la infección permanecerá latente.

 Médico:
o Ácido tricloroacético 85% de aplicación semanal. *Elección en embarazadas*
 o Podofilotoxina 0.5%: tres aplicaciones semanales por 6 meses
o Imiquimod 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 16 semanas
o 5-fluoracilo
 Quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia, crioterapia, láser de CO2

Profilaxis

Se comercializan dos vacunas compuestas por partículas similares al virus (VLP, virus-like-particle)

 Bivalente  protección frente a los tipos 16 y 18. Destinada a reducir las displasias y los
cánceres de cérvix provocados por estos tipos, no protegiendo frente a condilomas.
 Tetravalente  protección frente a los tipos 6, 11, 16 y 18. Protege frente a condilomas,
además de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos tipos

*La administración de ambas vacunas es intramuscular

** La vacuna se puede administrar a mujeres con citología anormal o PCR-HPV positiva o
condilomas, a sabiendas que la efectividad no está demostrada
*** La vacunación en varones está todavía en estudio, sugiriendo que supondría una menor
trasmisión a mujeres y una disminución del carcinoma anogenital
Útero
 Hemorragia uterina anormal
El término se refiere a todo aquel sangrado anormal uterino endometrial que no está
relacionado a lesiones anatómicas, trastornos inflamatorios y cuando no existe embarazo.

 50% de las pacientes con HUD tienen más de

45 años
 80% anovulatorias
 20% por disfunción del cuerpo lúteo.
 Las hemorragias uterinas disfuncionales que se
producen tras la menarquia son debidas a
ciclos anovulatorios

Sangrado uterino anormal (FIGO)

PALM  Identificados por técnicas de imagen o
Pólipos estudio histopatológico y que
Adenomiosis comprende anormalidades
Leiomioma estructurales
Malignidad e hiperplasia
COEIN  Definibles solo por estudios de
Coagulopatía laboratorio, pruebas, hormonales y de
Disfunción Ovulatoria exclusión
Endometrial  Sin relación con anormalidades
Iatrogénica estructurales
No clasificables

Diagnóstico

La HUD es un diagnóstico por exclusión.

 Exámenes laboratoriales
 Ecosonograma
 Biopsia endometrial
 Histeroscopía
 PRL, andrógenos, FSH y LH plasmáticos
 Histerosonografía/Resonancia magnética
Tratamiento

 Médico: El tratamiento médico debe ser considerado como primera línea terapéutica
para la hemorragia uterina anormal de causa no anatómica
o AINE´s: Tratamiento inicial en pacientes con casos no severos.
 Iniciarse 3 a 5 días previos al inicio del ciclo menstrual y continuarse 3 a 5
días posterior al inicio del sangrado.
 Si no hay respuesta en 3 ciclos, pasar a otro tx.
o Antifibrinolíticos del tipo de ácido tranexámico
o Hormonales: siendo de elección las microdosis en las adolescentes
 Estrógenos: 5mg/día. Combianrse con progestágenos la segunda mitad del
ciclo
 Progestágenos: Para pacientes anovuladoras que no mantienen vida sexual.
 Usarse a partir del día 14 del ciclo durante 10 días
 Medroxiprogesterona: dosis de 150 mg cada 2 meses por un periodo de 3
ciclos considerando los efectos secundarios.
 Combinados: Para pacientes con vida sexual activa que deseen
anticoncepción
 Dispositivo liberador de levonorgestrel: con revisión al mes de la inserción y
cita subsecuente cada 6 meses.
o Inductores de la ovulación: Si se busca anticoncepción. (citrato de clomifeno y
gonadotropinas)
o Danazol: Para reducir el flujo menstrual. indicado en caso de fallas a otros
tratamientos debido a sus efectos secundarios
o Análogos de GnRH: Limitado a fracaso terapéutico de agentes anteriores. No
recomendado su uso continuo mayor de 6 meses.
o Antiprostaglandinas: Ácido mefenámico (por 3 días mientras dure el sangrado)
 Quirúrgico
o Legrado uterino: Detiene la hemorragia por ablación del endometrio. Usar Tx
médico si persiste
o Resección endometrial endoscópica: Para sangrados refractarios a tx médico
o Ablación endometrial: En pacientes con falla a tratamiento farmacológico sin
enfermedad órganica, en que este contraindicada la histerectomía
o Histerectomía: En ausencia de lesión patológica asociada. Último recurso**

* Se sugiere uso de análogos de GnRH o danazol antes de la resección y ablación del

endometrio en la fase proliferativa temprana del ciclo
 Miomatosis uterina
Son tumores benignos constituidos por fibras musculares lisas y tejido conectivo

Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femenino

Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años
Más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%)
Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasiones

*No se conoce la etiopatogenia.

Tipos

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones:

 Degeneración hialina (la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas
subserosos)
 Degeneración quística.
 Degeneración calcificada.
 Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en el embarazo.
 Degeneración maligna o sarcomatosa (rara)
Clínica

Síntomas
 Hemorragia uterina* (más intensas si los miomas son submucosos)
 Aumento en la cantidad y de la duración de la menstruación
 Dolor (debido a torsión, degeneración miomatosa, mioma parido)
 Compresión vesical, rectal o nerviosa
 Distensión abdominal
 Anemia ferropénica
*Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos*

Diagnóstico

 La clínica orienta al diagnóstico

 Tacto bimanual
 Ecografía** transvaginal o abdominal. La transvaginal es la más útil ya que es posible
determinar tamaño, localización y complicaciones
 Histeroscopía se realiza en casos en que los estudios no son concluyentes. Es útil para
diagnosticar y tratar los miomas submucosos.
 Resonancia magnética es útil en casos con dificultad para realizar el diagnóstico.
Presenta mayor especificidad y sensibilidad que el USG, aunque el mayor coste es la gran
limitante.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia y del tamaño del

útero

 Expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con revisiones periódicas cada 6

meses. También en miomas durante el embarazo.
 Embolización: es una alternativa a la miomectomía en miomas sintomáticos, muy
vascularizados y no pediculados (fundamentalmente intramurales) o en miomas
recidivantes ya sometidos a cirugía
 Médico:
o Análogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas
o Tratamiento sintomático: AINE´s (analgesia) antifibrinolíticos como el ácido
tranexámico (disminuir el sangrado), preparados con hierro para la anemia.
 Quirúrgico:
o Miomectomía (conservador): en mujeres jóvenes sin paridad satisfecha,
sintomáticas y/o miomas de gran tamaño (> 6 cm).
o Histerectomía (Radical)
Miomas y embarazo

Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción estrógenos), pueden sufrir necrosis
(degeneración roja), torsión. El riesgo de abortos está aumentado debido a que pueden
dificultar la implantación

 La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae, retenciones placentarias y

anomalías en la presentación está aumentada.

* Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene riesgo de placenta previa o de rotura
uterina
Endometrio
 Hiperplasia endometrial
Proliferación anormal del endometrio debida a
estímulo estrogénico no compensado por una
secreción suficiente de progesterona.

 Es el principal precursor del

adenocarcinoma de endometrio
 Se da fundamentalmente en mujeres con
ciclos anovulatorios.

Clasificación:

 Hiperplasia simple (Glanduloquística): Es la variedad más frecuente. Se observan glándulas

tubulares dilatadas.
 Hiperplasia compleja: Abundantes glándulas desiguales con poco estroma entre las
 mismas.
 Hiperplasia simple con atipias.
 Hiperplasia compleja con atipias.

* El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarcinoma de endometrio; las que
poseen atipias, en un 25%.

Clínica

Suele producir:
 Hipermenorreas
 Metrorragias
 Leucorrea
Criterios de sospecha:
 Posmenopáusicas.
 Peso igual o > 90 kg.
 Antecedentes de infertilidad + nuliparidad.
 Exposición a estrógenos endógenos.
 Historia familiar de cáncer de endometrio o colon.
 Diagnóstico de DM2.
 Terapia con tamoxifeno
Diagnóstico

El diagnóstico es anatomopatológico.

 Ecografía: engrosamiento endometrial

o > 5 mm posmenopáusicas
o >12 mm premenopáusicas
 Histeroscopía-biopsia: Método de elección**. Realizar ante la sospecha de patología
endometrial por la presencia de clínica
 Otros métodos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas flexibles tipo
Conier o Pipelle

Tratamiento

Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el tratamiento adecuado
son la edad de la paciente y las características histológicas de la lesión

 Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía por el riesgo de degeneración maligna.

 Hiperplasias sin atipias:
o Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir la ovulación con
citrato de clomifeno.
o Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: gestágenos, DIU-levonorgestrel,
tratamiento combinado estrógenos-gestágenos, danazol, análogos GnRH. Si
rechaza tx médico, histerectomía.
o Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible utilizar gestágenos
durante tres meses o tratamiento quirúrgico (histerectomía).
 Endometriosis
Presencia de tejido endometrial (glándulas y/o estroma) fuera de la cavidad uterina endometrial

 Segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.

 Se puede encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía.
 La endometriosis es una enfermedad benigna
 No aparece antes de la menarquia, desaparece tras la menopausia y aumenta al comienzo
del embarazo**

Localizaciones más comunes:

 Ovarios
 Fondo de saco de Douglas
 Ligamentos uterosacros
o Rara vez afecta sitios distales como pulmones.

* Localización ovárica es la más frecuente* “Quistes de chocolate/endometriomas”

**La localización uterina (adenomiosis) se considera aparte, ya que generalmente es
asintomática**

Factores de riesgo:

 Edad fértil
 Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abundante (>7 días)
favorecerían el reflujo de sangre a la cavidad peritoneal

* El tabaco parece tener un efecto protector (reduce los niveles de estradiol)

Teorías

 Teoría de Sampson*: Diseminación retrógrada del endometrio con implantación y

crecimiento posterior
 Teoría de Meyer: Metaplasia celómica
 Diseminación linfática
Clínica:

Endometriosis = dolor
 Dolor (95%): es el síntoma más característico y frecuente en la endometriosis.
o Intensidad variable
o Localizado en pelvis
o *Dismenorrea progresiva mayor de 6 meses que no cede a la toma de
anticonceptivos orales*
o Dispareunia
 Alteraciones menstruales: ciclos cortos con sangrado abundante
 Infertilidad: es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas son variadas y poco
conocidas
 Otras: distensión abdominal, rectorragias, disuria, disquecia
*Pueden ser asintomática y tratarse de un hallazgo casual durante la cirugía

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la clínica y por la exploración ginecológica

 Laparoscopía: Realiza el diagnóstico de certeza*

o Lesiones con aspecto de “quemadura de pólvora”
 Histopatología: establece el diagnóstico definitivo, muestras idealmente obtenidas por
laparoscópica.
o La presencia de2 o más de las siguientes confirma el diagnóstico, pero la ausencia
no excluye la enfermedad:
 Epitelio endometrial
 Glándulas endometriales
 Estroma endometrial
 Macrófagos con hemosiderina
 Eco Doppler: permite valorar las características de la pelvis, y aunque no visualizan los
pequeños implantes es útil para el seguimiento.
 Ca 125 suele estar discretamente elevado.
Tratamiento

 Médico: se basa en la idea de que la endometriosis precisa un ambiente hormonal de

estrógenos y también de progestágenos
o Anticonceptivos orales, DIU-levonorgestrel
o Análogos de GnRH: crean un ambiente hipoestrogénico que inactiva a las lesiones
endometriósicas (deben acompañarse de terapia hormonal)
o Danazol: provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece la atrofia
endometrial pero produce efectos adversos androgénicos y alteraciones en el
metabolismo de los lípidos
o Gestágenos
 Quirúrgico:
o Laparoscopía: tratamiento de elección**. Debe ser untratamiento conservador,
cuyo objetivo es la restauración de la anatomía.
o Cirugía radical: está indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada
con tratamiento quirúrgico conservador ni con tratamiento médico
 Cáncer de endometrio
Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en países
desarrollados
Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años.
**Adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico más frecuente (80%);

Factores de riesgo:

 Obesidad, diabetes, hipertensión, dieta rica en grasas

 Infertilidad o nuliparidad
 Edad >60 años
 Hiperestrogenismo (Menopausia tardía, menarquia precoz, enfermedad de ovarios
poliquísticos (anovulación)
 Factores hormonales (estrógenos aislados sin progestágenos y tamoxifeno)
 Enfermedades ováricas

* Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo disminuyen el riesgo de

adenocarcinoma de endometrio
** Existe cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumores, como el de mama y
con el cáncer colorrectal en el síndrome de Lynch II.

Clínica

Es una neoplasia que produce síntomas aún en sus fases más precoces
 Metrorragia posmenopáusica “en agua de lavar carne” **
Sospechar en mujeres con las siguientes condiciones:
 Sangrado anormal con factores de riesgo
 Sangrado anormal con antecedentes de terapia estrogénica o terapia con tamoxifeno
 Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia
Clasificación

Características diferenciales de los subtipos histológicos de cáncer de endometrio

Tipo I Tipo II
Endometroide – mucinoso Seroso – células claras
80-90% 10-20%
Asociado a la exposición de estrógenos No relacionado con la exposición a estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciar con endometrios
atróficos
Predominio de bajo grado Alto grado
Lenta evolución Evolución agresiva
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Tratamiento quirúrgico de elección Estatificación completa como cáncer de ovario
Ausencia sobre-expresión HER-2/neu Presenta sobre-expresión HER2/neu
Ausencia cobre-expresión p53 Presenta sobre-expresión p53
Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de una biopsia endometrial.

 Histeroscopía + biopsia dirigida: Es la primera prueba de elección ante una metrorragia

o El hallazgo histeroscópico más llamativo es el de masas polipoides más o menos
grandes que presentan vascularización desordenada
 Biopsia endometrial ambulatoria
 Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical): indicado en mujeres con
metrorragia abundante como tratamiento de urgencia
 Ecografía endovaginal: útil para detectar irregularidades en la línea endometrial
o Sospechar si:
 Línea endometrial > 4-5 mm en postmenopáusica o >15 mm en
premenopausia
 Discontinuidad de la interfase endometrio-miometrio.

* No existen programas de screening para el carcinoma de endometrio

TRATAMIENTO????
 Otras
patologías
 Alteraciones del ciclo menstrual
Alteraciones en la frecuencia Alteraciones en la duración.

 Proiomenorrea: “precoz” 21 días.  Polimenorrea: “muchos”. Sangrado >8

días
 Opsomenorrea: “tarde” >35 días.
 Oligomenorrea: “poco” <2 días.
 Amenorrea: “falta de”

Alteraciones en la cantidad: Alteraciones en el ritmo de eliminación.

 Hipermenorrea: “exceso” >80 ml  Nictomenorrea: sangrado únicamente

 Hipomenorrea:“disminución” en la noche.
 Menstruación interrumpida: sangrado
sangrado escaso.
intermitente.

Tratamiento:

 Sangrado postmenstrual: uso de estrógenos en la 1ra mitad del ciclo menstrual.

 Sangrado intermenstrual (mitad del ciclo): uso de estrógenos del día 12 – 16.
 Sangrado premenstrual: progesterona en la 2da mitad del ciclo menstrual
 Opsomenorrea: más frecuente en adolescentes.
o Vida sexual: anticonceptivos orales combinados
o Sin vida sexual: progesterona en la 2da mitad del ciclo menstrual.
o Si desea embarazo: Citrato de clomifeno*
 Proiomenorrea: manejado con anticonceptivos hormonales orales combinados, haciendo
cambio a progesterona en la 2da mitad del ciclo
 Hipermenorrea y polimenorrea:
o Anticonceptivos orales combinados
o Se ha utilizado el DIU con levonogestrel con buenos resultados.
 Hipomenorrea y oligomenorrea: Se regula con anticonceptivos orales combinados

**El citrato de clomifeno, es un fármaco derivado del trifeniletileno, de la familia de los estilbenos,
diseñado para inducir la ovulación en los tratamientos de fertilidad.
 Infecciones genitales
Enfermedad pélvica inflamatoria

Infección aguda o subaguda del tracto genital superior de la mujer, generalmente es el resultado
de una infección ascendente desde endocérvix.

 El mecanismo de trasmisión más frecuente es vía sexual progresando en forma de

infección ascendente.
 También es posible una etiología iatrogénica, representada por la colocación de un
dispositivo intrauterino (DIU).
 Flora mixta, aerobia y anaerobia.

Microorganismos causantes:

 Chlamydia trachomatis (1)*

 Neisseria gonorrheae (2)
 Actinomices israelli: Mujeres portadoras de DIU
 Prevotella, Peptostreptococcus, E. coli, H. influenzae y estreptococos de grupo B.

Factores protectores:
Anticonceptivos orales (espesan el moco cervical) y esterilización tubárica

CLÍNICA

 Dolor pélvico: Hipogastrio y extensión bilateral

a fosas iliacas. Sordo e intenso
 Leucorrea ½ de pacientes (suele acompañar al
dolor)
 Distensión
 Sangrado irregular (1/3 de pacientes)
 Fiebre 50% de los casos
 Náuseas y vómitos (secundarios a infección
grave)
 Disuria (secundaria a uretritis) y metrorragia
(secundaria a endometritis)
Aguda: estadio primario de la enfermedad. Se caracteriza por dolor bajo en el vientre, fiebre,
flujo vaginal anormal y dolor a la movilización cervical

Crónica: consecuencia de tx incompleto o ineficiente de EPI aguda o recurrencia por infecciones

genitales

Estadios:

 1: Salpingitis aguda sin peritonitis

 2: Salpingitis aguda con pelviperitonitis
 3: Formación de abscesos tubo-ováricos
 4: Rotura de absceso tubo-ovárico

Diagnóstico

 Frotis Vaginal: la ausencia de leucocitos hace poco probable una EPI aguda.
 Procalcitoninca C: biomarcador más utilizado para el diagnostico y pronostico de las
infecciones.
 CA125 y E-cadherina: Sus niveles en suero se relacionan con la agudeza del cuadro.
 USG: “signo de la rueda dentada” o con nódulos hiperecogenicos “signo del collar de
perlas”
 Criterios más específicos (Dx definitivo):
o Evidencia histológica de endometritis en una biopsia
o Evidencia de colecciones líquidas en salpinges con o sin líquido pélvico libre o
complejo tubo-ovárico mediante técnicas de imagen.
o Hallazgos laparoscópicos de EPI (ejemplo: salpinges eritematosas, edematizadas,
exudado purulento en cavidad pélvica, etc. )
 Laparoscopia:“Gold standard” en el diagnostico de la EPI.**

**Caso definitivo: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis, con o más grave sin síntomas
acompañantes como: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria, dolor, fiebre, nausea y
vómito, que se corrobore con cultivo, técnicas de gabinete o PCR

Tratamiento

El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de aliviar el dolor y de conservar la

función de las trompas

 Ambulatorio: Régimen recomendado por la NOM:

 o Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Doxiciclina 100 mg IV o VO c/12 hrs, durante 14
días + Metronidazol 500 mg IV c/12 hrs

*indicada la hospitalización si no hay respuesta en 48 horas.

 Hospitalario: Los criterios de hospitalización son los siguientes:

o Imposibilidad de excluir otras urgencias quirúrgicas
o Absceso tubo-ovárico
o Enfermedad grave: náuseas, vómitos, gran malestar general, fiebre elevada…
 Tx hospitalario: cefotixina + doxiciclina IV (posteriormente se pasa a
tratamiento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días.

* No se recomienda usar moxifloxacino por la resistencia

**En estadios I y II, leves o moderados. La paciente debería permanecer en reposo y ser
valorada a las 48-72 hrs para observar respuesta del tratamiento
** Asociado a DIU: La CDC indica que no debería retirarse salvo que no haya mejoría en las
primeras 48 – 72 hrs tras el inicio del tratamiento

 Tx quirúrgico: Debe ser lo más conservador posible y se reserva para situaciones graves:
peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, abscesos persistentes, infecciones recidivantes y
drenaje de abscesos en fondo de saco de Douglas

Complicaciones:

 Dolor pélvico crónico (50%) (Más frecuente)

 Esterilidad de origen tubárico (25%) (Más importante)
 La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las pacientes
 Embarazo ectópico
 Displasia y neoplasia intraepitelial cervical
 Cervicovaginitis
Inflamación del cérvix y la vagina

GERMEN SECRECIÓN CLÍNICA CULTIVO DX TX

Compuestos
•Placas azólicos Tópicos
adherentes (Clotrimazol,
blancas Miconazol,
Candidiasis

•Prurito intenso fluconazol)

-Sabouraud - •Cultivo**
y ardor vulvar*
Nickerson (hifas o
Flujo grumoso •Se exacerba en Clotrimazol*
Cándida (colonias color seudohifas)
“requesón” la semana previa (embarazadas)
álbicans cremoso y •Examen
a la
olor a directo
menstruación Vía oral solo
levadura)
(Etiología más para recurrente
frceuente de las (fluconazol)
que causan *No en
cñinica) embarazo

“Criterios de
bacteriana

Amsel”
Vaginosis

Clindamicina o
•Secreción
Moderado, Metronidazol
La mayoría •pH >4.5
Gardnerella blanco
asintomáticas --- •Olor
vaginalis grisáceo, olor (tx solo en
Prurito, disuria pescado con
a pescado sintomáticas y
KOH
gestantes)
• “Clue cells”

•Examen en
Tricomoniasis

Amarillo fresco con

Metronidazol o
verdoso- fondo
Cuello en “fresa” Gelosa sangre Tinidazol dosis
Trichomonas grisáceo oscuro
Prurito, y gelosa única
vaginalis Espumoso, •Examen
Dispareunia chocolate (tratar a la
abundante, directo
pareja)
con burbujas •Elisa
•Cultivo
85%
asintomáticos
Gonorrea

Disuria, •Tinción
Neisseria Exudado -Ceftriaxona
polaquiuria, Thayer-Martin Gram
gonorrohoeae purulento Ciprofloxacina
urgencia •Cultivo
urinaria,

Asintomática en
Clamidia

general •Citológico
McCoy
Chlamydia Disuria, •Serológico Doxiciclina
Hialina Embrión de
trachomatis metrorrsagia, •Elisa Azitromicina
pollo
hemorragia •Cultivo
postcoital
Tuberculosis genital
La tuberculosis genital es rara en nuestro medio

El 90% se produce en mujeres entre los 20-40 años

Producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis
Origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se disemina por vía hematógena
hasta llegar al aparato genital
Trompas: lugar más afectado

Clínica
 Asintomática: más común (hallazgo casual en un estudio de esterilidad)
 Sintomática:
o Febrícula, astenia, distensión abdominal y adelgazamiento
o Dolor pélvico
o Alteraciones menstruales
o Masas anexiales
o Leucorrea blanco-amarillenta.
o síndrome de Netter: Oclusión de la cavidad uterina secundariamente a una
endometritis tuberculosa
* Puede cursar con radiografía de tórax normal

Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes, esterilidad, salpingitis que no
responden a antibióticos convencionales
 Estudio bacteriológico y de anatomía patológica: más adecuado. Se realiza por
microlegrado uterino
 Estudios de imagen:
o Rx tórax: ver si hay afectación pulmonar
o Pielografía: para descartar afectación de vías urinarias
o Ecografía e histerosalpingografía: imagen típica en “bolsa de tabaco” (si hay
obstrucción de trompas”)
* Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visión directa que nos confirma el
diagnóstico de sospecha ecográfico o de la histerosalpingografía

Tratamiento
 Isoniacida (300 mg/día) y Rifampicina (10 mg/kg/día) durante 9 meses + etambutol (25
mg/kg/día) los tres primeros meses.
* La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con cultivos
persistentemente positivos o con organismos resistentes al tratamiento médico.
** Está aumentado el riesgo de abortos, esterilidad y embarazos ectópicos.
 Planificación familiar
El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre número de fallos y número de ciclos
de exposición. Valora la eficacia: a mayor IP menor eficacia. El orden de eficacia es:
1. Esterilización quirúrgica (masculina y femenina)
2. Anticonceptivos orales combinados.
3. DIU.
4. Métodos barrera.
5. Esponja.
6. Métodos naturales.
7. Coito interrumpido.
 Climaterio y menopausia

Climaterio Periodo de tiempo en el que se produce una declinación de la función ovárica

(agotamiento de los folículos primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años.

Menopausia Cese de la menstruación. Se produce entre los 45-55 años

 1 año de amenorrea desde la última menstruación.

 (<40 años = precoz, >50 años = tardía)

Perimenopausia  Periodo de tiempo (meses hasta 2 años) previo y que sigue a la menopausia
caracterizado por clínica climatérica y anovulación (alteraciones del ciclo tanto en cantidad
como en frecuencia)

Posmenopausia periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las complicaciones y los

síntomas derivados de la falta de estrógenos que se instaurarán de forma lenta y progresiva.

Fallo ovárico precoz  es el que se produce en una mujer menor de 40 años, sea transitorio o
no.

Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como consecuencia, el suceso clave

de la menopausia: la caída de estrógenos.

 Sofocos y otros síntomas neurovegetativos): Los sofocos es el síntoma más frecuente**.

Sensaciones súbitas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte superior del
cuerpo, junto con enrojecimiento y sudoración fría. también aparecen palpitaciones e
insomnio.
  Atrofia de mucosas, sobre todo del área genital (pudiendo provocar dolor en las
relaciones sexuales y aumento de infecciones vaginales e IVU´s)
 Cambios en la piel: la piel se atrofia y reseca, con prurito
 Emocional: Labilidad emocional, nerviosismo, disminución de la libido, dificultad de
concentración, pérdida de memoria.
 Cambios corporales: el perímetro de la cintura suele aumentar, se pierde masa muscular y
el tejido adiposo es posible que se incremente.
 Aumento del riesgo cardiovascular
 Aumento del riesgo de osteoporosis (durante el climaterio la mujer pierde
aproximadamente el 70% de la masa ósea)
o Generalmente es asintomática; si hay dolor pensar en fracturas

 Clínico: Amenorrea 1 año + Sx climatérico

 Hormonal (confirmatorio): FSH > 40 mU/ml, y Estradiol < 20 pg/ml

El objetivo será diferente según el problema que se quiera adoptar: resolución de

sintomatología climatérica neurovegetativa, genitourinaria, psicológica o prevención de la
osteoporosis.

 Medidas generales: ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una dieta
rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta de poca sal, pocas
grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1 de agua/ día, evitar la ingesta de café, de
alcohol y de tabaco

Terapia hormonal: Su objetivo fundamental es tratar el síndrome climatérico y prevenir la

osteoporosis y la enfermedad cardiovascular

 Indicaciones:
o Pacientes con menopausia sintomática.
o Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de osteoporosis idiopática.
o Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgica)
 Contraindicaciones:
o Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama, endometrio).
o Tromboembolismo venoso reciente o activo.
o Hepatopatía grave/ tumores hepáticos
o Vasculopatía diabética.
 o Lupus eritematoso activo.
o Melanoma.
o Hemorragia uterina de causa desconocida.
o Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.
o Enfermedad cardiovascular.
 Pautas de tratamiento:
o Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdérmica): Primera elección*
o Gestágenos (Acetato de medroxiprogesterona (MAP): Se dan asociados a los
estrógenos si la paciente no está histerectomizada
o Gonadomiméticos (Tibolona): Efecto estrogénico sobre hueso, síntomas
vasomotores y vagina, aumenta la libido.
o Moduladores selectivos de la acción estrogénica (SERM)(Raloxifeno): Efectos
benéficos en hueso y cardiovasculares. No mejoran la sintomatología vasomotora
ni la atrofia urogenital.
o Esquemas:
 Terapia cíclica: Estrógenos durante todo el ciclo y gestágenos los 12-14
últimos días (simula el ciclo menstrual).
 Pauta continua: Estrógenos + gestágenos diarios. La tibolona o los SERM se
ajustan a esta pauta.
 Estrógenos solos: Mujeres histerectomizadas

Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestágenos, excepto en histerectomizadas

Osteoporosis

El método diagnóstico de elección es la densitometría. El método de screening más útil son los
ultrasonidos En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas antes de los 35
años está indicada una densitometría ósea.

 Factores de riesgo de osteoporosis: Edad superior a 65 años, raza blanca, delgadez.,

menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomía temprana, hábitos higiénico-
dietéticos, tóxicos (tabaco, alcohol, café) que son quelantes del calcio, dieta pobre en
calcio, vida sedentaria, hipertiroidismo.
 Tabla: cánceres ginecológicos
Vulva Cérvix Endometrio Ovario Mama
Edad más
65-70 años 45-50 años 55 años 65-80 años 45-50 años
frecuente
Edad mayor
Nuligesta
Antecedentes
Tabaco Promiscuidad Anovulación (SOP)
familiares BRCA
Inmunosupresión sexual Obesidad, DM, Edad
½
Factores C. cérvix HPV 16,18 HTA Historia familiar
Menarca
riesgo HPV, VIN Tabaco Tamoxifeno Mutación BRCA
temprana
Distrofia con Multiparidad Estrógenos no 1/2
Menopausia
atipias Inmunosupresión compensados
tardía
Radiación
Obesidad

Multiparidad Gestación antes

ACO´s
Factores AO/SOP de los 30 años
Promiscuidad Multiparidad
protectores Esterilización Tabaco
Tabaquismo
Histerectomía Tamoxifeno

Histología
Epiteliales
más Epidermoide Epidermoide Adenocarcinoma
(serosos)
Ductal infiltrante
frecuente
Asintomático Metrorragia
Asintomático Asintomático
Metrorragia en postmenopáusica
Clínica Prurito
“agua de lavar (en agua de lavar
Hinchazón Tumoración o
abdominal induración
carne” carne)
Citología No screening* Mamografía
No screening*
Diagnóstico Biopsia dirigida (Screening) Histeroscopía +
Post quirúrgicos
(Screening)
Biopsia biopsia Biopsia
Cirugía (Hasta
Cirugía (hasta
Vulvectomía estadio IIA)
Tratamiento radical Resto RT
estadio iib) Cirugía + QT Quirúrgico
Resto RT + QT
Afectación
Estadio clínico ganglionar
Estadio clínico Edad Tamaño tumoral
Tamaño tumoral Tipo histológico Grado
Estado clínico Profundidad de Grado histológico histológico
Factores
Afectación invasión Invasión Estadio clínico Edad >35 años
pronósticos ganglionar Afectación miometrial Multicentricidad
ganglionar Receptores Gestación
Invasión vascular hormonales Receptores
estrogénicos
negativos
Referencias bibliográficas
1. Panduro Baron, J. y González Gutiérrez, L. (2010). Ginecología. País: González Gutiérrez,
Luis Armando
2. CTO ENARM - Ginecología y Obstetricia - 3ª Edición
3. Manual AMIR. Ginecología y Obstetricia 6ª edición.
4. Guías de práctica clínica. México: Secretaría de Salud.