R2MI VALENTIN SOSA DZUL

UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #14

“DR. ADOLFO RUIZ CORTINES”
 Cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical cerebral, a través de
alteraciones bioquímicas.

Se caracteriza por no tener anormalidades estructurales.

Es consecuencia de enfermedades sistémicas graves.

La gran mayoría de ellas son reversibles.

Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.
 a) CONFUSION:
Incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente

b) DELIRIUM:
Estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor,
sudoración, taquicardia, y midriasis.

Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.
 Neurotransmisores
Excitadores
Electrolitos Agua Aminoacidos
E
Inhibidores

Flujo Temp y pH
Sustratos Osmolaridad
Sanguíneo fisiologico
metabolicos normal
Normal

Young, GB, DeRubeis, DA. Metabolic encephalopathies. In: Young, GB, Ropper, AH, Bolton, CF, (Eds),
Coma and Impaired Consciousness, McGraw-Hill, 1998. p.307.
Es multifactorial y depende de la etiología:

Desordenes nutricionales que alteran el metabolismo energético celular .

Alteración del orden de los neurotransmisores: DOPA, ACH, GLUT, GABA, SET.

Alteración electrolítica que altera la membrana excitatoria.

Disfunción de la Barrera hematoencefalica conduciendo a acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro

y FCS.

Toxinas exógenas que no permiten la entrega de O2 con la consecuente disfunción mitocondrial.

Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

 Disturbios en el
Confusion y Deterioro de la ciclo sueño-
delirio atención. vigilia

Dificultades
cognitivas Alerta
Hipervigilia
minimas. disminuida.

Alteraciones de
Alucinaciones Desorientacion
la memoria

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Alteracion de acion
la percepción Ide
paranoide Indiferencia
sensorial
Confusion y
Compromiso delirio Conducta
afectivo AnsiedadConfusion y temerosa
Confusion
del irioy
delirio

Coma y
Mania
Agitacion estupor
Funcion pupilar: esta preservada.

Motilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o

posicion desconjugada.

Reflejos oculoencefalico, corneal y deglucion: conservados pero pueden

perderse en la Enf. de wernicke o sobredosis de Barbituricos

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Temblor
Asterixis
Mioclonos
Paratonia
Reflejos tendinosos enérgicos
Respuesta plantar extensora.
Posturas de descerebración o decorticacion.
Convulsiones.
Hipertensión
Taquicardia
Fiebre
Sudoración
Respiración de Cheyne- Stokes.
Hipertermia
Hipotermia.
Examen Físico y neurológico
Historia Clínica
Paraclinicos
Tc
IRM
EEG
Hemograma completo
Pruebas de coagulación
Electrolitos: Ca, Mg, P
Química sanguínea: Glucosa, Urea, Creatinina
Enzimas hepáticas
Bilirrubinas
Amoniaco
GASA.
Toxicológico
Función tiroidea
Vit B12
 Reducciones en los
Microcirculacion Falsos neurotransmisores neurotransmisores
monoaminos.

Citoquinas Barrera
Trombosis in
inflamatorias situ Hematoencefalica

Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

 Edema
cerebral
Radicales libres
Benzodiacepínas
endógenas
Falsos neurotransmisores

Concentración de amonio

Incremento de los mercaptanos

 Corteza
Corteza
cerebral
cerebelosa

Núcleos Sustancia
lenticulares negra

Núcleos
rojos,
Tálamo dentados y
pontinos.
Células de Alzheimer tipo II

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 Inflamación de los procesos terminales, vacuolización Aumento del
Degeneraci citoplásmica formación de repliegues en la membrana citoplasma de los
on de fibras basal alrededor de los capilares, oligodendrocito s
mielinicas en disminución del glucógeno e incremento del
el neuropilo. número de mitocondrias y enzimas que
catabolizan el amoniaco.
Aguda Cronica

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 Hipovolemia

Alta ingesta de
proteínas

Uso de diureticos Sangrado

Progresión de
la hepatopatia.
intestinal

Opiáceos
Alcohol
Benzodiacepinas.
Infecciones
Manifestationes neurologicas inluyen:
- Desorientacion
- Inatencion
- Ceguera cortical
- Asterixis
- Paratonia
En comatosos:
- Hemiparesia
- Movimientos oculares desconjugados
- Desviacion tonica de la Mirada hacia abajo.
- Postura de descerebracion y respiracion agonica

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

...
 Filtrado glomerular
menor de 30 mil/min

Se acumula:
• Acido guanidinosuccinico, inhibe a la
transcetolasa cerebral y reduce la actividad del
hipocampo.
• Fenilalanina; lo cual reduce la actividad del
GABA.
• Menor producción de glucosa y ATP.
Generalmente es debido a SIADH.

Como con muchos otros trastornos metabólicos, la gravedad de los efectos clínicos
se relaciona con la rapidez de la declinación del Na en suero.

La hiponatremia que se desarrolla en menos de 12-24 hrs, con NA < 120 meq/L., resulta en
síntomas severos.

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

Acute toxic-metabolic encephalopathy in adults. Jun 2015. UP to Date.

...
Generalmente debido a incremento de perdida de agua, paso de agua al tercer espacio,
infusión de grandes volúmenes de solución salina o bicarbonato, o diabetes insípida.

Muchos pacientes permanecen alerta hasta exceder los 350 mOsm/Kg.

Hemorragia intracraneal y trombosis del seno venoso son complicaciones raras.

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Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.
Degeneración de
las células Daño mitocondrial: Desintegración de
nerviosas Dendritas y soma de membrana nuclear y
corticales célula nerviosa. muerte celular.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

Nerviosismo
Sensación de hambre
Facies rubicunda
Transpiración
Cefalea
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad
Glucosa sanguínea por debajo de 10 mg/dl, se relaciona como coma profundo, dilatación pupilar,
piel pálida, respiración superficial, pulso lento e hipotonía de los músculos.
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

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 Hiperglucemia con
cetoacidosis

Hiperglucemia hiperosmolar
no cetósica.

Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

 Estupor Coma

Sequedad
Fatiga de boca

Dolor
Debilidad
abdomin
al

Cefalea
 La fisiopatología del trastorno cerebral en la cetoacidosis
diabética y EHH
no está clara. Aún no se identifican hallazgos característicos en el
tejido cerebral. Tampoco se han identificado factores como
cetosis, acidosis tisular, hipotensión, hiperosmolalidad e
hipoxia.
Corregir la causa subyacente.
Suspensión de medicamentos que afectan el SNC.
Evitar restricción física.
Implementar medidas antidelirium.

HALOPERIDO TIAMINA
L

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