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226 A. Arnedillo Muñoz, C. García Polo, J.D. García Jiménez
Contenido de O2 ml/100 ml
Desviación a PCO2 aprox. 100 mmHg
la izquierda SatO2 aprox. 98% D(A-a) O2 = PAO2 - PO2
60 ↓ Tª, DPG, PCO2 12
↑ pH donde:
40 8
Desviación a PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)
la derecha ↑ Tª, DPG, PCO2
20 ↓ pH 4 donde: D(A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de
O2; PAO2: presión alveolar de oxígeno; PO2: pre-
sión arterial de oxígeno; FiO2: fracción inspirada
0 20 40 60 80 100
de O2 (0,21 respirando aire ambiente); PB: pre-
PO2 mmHg
sión barométrica en mmHg (760 mmHg a nivel
Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglobina. PO2: del mar); PH2O: presión parcial de vapor de agua
presión parcial de oxígeno; SatO2: saturación de oxígeno; Tª: a 37 °C (habitualmente corresponde a 47
temperatura; DPG: 2,3 difosfoglicerato; PCO2: presión parcial mmHg); PACO 2: presión alveolar de CO 2, que
de anhídrido carbónico; mmHg: milímetros de mercurio. prácticamente equivale a la presión arterial de
CO2 (PCO2); R: cociente respiratorio (0,8 en con-
diciones de reposo).
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA Este gradiente varía con la edad, pero siempre
RESPIRATORIA debe ser menor de 30. Para calcular los valores nor-
La IR puede clasificarse en(1): males de la D(A-a)O2 en función de la edad se
• IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo puede emplear la siguiente ecuación:
existe hipoxemia con normocapnia.
• IR hipercápnica o global o tipo II: en la que exis- D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en años)
te hipercapnia además de la hipoxemia.
Según el tiempo de instauración puede clasifi- MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
carse en(1,5): DE LA IR (TABLA I)(1,3,4,6)
• IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápi- La insuficiencia respiratoria se puede producir
da en minutos, horas o días y se caracteriza por por uno o varios de los siguientes mecanismos:
alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio
ácido-básico. Disminución de la presión parcial
• IR crónica (IRC): se instaura de manera más de oxígeno en el aire inspirado
lenta y habitualmente se ponen en marcha Constituye una causa infrecuente de IR. Ésta
mecanismos de compensación fundamental- se suele producir en situaciones de altitud, en las
mente renales para corregir las alteraciones que que existe una disminución de la presión baromé-
se producen en el equilibrio ácido-básico. trica y de la presión parcial de O2 en el aire ambien-
• IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se te y por tanto una disminución de la PAO2 y la PO2,
produce en pacientes que tienen una IR cró- con conservación del gradiente alveolo-arterial de
nica, en el curso de la cual aparece un even- O2. Otras situaciones en las que puede producir-
to que la descompensa. se este mecanismo fisiopatológico son aquellas en
La medición del gradiente alveolo-arterial de las que el O2 es diluido por concentraciones de otro
O2, sirve como índice de la eficacia del intercam- gas, como puede ocurrir en las minas por bolsas
bio gaseoso. Según la afectación de dicho gradiente, de monóxido de carbono o metano y en aquellas
se puede distinguir entre IR con gradiente normal, situaciones en las que el O2 es consumido por el
que refleja afectación extrapulmonar o IR con gra- fuego(2).
Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crónica 227
PO2: presión arterial de oxígeno; PCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; D(A-a)O2: diferencia alveolo-arterial de oxígeno;
PAO2: presión alveolar de O2; V/Q: ventilación-perfusión.
En todos estos casos se producirá una hipo- descenso de 1 mmHg de la PAO2, por lo que la ele-
xemia que condiciona una hiperventilación y con- vación de la PCO2 conlleva descensos en la PAO2,
siguiente hipocapnia (Tabla I). aunque proporcionalmente el descenso de la PAO2
es menor(1).
Hipoventilación alveolar En estos casos la diferencia alveolo-arterial de
Mediante la ventilación conseguimos que el O2 permanece normal, salvo que coexista una enfer-
aire ambiente pase a la membrana alveolo-capilar medad pulmonar, y la hipoxemia producida puede
para efectuar el intercambio gaseoso. Esta ventila- ser satisfactoriamente corregida aumentando la frac-
ción alveolar (VA) depende del volumen minuto ción inspirada de O2 (FiO2) (Tabla I).
(VE) y del volumen del espacio muerto (VD) según Las causas que pueden llevar a hipoventilación
la siguiente relación: no suelen estar localizadas en el parénquima pul-
monar y más frecuentemente son extrapulmona-
VA = VE - VD
res.
La mayoría de las situaciones en las que dis-
minuye la VA son debidas a disminución de la ven- Alteraciones de la difusión
tilación minuto, ya que el aumento del espacio alveolo-capilar
muerto es infrecuente. Una vez que los gases del exterior han alcan-
Por otro lado, la PCO2 depende de la VA como zado los alvéolos deben intercambiarse con los de
vemos en la siguiente ecuación: la sangre para distribuirse por el organismo. Este
intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capi-
PCO2 = (VCO2/VA) x K
lar pulmonar se realiza fundamentalmente por un
donde: PCO2: es la presión arterial de CO2, en proceso de difusión pasiva y viene regulado por las
mmHg; VCO2: es la producción de CO2, en ml/min; leyes físicas de la difusión de gases. Este mecanis-
VA: es la ventilación alveolar, en L/min; K: es una mo tiene un papel menos relevante en la IR, e inclu-
constante cuyo valor es 0,863 (un factor de correc- so en los pacientes con severa afectación de la difu-
ción). sión pulmonar, los desequilibrios de la ventila-
Por tanto, la existencia de una hipoventilación ción/perfusión (V/Q) y el shunt juegan un papel
pura conlleva una elevación de la PCO2, que es mucho mas importante en la PO2, y sólo en con-
inversamente proporcional a la disminución de la diciones de ejercicio tiene un papel más relevante,
ventilación (a una misma producción dada de CO2). al disminuir el tiempo de paso del hematíe por el
Además, si observamos la ecuación del gas alve- capilar. En condiciones de reposo, no comporta
olar, para un cociente respiratorio de 1, por cada repercusión funcional, ya que el tiempo de tránsi-
mmHg de elevación de la PCO2 se produciría un to del hematíe a través del capilar pulmonar permite
228 A. Arnedillo Muñoz, C. García Polo, J.D. García Jiménez
alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2 en el En estas situaciones lo habitual es que exista
capilar pulmonar. En condiciones normales este equi- una hipocapnia por el estímulo sobre la ventilación
librio se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un de la hipoxemia (Tabla I).
tercio del trayecto de la longitud del capilar. Con res-
pecto a la eliminación del CO2, normalmente no se Desequilibrios en la
altera al difundir este gas 20 veces más que el O2, ventilación/perfusión (V/Q)
y es típico que exista una hipocapnia(2,3). Es el más importante ya que constituye el más
La hipoxemia producida por la alteración de la frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor
difusión pulmonar se corrige fácilmente con suple- parte de enfermedades pulmonares obstructivas,
mentos de O2 (Tabla I). intersticiales y vasculares, como la embolia de pul-
món(1).
Existencia de cortocircuito o shunt El pulmón está constituido por millones de al-
Se define por la existencia de un aumento del veolos, cada uno con una ventilación y una perfu-
gradiente (A-a)O2 durante la respiración de aire sión determinada. En condiciones ideales la relación
ambiente, debida a un cortocircuito anatómico dere- entre ambos debe ser 1, pero en teoría ésta rela-
cho-izquierdo o por una perfusión continuada de ción V/Q puede variar desde cero hasta infinito.
unidades pulmonares no ventiladas (V/Q = 0), La existencia de desigualdades V/Q significa
constituyendo un desequilibrio extremo de la rela- que la ventilación y el flujo sanguíneo no concuer-
ción V/Q. dan en diferentes regiones del pulmón, resultando
En condiciones normales existe un shunt fisio- ineficaz el intercambio de gases.
lógico del 2-3% del gasto cardiaco(3). Este shunt Una manera de evaluar el grado de severidad
puede verse aumentado cuando existen comuni- de las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2,
caciones anormales entre arterias y venas. Estas ya que a mayor diferencia mayor grado de severi-
comunicaciones pueden ser intrapulmonares, des- dad de las alteraciones V/Q(2).
tacando la existencia de fístulas arterio-venosas pul- En este mecanismo podemos encontrarnos
monares o extrapulmonares, que son más fre- unidades con V/Q bajas en las que existe una ven-
cuentes. Entre estas últimas destacan las cardio- tilación disminuida y una perfusión adecuada. Este
patías congénitas por defectos septales auriculares mecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo los
o ventriculares o por persistencia del conducto arte- mecanismos compensadores suelen actuar de
rioso(1). manera adecuada disminuyendo la perfusión de
No obstante, la causa más frecuente de la exis- estas unidades bien ventiladas mediante la vaso-
tencia de un shunt es la ocupación de los alveolos constricción hipóxica y desviándolas a otras uni-
por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mis- dades con buena ventilación.
mos, sin estar estas unidades ventiladas y con per- Otra situación es la existencia de unidades con
fusión conservada, por lo que la sangre que pasa V/Q elevada. En ellas la ventilación es adecuada
por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en pero la perfusión se encuentra disminuida. Tam-
las neumonías, edemas cardiogénicos y no car- bién aquí se puede producir una broncoconstric-
diogénicos y atelectasias. ción que suele desviar la ventilación a unidades con
Puesto que la región del shunt carece de ven- buena perfusión(1,3).
tilación, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2 El grado de afectación de la ventilación y/o per-
sólo en las zonas del pulmón donde no exista shunt, fusión varía entre sus dos extremos, que son:
por ello suplementos importantes de O2 tienen • La existencia de un “efecto espacio muerto”
escasa repercusión sobre la oxigenación arterial, al en el que no existiría perfusión y la relación
no oxigenarse la sangre que pasa a través de ellos V/Q tiende a infinito, por lo que el aire alveo-
y mezclarse con la sangre oxigenada. Sólo los shunt lar sería malgastado ya que no se puede inter-
se comportan de esta manera. cambiar con la sangre.
Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crónica 229
Hipoxemia Hipercapnia
Disnea Desorientación
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdominal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia Hipertensión arterial
Hipertensión arterial En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia
Agitación
Pulso paradójico
En fases avanzadas, hipotensión y bradicardia
Signos y síntomas de la enfermedad de base que Signos y síntomas de la enfermedad de base que
ocasiona la IR ocasiona la IR
Alteración localizada Neumonía localizada, infarto pulmonar, atelectasia. Aspiración. Hemorragia localizada,
contusión pulmonar localizada
Patología extrapulmonar Neumotórax, derrame pleural, fracturas costales múltiples, derrame pleural, deformidades de
caja torácica
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TEP: tromboembolismo pulmonar; SNC: sistema nervioso central; EAP:
edema agudo pulmonar; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.
varía según el grado de afinidad existente entre la En la Figura 2 podemos ver, bastante simplifi-
hemoglobina (Hb) y el O2, que está influenciada cada, una aproximación diagnóstica a la IR conju-
por los cambios de temperatura, acidez del medio, gando la gasometría arterial y la radiología de tórax.
concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglice-
rato y tensión del CO2. La hipercapnia, la acidosis TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
y la hipertermia producen una desviación de la curva RESPIRATORIA
de hemoglobina hacia la derecha por lo que la afi- El tratamiento de la IR comprende dos aparta-
nidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita su dos. En primer lugar, el tratamiento de la enfer-
liberación a los tejidos (Figura 1)(1,3). medad de base causante de la IR (neumonía, TEP,
EPOC, etc.) y, en segundo lugar, el tratamiento espe-
Radiografía de tórax cífico de la IRA. Este último incluye:
La radiología de tórax nos puede ayudar al diag-
nóstico diferencial de la IR. A veces estas radio- Medidas generales(2,5)
grafías son de mala calidad por la situación de los • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (reti-
pacientes. En la Tabla III se exponen las causas más rar cuerpos extraños incluido prótesis dentales,
frecuentes de IR en función de los patrones radio- aspirar secreciones, etc.) y, si fuera preciso, la
lógicos. intubación orotraqueal.
• Monitorización de constantes vitales y SatO2.
Otras exploraciones complementarias • Canalización de vía venosa.
Van dirigidas al diagnóstico en función de la • Nutrición e hidratación adecuadas.
sospecha clínica, por ejemplo, gammagrafía o TAC • Tratamiento de la fiebre, la agitación o cualquier
(tomografía axial computarizada) helicoidal si se situación que conlleve un aumento del con-
sospecha tromboembolismo pulmonar (TEP), etc. sumo de O2.
Valoración del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crónica 231
Gasometría arterial
Figura 2. Aproximación diagnóstica al paciente con insuficiencia respiratoria (IR). IRA: IR aguda; IRC: IR crónica; OVAS: obs-
trucción de vías aéreas superiores; TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FPI:
fibrosis pulmonar idiopática; EAP: edema agudo de pulmón; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefáli-
co; ACV: accidente cerebrovascular; EVP: enfermedad vascular pulmonar; EPI: enfermedad pulmonar intersticial; HAP: hipo-
ventilación alveolar primaria; SHO: síndrome de hipoventilación-obesidad; E.: enfermedad; En cursiva aquellas patologías que
habitualmente cursan con alteración radiológica parenquimatosa.
medades neuromusculares o síndromes de hipo- 6. León Jiménez A, Arnedillo A, García Polo C. Insuficien-
ventilación. Este apartado se desarrolla más exten- cia respiratoria crónica. En: Villasante C, ed. Enferme-
dades Respiratorias. Madrid: Ed. Aula Médica 2002. p.
samente en otro capítulo del libro.
211-20.
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