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Asma

GINA enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas provoca un aumento de la hiperreactividad de las vías aéreas,
con episodios de sibilancias, disnea, opresión torácica y especialmente por las noches o en la madrugada
Componente inflamatorio como orquestador del proceso ataques repetidos y daño permanente
CC episodios de tos (tipo productiva), sibilancias, disnea, opresión torácica y exacerbaciones en la noche

EF • asmático leve o entre crisis las sibilancias son ausentes


• Sibilancias son el sonido producido por el aire al pasar por una vía aérea obstruida
Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Grave persistente
Frecuencia de <2 veces/semana 2 veces/semana, Diariamente Continuos
síntomas asintomático entre pero <1 vez/día
exacerbaciones
Intensidad de Breves y leves Pueden afectar la Afectan las actividades Actividad física limitada
exacerbaciones actividad del sueño y sueño Exacerbaciones frecuentes
Exacerbaciones >2 S
pueden durar días
Síntomas < 2 veces/semana >2 veces por mes >1 vez por semana Frecuentes
nocturnos
FEV 1 >80% >80% >60% <80% <60%
FEM >80% predicho >80% >60% >80% <60%
Variabilidad <20% Variabilidad 20-30% Variabilidad >30% Variabilidad 30%

Remodelación de la vía aérea: conjunto de alteraciones crónicas dan a una obstrucción y obliteración de vías aéreas
Definición asma del consenso mexicano de asma
a) Engrosamiento de la membrana basal
b) Cambios de la matriz intersticial Enfermedad inflamatoria crónica
c) Incremento de vasos sanguíneos Asociada a variedad de estímulos
• Dan hipertrofia e hiperplasia Hiperreactividad bronquial y obstrucción de flujo aéreo
d) Hipertrofia de glándulas submucosas
• Hiperplasia de células caliciformes

Alérgicos Depende de linfocitos T y B e IgE


Agentes farmacológicos Episodios agudos por uso de aspirina, antagonistas β adrenérgicos y compuestos sulfitantes
Contaminantes ambientales y del aire Áreas urbanas industrializadas o densamente pobladas o inversiones térmicas
Factores laborales Expuestos a sales metálicas, polvos de madera y vegetales
Infecciones virales
Asma inducida por ejercicio Hiperventilación por ejercicio ocasiona una perdida de líquido que recubre las vías aéreas
Exacerbaciones por emociones

• Pruebas de función respiratoria: medición de la función pulmonar para determinar la presencia de obstrucción
de la vía aérea
• Flujo espiratorio máximo (FEM): prueba más sencilla de la función pulmonar
• Espirometría: prueba más efectiva para confirmar el dx de asma. Parámetros como FVC y FEV1
• Pruebas farmacológicas de broncoprovocación, reto o desafío bronquial: Mide el grado de hiperreactividad
bronquial. Metacolina e histamina inhaladas sustancias más utilizadas
• Prueba de reto con ejercicio: confirman asma por ejercicio, se realiza una espirometría antes y cada 5, 10, 15, 20
y 30 min
• Rx de tórax: aumento del volumen pulmonar, hemidiafragmas aplanados, arcos costales horizontalizados y
aumento de espacios intercostales
• Pruebas cutáneas: reacción a la histamina IgE
• Gasometría arterial: Estable valores normales. Crisis primera etapa normoxemia e hipocapnia casos graves
hipoxemia con hipercapnia

Tx debe considerar la gravedad inicial de la gravedad tomando en cuenta síntomas, función pulmonar y las
exacerbaciones

➢ Agonistas β2 acción rápida salbutamol, terbutalina, fenoterol, reproterol y pirbuterol


➢ Agonistas β2 acción prolongada Salmeterol y formoterol
➢ Anticolinérgicos bromuro de ipratropio y oxitropio
➢ Corticoesteroides inhalados
o dipropionato de beclometasona, budesonida, propionato de fluticasona, acetonido de triamcinolona,
mometasona y ciclesonida
➢ Esteroides inhalados
➢ Receptores de leucotrienos montelukast, zafirlukast, pranlukast y zileuton
➢ Metilxantinas teofilina
➢ Cromonas cromoglicato de sodio y nedocromil

Inhalador de polvo seco: este sistema emplea una cápsula que contiene las dosis del medicamento con un excipiente.
Son los más fáciles de usar

Espaciadores de volumen: para el uso de inhaladores de dosis medida, el espaciador de volumen es indispensable

Aerocámaras: dispositivo que tiene un reservorio y los pxs puedes respirar en él

Pronóstico bueno cuando inicia en la infancia

Leve intermitente Leve persistente Moderada Grave persistente Grave persistente


persistente difícil control
β2 agonista acción β2 agonista acción β2 agonista acción β2 agonista acción β2 agonista acción
rápida rápida rápida rápida rápida hasta 4 a 6
esteroide inhalado a esteroide inhalado a esteroide inhalado a veces por día
dosis baja 200 a 500 dosis baja 200 a 500 dosis baja 200 a 500 esteroide inhalado a
μg (beclometasona) μg (beclometasona) μg (beclometasona) dosis baja 200 a 500
β2 agonista acción β2 agonista acción μg (beclometasona)
prolongada prolongada esteroides orales
teofilina acción teofilina acción β2 agonista acción
prolongada prolongada prolongada
teofilina acción
prolongada
Neumopatías intersticiales difusas
Grupo heterogéneo de enfermedades comparten el echo de responder después de un daño inicial, dan a una inflamación
de intersticio e intraalveolar difuso, aumento del número celular, volumen intersticial, sx de tejido conectivo y producción
excesiva de colágena en manera desorganizada que da a una fibrosis

1. Lesiones polipoides intraalveolares


Lesiones intraluminales 2. Obliteración de la luz alveolar
3. Incorporación de masas de fibrosis intraalveolar

NID afectación a nivel de la membrana alveolo-capilar en forma difusa, puede ser agudo o crónico varía el grado de
inflamación y fibrosis

Neumonías Origen desconocido, descripción de por Liebow


intersticiales
Neumonía intersticial difusa (NIU) proceso intersticial con afección heterogénea
idiopáticas Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) una de las entidades más frecuentes con mal pronóstico, sobrevida 2 a
3 años, se relaciona con el tabaquismo, después de los 55 años, hombres no hay tx
Neumonía intersticial descamativa (NIDS) y bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial
difusa (BR-EID) relacionada con tabaquismo
Neumonía intersticial inespecífica (NINE) muy buen pronóstico
Neumonía intersticial aguda (NIA) entidad rara cursa con daño alveolar difuso (DAD) alta mortalidad por
su progresión rápida
Neumonía intersticial linfoidea y la neumonía intersticial criptogénica son secundarias a múltiples causas
Origen Acúmulo a nivel pulmonar de polvos orgánicos o inorgánicos Sílice da a una silicosis
inhalatorio Orgánico influye la cantidad de exposición y la susceptibilidad
hereditario Esclerosis tuberosa
fármacos Bleomicina, amiodarona y nitrofurantoina
Asociadas a Secundarias a enfermedades sistémicas colágeno vasculares son capaces de afectar al pulmón, tiene
enfermedades relación con el problema inicial
autoinmunes o Esclerosis sistémica progresiva y la artritis reumatoide
Patrón Entidades específicas
morfológico Causa múltiple o idiopática

CC disnea y tos son signos y síntomas cardinales, en la exploración hay estertores alveolares o crepitantes, afección
cardiovascular (IC izquierda), hipocratismo digital y edema en MI

Pruebas de función respiratoria muestran un proceso de restricción pulmonar e hipoxemia en reposos que empeora con
el ejercicio, cambios de la mecánica pulmonar

o Baja distensibilidad pulmonar


o Aumenta la retracción elástica VEF1/CVF 80%
o PaO2 niveles normales normoxemia ejercicio hipoxemia

Rx importante en la tríada dx, cambios rx en patrones intersticiales

o Imágenes finas muy sutiles: imágenes destructivas


o Etapas tempranas: rx normal, afectación intersticial en relación con trayectos broncovasculares
o Vidrio despulido afección intersticial + opacidades nodulares muy finas imagen en velo (parénquima)
o Panal de abeja áreas de destrucción de parénquima pulmonar, presencia de quistes con paredes gruesas
o Afección cardiovascular con prominencia de tronco de la pulmonar e incremento de a. pulmonar y
cardiomegalia
o Anormalidades como neumotórax, quistes, ganglios en las granulomatosas, afección pleural
TAC caracterización más adecuada de daño parenquimatoso lesiones de tipo: vidrio despulido o consolidación, nódulos,
imagen reticular con baja densidad pulmonar

➢ Aumento de la densidad del parénquima las estructuras vasculares sin ningún


problema vidrio despulido puede ser difuso en parches o centrado en las vías
aéreas. Opacidad prominente y oscurece las estructuras parenquimatosas es de
condensación
o Opacidades nodulares redondeadas bien o mal definidas con distribución broncocéntrica, linfática o al azar
o Opacidades reticulares imágenes lineales de ubicación intra e interlobulillares
o Disminución de la densidad del parénquima pulmonar lesiones destructivas quistes o áreas enfisematosas

Lavado broncoalveolar: descripción de patrones específicos y a través del conteo diferencial de las células, en caso de la
proteinosis alveolar es un líquido de aspecto opaco, lechoso, con macrófagos grandes y estructuras eosinófilas

✓ Patrón con lesión pulmonar aguda inicio de síntomas rápidos, edema alveolar e intersticial, membranas hialinas,
fibrina en espacios aéreos e hiperplasia reactiva de células epiteliales
✓ Patrón con predominio de fibrosis meses a años NIU
✓ Patrón con inflamatorio celular intersticial inflamación crónica, el intersticio se encuentra infiltrado por células
inflamatorias NH y NINE

Tx NID de origen inflamatorio

Corticoesteroides sistémicos tx de elección NH, sarcoidosis, enfermedades colágeno-vasculares, neumonías eosinofílicas,


todas las NII menos FPI/NIU
Nuevas posibilidades terapéuticas
• Prednisona o prednisolona oral a dosis 0.5 a 1 mg/kg/día
Interferón γ
• Uso de inmunosupresores azatioprina 2-3mg/kg/día
Pirfenidona
• Tx FPI curso inicial con prednisona y azatioprina
Acetilcisteína
De acuerdo ATS/ERS Inhibidores de la endotelina
Bloqueadores del factor de necrosis α
• Respuesta terapéutica debe medirse después de 3 meses Antileucotrienos
• 6 meses evaluar Mesilato de imatinib
o Mejora continuar con la terapia Trasplante pulmonar para px con FPI
o Empeora suspender tx o cambiarlo
• 12 meses evaluar
o Mejora continuar con la terapia
o Empeora suspender tx o cambiarlo

Respuesta favorable: disminución de los síntomas, reducción de las anormalidades, mejoramiento fisiológico

Falla terapéutica: incremento de disnea o tos, incremento de las opacidades y deterioro en la función pulmonar
Derrame pleural
Resulta del desequilibrio entre formación de líquido y remoción en cavidad, el 90% son ocasionados por IC

Síntomas predominantes dolor torácico, tos seca y disnea

En la palpación vibraciones vocales disminuidas o ausentes, son más confiables durante la percusión

Rx distribución libre, laculado y presencia de lesiones parenquimatosas, porciones bajas de la cavidad torácica, <200 CC
en proyección lateral derrame + cardiomegalia IC congestiva

Toracocentesis analizar bioquímicamente el líquido dx del 75% casos

Dx que se pueden establecer: cáncer, empiema, pleuresía tuberculosa


Diferenciación trasudado y exudado
• Índice de proteínas 0.5 exudado
• DHL en líquido pleural mayor a 200U/L
• Índice líquido pleural/Duero de DHL >0.6
Clasificación de derrames pleurales paraneumónicos
• Estadio de pleuritis sica proceso inflamatorio
• Estadio exudativo: líquido claro y estéril, polimorfonucleares pH 7.20
• Estadio fibrinopurulento: polimorfonucleares, pH <7.20 DHL>1000 U/L
• Estadio de organización: invasión de fibroblastos “cascaras pleurales”

Tx antibiótico sistémico es la piedra angular

Neumotórax
Presencia de aire en el espacio pleural

1. Comunicación entre los alveolos y el espacio pleural


2. Comunicación entre la atmósfera y espacio pleural
3. Organismos que producen gas presentes en el espacio pleural

Espontáneo CC juventud (20 años), síntoma cardinal dolor pleurítico ipsilateral moderado a severo, los síntomas
primario desaparecen a las 24 hrs, ocurre más en hombres delgados y altos
Dx línea delgada de la pleura visceral en la proyección PA en rx, desviación contralateral de la tráquea,
corazón y estructuras mediastinales TC más sensible
Espontáneo Secundarios a EPOC, Pneumocystis jirovecii o carinii, tuberculosis y fibrosis quística
secundario CC disnea grave, compromete la función pulmonar, dolor torácico ipsilateral, hipoxemia e hipercapnia
Dx en la rx línea paralela a la pared del tórax
Traumático Provocado por armas punzocortantes o trauma cerrado con entrada de aire en espacio pleural por ruptura
Iatrogénico Resultado de procedimientos dx o terapéuticos, causas más frecuentes son la aspiración torácica,
cateterismo venoso central en subclavia, toracocentesis, ventilación mecánica, biopsia pleural.
A tensión Requiere atención inmediata, el mediastino se desvía hacia el lado contralateral, el px muestra signos de
dificultad respiratoria y taquicardia, en rx el hemitórax ipsilateral esta radiolúcidos y diafragma deprimido

No necesitan tx los neumotórax pequeños

Si son de mayor tamaño o se asocian a derrame pleural se coloca una sonda y se retira cuando se expanda el pulmón
Tromboembolia pulmonar
Trombosis formación de un coagulo en px vivo dentro de cámaras cardíacas. 95% grasa restante aire o células tumorales.
Inicia con daño a células endoteliales (capas)

1) Adhesividad plaquetaria sobre área dañada de endotelio


2) Organización y recanalización del coágulo

Embolismo conglomerado celular o sustancias que migran vía sanguínea hasta detenerse es un vaso de menos diámetro,
este se desprende del trombo adherido pasa por cámaras derechas y se detiene en la circulación pulmonar

Enfermedad tromboembólica venosa

Conjunto de padecimientos • Trombosis venosa profunda más común


• Embolismo pulmonar mayor severidad

Trombosis venosa formación de coágulo en sistema venoso profundo de extremidades inferiores, ilíacas o pelvis

Embolismo pulmonar es una complicación de TVP migración hasta la migración hasta la circulación pulmonar de un trombo
precedente de extremidades inferiores

TVP en miembro superior es menos común uso de catéter central causa más frecuente por sx Paget Schroetter

• Embolismo masivo choque/hipotensión sistólica <90mmHg


• Embolismo no masivo disfunción VD hipocinesia VD sin repercusión hemodinámica

Incidencia de ETV 1/1000 personas/año aumento con la edad 1/100 px/año 85años

Tríada de Virchow hipercoagulabilidad, estasis venosa y daño endotelial

FR edad, inmovilización, cirugía, traumatismo, anestesia

▪ Baja cx menor px <40 años sin factores


▪ Moderada cx menor con factores adicionales 40 a 60 años
▪ Alto cx no mayor >60 años con factores de riesgo
▪ muy alto cx mayor en px >40 años TVP previa, cáncer, cx de cadera y rodilla, trauma mayor

FR más comunes EPOC tipo bronquitis crónica, obesidad mórbida, SAOS, neoplasias, trombofilias, proteínas C y S

Manifestaciones

• Sintomas Trombos pequeños


o Disnea
• Dolor pleurítico, taquipnea, tos y hemoptisis
o Dolor pleurítico
o Tos Émbolos mayores
o Aumento de volumen
• Hipoxia, inestabilidad hemodinámica e insuficiencia de VD
o Hemoptisis
o Palpitaciones Escala de Wells
o Síncope
• Pxs ambulatorios y hospitalizados
• Signos
• Probabilidad baja, moderada y alta
o Taquipnea
o Estertores Escala de Ginebra
o Taquicardia
• Área de urgencias
o Cuarto tono
o Fiebre >38°C
▪ Dímero D
Tratamiento
o Mediante ELISA >500mg/l
▪ Rx tórax EP Piedra angular heparina 3000 a 5000 UI
o Joroba de Hampton (infarto pulmonar) infusión rápida en 5 min seguido de infusión
o Signo de Westermark hilio pulmonar prominente continua 18U/kg/h
▪ TAC
Embolismo pulmonar
o Angiotac elección para evaluar
o Defecto de llenado parcial ▪ Enoxaparina 1mg/kg/12 hr
o Signo de railway track (masas flotando) ▪ Dalteparina 100 U/kg/12 hr
▪ Gammagrafía
o Imágenes de perfusión en 6 proyecciones Trombólisis: utilizada en px con embolismo
o Se utiliza tecnecio 99 pulmonar masivo, choque cardiogénico o
o En caso de oclusión no recibe partículas inestabilidad hemodinámica
▪ ECG Ventana terapéutica 14 días
o Taquicardia sinusal
o Descenso del ST ▪ rtPA 100 mg em 2 hr
o Triada McGinn White S1Q3T3 ▪ uroquinasa 4,400 U/kg en 10 min
o EP masivo incremento de poscarga VD o 4,400 U/mg/h/12hr
▪ Gases arteriales ▪ estreptoquinasa 25000 U en 30 min
o Reducción PaO2 hipoxemia o 100,000 U/h/24 hr

Filtro en vena cava inferior para prevenir el avance de trombosis venosa profunda

Cor pulmonale agudo y crónico


Indica la alteración de la estructura y función del VD debido a HAP causada por diversas enfermedades del parénquima
pulmonar.

Agudo Relacionada con hipertensión pulmonar y tromboembolia


Ocurre tras un estimulo repentino y severo que produce una dilatación del VD
Crónico Relacionado con EPOC y asma mal controlado
Aumento progresivo y lento, conduce a hipertrofia y dilatación del VD
CC ingurgitación yugular, ascitis, edema en MI y hepatomegalia

Dx por cateterismo de a. pulmonar es el GOLD STANDARD (procedimiento invasivo) o ecocardiograma (no invasivo)

• Edema pulmonar muestra una líneas de Kerley “alas de mariposa”

Clasificación de la hipertensión arterial por Evian

• HAP grupo 1 tx sildenafil


• HAP + neumopatía O2

Tx qx septostomía o trasplante pulmonar con una supervivencia 66 a 75% al año


Tumores intratorácicos
En niños los tumores más frecuentes son neurogénicos

• Neuroblastoma <2 años


• Ganglioneuromas 2 a 10 años

En adultos son timomas y neurogénicos (Schwanomas)

Asintomático al inicio, estos se descubren por rx de tórax

CC tos, dolor torácico, hiporexia, disnea, pérdida de peso, hiponatremia (según la estructura afectada pueden incluirse
otros síntomas). En los síntomas se pueden agregar los sx de Horner y sx de Pancoast si el tumor obstruye el drenaje puede
presentar una retención de secreciones.

Algunos teratomas pueden erosionar las vías aéreas presentan tricoptisis (expectora pelos) y fragmentos de Ca

Muy frecuentes

Anterior Medio Posterior


• Tiroides • linfoma • neurilemoma
• Germinales • metástasis • neurofibroma
• Timomas • quistes broncogénicos, gastroentéricos, • neuroblastoma
• linfomas pericárdicos • ganlgioneuroma
Menos frecuentes

Anterior Medio Posterior


• lipomas • nodos linfáticos inferiores • paraganglioma
• nodos linfáticos inferiores • neurogénicos de nervio frénico y vago • tumor mesenquimatoso
• paratiroides • mediastinitis • absceso paravertebral
➢ rx simple descubren y localizan
➢ TC con y sin contraste precisan detalles anatómicos
Técnicas de imagen ➢ Resonancia en caso de alergia al contraste
➢ USG transbronquial o transesofágico para guiar biopsias con aguja fina
➢ PET caracterizar el tumor primario, distingue de benigno y maligno

Linfomas son masas lobuladas heterogéneas

o Tumores neurogénicos en mediastino posterior y son redondos


o Tumores mediastinales gran tamaño son neurogénicos solitarios y en pleura
o Carcinoma broncogénico simula un tumor mediastinal metástasis a nodos linfáticos
o Imágenes tumorales: pseudoquiste de páncreas, hernias de Morgagni, hiatal, parahiatal, y de Bochdalek
o Pueden simular tumores drogas de tipo bleomicina o carbamazepina
o LAB: NSE (enolasa neurona especifica), AFP, βGC, DHL, FAP
o Biopsia su indicación depende de la sospecha clínica

Tx siempre es qx, excepto en casos de linfoma, sarcoidosis, algunos tumores germinales y timomas

1. Mediastionotomía supraesternal o mediastinoscopía cervical biopsia de nodos linfáticos mediastinales


2. Mediastionotomía anterior biopsia pulmonar o de nodos linfáticos hiliares
3. Mediastionotomía posterior se empleaba para drenar abscesos o colecciones posteriores y tomar biopsia
está en desuso
4. Toracotomía posterolateral visualización de compartimientos mediastinales y homolaterales
5. Toracotomía lateral colocar drenaje para evitar la formación de seromas y hematomas
6. Toracotomía anterior o anterolateral tumores de mediastino anterior
7. Esternotomía vertical parcial o total masas mediastinales anteriores
8. Esternotomía parcial superior para resecar tumores de Pancoast anteriores
9. Esternotomía se puede extender anterior y anterolateralmente incisión en medía colcha de almeja
10. Esternotomía transversal con extensión anterolateral bilateral indicada para grandes tumores con
extensión a cavidades torácicas
11. Cervicotomía tumores de tiroides
12. Videotoracoscopía permite hacer biopsia y resección de una gran variedad de tumores

Cáncer pulmonar de células no pequeñas


Enfermedad en la que se forman células malignas en tejido del pulmón
❖ Carcinoma de células escamosas
❖ Carcinoma de células grandes
❖ Adenocarcinoma humo de leña más común 50%
FR tabaquismo 90% (+ hombres), uso de marcadores de biomasa (+ mujeres), exposición a radón, arsénico, asbesto e
hidrocarburos, dieta rica en grasas
CC tos 65%, dolor torácico, disnea, hemoptisis, pérdida de peso, signos pulmonares
Si persisten por más de 3 semanas solicitar rx en dos proyecciones PA y lateral
❖ TC con ventana pulmonar y mediastinal con medio de contraste incluyendo hígado y glándulas suprarrenales
❖ Citología de esputo
❖ Broncoscopia en px con lesiones centrales
❖ Biopsia por aspiración
❖ Pruebas de función respiratoria

Cáncer pulmonar de células pequeñas


Origen neuroendocrino muy agresivo causa metástasis a ganglios relación hombre mujer 4:1 15%
FR px fumadores 80% hombres y mujeres >45 años tos con expectoración abundante neoplasia más mortal
CC asintomático nódulo solitario o atelectasia segmentaria
Síntomas intratorácicos Síntomas extratorácicos
❖ Irritación u obstrucción bronquial ❖ Relacionan con metástasis, hígado,
❖ Tos, expectoración hialina, hemoptisis o purulenta suprarrenales y cerebro
❖ Extrapulmonares como dolor pleurítico y derrame pleural ❖ Sx paraneoplásico
❖ Tumor en vértice sx de Pancoast (carcinoma epidermoide) ❖ Examen físico puede ser normal

• rx PA y lateral son estudios iniciales 2/3


T N M
son centrales
I Ia Tis-1 N0 M0
• Adenocarcinomas suelen ser periféricos
Ib T2 N0 M0 Etapa I y II cx resectiva
II II a T1 N1 M0 • TC aporta datos de estadificación
• PET sensible y especifico piedra angular (lobectomía)
II b T2 N1 M0
T3 N0 M0 Etapa III y IV
Tumor central: broncoscopía flexible para
III III a T3 N1 M0
tomar biopsia ✓ Cisplatino 50mg/m2
T1-3 N2 M0
III b T1-3 N3 M0 Tumor periférico: biopsia con aguja fina o
T4 N0-3 M0 tru-cut guiadas por TC
IV T1-4 N0-3 M1
Sx de apnea obstructiva del sueño
Alteración del patrón respiratorio al dormir, asociado a que el flujo de aire en vía aérea disminuye, se detiene total (apnea)
o parcialmente (hipoapnea) transitoria o recurrente

Tríada clásica ronquido habitual, pausas respiratorias al dormir y somnolencia excesiva diurna. El ronquido es síntoma
cardinal de SAOS muy frecuente en adultos (roncan sin presentar apneas es un roncador primario)

FR px obesos con hipoxemia al dormir (hipoventilación), masculinos, tabaquismo, alteraciones craneofaciales,


acromegalia, uso de hipnóticos, alcoholismo, hipotiroidismo, menopausia, cuello ancho >43cm

Las pausas respiratorias se originan por colapsos transitorios (apnea o hipoapnea), la vía aérea superior es sometida a
presión negativa, presión de succión que tiende a colapsarlo; un sujeto sano despierto, dilata la faringe, al dormir la
disminución generalizada del tono muscular colapsa con mayor facilidad.

DX ronquido intenso 3 noches a la semana, apneas 10 segundos hasta 1 min, despertadores frecuentes sutiles o
dramáticos, px sequedad oral, cefalea, dormir poco reparador, somnolencia excesiva, irritabilidad, labilidad emocional

EF registro de peso e IMC grado de obstrucción con clasificación de Mallampati distribución de grasa

Medición de cuello >43 cm somnolencia excesiva diurna escala de Epworth escala STOP-Bang

✓ Polisomnografía GOLD STANDARD registra sueño, respiración, PaO2, PCO2 y movimientos


✓ Electroencefalograma px queda dormido y etapa del sueño en que se encuentra
o No MOR no movimientos oculares rápidos 4 etapas ondas δ
o MOR movimientos oculares rápidos, bajo voltaje, bajo tono muscular
✓ Apnea central ausencia de estímulo respiratorio proveniente del SNC ocurre en px con lesiones neurológicas
✓ Índice de apnea hipoapnea
o Leve 5 a 15
o Moderado 16 a 30
o Grave >30

TX pérdida de peso medida más importante, estilo de vida saludable, sin tabaquismo, ejercicio regular

✓ Metilfenidato o modafinil en casos de px con sueño diurno uso de O2 dormir en decúbito


✓ Ventilación no invasiva es el tx de elección para pxs con SAOS moderado a grave la presión positiva continua de la
vía aérea consiste en mantener una presión positiva intraluminal CPAP debe ser ajustada a cada px
o incomodidad al dormir y pobre aceptación del tx
o al acostarse se usa mascarilla en el rostro

uvulopalatopastía SAOS leve a moderado y algunos casos graves, se realiza con mayor frecuencia se realiza para ronquido

✓ objetivo es disminuir la redundancia del tejido en la VAS


✓ el resultado se espera IAH <20 o reducción del IAH del 50%
✓ aceptación 50 a 100%
✓ mejoría de síntomas diurnos
Insuficiencia respiratoria
La función esencial del aparato respiratorio consiste en mantener niveles óptimos de O2 y una adecuada eliminación de
CO2. La insuficiencia respiratoria consiste en una reducción de la presión parcial de O2 en la sangre arterial (hipoxemia)

• hipoxemia <60mmHg reducción de oxigenación en tejidos


• hipercapnia elevación de PaO2 arriba de 45mmHg

Tipo 1 Insuficiencia respiratoria (hipoxemia) desorientación temporo espacial PaO2 <60mmHg PaCO2 normal o baja
Forma más común es daño alveolar
Etiopatogenia
1. alteraciones de la ventilación perfusión
2. cortocircuito arterio-venoso
3. hipoventilación
4. disfunción de O2 disminuida
5. baja en la concentración de O2 inspirada
Tipo 2 Insuficiencia respiratoria (hipercápnica) vasodilatación cerebral PaCO2 >45mmHg pH <7.30
• crisis asmáticas
• sobredosis de drogas
• EPOC
• Anormalidades de la caja torácica

Asistencia mecánica

• FR >35´
• Volumen corriente <4ml/kg
• PaCO2 >50mmHg
• PaO2 <50mmHg
• FC 110´
• Paro cardiorrespiratorio

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