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Hipertensión Arterial

semiología (Universidad Nacional de Trujillo)

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO


FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

TEMA:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CURSO:
Semiología clínica
DOCENTE:
AMAYA LAU, LUISA OLIVIA.

INTEGRANTES:

● Rodríguez Vejarano, Yanina Lizeth.


● Salinas Flores, Sandra Maribel.
● Sare Cruz, Marco Antonio.
● Segura Layza, Marcos Abel.
● Silva Alfaro, Djame Aydee.
● Vega Carranza, Rossely Elizabeth.
● Villanueva Castillo, Norma Esperanza.

TRUJILLO-PERÚ

2020

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
RESUMEN
La hipertensión arterial representa un importante problema de salud pública y su prevalencia
se incrementa con la edad. Es también conocida como tensión arterial alta o elevada, es un
trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede
dañarlos. Cada vez que el corazón late, bombea sangre a los vasos, que llevan la sangre a todas
las partes del cuerpo. Cuanto más alta es la tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón
para bombear. La mayoría de las personas con hipertensión no muestra ningún síntoma. Por
ello, se le denomina el “ASESINO SILENCIOSO”. En ocasiones, la hipertensión causa
síntomas como dolor de cabeza, dificultad respiratoria, vértigos, dolor torácico, palpitaciones
del corazón y hemorragias nasales, pero no siempre. Si no se controla, la hipertensión puede
provocar un infarto de miocardio, un ensanchamiento del corazón y, a la larga, una
insuficiencia cardiaca.
ABSTRACT
Hypertension represents a major public health problem and its prevalence increases with age.
It is also known as high or elevated blood pressure, it is a disorder in which the blood vessels
have a persistently high tension, which can damage them. Every time the heart beats, it pumps
blood into the vessels, which carry blood to all parts of the body. The higher the tension, the
more effort the heart has to put into pumping. Most people with hypertension do not show any
symptoms. For this reason, he is called the "SILENT KILLER." Hypertension sometimes
causes symptoms such as headache, shortness of breath, dizziness, chest pain, heart
palpitations, and nosebleeds, but not always. If left unchecked, hypertension can lead to a heart
attack, an enlarged heart, and eventually heart failure.

INTRODUCCIÓN

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa de


muerte en todos los países del mundo industrializado, y el análisis epidemiológico de este
fenómeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas denominadas
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la probabilidad del
padecimiento de accidentes cerebrovasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o
arteriopatía periférica. La hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables
y es considerado, en la actualidad, como uno de los mayores problemas de Salud Pública.1

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I. PRESENTACIÓN DEL CASO


 DEFINICIÓN
La hipertensión arterial es una enfermedad caracterizada por el aumento de la presión
de las arterias que es ocasionado por la sangre. consecuencia de ello, las arterias se van
dañando progresivamente, favoreciendo el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares, al riñón. Se llama hipertensión arterial cuando los valores de presión
superan los 140/90 mmHg, en la diastólica y sistólica respectivamente.2

 ETIOLOGÍA:
Hipertensión primaria: En ella intervienen factores genéticos, ambientales que
involucran mecanismos hemodinámicos, neurales, humorales y renales.3

Hipertensión secundaria: es la presión arterial alta provocada por otra enfermedad.


La hipertensión secundaria puede ser causada por enfermedades que afectan los
riñones, las arterias, el corazón o el sistema endocrino. La hipertensión secundaria
puede también aparecer durante el embarazo. Este difiere del tipo habitual de presión
arterial alta (hipertensión primaria o hipertensión esencial), que a menudo se conoce
simplemente como presión arterial alta. Es importante identificar la pequeña cantidad
de pacientes con una forma secundaria de hipertensión, porque en algunos casos existe
una clara posibilidad de curación del cuadro hipertensivo.4

Factores de Riesgo 4
● Varones de edad mayor de 55 años.
● Mujeres mayores de 65 años.
● Tabaquismo.
● Colesterol total mayor de 250 mg/dl.
● Diabetes.
● Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65
años y varón <55 años

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 SIGNOS Y SÍNTOMAS
 SÍNTOMAS
CEFALEA: caracterizadas por dolores de cabeza recurrentes son uno de los trastornos más
comunes del sistema nervioso. 3
CERVICALGIA: El dolor cervical puede ser el resultado de anomalías en las partes blandas,
músculos, ligamentos, discos y nervios, así como en las vértebras y sus articulaciones. La causa
más común de dolor cervical son las lesiones de las partes blandas, debidas a traumatismos o
deterioro progresivo. 4
 SIGNOS:

Hipertensión: (TAS 180/TAD 110).

Hiperaldosteronismo: En esta entidad la producción de aldosterona no es controlada por la


angiotensina II, y el eje renina-angiotensina está suprimido POR LO QUE la aldosterona se
produce autónomamente. A su vez, los niveles elevados de aldosterona a nivel del túbulo
contorneado distal de riñón, conducen a una retención de sodio y agua. Esto produce una
expansión del volumen extracelular, hipervolemia, y a su vez, se suprime la secreción de renina.
Ese desequilibrio puede hacer que tu cuerpo retenga demasiada agua, aumentando así el
volumen sanguíneo y la presión arterial. La aldosterona también favorece la excreción renal de
potasio y pérdida de iones hidrógenos, con la consiguiente alcalosis metabólica e
hipopotasemia que habitualmente presentan estos pacientes. Pero HTA normokalémica es la
presentación más frecuente. Aldosterona: valores normales 2,9-24,0 µg/24h.5

 CRITERIO CLÍNICO 6,7


En primer lugar, se considera hipertenso a un sujeto si presenta en la primera visita las
siguientes características: PAS ≥180mmHg y/o PAD ≥110mmHg.
En segundo lugar, si en la primera visita la PA en la consulta es ≥140/90mmHg, se recomienda
las siguientes opciones:
a) Efectuar mediciones de la PA fuera de la consulta, ya sea MAPA o automedición de la PA
con las consideraciones señaladas.
b) Nuevo control de la PA en la consulta dentro de un mes, siendo más próximo a mayor valor
de la PA. Las guías británicas NICE 2011 y US Preventive Services Task Force 2014
recomiendan en esta situación la MAPA.

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En tercer lugar, si en la segunda visita la PA en consulta es ≥160/100mmHg, se establece el


diagnóstico de HTA. En el caso de PA <160/100mmHg, se recomienda mediciones de la PA
fuera de la consulta o una nueva visita dentro de un mes.
Finalmente, si después de la cuarta visita persiste con PA ≥140/90mmHg, se establece ya el
diagnóstico de HTA.

TABLA 1. Criterios de HTA según niveles de PA en consulta y fuera de consulta.

 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 6
Exámenes Básicos
★ Electrocardiograma
★ Hemograma normal
Pruebas bioquímicas
★ Creatinina
★ Sodio sérico
★ Potasio sérico
★ Colesterol
★ Corticotropina
★ Renina
★ Aldosterona
★ Cociente Renina/Aldosterona
★ TAC Abdomen

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II. DISCUSIÓN
En el caso clínico presentado se encuentra un paciente de 50 años que consulta por hipertensión
arterial (HTA) resistente e hipokalemia, se debe establecer si hay una causa secundaria de su
hipertensión. En primer lugar, se debe descartar el origen renovascular y luego evaluar la causa
endocrina más común de hipertensión secundaria que es el HAP. 6
El HAP es una afección caracterizada por la producción inapropiadamente elevada de
aldosterona, con una relativa autonomía del sistema renina-angiotensina. Estimaciones previas,
basadas solo en la evaluación de hipertensos con hipokaliemia, consideraban al HAP como una
causa poco frecuente de HTA (1 %). Sin embargo, estudios actuales fundamentados en el
cálculo de la relación aldosterona/actividad de renina plasmática (RAA), arrojan una incidencia
mayor (5-10 %), y es la HTA normokalémica la presentación más frecuente. 7
Ocasionalmente, las manifestaciones clínicas, además de las presentadas por hipertensión,
pueden ser las que están asociadas a la hipokalemia (calambres musculares, cefaleas,
polidipsia, poliuria). Se estima que la mitad de los pacientes con APA y 17% con
hiperaldosteronismo idiopático (HAI) presentan valores menores de 3.5 mEq/L, actualmente
se espera que de los pacientes con diagnóstico de hiperaldosteronismo, sólo una tercera parte
manifiesten la hipokalemia en su presentación clínica; por lo que debe hacerse énfasis en que
obtener los niveles normales de potasio no descarta la presencia de HPA y en especial de la
hiperplasia suprarrenal bilateral que hoy en día es la causa más frecuente en los pacientes con
diagnóstico de HAP. La búsqueda intencional de HAP debe hacerse en las siguientes
condiciones:
1. Pacientes con HTA que según el JNC estén en estadio 2 (>160-179/100 mmHg) y 3
(>180/110 mmHg).
2. HTA resistente, ya definida anteriormente.
3. HTA con hipokalemia inducida por diuréticos o espontánea.
4. HTA más incidentaloma adrenal.
5. HTA e historia familiar de HTA de inicio temprano o accidente cerebrovascular (ACV)
a edad joven (<40 años).
En la tamización se utiliza la prueba de relación aldosterona sérica (ng/dL) /actividad de renina
(ng/mL/h) o aldosterona sérica (ng/dL) /concentración de renina (ng/L) (1, 13, 14). Es más
común que se use la primera y debe entenderse que la actividad y la concentración de renina
informan eventos diferentes y cada una deberá interpretarse según su propia relación. La
relación mayor de 20-30 ng/dL por ng/mL/h usando la actividad o de 3.8-5.7 ng/dL/ ng/L

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usando concentración sugiere la presencia de hiperaldosteronismo, todo lo anterior es válido


siempre y cuando el valor de la aldosterona sea como mínimo 15 ng/dL.7
Debe hacerse énfasis en que los medicamentos antihipertensivos, los diuréticos y el contenido
de sodio de la dieta pueden modificar el valor de aldosterona y de renina tal como sucedió en
la primera muestra obtenida en el paciente.6
La clave para seguir adelante en el estudio es que la renina esté baja, idealmente suprimida,
con un nivel de aldosterona incluso normal/alto y que de una relación elevada como se
mencionó. Se requiere obligatoriamente suspender los diuréticos seis semanas antes de la
prueba y preferiblemente también suspender los betabloqueadores e IECA dos semanas antes.6
El dato clínico distintivo del exceso de mineralcorticoides es la hipertensión hipopotasémica,
el sodio sérico tiende a ser normal por la retención simultánea de líquido. 6
En el caso de nuestro paciente la evaluación de la relación aldosterona basal/actividad de renina
plasmática fue de 61.5 ng/dL/ng/mL/h; lo que sugiere la presencia de hiperaldosteronismo, en
el cual se esperan valores mayores de 30 ng/dL/ng/mL/h.6
El paso siguiente es evaluar mediante una tomografía computarizada de abdomen las glándulas
suprarrenales, para observar si hay lesiones, idealmente con cortes de 1-2 mm. En los casos
que no haya claridad del lado responsable y con alta sospecha de adenoma suprarrenal y
posibilidad de realizar cirugía, debe hacerse el cateterismo de venas suprarrenales para hacer
la localización de la fuente de aldosterona. La importancia de este nuevo paso es definir qué
clase de tratamiento debe darse: quirúrgico en caso de adenoma o médico con espironolactona
en caso de hiperplasia suprarrenal bilateral. El paciente no presentó hallazgos patológicos y sus
glándulas suprarrenales están normales.6
El presente reporte de caso nos ayuda a ver que la prevalencia de HAP en pacientes hipertensos
es significativa y debe buscarse en forma intencional en los pacientes, dada la posibilidad de
curación o al menos la reducción de las necesidades de antihipertensivos y buen control de
cifras tensionales. El hiperaldosteronismo debe diagnosticarse, no sólo para lograr el control
de las cifras tensionales, sino también porque la aldosterona puede causar daño vascular y
miocárdico independiente de la presión arterial. De igual forma, se destaca la necesidad de
adquirir experiencia en la práctica de CVS en nuestro medio y mencionar la trascendencia del
cateterismo en la confirmación de la producción autónoma de una glándula suprarrenal para
llevar a cabo un tratamiento quirúrgico acertado o en caso de que sea bilateral definir el inicio
de tratamiento médico.6
Al analizar los datos de la paciente encontramos que sus niveles de aldosterona son de 359 y
los valores normales son de 2,9 – 24 ng/ml. Se evalúa un aumento por la razón ya mencionada.

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Evalúa Valores de la paciente Valores normales

Aldosterona 359 2,9 – 24 ng/ml (7)

Potasio 3.44 3,5 y 5,0 (mmol/L)(7)

III. TRATAMIENTO 7,8


 Diuréticos: En general su acción hipotensora se ejerce al bloquear la reabsorción
tubular de sodio y disminuir el volumen plasmático. Son los llamados diuréticos
tiazídicos los más usados en el tratamiento de la HTA, principalmente clortalidona e
hidroclorotiazida, medicamentos de elección para iniciar tratamiento hipotensor en la
mayor parte de los pacientes hipertensos, por su eficacia y por ser baratos; deben ser
indicados bien como monoterapia o asociados a los otros hipotensores de primera línea.
Especialmente eficaces en la HTA sistólica aislada, en los ancianos, los pacientes con
IC y la ERC.
Otros diuréticos empleados en el tratamiento de la HTA son los conocidos como
diuréticos ahorradores de potasio, de los cuales los más utilizados son espironolactona,
triantirene y amiloride, indicados principalmente unidos a los diuréticos tiazídicos para
limitar las posibles pérdidas de potasio. La espironolactona tiene su principal indicación
en hipertensos con sospecha de hiperaldosteronismo, HTA resistente y en hipertensos
con IC. Los llamados diuréticos del asa se deben indicar como tratamiento hipotensor
en aquellos pacientes con insuficiencia renal o IC y en la HTA resistente. Los más
usados son furosemida y torasemida.
 Betabloqueadores: Estos fármacos ejercen su acción farmacológica por el bloqueo de
los receptores adrenérgicos; utilizados inicialmente como antianginosos, pronto se
detectó su efecto hipotensor cuyos mecanismos no están totalmente esclarecidos, pero
se les considera como medicamentos que disminuyen el gasto cardiaco, disminuyen la
secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular y por disminuir la liberación de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Se consideran junto a los

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diuréticos tiazídicos, AC, IECA y ARA II los hipotensores de elección en la mayor


parte de los pacientes con HTA, por su probada reducción de la morbilidad y mortalidad
en estos pacientes. De utilidad probada en el tratamiento de la HTA son atenolol y
metoprolol, como cardioselectivos, y propanolol, bisoprolol y nadolol entre los no
cardioselectivos.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: La acción fundamental
de estos fármacos es la inhibición de la transformación de la enzima angiotensina I en
angiotensina II, con lo que se obtiene una limitación del efecto vasoconstrictor de esta
enzima a nivel periférico. Los IECA son excelentes fármacos antihipertensivos bien en
monodosis o en combinación con otros antihipertensivos, principalmente con
diuréticos.
Los IECA más utilizados son el enalapril, captopril, lisinopril, ramipril, perindopril,
fosinopril y otros, todos con una o, a lo sumo, 2 dosis al día y probada acción
hipotensora.
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II: Sus efectos antihipertensivos
son similares a los IECA, pero no tienen los efectos secundarios de estos (tos y
angioedema) al no potenciar la acción de la bradiquinina. Se deben indicar
principalmente cuando hay intolerancia a los IECA.Se encuentran en el mercado
numerosos productos con esta característica entre los que destacan valsartán, losartán,
irbesartán, candesartán y telmisartán, con variadas dosificaciones, pero con la
característica de que su efecto antihipertensivo es duradero y permite dar una sola dosis
al día. Tienen las mismas contraindicaciones que los IECA.
 Bloqueadores de los canales del calcio: Los de mayor acción antihipertensiva son los
AC del tipo dihidropiridínicos, cuyo representante más antiguo, la nifedipina, cuando
se utiliza en su forma de acción corta y en altas dosis puede provocar rápidos descensos
de la PA, con estimulación del reflejo simpático que puede expresarse por taquicardia
y en algunos casos precipitar dolor anginoso.

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IV. PREVENCIÓN 9,10


Los pacientes con HTA deben hacer modificaciones tales como:
- Reducción y control del peso corporal.
- Reducción de la ingesta de sal: el consumo excesivo de sal puede contribuir al desarrollo de
HTA resistente. Se recomienda en adultos restringir la ingesta de sal a 5 g diarios.
- Realizar ejercicios físicos regularmente: Se recomienda realizar ejercicios aeróbicos
(correr, montar bicicleta, trotar, natación), de 45 a 60 minutos al día, de actividad física
moderada la mayoría de los días de la semana, pudiendo ser todos los días.
- Dejar de fumar: El tabaco causa un incremento agudo de la PA y la frecuencia cardiaca que
persiste más de 15 minutos después de fumar un cigarrillo, como consecuencia de la
estimulación del sistema nervioso simpático a nivel central y en las terminaciones nerviosas.
- Limitar la ingestión de bebidas alcohólicas. En el caso de la HTA representa un importante
factor de riesgo asociado a esta, incrementa la probabilidad de enfermedad vascular encefálica,
así como propicia una resistencia a la terapia hipotensora. Si bien el consumo moderado puede
ser inofensivo, el consumo excesivo se asocia tanto con elevación de la PA como con aumento
del riesgo de ictus. Se recomienda eliminar el consumo de alcohol, si es necesario, limitarse a
menos de 1 onza de etanol (20 mL), lo que significa: 12 onzas (350 mL) de cerveza o 5 onzas
(150 mL) de vino o 1 1/2 onzas (45 mL) de ron. En las mujeres y en personas de bajo peso el
consumo debe limitarse a menos de 15 mL por día, pues son más susceptibles a sus efectos
negativos.

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