Microbiología y parasitología: Estudio de E. coli y C. botulinum

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
TRABAJO N° 3: ESTUDIO DE MICROORGANISMOS
A) BACTERIAS
ESCHERICHIA COLI
1. ORIGEN:
El origen principal de los brotes de E. coli productora de toxina Shiga
son los productos de carne picada cruda o poco cocinada, la leche cruda
y las hortalizas contaminadas por materia fecal.
2. BROTE:
Un número creciente de brotes se asocian al consumo de frutas y
verduras (como las coles de Bruselas, las espinacas, la lechuga, las
ensaladas de col y de otro tipo) contaminadas por el contacto con las
heces de animales domésticos o salvajes en algún momento durante su
cultivo o manipulación. También se ha aislado E. coli productora de
toxina Shiga en masas de agua (estanques y arroyos), pozos y
abrevaderos, y se ha observado que puede sobrevivir durante meses en
el estiércol y en los sedimentos de recipientes de agua. Se ha informado
de casos de transmisión por el agua, tanto por agua de bebida
contaminada como por aguas de recreo.
Los contactos de persona a persona son una forma de transmisión

importante por vía oral-fecal. Se ha informado de un estado de portador
asintomático, en el que la persona no muestra signos clínicos de la
enfermedad pero puede infectar a otros. La excreción de E. coli
productora de toxina Shiga dura aproximadamente una semana o menos
en los adultos, pero puede prolongarse más en los niños. Se ha
observado que otro factor de riesgo importante de infección por E. coli
productora de toxina Shiga son las visitas a granjas y otros lugares
donde el público en general puede entrar en contacto directo con el
ganado.
3. TRANSMISION:
E. coli O157: H7 se transmite al hombre principalmente por el consumo

de alimentos contaminados, como productos de carne picada cruda o
poco cocida y leche cruda. La contaminación fecal del agua y de otros
alimentos, así como la contaminación cruzada durante la preparación de
estos (con carne de vacuno y otros productos cárnicos, superficies y
utensilios de cocina contaminados), también es causa de infecciones.
Ejemplos de alimentos implicados en brotes de E. coli O157: H7 son las
hamburguesas poco cocidas, el salami curado, la sidra fresca no
pasteurizada, el yogur y el queso elaborado con leche cruda.
ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 1

4. MORTALIDAD:
Se consideró mortalidad directamente atribuible aquella que ocurrió en el

contexto de evidencia clínica de infección activa y hemocultivo positivo o
en los5 días posteriores al último hemocultivo positivo.
Se consideró mortalidad indirectamente atribuible en quienes la causa
de fallecimiento fue compromiso orgánico secundario a bacteriemia . La
mortalidad atribuible total fue la suma de las mortalidades directa e
indirectamente atribuibles. La mortalidad relacionada a bacteriemia fue
aquella que ocurrió después de un episodio de bacteriemia pero por
causas independientes al proceso infeccioso . La mortalidad cruda
incluyó a todas las causas de muerte durante la hospitalización, sean
atribuibles o no a bacteriemia
5. PREVENCIÓN:
Para prevenir la infección hay que aplicar medidas de control en todas

las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción agropecuaria
en la granja hasta la elaboración, fabricación y preparación de los
alimentos en las cocinas tanto de establecimientos comerciales como de
los hogares.
Industria
El número de casos de la enfermedad podría reducirse mediante
diversas estrategias paliativas en el caso de la carne picada (por
ejemplo, cribando a los animales antes de sacrificarlos para reducir el
número de agentes patógenos en el entorno del matadero). La
aplicación de unas buenas prácticas de higiene durante el sacrificio
reduce la contaminación de las carcasas por heces, pero no garantiza la
ausencia de E. coli productora de toxina Shiga de los productos.
La formación sobre el manejo higiénico de los alimentos para los

trabajadores de granjas, mataderos y para todos los que participan en la
producción de alimentos es esencial si se quiere reducir al mínimo la
contaminación microbiológica. El único método eficaz para la eliminación
de E. coli productora de toxina Shiga de los alimentos es la aplicación de
un tratamiento bactericida, como el calentamiento (como por ejemplo
mediante cocción o pasteurización) o la irradiación.
Hogares
Las medidas de prevención de la infección por E. coli O157: H7 son
similares a las recomendadas para otras enfermedades transmitidas por
los alimentos. Las prácticas básicas de buena higiene de los alimentos,
descritas en las Cinco claves para la inocuidad de los alimentos que ha
establecido la OMS, pueden prevenir la transmisión de los agentes
patógenos responsables de muchas enfermedades transmitidas por los
alimentos, y también protegen contra las enfermedades de ese tipo
causadas por E. coli productora de toxina Shiga.

Las cinco claves para la inocuidad de los alimentos son:
1. Mentenga la limpieza.
2. Separe alimentos crudos y cocinados.
3. Cocine completamente.
4. Mantenga los alimentos a temperaturas seguras.
5. Use agua y materias primas seguras.
6. Manual sobre las cinco claves para la inocuidad de los alimentos
Esas recomendaciones deben aplicarse en todos los casos, en especial
la de "cocine completamente", para que el centro de los alimentos llegue
al menos a 70 °C. Hay que lavar bien las frutas y verduras,
especialmente si se comen crudas; a ser posible, deberán pelarse. Las
poblaciones vulnerables (por ejemplo, los niños pequeños y las
personas mayores) deben evitar el consumo de productos cárnicos
crudos o poco cocidos, leche cruda y productos elaborados con leche
cruda.
Se recomienda encarecidamente el lavado frecuente de las manos,

sobre todo antes de preparar o consumir alimentos y después de
defecar, especialmente en el caso de los cuidadores de niños pequeños,
las personas mayores y los inmunodeprimidos, pues la bacteria puede
transmitirse de persona a persona, así como a través de los alimentos,
el agua y el contacto directo con animales.
Varios casos de infección por E. coli productora de toxina Shiga han sido
causados por el contacto con aguas de recreo. Así pues, es importante
también proteger esas aguas, al igual que las fuentes de agua de
bebida, de los desechos animales.
Productores de frutas y verduras

La publicación de la OMS Cinco claves para cultivar frutas y hortalizas
más seguras informa a los trabajadores rurales que cultivan frutas y
vegetales para sí mismos y sus familias y para venta en los mercados
locales, sobre prácticas esenciales para evitar la contaminación
microbiana de productos frescos durante la plantación, el crecimiento,
cosecha y almacenamiento.
Esas claves son:
- Practicar una buena higiene personal.

- Proteger los campos de la contaminación fecal por animales.
- Utilizar residuos fecales tratados.
- Evaluar y gestionar los riesgos del agua de riego.
- Mantener limpios y secos los equipos de cosecha y las instalaciones de
almacenamiento.
- Mantener limpios y secos los equipos de cosecha y las instalaciones de
almacenamiento.
- Cinco claves para cultivar frutas y hortalizas más seguras.
7. TRATAMIENTO

Para enfermedades causadas por E. coli, no hay tratamientos actuales

que curen la infección, alivien los síntomas o eviten complicaciones.
Para la mayoría de las personas, el tratamiento consiste en lo siguiente:
- Reposo
- Líquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga
Evita tomar medicamentos antidiarreicos, pues desaceleran el aparato
digestivo y no le permiten al cuerpo deshacerse de las toxinas. Por lo
general, no se recomiendan los antibióticos porque pueden aumentar el
riesgo de complicaciones graves y no ayudan a tratar la infección.
Si tienes una infección grave por E. coli que ha causado una forma de
insuficiencia renal potencialmente mortal (síndrome urémico hemolítico),
te hospitalizarán. El tratamiento incluye líquidos intravenosos,
transfusiones de sangre y diálisis renal.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
1. ORIGEN:
Clostridium botulinum es el nombre de una especie de bacilo (Gram positiva
anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la
toxina botulínica, el agente causal del botulismo. Estos microorganismos
tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno.
Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente
hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento. La
espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos,
no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género
Clostridium. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram
positivas (C. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van
Ermengem.
2. BROTE:
Los brotes de botulismo son infrecuentes, pero algunas emergencias de
salud pública exigen un rápido reconocimiento que permita identificar el
origen de la enfermedad, distinguir los tipos de brotes (natural, accidental o
deliberado), prevenir nuevos casos y dispensar tratamiento eficaz a las
personas afectadas.
El éxito del tratamiento depende considerablemente del diagnóstico precoz
y la pronta administración de la antitoxina botulínica.
3. TRANSMISION:
Botulismo de transmisión alimentaria
C. botulinum es una bacteria anaeróbica, lo que significa que solo se
desarrolla en ausencia de oxígeno. El botulismo de transmisión alimentaria
se produce cuando C. botulinum crece y genera toxinas en los alimentos

que se consumirán. La bacteria produce esporas ampliamente presentes en

el medio ambiente, incluida la tierra los ríos y los mares.
El crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas tienen lugar en

productos con bajo contenido de oxígeno y en algunas combinaciones de
temperatura de almacenamiento y parámetros de conservación. Esto ocurre
mayormente en conservas de alimentos hechas sin las debidas
precauciones y en alimentos inapropiadamente procesados, enlatados o
embotellados en casa.
C. botulinum no se desarrolla en condiciones de acidez (pH inferior a 4,6), y
por lo tanto la toxina no se generará en alimentos ácidos (aunque un pH
bajo no degradará ninguna toxina ya existente). Las combinaciones de baja
temperatura de almacenamiento y contenidos de sal, y/o el pH, se utilizan
también para prevenir el crecimiento de la bacteria o la formación de la
toxina.
La toxina botulínica se ha encontrado en diversos alimentos, incluidas
conservas vegetales con bajo grado de acidez, tales como judías verdes,
espinacas, setas y remolachas; pescados, incluido el atún en lata y los
pescados fermentados, salados y ahumados; y productos cárnicos, por
ejemplo, jamón y salchichas. Los alimentos en cuestión difieren de un país
a otro y reflejan los hábitos locales de alimentación y de conservación de los
alimentos. En ocasiones se ven implicados alimentos elaborados con fines
comerciales.
A pesar de que las esporas de C. botulinum son termorresistentes, la toxina
producida por la bacteria que crece a partir de las esporas en condiciones
anaeróbicas se destruye mediante el hervor (por ejemplo, a una
temperatura interna superior a los 85ºC durante al menos cinco minutos).
Por consiguiente, los casos de botulismo de transmisión alimentaria
frecuentemente guardan relación con alimentos listos para el consumo
empaquetados con poco oxígeno.
Las muestras de alimentos vinculados a casos sospechosos se deben
obtener inmediatamente, guardar en envases herméticos y enviar a
laboratorios para identificar la causa y prevenir otros casos.
Botulismo en lactantes
El botulismo en lactantes suele afectar a niños menores de seis meses. A
diferencia del botulismo de transmisión alimentaria, causado por la ingestión
de toxinas previamente generadas en los alimentos (véase el párrafo a.
anterior), este se produce cuando los lactantes ingieren esporas de C.
botulinum que germinan como bacterias, colonizan el intestino y liberan
toxinas. En la mayoría de los adultos y los niños mayores de seis meses
esto no ocurre, porque las defensas naturales del intestino que el organismo
desarrolla con el tiempo impiden la germinación y el crecimiento de la
bacteria.

En los lactantes, los síntomas clínicos incluyen constipación, pérdida de

apetito, debilidad y llanto alterado y una apreciable pérdida del control de la
cabeza. Aunque son varias las fuentes posibles de infección de lactantes
con botulismo, la miel contaminada con esporas se ha asociado a algunos
casos. Por lo tanto, se aconseja a los padres y cuidadores de niños que no
alimenten con miel a los lactantes menores de un año.
Botulismo por heridas

El botulismo por heridas es infrecuente y se produce cuando las esporas
entran en una herida y pueden reproducirse en un medio anaeróbico. Los
síntomas son similares al botulismo de trasmisión alimentaria, pero pueden
tardar hasta dos semanas en aparecer. Esta forma de la enfermedad se ha
relacionado con el abuso de sustancias, especialmente con la inyección de
heroína black tar.
Botulismo por inhalación
El botulismo por inhalación es muy infrecuente y no se produce
naturalmente: está asociado a sucesos accidentales o intencionales (como
el bioterrorismo) que dan lugar a la liberación de las toxinas en aerosoles. El
botulismo por inhalación presenta manifestaciones clínicas similares a las
del botulismo de trasmisión alimentaria. La dosis letal media para el ser
humano se ha estimado en dos nanogramos de toxina botulínica por kilo de
peso corporal, o sea, aproximadamente, el triple que en los casos de
trasmisión alimentaria.
Tras la inhalación de la toxina, los síntomas aparecen después de uno a

tres días, y ese tiempo es mayor cuando los niveles de intoxicación son más
bajos. Los síntomas son similares a los que provoca la ingestión de toxina
botulínica, y culminan en parálisis muscular e insuficiencia respiratoria.
Si se sospechase la exposición a la toxina por inhalación de aerosoles, se

debería evitar la exposición adicional de los pacientes y otras personas. Se
deberá quitar la ropa del paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta
que se las pueda lavar profundamente con agua y jabón. El paciente se
deberá duchar y descontaminar inmediatamente.
Otros tipos de intoxicación
En teoría, el botulismo transmitido por el agua puede producirse mediante la
ingestión de la toxina. Sin embargo, dado que los procesos habituales de
tratamiento del agua (por ejemplo, hervor, desinfección con una solución al
0,1% de hipoclorito) destruyen la toxina, el riesgo es considerablemente
bajo.

El botulismo de origen desconocido suele afectar a adultos, y en esos casos

no es posible determinar si el origen es alimentario o por heridas. Estos
casos son comparables al botulismo en los lactantes, y pueden ocurrir
cuando la flora intestinal se altera debido a procedimientos quirúrgicos o
terapia antibiótica.
Se han notificado efectos adversos de la toxina pura en algunos pacientes,

debido a su empleo en medicina y/o cosmético.
4. MORTALIDAD:
La incidencia del botulismo es baja, pero la tasa de mortalidad es alta si no
se realiza un diagnóstico precoz y se dispensa sin dilación el tratamiento
adecuado (pronta administración de antitoxina y atención respiratoria
intensiva). La enfermedad puede ser mortal en el 5 a 10% de los casos
5. PREVENCIÓN:
La prevención del botulismo de trasmisión alimentaria se basa en las buenas
prácticas de preparación de los alimentos, en particular durante el
calentamiento/esterilización, y la higiene. El botulismo de trasmisión alimentaria
se puede prevenir mediante la inactivación de la bacteria y sus esporas en los
productos termoesterilizados (por ejemplo, en hornos de esterilización) o
enlatados, o la inhibición del crecimiento bacteriano y de la producción de
toxinas en otros productos. La ebullición puede destruir las formas vegetativas
de la bacteria, pero las esporas pueden seguir siendo viables tras horas de
ebullición, aunque es posible matarlas con tratamientos a muy altas
temperaturas, como el enlatado comercial.
La pasteurización comercial (incluidos los productos pasteurizados envasados

al vacío y ahumados en caliente) no siempre es suficiente para matar todas las
esporas y, por consiguiente, la inocuidad de esos productos se deberá basar
en la prevención del crecimiento bacteriano y la producción de toxinas. Las
temperaturas de refrigeración combinadas con el contenido de sal y/o las
condiciones de acidez impedirán el crecimiento de la bacteria y la formación de
toxinas.
Las Cinco claves de la OMS para la inocuidad de los alimentos sirven de base
a los programas de formación y capacitación de manipuladores de alimentos e
informan a los consumidores. Son particularmente importantes para prevenir
intoxicación alimentaria. Esas cinco claves son:
 mantenimiento de la higiene;
 separación de alimentos crudos y cocidos;
 cocción total;
 mantenimiento de los alimentos a temperaturas seguras;

 utilización de agua potable e ingredientes crudos seguros.

6. TRATAMIENTO:
Los médicos tratan el botulismo con un fármaco llamado antitoxina. La toxina
ataca los nervios del cuerpo, y la antitoxina evita que le cause más daño. No
sana el daño ya causado por la toxina. Según la gravedad de los síntomas, es
posible que deba quedarse en el hospital durante varias semanas o incluso
durante varios meses antes de que esté lo suficientemente bien para regresar a
su casa.
Si la enfermedad es grave y la toxina le paraliza los músculos que se usan para

respirar, podría presentar problemas para respirar e incluso insuficiencia
respiratoria. En tal caso, el médico podría conectarlo a una máquina para
respirar (respirador) hasta que pueda respirar por sí solo. La parálisis causada
por la toxina mejorará lentamente. La atención médica y de enfermería que
reciba en el hospital lo ayudará a recuperarse.
Si tiene botulismo por heridas, es posible que el médico deba hacerle una
operación para remover la fuente de la bacteria productora de la toxina y que le
dé antibióticos.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
1. ORIGEN:
La aplicación de modernas técnicas en genética molecular y la secuenciación
del genoma de la micobacteria, han permitido a los científicos estimar su origen
cronológico; sin embargo, existen divergencias apreciables entre las diversas
conclusiones.
Por varios años, se consideraba que el M. tuberculosis había evolucionado a
partir del M. bovis (agente causante de la tuberculosis bovina) mediante la
adaptación del patógeno animal al huésped humano. No obstante, nuevas
teorías establecen que los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis
habrían evolucionado a partir de un ancestro común. Algunos autores han
considerado que el progenitor más lejano de la tuberculosis pudo haber estado
presente hace unos tres millones de años siendo posible que este afectara a
los primeros ancestros homínidos. A pesar de las diferencias cronológicas,
existe un consenso acerca de su origen geográfico. Fuertes evidencias han
demostrado que este complejo evolucionó como patógeno humano en el Este
del continente africano y su dispersión a otras regiones pudo haber ocurrido
con las primeras migraciones humanas. Se ha considerado que el cambio de
estilo de vida de la población nómada a una forma sedentaria (acontecimiento
ocurrido durante el periodo Neolítico) pudo favorecer el desarrollo de la
tuberculosis al propiciar una serie de condiciones como: el aumento de la
población, la domesticación de animales, la estratificación social y la ingestión
de una dieta menos variada.

2. BROTE:
Durante mucho tiempo, para el estudio de brotes se han utilizado marcadores
fenotípicos que no tenían suficiente capacidad para discriminar las posibles
diferencias que pudieran existir entre una cepa y otra. El desarrollo, a partir de
1991, de diversos métodos moleculares de tipificación ha permitido comparar
las huellas genéticas de los distintos aislamientos y, por tanto, establecer
diferencias entre diversas cepas. Al diferenciar las cepas aisladas, ha sido
posible obtener nueva información sobre la epidemiología de la enfermedad lo
que ha cambiado muchos conceptos que se habían aceptado durante décadas.
Así, se cree actualmente que la transmisión reciente de MTC puede ser un
factor más importante de lo que se suponía, oscilando, en nuestro entorno,
entre el 28% de Segovia y el 58% de Gran Canaria. Se ha podido demostrar la
conexión epidemiológica en brotes de tuberculosis multirresistente en España.
Hay datos de epidemiología molecular, referentes a la cepa Beijinj que permite
suponer que hay cepas más virulentas o bien más transmisibles que otras,
cosa que antes era impensable. También ha permitido documentar más
contaminaciones cruzadas en los laboratorios de las que se sospechaban
3. TRANSMISION:
Se llama enfermedad de tuberculosis cuando las bacterias de la tuberculosis se
activan (se multiplican en el cuerpo) y el sistema inmunitario no puede detener
su multiplicación. Esta afección hará que la persona se enferme. Las personas
con enfermedad de tuberculosis pueden transmitirles las bacterias a las
personas con las que pasan mucho tiempo.
Es muy importante que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban

tratamiento, terminen todos sus medicamentos y los tomen exactamente como
se les haya indicado. Si dejan de tomar los medicamentos antes de lo previsto,
pueden volver a enfermarse. Si no los toman en la forma correcta, las bacterias
de la tuberculosis que todavía estén vivas pueden volverse resistentes a esos
medicamentos. La tuberculosis resistente a los medicamentos es más difícil y
más costosa de tratar.
La enfermedad de tuberculosis se puede tratar tomando varios medicamentos

durante un periodo de 6 a 9 meses. En la actualidad hay 10 medicamentos
aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU.
(FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento de la tuberculosis. Entre los
medicamentos aprobados, los fármacos de primera línea contra la tuberculosis,
que componen los principales esquemas posológicos de tratamiento, incluyen
los siguientes:
 Isoniazida (INH)
 Rifampina (RIF)
 Etambutol (EMB)
 Pirazinamida (PZA)
4. MORTALIDAD:

La tuberculosis está presente en el mundo entero. En 2019, el mayor número

de nuevos casos de tuberculosis se produjo en la Región de Asia Sudoriental
de la OMS, en la que se registraron el 44% de los nuevos casos, seguida de la
Región de África de la OMS, con el 25% de los nuevos casos, y la Región del
Pacífico Occidental de la OMS, con el 18% de los nuevos casos.
En 2019, el 87% de los nuevos casos de tuberculosis se produjeron en los 30

países con mayor carga de tuberculosis. Ocho países registraron dos tercios de
los nuevos casos de tuberculosis: la India, Indonesia, China, Filipinas, el
Pakistán, Nigeria, Bangladesh y Sudáfrica.
5. PREVENCIÓN:
 Aplicación de la vacuna BCG al recién nacido.

 Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno a las personas con
tuberculosis
 Administrando pastillas de prevención (quimioprofilaxis) a los menores
de 19 años que se encuentren en contacto con una persona enferma de
tuberculosis.
 El paciente debe cubrirse la boca con un pañuelo al toser y estornudar, y
botar la flema en un papel para desecharlo de inmediato.
 Taparse la boca con el antebrazo al toser, estornudar y hablar.
 No escupir en el suelo.
 Asegurarse que exista buena ventilación y aire fresco tanto en la
vivienda como en el lugar de trabajo.
 Consumir una alimentación balanceada y respetar sus horarios.
6. TRATAMIENTO:
La TB es tratable y curable. En el Perú el tratamiento es gratuito y consiste
en la asociación de varios medicamentos que se toman regularmente por 06
meses en la mayoría de casos.
La curación de esta enfermedad requiere que los pacientes tomen los

medicamentos diariamente y completen la duración del tratamiento a pesar
de sentirse mejor después de los primeros días de iniciado el mismo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda utilizar como

estrategia la administración supervisada directamente en boca. Ello supone
que una persona entrenada observa al paciente mientras éste ingiere los
medicamentos. Esta supervisión evita los abandonos y el fracaso al
tratamiento, siendo la medida más eficaz para asegurar la curación.
SALMONELLA TYPHI

1. ORIGEN:
Hacia 430–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, que algunos
piensan que se debió a la fiebre tifoidea, mató a un tercio de la
población ateniense, incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la Edad
Dorada de Grecia. El historiador Tucídides también contrajo la enfermedad,
pero él sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos dan una pista
sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo
tiempo. La mayoría de los académicos piensa que se debió al tifus epidémico.
Un estudio de 2006 detectó secuencias de ADN similares a las de las bacterias
causantes de la fiebre tifoidea. Otros científicos se oponen a esta tesis, y
presentan numerosos errores metodológicos en el estudio del ADN dental. Sin
embargo, las duras condiciones de higiene durante
el asedio del Ática causaron sin duda la epidemia.
Es muy probable que la desconocida enfermedad que detuvo el avance de los
indígenas mapuches, liderados por Lautaro, sobre Santiago de Chile en 1554,
haya sido la tifoidea, a la que los mapuches le llamaron chavalongo («fuego en
la cabeza»).
La fiebre tifoidea también es la principal enfermedad sospechosa de devastar
México en el siglo XVI tras la llegada de los españoles. Allí el bacilo de
Eberth, Salmonella enterica, se habría cobrado 15 millones de vidas, el 80 %
de la población.
A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó 65 casos por
cada 100 000 habitantes. El peor año fue 1891, cuando la tasa de
mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100 000 habitantes.
El agente causante de la enfermedad, Salmonella typhi, lo descubrió el
patólogo alemán Karl Joseph Ebert en 1880.5 En 1897, Almroth Edward
Wright desarrolló la primera vacuna.
La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon, conocida como
«Typhoid Mary». En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada.
Algunos creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está
asociada con al menos 47 casos y tres muertes. Mary Mallon trabajaba como
camarera en Nueva York. Las autoridades encargadas de la salud pública la
conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula
biliar. Dejó su trabajo, pero volvió a trabajar usando un seudónimo. La
descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote
de fiebre tifoidea.
En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia
que causó 2 500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente
de Moncada.
La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República
Democrática del Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42 000 casos,
de los cuales murieron 214.

2. BROTE:
La fiebre tifoidea es identificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
como un problema serio de salud pública, con 16 a 33 millones de casos
estimados en el mundo cada año, promediando los 22 millones, causando
216 000 muertes. Su incidencia es mayor en niños en edad escolar y adultos
jóvenes. La enfermedad está casi ausente en los países desarrollados, pero
aún es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en el
suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del Sur, y África
Subsahariana. Países como Chile, en América del Sur han logrado en pocos
años reducir eficazmente la incidencia, logrando en el año 2006 una tasa
histórica de 1,2 por cada 100 000 hab. En España la incidencia es escasa
registrándose en 2004 una tasa de 0,25 casos por 100 000 hab.
3. TRANSMISION:
Vía de transmisión fecal-oral
La mayoría de las personas en los países desarrollados contraen la bacteria

tifoidea cuando viajan. Una vez que se han infectado, pueden contagiar a otras
personas a través de la vía de transmisión fecal-oral.
Esto significa que la bacteria Salmonella typhi se transmite por las heces y, en
ocasiones, por la orina de las personas infectadas. Puedes contraer la infección
si comes alimentos manipulados por alguien que tiene fiebre tifoidea y que no
se haya lavado bien las manos después de ir al baño.
En los países en desarrollo, donde está establecida la fiebre tifoidea, la

mayoría de las personas se infectan cuando beben agua contaminada. La
bacteria también se propaga por los alimentos contaminados y a través del
contacto directo con alguien infectado.
Portadores de tifoidea
Incluso después del tratamiento con antibióticos, una pequeña cantidad de

personas que se recuperan de la fiebre tifoidea continúan hospedando la
bacteria. Estas personas, conocidas como portadoras crónicas, ya no
presentan signos ni síntomas de la enfermedad. Sin embargo, aún siguen
eliminando la bacteria por las heces y pueden infectar a otras personas.
4. MORTALIDAD:
La mejora de las condiciones de vida y la aparición de los antibióticos dio lugar

a una gran reducción de la morbilidad y mortalidad de la fiebre tifoidea en los
países industrializados. Sin embargo, en zonas en desarrollo de África, las
Américas, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental sigue constituyendo un
problema de salud pública.

Según las estimaciones de la OMS, cada año enferman de fiebre tifoidea entre
11 y 20 millones de personas, de las que mueren entre 128 000 y 161 000.
El riesgo de fiebre tifoidea es mayor en poblaciones sin acceso a agua salubre

y saneamiento adecuado. El mayor riesgo corresponde a las comunidades
pobres y los grupos vulnerables, entre ellos los niños.
5. PREVENCIÓN:
La fiebre tifoidea es frecuente en entornos con saneamiento deficiente y sin

agua de bebida salubre. El acceso a agua salubre y saneamiento adecuado, la
higiene de los manipuladores de alimentos y la vacunación son medidas
eficaces para prevenir la enfermedad.
Desde hace muchos años se vienen utilizando dos vacunas para prevenir la
fiebre tifoidea:
 una vacuna inyectable con antígeno purificado para mayores de 2 años
 una vacuna oral (en cápsulas) atenuada con organismos vivos para
mayores de 5 años
Estas vacunas no proporcionan una inmunidad de larga duración y no están

aprobadas para menores de 2 años.
La OMS precalificó en diciembre de 2017 una nueva vacuna conjugada que

proporciona una inmunidad más prolongada y se puede utilizar en niños de
más de 6 meses.
Todos los viajeros a zonas endémicas corren el riesgo de contraer la fiebre

tifoidea, aunque dicho riesgo es generalmente bajo en centros turísticos y
negocios con altos niveles de alojamiento, saneamiento e higiene de los
alimentos. Se debe proponer la vacunación a quienes viajen a destinos donde
el riesgo de fiebre tifoidea sea alto.
Las siguientes recomendaciones ayudan a garantizar la seguridad durante los

viajes:
 Asegurarse de que la comida está bien cocinada y sigue estando

caliente cuando se sirve.
 Evitar la leche sin hervir y los productos a base de leche sin hervir. Solo
hay que consumir leche pasteurizada o hervida.
 Evitar el hielo, a no ser que esté hecho con agua salubre.
 Hervir el agua cuando se dude de su salubridad, y si no es posible,

desinfectarla con desinfectantes fiables de liberación lenta,
generalmente disponibles en las farmacias.

 Lavarse las manos bien y frecuentemente con agua y jabón, sobre todo
después del contacto con mascotas o animales de granja y después de
hacer sus necesidades.
 Lavar bien y, a ser posible, pelar las frutas y hortalizas, sobre todo si se
van a comer crudas.
6. TRATAMIENTO:
La fiebre tifoidea se trata con antibióticos. Como ha aparecido resistencia a los

antibióticos, entre ellos las fluoroquinolonas, en las regiones afectadas se están
utilizando antibióticos más recientes, como las cefalosporinas y la azitromicina.
Esporádicamente se ha descrito resistencia a esta última, pero todavía no es
frecuente.
Los pacientes pueden seguir siendo portadores de la bacteria después de la

desaparición de los síntomas, lo cual significa que pueden transmitirla a otras
personas a través de las heces.
Es importante que las personas en tratamiento por fiebre tifoidea:
 Tomen los antibióticos todo el tiempo que el médico haya prescrito.
 Se laven las manos con agua y jabón después de hacer sus

necesidades y no preparen ni sirvan alimentos a otras personas, con lo
que se reduce la probabilidad de transmisión a terceros.
 Se sometan a pruebas para comprobar que no siguen siendo portadores

deS.typhi.
NEISERIA GONORRHOAE
1. ORIGEN:
N. gonorrhoeae es un diplococo intracelular Gram negativo identificado por

primera vez en 1879 por Albert Neisser a partir de exudados de pacientes
con uretritis y oftalmia neonatal. Cinco años después Hans Gram,
bacteriólogo danés facilita la identificación del gonococo a través de las
tinciones que hoy conocemos como coloración de Gram, y en 1885 Ernest
Bum aisla el microorganismo en un medio artificial.
Posteriormente, en 1959 Cuaoma Deacon y asociados introducen el test de

anticuerpos fluorescentes para la identificación de esta especie y en 1964,
Thayer y Martin desarrollan un medio selectivo con antibióticos, exclusivo
para el crecimiento de N. gonorrhoeae, que se emplea actualmente con
algunas modificaciones del original.
2. BROTE:

La gonorrea fue referida como la palmada. Según algunos historiadores el

nombre ocurrió porque la persona infectada experimentaría una sensación que
aplaude que apareció repentinamente al orinar.
Otros dicen que el nombre originó porque para quitar pus-como licenciamiento
del pene, el pene tuvo que ser aplaudido en ambos lados. Todavía otros creen
que el nombre viene de los burdeles franceses, que eran conocidos como
clapiers de los les, y los hombres que visitaron estos burdeles terminaron
invariable hacia arriba con la infección.
3. TRANSMISION:
Las medidas generales siguientes pueden ayudar a prevenir la gonorrea (y
otras ETS):
Uso habitual y correcto del preservativo

Evitar prácticas sexuales de riesgo tales como cambiar a menudo de pareja
sexual o mantener relaciones sexuales con prostitutas o con personas que
tengan otras parejas sexuales.
Rápido diagnóstico y tratamiento de la infección (para evitar contagiar a otras
personas)
Identificación de los contactos sexuales con personas infectadas, seguida por
el asesoramiento o el tratamiento de estos contactos
No practicar sexo (anal, vaginal u oral) es la forma más segura de prevenir las
enfermedades de transmisión sexual (ETS), pero se trata de un método a
menudo poco realista.
4. MORTALIDAD:
La gonorrea, causada por Neisseria gonorrhoeae, es la segunda ITS bacteriana
más frecuente y da lugar a una notable morbilidad y a un costo económico
sustancial en todo el mundo. La gonorrea se transmite a través de las
relaciones sexuales vaginales, anales u orales sin protección con una persona
que tenga gonorrea, o bien de la madre al hijo durante el parto. El uso correcto
y uniforme de condones reduce significativamente el riesgo de transmisión
sexual.
La gonorrea es a menudo asintomática en las mujeres. Si no se la trata, la

infección gonorreica puede causar complicaciones graves. Los hijos de madres
con gonorrea pueden contraer una conjuntivitis (infección ocular) neonatal, que
puede conducir a la formación de cicatrices y ceguera. El diagnóstico se lleva a
cabo preferentemente por medio de un análisis de laboratorio. Sin embargo,
dado que en muchos países no se dispone de pruebas de laboratorio para el
diagnóstico, este se realiza a menudo en función de la presencia de síntomas
como la secreción vaginal y uretral.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, en el 2012, se

produjeron 78 millones de nuevos casos en adolescentes y adultos de 15 a 49
años en todo el mundo, con una tasa de incidencia mundial de 19 por 1000
mujeres y de 24 por 1000 hombres. La prevalencia estimada de 27 millones de
casos de gonorrea en el 2012 se tradujo en una prevalencia mundial de
gonorrea de un 0,8% en las mujeres y de un 0,6% en los hombres de 15 a 49
años. Se detecta una coinfección con Chlamydia trachomatis en un 10‒40% de
las personas con gonorrea en todo el mundo.
5. PREVENCIÓN:
 El antibiótico ceftriaxona además de azitromicina
 Análisis y tratamiento de parejas sexuales
Por regla general, los médicos administran a las personas con gonorrea una
única inyección intramuscular del antibiótico ceftriaxona, además de una única
dosis de azitromicina por vía oral. Aunque la ceftriaxona cura la mayoría de los
casos que se producen en Estados Unidos, se administra conjuntamente con
azitromicina, debido a que este último puede ayudar a impedir que los
gonococos se vuelvan resistentes al tratamiento. La azitromicina también
elimina las clamidias, a menudo presentes en las personas con gonorrea.
Por lo general, cuando la gonorrea se propaga por el torrente sanguíneo, se

trata a los pacientes en el hospital con antibióticos por vía intravenosa o
mediante inyección intramuscular.
Cuando los síntomas son persistentes o recurrentes tras el tratamiento, se

pueden obtener muestras para su cultivo con el fin de determinar si el paciente
está curado y se pueden hacer pruebas para detectar si los gonococos son
resistentes a los antibióticos administrados.
Los pacientes con gonorrea deberán mantener abstinencia sexual hasta que se
termine el tratamiento, para evitar contagiar a su pareja.
6. TRATAMIENTO:
El tratamiento de la gonorrea es complicado debido a la capacidad de N.
gonorrhoeae de desarrollar resistencia a los antimicrobianos. Actualmente se
está recomendando un tratamiento combinado de dos antimicrobianos con
diferentes mecanismos de acción (por ejemplo, cefalosporina y azitromicina)
para mejorar la eficacia del tratamiento.
STREPTOCOCCUS PNEUMONAE
1. ORIGEN:
Streptococcus pneumoniae fue descubierto de manera casi simultánea en 1881
por Louis Pasteur9 y George Miller Sternberg. Ambos inyectaron saliva en conejos
y aislaron y observaron la bacteria. Desde entonces ha recibido varios

nombres, de los cuales el primero fue el de Pneumococcus en 1886. La

primera mención de su denominación actual data de 1901, aunque no se
aceptó como oficial hasta 1980. Además, en 1920 se acuñó el
nombre Diplococcus pneumoniae. Se conoce, por análisis de los cadáveres,
que la mayoría de muertes de la pandemia de gripe española de 1918 fueron
causadas por neumonías bacterianas secundarias y el microorganismo más
aislado ha sido el neumococo.
2. BROTE:
Aunque le puede dar la enfermedad neumocócica a cualquiera, le da más a
niños pequeños, los ancianos, o a personas con serios subyacentes problemas
médicos, como enfermedades crónicas del pulmón, corazón, o del riñón. Otros
en riesgo incluyen a alcohólicos, diabéticos, individuos con anemia
drepanocítica, individuos con sistema inmunológico alterado como VIH/ SIDA, o
aquellos que carecen del bazo.
3. TRANSMISION:
Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. pneumoniae se transmite

con facilidad de persona a persona a través de las gotitas de saliva. La
difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones respiratorias con
presencia de tos y aumento de las secreciones.
Para entender la dinámica y epidemiología de las infecciones neumocóccicas

es importante tomar en cuenta todos los aspectos biológicos que previamente
hemos señalado, la colonización de la nasofaringe como un evento normal y
frecuente en niños y ancianos, los factores de virulencia que posee este
patógeno y los epitopes importantes en la protección frente a la infección que
sería el polisacárido capsular.
¿Cuáles son los factores de riesgo que favorecen el tránsito de una cepa de S.
pneumoniae que coloniza la nasofaringe hacia una infección? No lo sabemos,
sólo existe evidencia que algunos serotipos como son: 14, 5, 1 y 23, se asocian
con mayor frecuencia a infecciones invasoras.
¿Qué factores del huésped o del patógeno son determinantes para explicar que
una cepa vaya a provocar con mayor probabilidad una infección no invasora,
por ejemplo, una otitis media, o bien una infección invasora como meningitis?
Si se introduce una vacuna conjugada anti neumocóccica, ¿se producirá un

reemplazo de los serotipos predominantes? ¿Se traducirá sólo en cambios
epidemiológicos pero no en una disminución en la incidencia de la infecciones
neumocóccicas a mediano plazo?. Tampoco lo sabemos.
Estas respuestas permanecen como un desafío que debe ser abordado en

forma multidisciplinaria para lograr un control efectivo de las infecciones
neumocóccicas.

4. MORTALIDAD:
En los países en desarrollo, las infecciones respiratorias agudas, en especial
las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC), son las principales causas
de hospitalización y muerte en los menores de 5 años.
Más del 95% de todos los episodios de neumonía clínica y más del 99% de
muertes por neumonía que sufren los niños menores de 5 años en todo el
mundo se producen en los países en desarrollo.
Se estima que el neumococo causó 8,9 millones de casos de neumonía en el
2015, siendo 3,5 graves o muy graves. Es el segundo agente que causa NAC
que requiere hospitalización, después del virus sincicial respiratorio (VSR), y el
primero en número de muertes: aproximadamente 300 mil muertes anuales en
menores de 5 años a nivel mundial.
Entre las causas de muertes por infecciones neumocócicas, la neumonía

representa al 81% y la meningitis al 12%. La tasa global de mortalidad por el
neumococo en 2015 fue 45 muertes (29-56) por 100 mil niños <5 años.
En cuanto a las meningitis bacterianas en los menores de 5 años, anualmente

se producen aproximadamente 1,2 millones de casos y 180.000 muertes. En un
análisis publicado en el 2013, la Región de las Américas era la que menor
carga de enfermedad tenía a nivel mundial, con una incidencia de 17 casos por
100.000 niños-año. Se estima que a nivel mundial, más de 90% de las
meningitis bacterianas son causadas por S. pneumoniae, H. influenzae y N.
meningitidis. En la actualidad, en la Región de las Américas, el S. pneumoniae
es el principal responsable de las meningitis bacterianas.
5. PREVENCIÓN:
La infección produce inmunidad específica de serotipo, que no se generaliza a
otros serotipos. La prevención involucra
- Vacunación
- Antibióticos profilácticos
6. TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección en la actualidad es el uso de forma empírica de una
combinación de vancomicina y ceftriaxona. Tras el estudio de sensibilidad a
antibióticos se usará en monoterapia uno que sea eficaz, normalmente una
cefalosporina. Las infecciones por neumococo se solían tratar con penicilina,
pero hoy muchas cepas son resistentes. También son comunes las resistencias
a macrólidos, tetraciclinas y a cefalosporinas.
TREPONEMA PALLIDUM

1. ORIGEN:
La “Teoría Unitaria”, propone que la sífilis se originó en África desde los albores
de la humanidad y que la bacteria (Treponema) evolucionó para adaptarse a
distintas condiciones medioambientales, por lo tanto, se distribuyó en todo el
mundo a la par de la migración humana.
2. BROTE:
Un estudio internacional, en el que ha participado la Universidad de Valencia,
ha demostrado que el origen de las actuales cepas de la bacteria causante de
la sífilis, Treponema pallidum, subespecie pallidum (TPA), se sitúa en el siglo
XVIII. El trabajo apunta que la bacteria mutó en el siglo XX, tras el
descubrimiento y aplicación de la penicilina, contribuyendo a la actual
expansión mundial de la sífilis.
3. TRANSMISION:
La causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum. La vía más
común de transmisión es a través del contacto con la llaga de una persona
infectada durante la actividad sexual. La bacteria entra en el cuerpo a través de
cortes o abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas. La sífilis es
contagiosa durante sus etapas primaria y secundaria, y a veces en el periodo
latente temprano.
4. MORTALIDAD:
La OMS estima que en el 2016 se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de
nuevos casos de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una
tasa de incidencia mundial de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000
hombres. La prevalencia total estimada de 18 millones de casos de sífilis en el
2012 se tradujo en una prevalencia mundial del 0,5% en las mujeres y del 0,5%
en los hombres de 15 a 49 años.
5. PREVENCIÓN:
La única manera de evitar que se produzca el contagio por sífilis o de cualquier
ITS, es no tener relaciones sexuales. Las personas sexualmente activas deben:
- Mantener una relación monógama y que esta persona se haya hecho
la prueba de detección de la sífilis.
- Utilizar preservativos, ya que pueden prevenir el contacto directo con
el chancro, aunque en ocasiones, este chancro se encuentra en
zonas que el preservativo no protege.
- Las embarazadas deben hacerse la prueba de detección de la sífilis
en la primera visita prenatal.

- Realizar las pruebas de detección regularmente aquellas personas

que están infectadas por el virus del VIH, las que tengan parejas
cuyo resultado de la prueba fue positivo y aquellos hombres que
mantengan una relación homosexual.
6. TRATAMIENTO:
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero no revierte el daño
producido. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina
es fácil, sin embargo.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas, que
permiten que se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la bacteria se
localiza en esta zona en la etapa final.
El tratamiento de la sífilis a tiempo no deja secuelas. Pero esta enfermedad
aumenta las posibilidades de contraer otras infecciones de transmisión sexual.
VIBRIO CHOLERAE
1. ORIGEN:
Tiene su origen en los deltas pantanosos y densamente poblados de los ríos
indios Ganges y Brahmaputra. Desde allí, hace tiempo que se extendió a Asia y
África. Los modernos conocimientos sobre el cólera datan solo de principios del
siglo XIX, época en que los investigadores empezaron a profundizar en sus
causas y tratamiento. Es en 1817 cuando se desata en Asia sudoriental la
primera pandemia o epidemia mundial, y se propaga posteriormente a otras
regiones del mundo.
El agente infeccioso causante del Cólera es un bacilo aerobio Gram negativo,
con un solo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae, que
fue descubierto en el año de 1883 por Robert Koch. El vibrión del cólera puede
sobrevivir fuera del organismo hasta siete días, puede vivir semanas si el agua
está contaminada con materia orgánica.
El vibrión del cólera (Vibrio cholerae) incluye dos clases de biotipos: El clásico y
la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos
principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima
puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias.
Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro
clínico es muy semejante.
2. BROTE:
A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio
original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias posteriores
mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual (séptima)
pandemia comenzó en Asia meridional en 1961 y llegó a África en 1971 y a las
Américas en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

El cólera ocurre en lugares con carencia de tratamiento del agua o de las

aguas residuales, o hacinamiento, guerra e inanición. Los lugares comunes
para el cólera incluyen:
 África
 Algunas partes de Asia
 India
 Bangladesh
 México
 América del Sur y Centra
3. TRANSMISION:
El germen del cólera se transmite a través de la materia fecal. Se contrae al
consumir alimentos o beber agua contaminados por la materia fecal de una
persona infectada. Esto ocurre con mayor frecuencia en países
subdesarrollados que carezcan de abastecimiento apropiado de agua y
eliminación adecuada de aguas residuales.
4. MORTALIDAD:
El número de casos de cólera notificados a la OMS ha seguido siendo elevado
en los últimos años. A lo largo de 2019 se notificaron 923 037 casos en 31
países, de los que 1911 fueron mortales.3 La discrepancia entre estas cifras y
la carga estimada de morbilidad se explica por el hecho de que muchos casos
no se registran debido a las limitaciones de los sistemas de vigilancia y al temor
a las repercusiones en el comercio y el turismo.
5. PREVENCIÓN:
La medida preventiva más importante es evitar el consumo de alimentos sin
cocinar o de agua en los países del extranjero en que se presenta el cólera, a
no ser que se sepa que son seguros o hayan recibido un tratamiento adecuado.
6. TRATAMIENTO:
Debido a la deshidratación rápida, resultado de la diarrea grave, el reemplazo
de los líquidos por vía oral o intravenosa es crítico. También se utilizan
antibióticos, tales como la tetraciclina, para acortar la duración de la diarrea y
eliminar los gérmenes en las heces.
Hay una vacuna disponible, la que se suele recomendar para las personas que
viajen a ciertos países del extranjero en donde se presenta el cólera. Sin

embargo, la vacuna ofrece solo una protección parcial (50%) durante un

período corto (de dos a seis meses). Algunos médicos opinan que las personas
que viajan al exterior casi nunca contraen el cólera y que el uso de la vacuna
actual no se justifica.
B) VIRUS MÁS LETALES DEL MUNDO

EBOLA
1. ORIGEN:
La infección por el virus del ébola fue identificada por primera vez en Sudán y
la República Democrática del Congo. La enfermedad aparece normalmente en
brotes en las regiones tropicales del África subsahariana. Entre 1976 (año en el
que se detectó el virus por primera vez) y 2013, la Organización Mundial de la
Salud reportó 1.716 casos. Es decir, resultaron infectadas menos de 1000
personas por año.2Hasta 2014 los brotes de ébola solo habían afectado a
regiones concretas de África. A partir de la epidemia de 2014 originada en
África Occidental, se han producido contagios en otros continentes. El brote de
2014-2015 fue el más virulento, y afectó a Guinea, Sierra Leona, Liberia y
Nigeria.
2. BROTE:
La enfermedad por el virus del Ebola (EVE) es una enfermedad grave, a

menudo mortal en el ser humano. El virus se detectó por vez primera en 1976
en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (hoy Sudán del Sur) y Yambuku
(República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de
ellos está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus.
El brote de ebola de 2014-2016 en África Occidental fue el más extenso y

complejo desde que se descubrió el virus en 1976. Hubo más casos y más
muertes en este brote que en todos los demás juntos. Además, se extendió a
diferentes países: empezó en Guinea y después se propagó a través de las
fronteras terrestres a Sierra Leona y Liberia.
El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno

de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado
cinco especies distintas en el género Ebolavirus:
 ebolavirus Bundibugyo (BDBV);

 ebolavirus Zaire (EBOV);
 ebolavirus Reston (RESTV);
 ebolavirus Sudan (SUDV), y
 ebolavirus Taï Forest (TAFV).

Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE
en Africa. El virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016
pertenece a la especie Zaire.
3. TRANSMISION
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos
frugívoros de la familia Pteropodidae. El virus del Ebola se introduce en la
población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones
u otros líquidos corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas,
murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que
se habían encontrado muertos o enfermos en la selva.
Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la
transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las
membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con
órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas
infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos
líquidos.
La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido
frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado
estrictamente las precauciones para el control de la infección.
Las ceremonias de inhumación que implican contacto directo con el cadáver
también pueden contribuir a la transmisión del ebola.
Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre.
Transmisión por vía sexual
Se precisan más datos de vigilancia e investigaciones sobre los riesgos de
la transmisión por vía sexual y, en particular, sobre la prevalencia del virus
viable y transmisible en el semen a lo largo del tiempo. Entre tanto, y sobre
la base de la evidencia actual, la OMS recomienda lo siguiente:
Todos los supervivientes de ebola y sus parejas sexuales deberían recibir

asesoramiento con el fin de adoptar prácticas sexuales seguras hasta que
su semen arroje resultados negativos en dos pruebas de detección del
virus. Se debería proporcionar preservativos a estas personas.
A los hombres que hayan superado la enfermedad se les debería ofrecer la
posibilidad de someterse a una prueba de detección del virus en el semen 3
meses después del inicio de los síntomas y, posteriormente, a aquellos que
den positivo, todos los meses hasta que sus muestras de semen den
negativo en dos RT-PCR, con un intervalo de una semana entre ellas.
Los supervivientes y sus parejas sexuales deberían:
abstenerse de mantener cualquier tipo de relación sexual;

adoptar prácticas sexuales seguras, en particular el uso correcto y

sistemático de preservativos, hasta que su semen haya arrojado resultados
negativos en 2 pruebas de detección del virus.
Una vez que den negativo para el virus, los supervivientes pueden reiniciar
su actividad sexual normal sin temor a transmitir el virus del Ebola.
Teniendo en cuenta nuevos análisis de las investigaciones en curso y las
consideraciones del Grupo Consultivo de la OMS sobre la Respuesta a la
Enfermedad por el Virus del Ebola, la OMS recomienda que los hombres
que hayan sobrevivido a la enfermedad tengan prácticas sexuales e
higiénicas seguras durante los 12 meses siguientes al inicio de los síntomas
o hasta que los análisis del semen den negativo dos veces para el virus del
Ebola.
Hasta que su semen dé negativo en 2 pruebas de detección del virus, los
supervivientes deberían mantener una buena higiene personal y de las
manos lavándose de forma inmediata y exhaustiva con agua y jabón
después de cualquier contacto físico con el semen, incluida la
masturbación. Durante este periodo los preservativos usados deberían
manipularse y desecharse en condiciones de seguridad para evitar el
contacto con los líquidos seminales.
Todos los supervivientes y sus parejas y familiares sean tratados con
respeto, dignidad y compasión.
4. MORTALIDAD:
Los brotes de enfermedad por el virus del Ebola (EVE) tienen una tasa de
letalidad que es de aproximadamente 50%. En brotes anteriores, las tasas
fueron de 25% a 90%.
5. PREVENCIÓN:
Un buen control de los brotes depende de la aplicación de diferentes

intervenciones, como la atención a los casos, la vigilancia y el rastreo de los
casos, los entierros en condiciones de seguridad o la movilización social. La
participación de la comunidad es fundamental para el éxito del control de los
brotes. La sensibilización sobre los factores de riesgo de la infección por el
virus del Ébola y sobre las medidas de protección (incluida la vacunación)
constituye un medio eficaz para reducir la transmisión en el ser humano. Los
mensajes destinados a reducir los riesgos deben centrarse en los siguientes
aspectos:
 Reducir el riesgo de transmisión de animales salvajes al ser

humano a consecuencia del contacto con murciélagos de la fruta o
monos o simios infectados y del consumo de su carne cruda. Deben
utilizarse guantes y otras prendas protectoras apropiadas para manipular

animales. Sus productos (sangre y carne) deben estar bien cocidos

antes de consumirlos.
 Reducir el riesgo de transmisión de persona a persona en la
comunidad a consecuencia del contacto directo o estrecho con
pacientes infectados, especialmente con sus líquidos corporales. Hay
que evitar el contacto físico estrecho con pacientes con EVE y utilizar
guantes y equipo de protección personal adecuado para atender a los
enfermos en el hogar. Es necesario lavarse las manos con regularidad
tras visitar a enfermos en el hospital, así como después de cuidar a
enfermos en el hogar.
 Reducir el riesgo de posible transmisión sexual. Teniendo en cuenta
nuevos análisis de las investigaciones en curso y las consideraciones de
su Grupo Consultivo sobre la Respuesta a la Enfermedad por el Virus
del Ebola, la OMS recomienda que los varones que sobrevivan a esta
enfermedad tengan prácticas sexuales e higiénicas seguras durante los
12 meses siguientes al inicio de los síntomas o hasta que sus muestras
de semen den dos veces negativo para el virus del Ebola. Se debe evitar
el contacto con líquidos corporales y se recomienda el lavado con agua
y jabón. La OMS no recomienda el aislamiento de los pacientes
convalecientes de ambos sexos una vez que sus muestras de sangre
hayan dado negativo para el virus del Ebola.
 Medidas de contención de los brotes. Entre ellas se encuentran la
inhumación rápida y segura de los cadáveres infectados, la identificación
de las personas que puedan haber estado en contacto con alguien
infectado por el virus y su observación durante 21 días. También son
importantes la separación de los enfermos y de las personas sanas para
evitar una mayor propagación, y el mantenimiento de una buena higiene
y de la limpieza del entorno.
6. TRATAMIENTO:
El tratamiento de apoyo —rehidratación con líquidos orales o intravenosos
— y el tratamiento de determinados síntomas mejoran la supervivencia.
Todavía no hay ningún tratamiento de eficacia demostrada, pero se están
evaluando diversas formas de hemoterapia, inmunoterapia y
farmacoterapia. Tampoco hay aún vacunas aprobadas para el ebola, pero
se están evaluando dos posibles vacunas candidatas.
Una vacuna experimental, denominada rVSV-ZEBOV, ha demostrado
proporcionar una gran protección contra este virus mortal en un ensayo
clínico a gran escala (11 841 sujetos) realizado en Guinea en 2015. Entre
los 5837 sujetos que recibieron la vacuna no hubo casos de ebola 10 o más
días después de la vacunación, mientras que en los que no recibieron la
vacuna hubo 23 casos.
El estudio, dirigido por la OMS junto con el Ministerio de Salud de
Guinea, Médecins sans Frontieres y el Instituto de Salud Pública de Noruega,
contó con la colaboración de otros asociados internacionales. Se eligió un
protocolo de vacunación “en anillo”, en el que algunos “anillos” fueron

vacunados poco después de detección de un caso, y los demás “anillos” al

cabo de tres semanas.
MARBURGO
1. ORIGEN:
los virus Marburgo y Ébola se han originado en África Central subsahariana
y Occidental. Los brotes anteriores han sido raros y esporádicos; fueron
contenidos en parte porque se produjeron en zonas aisladas. La
propagación a otras zonas, cuando se produce, suele ser el resultado del
regreso de viajeros que estuvieron en África. Sin embargo, en 1967, un
pequeño brote de fiebre hemorrágica de Marburg se produjo en Alemania y
Yugoslavia, entre trabajadores de laboratorio que habían estado expuestos
a tejidos de monos verdes importados.
2. BROTE:
Dos grandes brotes que ocurrieron simultáneamente en Marburgo y
Frankfurt (Alemania) y en Belgrado (Serbia) en 1967 permitieron identificar
la enfermedad por vez primera. Estos brotes se asociaron al trabajo en
laboratorios con monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops) importados
de Uganda. Posteriormente, se han notificado brotes y casos esporádicos
en Angola, Kenya, la República Democrática del Congo, Sudáfrica (en una
persona que había viajado recientemente a Zimbabwe) y Uganda. En 2008
se notificaron dos casos independientes en viajeros que habían visitado una
cueva habitada por colonias de murciélagos Rousettus en Uganda.
3. TRANSMISION:
Inicialmente, la infección humana por EVM se debe a la estancia
prolongada en minas o cuevas habitadas por colonias de murciélagos
Rousettus.
La transmisión entre personas ocurre por contacto directo de la piel
lesionada o las mucosas con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos
corporales de personas infectadas, así como con superficies y materiales
contaminados con dichos líquidos, como ropa personal o de cama.
Se han descrito casos de transmisión al personal sanitario que atiende a
pacientes con EVM presunta o confirmada, a través del contacto estrecho
sin las debidas precauciones de control de las infecciones. El contagio a
través de materiales para inyección contaminados o de pinchazos con
agujas se asocia a una mayor gravedad de la enfermedad, a un
agravamiento más rápido y, posiblemente, a una mayor tasa de letalidad.
También se puede dar esta transmisión en las ceremonias funerarias en
que los dolientes tienen contacto directo con el cuerpo del difunto.
La infectividad persiste mientras haya virus en la sangre.
4. MORTALIDAD:

La tasa media de letalidad de la enfermedad oscila en torno al 50%.

Durante los últimos brotes, estas tasas han oscilado entre el 24% y el 88%
en función de la cepa vírica y del tratamiento de los casos.
La letalidad de la enfermedad por el virus de Marburgo (EVM), que causa el
virus que lleva este nombre, es de hasta el 88%, pero podría ser mucho
menor si se atendiera debidamente a los pacientes. La EVM se identificó
por vez primera en 1967 tras registrarse simultáneamente brotes en
Marburgo y Frankfurt (Alemania) y en Belgrado (Serbia).
5. PREVENCIÓN:
Para controlar correctamente los brotes se deben aplicar varias medidas

relacionadas con el tratamiento de los casos, la prevención y el control de la
infección, la vigilancia y el rastreo de los contactos, la calidad de los servicios
de laboratorio, la seguridad de las inhumaciones y la movilización social. La
participación de la población es fundamental para controlar los brotes. Se
puede reducir eficazmente la infección humana sensibilizando sobre los
factores de riesgo de esta infección y adoptando individualmente medidas de
protección.
Los mensajes de salud pública encaminados a reducir el riesgo deberían

centrarse en varias cuestiones:
 La reducción del riesgo de transmisión del murciélago de la fruta al

ser humano a través de la exposición prolongada en minas o cuevas
habitadas por colonias de estos animales. En el transcurso de la
actividad laboral, la investigación o las visitas turísticas a esos lugares
deberían llevarse guantes y otras prendas de protección adecuadas,
tales como mascarillas. Durante los brotes deben cocinarse bien todos
los productos animales (sangre y carne).
 La reducción del riesgo de transmisión entre personas en la
comunidad por contacto directo o íntimo con pacientes infectados y,
sobre todo, con sus líquidos corporales. Debe evitarse el contacto físico
estrecho con pacientes infectados por el virus de Marburgo. Las
personas que cuiden a pacientes en el domicilio deben llevar guantes y
otras prendas de protección personal adecuadas y lavarse las manos
regularmente. También es necesario lavarse las manos tras visitar a
pacientes hospitalizados o atender a pacientes en su domicilio.
 Las comunidades afectadas deben hacer lo posible por informar
debidamente a la población acerca de la naturaleza de la enfermedad y
de las medidas necesarias de contención de los brotes.
 Las medidas para contener los brotes consisten en la inhumación
rápida, digna y sin riesgos de los cadáveres, la identificación de las
personas que puedan haber estado en contacto con alguna persona
infectada y su seguimiento durante 21 días, la separación entre las
personas sanas y las enfermas para no aumentar la propagación, la
atención a los enfermos confirmados y el mantenimiento de una buena
higiene y limpieza del entorno.

 La reducción del riesgo de transmisión sexual. De acuerdo con los

resultados de las investigaciones en curso, la OMS recomienda que los
varones convalecientes de EVM no incurran en riesgos y apliquen
medidas protectoras durante las relaciones sexuales, además de
mantener una buena higiene durante los 12 meses posteriores al inicio
de los síntomas o hasta que los análisis del semen den dos veces
negativo para el virus de Marburgo. No se debe entrar en contacto con
líquidos corporales y se aconseja lavarse con agua y jabón. La OMS no
recomienda aislar a los convalecientes cuyos análisis de sangre hayan
dado negativo para el virus de Marburgo.
6. TRATAMIENTO:
Por el momento, no se han autorizado tratamientos ni vacunas para luchar
contra la EVM. No obstante, la terapia de apoyo mediante rehidratación oral
o intravenosa y el tratamiento de determinados síntomas mejoran la
supervivencia.
También se podría probar el uso compasivo o mediante acceso ampliado

como terapia para la EVM de algunos anticuerpos monoclonales en
desarrollo y ciertos antivíricos que se han utilizado en estudios clínicos para
tratar el ébola, como el remdesivir y el favipiravir.
En mayo de 2020, la Agencia Europea de Medicamentos concedió una

autorización de comercialización a las vacunas Zabdeno (Ad26.ZEBOV) y
Mvabea (MVA-BN-Filo) contra la EVM. Esta última contiene un virus
denominado Vaccinia Ankara Bavarian Nordic que se ha modificado para
que exprese proteínas del virus del Ebola-Zaire y de otros tres virus del
mismo grupo (familia Filoviridae). Aunque esta vacuna podría proteger
contra la EVM, todavía no se ha demostrado su eficacia en ensayos
clínicos.
RABIA
1. ORIGEN:
La rabia es una enfermedad antigua, presente tanto en la historia, la
literatura, como la medicina. En las primeras civilizaciones de Oriente
Medio, como Egipto y Mesopotamia, ya aparecen descripciones de esta
enfermedad, e incluso es mencionada en el Código de Eshunna, en el 2300
a. e. c. y en la iliada Homero califica a Héctor como “rabioso”.
En la antigüedad, los filósofos presocráticos, Demóstenes y Epicarmos
llamaron a la rabia “lyssa”, palabra en griego que significa "gusano", ya que
se creía que era ocasionada por gusanos que invadían el cerebro desde
debajo de la lengua, creencia que duró hasta ya entrado el Siglo XVIII.

Hoy en día sabemos que la rabia es causada por un virus con una
característica forma de bala (género Lyssavirus) y que se transmite
principalmente a través de la saliva de animales infectados el virus.
2. BROTE:
En la evolución histórica de la enfermedad en el Perú, los primeros datos
son recogidos en las Obras Científicas y Literarias de don Hipólito Unánue
(1914) describiendo su aparición en los valles de la costa norte en el año
1803 y que se extendió hasta Ica y Arequipa. Según Flores- Crespo, en la
epidemia de 1803, fallecieron 42 personas en la ciudad de Ica por haber
contraído el mortal virus, no habiéndose determinado el animal
transmisor20. Desde ese entonces, la rabia se constituye en un mal
endémico, presentando casos y brotes epidémicos en humanos y animales.
3. TRANSMISION:
La infección en las personas suele producirse por la mordedura o el
arañazo profundos de un animal infectado, y la transmisión por perros
rabiosos es la fuente del hasta 99% de los casos humanos.
En las Américas, los murciélagos son la principal fuente de infección en los
casos mortales de rabia, puesto que la transmisión a ser humano por
mordedura de perros rabiosos se ha interrumpido casi por completo. La
rabia del murciélago se ha convertido recientemente en una amenaza para
la salud pública en Australia y Europa Occidental. Los casos mortales en
humanos por contacto con zorros, mapaches, mofetas, chacales,
mangostas y otros huéspedes carnívoros salvajes infectados son muy raros,
y no hay casos conocidos de transmisión a través de mordeduras de
roedores.
También puede haber transmisión al ser humano por contacto directo con
mucosas o heridas cutáneas recientes con material infeccioso,
generalmente saliva. Aunque es muy raro, también se puede contraer la
enfermedad por trasplante de órganos infectados o inhalación de aerosoles
que contengan el virus. La transmisión de persona a persona por
mordeduras o saliva es teóricamente posible, pero nunca se ha confirmado;
lo mismo ocurre con la ingestión de carne cruda o de otros tejidos de
animales infectados.
4. MORTALIDAD:
La rabia es una enfermedad viral con una mortalidad cercana al 100 %,
pero evitable mediante la vacunación (“100 % mortal, 100 % prevenible”).
En alrededor del 95 % de los casos humanos la transmisión está causada
por la mordedura de un perro.
La rabia está aún presente en unos 150 países del mundo. El objetivo de la
OMS es evitar todas las muertes por rabia en el mundo y para ello propone
reforzar varios tipos de intervenciones, principalmente: 1) la vacunación

masiva de los perros, probablemente, la medida con más impacto; 2) la

vigilancia epidemiológica; y 3) el acceso de la población a la profilaxis
posexposición. Una conferencia internacional sobre la cuestión, en
diciembre de 2015, concluyó en que es posible aspirar a la eliminación de la
rabia en el mundo hacia el año 2030.
Un informe reciente de la OMS da cuenta de la situación de la rabia humana
transmitida por perros en el mundo (con datos provenientes de 90 países,
para el periodo 2010-2014). En él advierte de que los datos disponibles
carecen de la precisión necesaria y da por hecho una notable
infranotificación, hecho agravado por las dificultades añadidas que supone
el tratarse de una zoonosis, para cuyo control se precisa la fortaleza y
coordinación de los sistemas de salud humana y animal de los países
afectados. Las cifras de casos y fallecimientos no pueden estimarse con
precisión, pero, sin duda, son considerables.
5. PREVENCIÓN:
Eliminación de la rabia canina
La rabia se puede prevenir administrando una vacuna. La vacunación de los
perros es la estrategia más rentable para prevenir la rabia en el ser
humano, ya que no solo reduce las defunciones atribuibles a la rabia
transmitida por los perros, sino también la necesidad de profilaxis
postexposición como parte de la atención a los pacientes mordidos.
Sensibilización sobre la rabia y la prevención de las mordeduras de

perros
La educación sobre la conducta de los perros y la prevención de las
mordeduras, tanto para los adultos como para los niños, es fundamental en
todo programa de vacunación contra la rabia si se pretende reducir su
incidencia en el ser humano y el costo del tratamiento de las mordeduras.
Es necesario mejorar los conocimientos de las comunidades en materia de
prevención y lucha contra la rabia, en concreto sobre la responsabilidad que
supone tener una mascota, la prevención de las mordeduras y el modo de
actuar cuando estas ocurren. El compromiso de las comunidades y su
participación en los programas preventivos contribuyen a mejorar la
cobertura y la recepción de la información más importante.
6. TRATAMIENTO:
Una vez que se establece una infección de rabia, no hay un tratamiento
efectivo. Aunque un pequeño número de personas han sobrevivido a la
rabia, la enfermedad generalmente causa la muerte. Por esa razón, si crees
que has estado expuesto a la rabia, debes recibir una serie de inyecciones
para evitar que la infección se extienda.
Tratamiento para personas mordidas por animales con rabia

Si te ha mordido un animal que sabes que tiene rabia, recibirás una serie de
inyecciones para prevenir que el virus de la rabia te infecte. Si no puedes
encontrar al animal que te mordió, lo más seguro sería suponer que el
animal tiene rabia. Pero esto dependerá de varios factores, como el tipo de
animal y la situación en la que se produjo la mordedura.
Las inyecciones contra la rabia incluyen las siguientes:

 Una inyección de acción rápida (inmunoglobulina antirrábica) para
prevenir que el virus te infecte. Parte de esta inyección se aplica
cerca del área donde el animal te mordió, si es posible, en el menor
tiempo posible después de la mordedura.
 Una serie de vacunas antirrábicas para ayudar a que el cuerpo
aprenda a identificar y combatir el virus de la rabia. Las vacunas
contra la rabia se administran en forma de inyecciones en el brazo.
Se aplican cuatro inyecciones durante 14 días.
VIRUELA
1. ORIGEN
Se cree que la Viruela se originó en la India o en Egipto hace 3.000 años.
Las pruebas más tempranas de la enfermedad datan del Faraón Egipcio
Ramsés V, quien murió en 1157 a.C. Sus restos momificados muestran
marcas de viruela en su piel.
La enfermedad se extendió luego hacia las rutas del comercio en Asia,

África y Europa, llegando finalmente a las Américas en el siglo XVI. Los
indígenas no tenían ninguna inmunidad natural. Y se estima que un 90 por
ciento de las muertes indígenas durante la colonización europea fue a
causa de enfermedades y no por la conquista militar.
La Viruela contribuyó al declive del Imperio Azteca, en lo que ahora es

Méjico, después de la llegada del virus con los conquistadores españoles en
el 1519. Más de tres millones de Aztecas sucumbieron a la enfermedad.
Gravemente debilitados, los Aztecas fueron vencidos fácilmente. La viruela
también causó la muerte de un Emperador Inca y eliminó gran parte de la
población Inca del Oeste de Sudamérica.
En Europa, se estima que la viruela acabó con 60 millones de personas sólo

en el siglo XVIII. Y en el siglo XX, con unos 300 millones de personas en
todo el mundo.
2. BROTE

La viruela símica se detectó por primera vez en los seres humanos en 1970
en la República Democrática del Congo (denominada en aquel entonces
Zaire) en un niño de nueve años, en una región en la que la viruela se
había erradicado en 1968. Desde entonces, la mayoría de los casos
notificados proceden de regiones rurales de la selva tropical de la cuenca
del Congo y el África occidental, en particular de la República Democrática
del Congo, donde se considera endémica. En 1996-1997 se produjo un
importante brote en ese país.
En la primavera de 2003 se confirmaron casos de viruela símica en los

Estados Unidos de América. Fue la primera vez que se detectó la
enfermedad fuera del continente africano. La mayoría de los pacientes
había tenido un contacto estrecho con perros de la pradera domésticos que
habían sido infectados por roedores africanos importados al país.
Se han registrado casos esporádicos de viruela símica en otros países de

África Occidental y Central. Gracias a un mayor conocimiento, cada vez
son más los países que detectan y notifican casos. Desde 1970, se han
notificado casos humanos de viruela símica en 10 países africanos:
Camerún, Côte d’Ivoire, Gabón, Liberia, Nigeria, República Centroafricana,
República del Congo, República Democrática del Congo, Sierra Leona y
Sudán del Sur. En 2017, Nigeria sufrió el mayor brote documentado,
aproximadamente 40 años después de los últimos casos confirmados.
3. TRANSMISION
En los casos iniciales, la infección se produce por contacto directo con la
sangre, los líquidos corporales o las lesiones de la piel o las mucosas de
animales infectados. En África se han descrito infecciones humanas
resultantes de la manipulación de monos, ratas gigantes de Gambia o
ardillas infectados. Se considera que los roedores son el principal
reservorio del virus. Un posible factor de riesgo es la inadecuada cocción
de la carne de animales infectados.
La transmisión secundaria o de persona a persona puede producirse por

contacto estrecho con secreciones infectadas de las vías respiratorias o
lesiones cutáneas de una persona infectada, o con objetos contaminados
recientemente con los fluidos del paciente o materiales de la lesión. La
transmisión se produce principalmente por gotículas respiratorias,
generalmente tras prolongados contactos cara a cara con el paciente, lo que
expone a los miembros de la familia de los casos activos a un mayor riesgo de
infección. La infección se transmite asimismo por inoculación o a través de la
placenta (viruela símica congénita). Hasta la fecha no se ha podido demostrar
que la transmisión de persona a persona por sí sola pueda sostener la
infección por el virus de la viruela símica en los seres humanos.
En estudios recientes del modelo de transmisión de la viruela símica del perro

de la pradera al ser humano, se identificaron dos clados diferentes del virus, a

saber, el clado de la cuenca del Congo y el de África occidental, y se determinó

que el primero era más virulento.
4. MORTALIDAD:
La tasa de letalidad es de alrededor del 30%. La muerte se produce por la
respuesta inflamatoria masiva que ocasiona shock e insuficiencia
multiorgánica, y suele ocurrir durante la segunda semana de la enfermedad.
Entre el 5 y el 10% de las personas infectadas por viruela mayor presenta una
variedad hemorrágica o maligna (plana).
5. PREVENCIÓN:
Reducir el riesgo de infección en las personas
Durante los brotes de viruela símica, el contacto estrecho con otros pacientes
constituye el factor de riesgo más importante de infección. Ante la falta de un
tratamiento o vacuna específicos, la única manera de reducir la infección en las
personas es sensibilizarlas sobre los factores de riesgo y educarlas acerca de
las medidas que pueden adoptar para reducir la exposición al virus. Las
medidas de vigilancia y la rápida detección de nuevos casos son
fundamentales para contener los brotes epidémicos.
Los mensajes educativos de salud pública deben centrarse en los siguientes

aspectos:
 Reducir el riesgo de transmisión de los animales a las personas. La

labor de prevención de la transmisión en las regiones endémicas debe
focalizarse en evitar cualquier contacto con roedores y primates y, en
segundo lugar, limitar la exposición directa a la sangre y la carne, y
cocinarlos a fondo antes de consumirlos. Durante el manejo de animales
enfermos o sus tejidos infectados, y durante los procedimientos de
matanza, deben usarse guantes y otra ropa protectora adecuada
 Reducir el riesgo de transmisión de persona a persona. Es preciso evitar

el contacto físico estrecho con las personas infectadas por el virus de la
viruela símica. Para asistir a los enfermos se deben usar guantes y
equipo de protección. Hay que lavarse las manos sistemáticamente
después de asistir o visitar a un enfermo. Se recomienda aislar a los
pacientes en su casa o en centros de salud.
Control de la infección en los establecimientos de asistencia sanitaria
El personal sanitario que atiende a los pacientes con infección presunta o

confirmada por el virus de la viruela símica, o que manipula muestras obtenidas
de ellos, debe observar las precauciones ordinarias para el control de
infecciones.
El personal sanitario y todas las personas que traten o se expongan a los

enfermos de viruela símica o que manipulen sus muestras deben considerar la

conveniencia de vacunarse contra la viruela, a través de las autoridades

sanitarias de su país. La antigua vacuna antivariólica no debe administrarse a
personas inmunodeprimidas.
Las muestras obtenidas de personas o animales presuntamente infectados por

el virus de la viruela símica deberán ser manipuladas por personal capacitado
en laboratorios debidamente equipados para el efecto. El transporte de
muestras de pacientes debe garantizar un embalaje seguro y seguir las pautas
para sustancias infecciosas.
6. TRATAMIENTO:
No hay tratamientos ni vacunas específicas contra la infección por el virus de la
viruela símica, aunque se pueden controlar los brotes. En el pasado, la vacuna
antivariólica demostró una eficacia del 85% para prevenir la viruela símica. Sin
embargo, la vacuna ya no está accesible al público, puesto que se suspendió
su producción tras la erradicación mundial de la viruela. Con todo, la
vacunación antivariólica previa puede contribuir a que la evolución de la
enfermedad sea más leve.
HANTAVIRUS
1. ORIGEN
El hantavirus (VH) es una enfermedad zoonótica emergente transmitida por
roedores, incluidos ratones y ratas. Se caracteriza por presentar síntomas de
fiebre, mialgia y afecciones gastrointestinales, seguidas de un inicio repentino
de dificultad respiratoria e hipotensión.
El agente causal pertenece al género Hantavirus, familia Bunyaviridae, y su

nombre proviene del río Hantaan, en el sur de Corea, cerca del cual se aisló
originalmente en 1978 el miembro prototípico, el virus Hantaan.
La forma clínica más común en la región es el síndrome cardiopulmonar por

hantavirus (SCPH), que puede conducir a la muerte. Los síntomas de SCPH
pueden desarrollarse hasta 42 después de la exposición -y en algunos casos
hasta 56 días-, lo que dificulta la identificación de la fuente exacta de la
infección.
La detección inicial del SCPH en la región tuvo lugar en 1993 cuando se

produjo una epidemia que incluyó 27 casos en el sudoeste de los Estados
Unidos. Sin embargo, un análisis retrospectivo del síndrome pudo identificar
casos que han existido desde 1959.
2. BROTE

En el historial registrado por la CDC, el 1 de noviembre del 2012 el Servicio

del Parque Nacional (NPS) reportó un total de 10 casos confirmados por
hantavirus de algunas personas que visitaron el Parque Nacional de
Yosemite.
En enero del 2017, la CDC (Centro para el Control y Prevención de

Enfermedades) asistió en la investigación de un brote vírico en Seúl, donde la
infección de coronavirus se extendió por 7 estados de Asia con 17 casos
confirmados.
Por otro lado, el último brote de hantavirus del que se tiene registro ocurrió en
Sudamérica. A finales de 2018 e inicios del 2019, esta enfermedad causó la
muerte de 11 personas en Argentina y 1 en Chile, aunque el virus se controló
efectivamente y no causaron más estragos.
3. TRANSMISION
Los casos de infección por hantavirus en humanos generalmente ocurren en
áreas rurales (bosques, campos, granjas, etc.), donde se pueden encontrar
roedores que albergan el virus, pero también es posible la transmisión en áreas
urbanas. Este virus se adquiere por inhalación de excrementos de roedores
(orina y heces) y saliva. Solo algunos tipos de ratones y ratas pueden dar a las
personas hantavirus que pueden causar SCPH.
La posibilidad de exposición a los hantavirus es mayor cuando las personas
trabajan, juegan o viven en espacios cerrados donde hay una infestación activa
de roedores. La infección humana no parece estar limitada a una edad, raza,
grupo étnico o género en particular.
No se sabe si la transmisión directa puede ocurrir cuando las partículas más

grandes entran en contacto con las membranas mucosas oculares, nasales u
orofaríngeas. Sin embargo, las pequeñas roturas de la piel y las picaduras de
roedores son probablemente efectivas, pero son rutas poco comunes de
infección humana.
Se sabe que las garrapatas, pulgas, mosquitos y otros artrópodos que pican
tienen un papel en la transmisión de los hantavirus. Aunque no se sabe que los
gatos y los perros sean un reservorio de hantavirus, estos animales domésticos
pueden poner a los roedores infectados en contacto con los humanos.
4. MORTALIDAD
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), tiene una tasa de
mortalidad del 38% y no hay un "tratamiento específico" para la enfermedad.
5. PREVENCIÓN

La aparición de SCPH se puede prevenir reduciendo el contacto de las

personas con roedores y excretas, en combinación con prácticas higiénicas del
medio que impidan a los roedores colonizar la vivienda y los sitios de recreo y
trabajo. No existe una vacuna eficaz contra los virus en las Américas.
Las medidas preventivas deben cubrir los riesgos laborales y relacionados con
el turismo ecológico. Si bien las actividades turísticas más comunes
representan poco o ningún riesgo de exponer a los viajeros a roedores o sus
excretas, las personas que participan en actividades al aire libre, como
acampar o ir de excursión, deben tomar precauciones para reducir la posible
exposición a materiales potencialmente infecciosos. La OMS recomienda la
implementación de una gestión ambiental integrada, con el objetivo de reducir
las poblaciones de roedores.
6. TRATAMIENTO
La identificación temprana y la atención médica oportuna mejoran el resultado
clínico. La atención durante las etapas iniciales de la enfermedad debe incluir
antipiréticos y analgésicos según sea necesario. En algunas situaciones, los
pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro mientras confirman el
agente etiológico.
Dada la rápida progresión de SCPH, el tratamiento clínico debe centrarse en la

monitorización hemodinámica del paciente, el manejo de fluidos y el soporte de
ventilación. Los casos graves deben transferirse de inmediato a las unidades
de cuidados intensivos (UCI).
Las infecciones por hantavirus pueden parecerse a otras enfermedades como

la leptospirosis, el dengue, el chikungunya e incluso la influenza en la etapa
temprana. Incluir esta enfermedad en el diagnóstico diferencial con respecto a
los síndromes febriles puede dar lugar a un reconocimiento más oportuno y a
un mejor manejo de casos.
Las tasas de mortalidad pueden disminuir considerablemente gracias al

diagnóstico temprano y a la presencia de laboratorios descentralizados que
facilitan una detección temprana y un mejor manejo de casos.
INFLUENZA
1. ORIGEN
Es común dar por hecho que la etiología de las infecciones se ha conocido de
siempre, pero tras cada una de ellas ha habido uno o varios cazadores de
microbios que con mucho esfuerzo e ingenio han logrado demostrar los
agentes etiológicos de las diferentes enfermedades.

En el caso de influenza, esta historia trata de cerdos, perros cazadores, zorros

y hurones.
En 1918, el inspector de la oficina de industria animal de E.U.A. describió una

enfermedad en cerdos, muy similar en sintomatología a la grave epidemia de
influenza de los años 1918-19. Su observación no tuvo mucha repercusión, en
especial por la gran oposición de los productores de carne de cerdo, quienes
se sintieron amenazados. Diez años después, en 1928, se describió el paso de
la infección de un cerdo a otro; sin embargo, no se logró evidenciar una
etiología viral. El Dr. Richard Shope del Departamento de Patología
Comparativa del Instituto Rockefeller en Princeton, fue el primero en reproducir
la influenza en cerdos sanos, inoculando material obtenido de cerdos enfermos
que había sido filtrado mediante la cámara de Pasteur-Chamberland. Esta fue
la primera evidencia de una etiología viral de la influenza porcina.
A fines del siglo XIX y principios del XX los aristócratas ingleses que
practicaban la cacería del zorros, estaban muy preocupados por la muerte de
sus sabuesos por distemper. El virus del distemper, que pertenece a la misma
familia que el virus del sarampión, produce una infección respiratoria
frecuentemente complicada con manifestaciones neurológicas que paralizan, y
luego matan a los perros. Este grupo juntó dinero para iniciar la investigación
sobre esta enfermedad en la búsqueda de una vacuna protectora. Esto se hizo
en conjunto con la empresa Burroughs-Wellcome (hoy GlaxoSmithKline),
lográndose desarrollar la primera vacuna para el distemper el año 1928.
La investigación tuvo problemas, en especial con el uso de perros como

animales de laboratorio, algunos eran inmunes por exposición previa al virus
del distemper pero, sobre todo, la sociedad protectora de animales y la
sociedad en general se oponían al empleo del "mejor amigo del hombre" como
animal de experimentación. Esto se superó cuando los perros fueron
reemplazados por hurones, por fortuna también susceptibles al distemper.
En 1933, una nueva epidemia de influenza afectó a un porcentaje de la
población, incluyendo a personal de Burroughs-Wellcome. Inesperadamente
los hurones también enfermaron, con síntomas como estornudos, tos, y
sibilancias. El Dr. Wilson Smith entonces tomó muestras de faringe de
personas con influenza, las pasó por el filtro de la cámara de Pasteur-
Chamberland e inoculó en hurones sanos. Pronto se comprobó la infección en
estos animales, lo que demostró por primera vez que la etiología de la influenza
humana era viral, a la vez que se cumplían los postulados de Koch.
El científico australiano Maxfarlane Burnet, introdujo el uso de huevos

fecundados como medio de cultivo, y George Hirst introdujo la
hemoaglutinación como método diagnóstico para la infección por influenza.

Los virus influenza que afectan al hombre se dividen en tres serotipos: A, B y

C. La influenza A es el responsable de epidemias que afectan no sólo al
hombre, sino que, a cerdos, caballos, focas y una gran variedad de aves. Se ha
aislado virus influenza de aves domésticas y silvestres, fundamentalmente aves
acuáticas como pato, gansos, golondrinas marinas, gaviotas y aves domésticas
como pavos, pollos, codornices, faisanes, gansos y patos.
Estudios de biología molecular apuntan a que los virus humanos pueden tener
su origen en aves acuáticas. Los virus aviarios crecen difícilmente en el hombre
y viceversa, pero ambos (de origen aviar o humano) se desarrollan bien en el
cerdo.
En Asia es muy frecuente la convivencia de cerdos, patos y hombre. El

traspaso de virus entre las especies facilita los cambios antigénicos propios de
este virus. Se piensa que en la naturaleza la infección de cerdos con cepas
provenientes de aves y humanos convierte al cerdo en un escenario propicio
para la producción de cambios y generación de virus con diferentes
características antigénicas.
Esto ha hecho necesario estar monitoreando los cambios antigénicos de los

virus aislados, especialmente los cambios de la hemaglutinina (H) una
glicoproteína importante en el virus, ya que su división en dos partes es
importante para la infectividad del virus. Cambios en la hemaglutinina y en la
neuroaminidasa (N) se observaron en las distintas epidemias:
1933: H1N1
1957: H2N2 (gripe asiática)
1968: H3N2 (gripe de HongKong)
1977: reaparición de H1N1 (gripe rusa)
Todos estos cambios hacen que el virus no sea adecuadamente detectado y

neutralizado por los mecanismos inmunitarios, y que la vacuna que protege
contra determinado tipo de virus no sea eficaz para uno diferente. Por ello es
necesario inmunizar anualmente a la población en mayor riesgo de
complicaciones y al personal de salud. La vacuna de la influenza no tiene la
efectividad de otras vacunas virales.
Todos estos cambios hacen que el virus no sea adecuadamente detectado y

neutralizado por los mecanismos inmunitarios, y que la vacuna que protege

contra determinado tipo de virus no sea eficaz para uno diferente. Por ello es
necesario inmunizar anualmente a la población en mayor riesgo de
complicaciones y al personal de salud. La vacuna de la influenza no tiene la
efectividad de otras vacunas virales.
2. BROTE
En las epidemias anuales de Influenza 5-15% de la población es afectada con
infecciones de tracto respiratorio superior. La hospitalización y muerte podrían
ocurrir en grupos de elevado riesgo (ancianos y personas que padecen
enfermedades crónicas). Se calcula como resultado de las epidemias anuales
entre tres y cinco millones de casos severos de la enfermedad, así como entre
250 000 y 500 000 muertes cada año alrededor del mundo. La mayoría de
muertes reportadas asociadas con Influenza en países industrializados ocurren
en personas mayores de 65 años.
Mucho menos conocido es el impacto de la Influenza en países en vías de

desarrollo. Por ejemplo en el brote de Influenza en Madagascar en el 2002,
más de 27 000 casos fueron reportados durante tres meses y 800 muertes
ocurrieron a pesar de la rápida intervención. Una investigación de brote
coordinada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) encontró que las
consecuencias para la salud fueron severas en poblaciones pobres con
limitado acceso a los servicios de salud.
3. TRANSMISION
El virus es transmitido de una persona a otra a través del aire, por las gotitas
que eliminan las personas infectadas cuando tosen o estornudan. El virus de la
Influenza entra al cuerpo a través de la nariz o la garganta; luego de lo cual la
persona desarrollará síntomas entre uno a cuatro días después. La persona
infectada puede contagiar desde el día previo a la presentación de los síntomas
hasta 7 días después.
La enfermedad se esparce rápidamente en la población especialmente si

median condiciones de hacinamiento. Climas fríos y secos facilitan la viabilidad
del virus, pudiendo éste sobrevivir largos períodos fuera del cuerpo. Como
consecuencia las epidemias estacionales aparecen en invierno en áreas
templadas
4. MORTALIDAD
La investigación de la mortalidad se ha centralizado en la red sanitaria; por el
contrario, no se ha activado el sistema forense. Los servicios de Patología
Forense investigan una proporción considerable de las muertes naturales
súbitas e inesperadas ocurridas en el medio extrahospitalario.
Con el objetivo de evaluar la proporción de muertes por gripe A (H1N1)
investigadas en el ámbito forense se analizaron los archivos del Servicio de
Epidemiología y Patología Forense entre agosto de 2009 y enero de 2010 en

Bizkaia (País Vasco). Se identificaron 6 casos mortales: tres hospitalarios y 3

forenses.
5. PREVENCIÓN
La mejor manera de reducir el riesgo de la influenza estacional y sus

complicaciones potencialmente graves es vacunarse todos los años, pero
los buenos hábitos de salud, como evitar a las personas que están enferma,
cubrirse al toser y lavarse las manos con frecuencia, pueden ayudar a detener
la propagación de gérmenes y prevenir enfermedades respiratorias como la
influenza. Además existen los medicamentos antivirales contra la
influenza que sirven para prevenir y tratar la enfermedad
Los consejos y recursos a continuación le proponen medidas que puede
adoptar para protegerse y proteger a otras personas de la influenza y ayudar
a detener la propagación de gérmenes.
Evite el contacto cercano.

Evite el contacto cercano con personas que estén enfermas. Si usted se
encuentra enfermo, mantenga la distancia con otras personas para evitar que
ellos también se enfermen.
Quédese en casa si está enfermo.
Si es posible, permanezca en su hogar, escuela y evite hacer mandados
cuando esté enfermo. Esto ayudará a evitar contagiar la enfermedad a otros.
Cúbrase la nariz y la boca.
Cúbrase la boca y la nariz con un pañuelo al toser o estornudar. Así podrá
evitar que quienes se encuentren cerca suyo se enfermen. Los virus de la
influenza se propagan principalmente a través de las gotitas que van por el
aire y se producen al toser, estornudar o hablar.
Lávese las manos.
Lavarse las manos con frecuencia lo ayudará a protegerse contra los
gérmenes. Si no hay agua y jabón, use un limpiador de manos a base de
alcohol.
Lavado de manos: las manos limpias salvan vidas
Evite tocarse los ojos, la nariz o la boca.

Los gérmenes se pueden diseminar cuando una persona toca algo
contaminado con gérmenes y luego se toca los ojos, la nariz o la boca.
Practique otros buenos hábitos de salud.
Limpie y desinfecte las superficies de contacto más comunes en el hogar, en
el trabajo o en la escuela, especialmente cuando alguien está enfermo.

Duerma bien, manténgase activo físicamente, controle su estrés, beba mucho

líquido y coma alimentos nutritivos.
6. TRATAMIENTO
Para la mayoría de personas la influenza es una enfermedad del tracto
respiratorio superior que dura varios días y que sólo requiere tratamiento
sintomático. En pocos días el virus es eliminado del cuerpo. Antibióticos, tales
como penicilina están diseñados para destruir bacterias no pueden atacar a
los virus. Por tanto, los antibióticos no juegan un rol en el tratamiento de la
Influenza.
DENGUE
1. ORIGEN
El registro más antiguo se remonta a la Dinastía Jin (265 a 420 DC) en China.
En América, se conoció a fines del siglo XVIII y se convirtió en un problema
mundial en el siglo XX. Cada año, se producen 390 millones de infecciones por
dengue. Este 2020 está registrándose un aumento de casos significativo en
Argentina y América Latina.
2. BROTE
Antes de 1970, solo nueve países habían sufrido epidemias de dengue grave.
Ahora, la enfermedad es endémica en más de 100 países de las regiones de la
OMS de África, las Américas, el Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el
Pacífico Occidental. Las regiones más gravemente afectadas son las Américas,
Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental; de hecho, en Asia se concentra
aproximadamente el 70% de la carga mundial de la enfermedad.
Además de que el número de casos aumenta a medida que la enfermedad se

propaga a nuevas zonas, incluida Europa, se producen brotes epidémicos de
carácter explosivo. Europa ya se enfrenta a la posibilidad de brotes de dengue;
la transmisión local se notificó por vez primera en Francia y Croacia en 2010 y
se detectaron casos importados en otros tres países europeos. En 2012, un
brote de dengue en el archipiélago de Madeira (Portugal) ocasionó más 2000
casos y se detectaron casos importados en otros 10 países europeos, además
de Portugal continental. Actualmente se observan casos autóctonos casi
anualmente en muchos países europeos. Entre los viajeros que regresan de
países de ingresos bajos y medianos, el dengue constituye la segunda causa
de fiebre más diagnosticada tras el paludismo.
En 2020, el dengue sigue afectando a varios países, y se han notificado

aumentos en el número de casos en Bangladesh, el Brasil, el Ecuador, la India,
Indonesia, las Islas Cook, Maldivas, Mauritania, Mayotte (Francia), Nepal,
Singapur, Sri Lanka, el Sudán, Tailandia, Timor-Leste y el Yemen.

En 2019 se registró el mayor número casos de dengue jamás notificado en

todo el mundo. Todas las regiones se vieron afectadas y por primera vez se
registró transmisión de dengue en el Afganistán.
Solo en la Región de las Américas se notificaron 3,1 millones de casos, de los

que más de 25 000 se clasificaron como graves. Pese al alarmante número de
casos, la cifra de muertes asociadas al dengue fue inferior a la del año
precedente.
Se notificó un elevado número de casos en Bangladesh (101 000), Malasia

(131 000), Filipinas (420 000) y Viet Nam (320 000) en Asia.
El año 2016 se caracterizó también por grandes brotes de dengue y la Región

de las Américas notificó más de 2,38 millones de casos. Durante ese año, solo
el Brasil contribuyó con cerca de 1,5 millones de casos, aproximadamente el
triple que en 2014; además en la región se notificaron 1032 muertes por
dengue. Ese mismo año, en la Región del Pacífico Occidental se notificaron
más de 375 000 presuntos casos, 176 411 de ellos en Filipinas y 100 028 en
Malasia, cifras que representan una carga similar a la de años anteriores en
ambos países. Las Islas Salomón declararon un brote con más de 7000
presuntos casos. En la Región de África, Burkina Faso notificó un brote
localizado con 1061 casos probables.
En 2017, se notificó una reducción considerable en el número de casos de

dengue en las Américas: de 2 177 171 casos en 2016 a 584 263 casos en
2017. Ello representa una reducción del 73%. Los únicos países en los que se
registró un aumento de los casos en 2017 fueron Aruba, Panamá y el Perú.
Asimismo, en 2017 se registró una reducción del 53% en el número de casos

de dengue grave. En el periodo posterior al brote de zika (después de 2016) se
constató una disminución de los casos de dengue, si bien los factores que
explican tal disminución todavía se desconocen.
3. TRANSMISION
Transmisión de mosquitos a seres humanos
El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra

infectadas, principalmente del mosquito Aedes aegypti. Otras especies del
género Aedes también pueden ser vectores, pero su contribución es
secundaria en relación con la de Aedes aegypti.

Después de que el mosquito pique a una persona infectada por el DENV, este
se replica en el intestino medio del mosquito antes de diseminarse hacia tejidos
secundarios, como las glándulas salivales. El tiempo que transcurre entre la
ingestión del virus y la transmisión a un nuevo hospedador se denomina
periodo de incubación extrínseco, que dura entre 8 y 12 días cuando la
temperatura ambiente oscila entre 25 ºC y 28 ºC.[4-6] No solo la temperatura
ambiente influye en las variaciones del periodo de incubación extrínseco; varios
factores, como la magnitud de las fluctuaciones diarias de temperatura, [7, 8] el
genotipo del virus,[9] y la concentración vírica inicial[10] pueden alterar también el
tiempo que tarda un mosquito en transmitir el virus. Una vez es infeccioso, el
mosquito puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida.
Transmisión de seres humanos a mosquitos
Los mosquitos pueden infectarse a partir de personas virémicas con el DENV.

Puede tratarse de una persona con infección sintomática o que todavía no haya
manifestado síntomas (presintomática), si bien también puede ser una persona
sin signo alguno de la enfermedad (asintomática).
La transmisión de seres humanos a mosquitos puede ocurrir hasta 2 días antes

de la aparición de los síntomas de la enfermedad y hasta 2 días después de la
resolución de la fiebre.
El riesgo de infección del mosquito está directamente asociado a viremia y

fiebre elevadas en el paciente; por el contrario, los niveles elevados de
anticuerpos específicos del DENV están asociados a un menor riesgo de
infección del mosquito (Nguyen et al 2013 PNAS). La mayoría de las personas
son virémicas durante 4-5 días, pero la viremia puede durar hasta 12 días.
Otras vías de transmisión
La principal vía de transmisión del DENV entre los seres humanos conlleva la
participación de mosquitos vectores. Con todo, hay pruebas de que es posible
la transmisión materna (de una embarazada a su bebé). Con todas las tasas de
transmisión vertical parecen reducidas, y el riesgo de ese tipo de transmisión
está aparentemente vinculado al momento de la infección durante el
embarazo.] Cuando una embarazada tiene una infección por DENV, puede que
el bebé nazca prematuramente, y tenga insuficiencia ponderal al nacer y
sufrimiento fetal.
Ecología de los vectores
El mosquito Aedes aegypti se considera el principal vector del DENV. Vive en

hábitats urbanos y se reproduce principalmente en recipientes
artificiales. Ae. aegypti se alimenta durante el día; los periodos en que se

intensifican las picaduras son el principio de la mañana y el atardecer, antes de

que oscurezca. La hembra del Ae. aegypti se alimenta frecuentemente en
múltiples ocasiones entre cada periodo de puesta.Una vez ha puesto sus
huevos, estos pueden seguir siendo viables durante varios meses y
eclosionarán al entrar en contacto con agua.
Aedes albopictus, un vector secundario del dengue en Asia, se ha propagado a

más de 32 estados de los Estados Unidos de América y a más de 25 países en
la región de Europa, debido en gran medida al comercio internacional de
neumáticos usados (que sirven de criadero al mosquito) y otras mercancías
(por ejemplo, el bambú de la suerte). Ae. albopictus tiene gran capacidad de
adaptación. Su propagación geográfica se debe en gran medida a su tolerancia
a condiciones más frías, tanto en la fase de huevo como la de adulto. Aedes
albopictus contribuye como vector principal del DENV en algunos brotes,
cuando Aedes aegypti no está presente, o lo está en números reducidos. [23, 24]
4. MORTALIDAD
No hay tratamiento específico para el dengue ni el dengue grave. La detección
precoz del empeoramiento de la enfermedad asociada al dengue grave, y el
acceso a atención médica adecuada, reduce las tasas de letalidad del dengue
grave a menos del 1%.
5. PREVENCIÓN
Si sabe que tiene dengue, evite que le piquen más mosquitos durante la
primera semana de enfermedad. Posiblemente el virus circule en la sangre
durante este periodo y, por tanto, usted podría trasmitir el virus a otros
mosquitos no infectados, que a su vez podrían infectar a otras personas.
La proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores

es un importante factor de riesgo para el dengue y para otras enfermedades
transmitidas por el mosquito Aedes. Hoy por hoy, el método principal para
controlar o prevenir la transmisión del virus del dengue consiste en luchar
contra los mosquitos vectores. Para ello, se adoptan las siguientes medidas:
 Prevención de la reproducción de mosquitos:

o Evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus
huevos mediante el ordenamiento y la modificación del medio
ambiente.
o Eliminar correctamente los desechos sólidos y los posibles
hábitats artificiales que pueden acumular agua.
o Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se
almacena agua para uso doméstico.
o Aplicar insecticidas adecuados a los recipientes en que se
almacena agua a la intemperie.
 Protección personal contra las picaduras de mosquito:

o Utilizar medidas de protección personal en el hogar, como
mosquiteros en las ventanas, repelentes, materiales tratados con

insecticidas, espirales y vaporizadores. Estas medidas deben

observarse durante el día tanto dentro como fuera del hogar (por
ejemplo, en el trabajo o la escuela) ya que los principales
mosquitos vectores pican durante todo el día.
o Se aconseja llevar puesta ropa que reduzca al mínimo la
exposición cutánea a los mosquitos.
 Colaboración comunitaria:
o Informar a la comunidad sobre los riesgos de las enfermedades
transmitidas por mosquitos.
o Colaborar con la comunidad para mejorar su participación y
movilización a fin de lograr un control vectorial constante.
 Control reactivo de vectores:

o Puede que las autoridades sanitarias se sirvan de medidas de
emergencia para el control vectorial, por ejemplo fumigación o
pulverización de insecticidas durante los brotes.
 Vigilancia activa de los virus y los mosquitos:

o Vigilar activamente la abundancia de vectores y la composición
de las especies para determinar la eficacia de las intervenciones
de control.
o Supervisar prospectivamente la prevalencia de virus en la
población de mosquitos, con análisis activo de recopilaciones de
mosquitos centinela.
Por otro lado, continúan las investigaciones entre muchos grupos de

colaboradores internacionales para buscar nuevas herramientas y estrategias
innovadoras que contribuyan a las iniciativas mundiales para interrumpir la
transmisión del dengue y de otras enfermedades transmitidas por mosquitos.
La OMS alienta la integración de los diferentes métodos de gestión de vectores
con el fin de lograr intervenciones sostenibles, eficaces y adaptadas al contexto
local.
6. TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para el dengue.
Pueden tomarse antipiréticos y analgésicos para reducir los síntomas de

dolores musculares y fiebre.
 La mejor opción terapéutica contra tales síntomas es el paracetamol.

 Los AINE (antiinflamatorios no esteroideos), como el ibuprofeno y la
aspirina, deberían evitarse. Estos medicamentos antiinflamatorios son
anticoagulantes, y en una enfermedad con riesgo de hemorragias los
anticoagulantes pueden empeorar el pronóstico.
En caso de dengue grave, la asistencia prestada por el personal médico y de

enfermería con experiencia en los efectos y evolución de la enfermedad puede

salvar vidas y reducir las tasas de mortalidad de más del 20% a menos del 1%.
Es decisivo mantener el volumen de líquidos corporales del paciente. Los
pacientes con dengue deberían solicitar ayuda médica si aparecen signos de
alerta.
ROTAVIRUS
1. ORIGEN:
En 1943, Jacob Light y Horace Hodes demostraron que un agente filtrable en
las heces de los niños con diarrea infecciosa también causaba diarrea en el
ganado. Tres décadas más tarde, las muestras conservadas del agente
demostraron que era un rotavirus. En los años siguientes, el virus inoculado en
ratones demostró la relación entre el virus y las diarreas. En 1973, Ruth Bishop
y sus compañeros describieron el virus relacionado con la gastroenteritis
infantil.
En 1974, Thomas Henry Flewett sugirió el nombre de rotavirus tras observarlo

por el microscopio electrónico, dónde vio que parecía una rueda (rotaen latín);1
el nombre fue oficialmente reconocido por el Comité Internacional de
Taxonomía de Virus cuatro años más tarde. En 1976, se describió el virus
relacionado con otras especies.1El virus fue reconocido como un agente
infeccioso para los humanos y animales por todo el mundo.Los serotipos del
rotavirus fueron descritos por primera vez en 1980, y al año siguiente, se
lograba su obtención en cultivos celulares derivados de riñones de simios
mediante la adición de tripsina (una enzima que se encuentra en el duodeno de
los mamíferos y que se sabe que es esencial contra la replicación del rotavirus)
en el medio de cultivo. La capacidad de hacer crecer el rotavirus en cultivos
aceleró el ritmo de la investigación, y a mediados de la década de 1980 se
empezaron a evaluar las primeras vacunas.
En 1998, el uso de la vacuna contra el rotavirus fue aprobada por los Estados
Unidos. Se realizaron ensayos clínicos en Estados Unidos, Finlandia y
Venezuela que tuvieron una efectividad del 80-100% en la prevención de la
diarrea grave causada por el rotavirus A. No obstante, los investigadores
detectaron efectos adversos serios estadísticamente significativos. El
fabricante la retiró del mercado en 1999 cuando se descubrió que la vacuna
podía haber contribuido a un aumento del riesgo de invaginación intestinal, un
tipo de obstrucción intestinal, en uno de cada 12 000 niños vacunados. La
experiencia provocó un intenso debate sobre los riesgos y beneficios relativos
de la vacuna contra el rotavirus. En 2006, aparecieron dos nuevas vacunas
contra el rotavirus A que demostraron ser seguras y efectivas en los niños, y
en junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud recomendó que la
vacunación contra el rotavirus se incluyera en todos los programas nacionales
de inmunización para brindar protección contra este virus.
2. BROTE

Causa vómitos y diarreas, sobre todo en los bebés y los niños pequeños. Las
guarderías y los jardines de infancia son lugares donde se declaran con
frecuencia brotes de enfermedades provocadas por el rotavirus.
3. TRANSMISION
El principal modo de transmisión es por vía fecal-oral, generalmente a través
del contacto directo entre las personas. Dado que el virus es estable en el
medioambiente, la transmisión también puede ocurrir a través de la ingestión
de agua o alimentos contaminados y el contacto con superficies u objetos
contaminados. En los Estados Unidos y otros países de clima templado, la
enfermedad tiene un patrón estacional de invierno y primavera, con epidemias
anuales generalmente entre diciembre y junio. Las tasas más altas de
enfermedad ocurren entre los bebés y los niños pequeños, y la mayoría de los
niños se infectan antes de los 5 años de edad. Los adultos también pueden
infectarse, aunque la enfermedad tiende a ser más leve.
4. MORTALIDAD
La gastroenteritis ocasionada por rotavirus se encuentra entre las principales
causas de morbilidad y mortalidad infantil. En el Perú rotavirus representa el
30% de las muertes por diarrea y 4% del total de defunciones, afectando
principalmente a niños menores de 5 años.
5. PREVENCIÓN
Mejorías de la higiene y búsqueda de la enfermedad
El saneamiento, tenía generalmente un enorme efecto sobre la enfermedad
diarreica debido a las bacterias y a los parásitos, pero menos de un impacto en
enfermedad rotaviral. Esto es mostrado por la persistencia del rotavirus en
países con ingresos elevados y la transmisión probable del patógeno a través
del contacto personal, que persiste incluso durante se desploma la transmisión
fecal-oral. Además, la mejoría en saneamiento no redujo la incidencia de la
admisión de hospital.
Los meta-análisis han mostrado que la higiene perfeccionada de la mano

redujo la carga total de la enfermedad gastrointestinal por el 31%. El uso del
jabón regular ha mostrado para ser el más beneficioso, mientras que el jabón
antibacteriano ofreció poca ventaja adicional. La eliminación inmediata de
pañales manchados en contenedores tapados es también de la importancia
extrema.
En 2008, la Organización Mundial de la Salud (WHO) conectó redes regionales

existentes de la vigilancia para establecer una red global estandardizada de la
vigilancia del hospital del centinela para la enfermedad del rotavirus. Esta red
abarca los hospitales y los laboratorios de la vigilancia del centinela que
denuncian características clínicas, así como los datos y las hospitalizaciones
de prueba del rotavirus, años de edad más jóvenes de los niños de 5 a los
Ministerios de Sanidad y del WHO.

Vacunación
La vacunación sigue siendo la intervención primaria de la salud pública para
abordar la enfermedad rotaviral. Los Estados Unidos centran para el control de
enfermedades y el comité consultivo de la prevención (CDC) sobre prácticas de
la inmunización recomienda la vacunación rutinaria con una vacuna viva oral en
dos, cuatro, y seis meses de la edad.
Las primeras vacunas del rotavirus fueron basadas en las deformaciones

monovalentes del rotavirus aisladas de macaco de la India o de los
ordenadores principal bovinos; sin embargo, su revelado era abandonado
debido a la eficacia variable en juicios clínicas. Posteriormente, las vacunas
reassortant animal-humanas polivalentes del rotavirus fueron producidas
usando el reassortment del gen.
En 1998, una vacuna tetravalente macaco de la India-basada del rotavirus

conocida como RRV-TV o Rotashield fue recomendada para la vacunación
rutinaria de niños en los Estados Unidos. Sin embargo, la vacuna fue replegada
del mercado en el plazo de un año de su introducción debido a su asociación
con el intussusception, en el cual es una condición cuál el segmento del
intestino “se resume” dentro de otro, causando una obstrucción intestinal.
En 2006, dos nuevas vacunas vivo-atenuadas orales del rotavirus incluyendo

Rotarix (GlaxoSmithKline, Rixensart, Bélgica) y RotaTeq (Merck y Co, Sanofi
Pasteur MSD, Lyon, Francia) estaban disponibles para el uso. Ambas vacunas
han mostrado alta eficacia y los archivos fuertes del seguro basados en
estudios extensos, incluyendo juicios clínicos seleccionadas al azar.
6. TRATAMIENTO
En las personas con el sistema inmunitario sano, la enfermedad por rotavirus
se resuelve espontáneamente y solo dura unos cuantos días. El tratamiento es
inespecífico, y consiste principalmente en la terapia de rehidratación oral para
prevenir la deshidratación. Antes de que se introdujera la vacuna contra el
rotavirus en los Estados Unidos, aproximadamente 1 de cada 70 niños contraía
una infección por rotavirus que requería que fuera hospitalizado para que le
administraran líquidos por vía intravenosa, antes de su quinto cumpleaños.
CORONAVIRUS SARS-CoV-19/ SARS-CoV2
1. ORIGEN
El 31 de diciembre de 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recibió
reportes de presencia de neumonía, de origen desconocido, en la ciudad de
Wuhan, en China. Rápidamente, a principios de enero, las autoridades de este
país identificaron la causa como una nueva cepa de coronavirus. La
enfermedad ha ido expandiéndose hacia otros continentes como Asia, Europa
y América.

En cuanto a su comienzo, todavía no se ha confirmado el posible origen animal

de la COVID-19
2. BROTE
El brote de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causado
por el virus del síndrome respiratorio agudo severo tipo-2 (SARS-CoV-2), fue
declarado como una pandemia en marzo de 2020.
3. TRANSMISION
Según información de la OMS, el coronavirus se transmite por contacto de

persona a persona con algún infectado (incluso si no presenta síntomas). Por
ello, la mejor manera de evitar contraer este virus es siguiendo las buenas
prácticas de higiene que incluyen:
 Mantenerse alejado de las personas enfermas

 No tocarse la cara (boca, nariz u ojos)
 Mantener una distancia mínima de un metro con el resto de las
personas. (Distanciamiento Social)
 Lavarse las manos frecuentemente y a fondo por, al menos 20
segundos, con un desinfectante para manos a base de alcohol o lávalas
con agua y jabón. Es importante hacerlo incluso si no hay suciedad
visible en las manos
 Practique la higiene respiratoria. Esto significa cubrirte la boca y la nariz
con el codo o pañuelo doblado cuando toses o estornudas. Desecha
inmediatamente el tejido usado
 Lávese las manos siempre después de toser o estornudar; si está
cuidando a alguien; cuando está preparando alimentos, cocinando
carnes y/o huevos. También después de comer; después de usar el
inodoro; si sus manos están sucias, y/o ha estado cerca de una granja o
animales salvajes
 Quédese en casa y practique el aislamiento social o cuarentena
 Quédese en casa si no se encuentra bien
 Siga las indicaciones actualizadas de las autoridades sanitarias de su
país
4. MORTALIDAD
Las tasas de letalidad se estiman entre
1% y 3%, afectando principalmente a los adultos mayores y a aquellos con
comorbilidades, como hipertensión, diabetes, enfermedad cardiovascular y
cáncer.
5. PREVENCIÓN
 Lávate las manos hasta el antebrazo con agua y jabón por un mínimo de
20 segundos.

 Al toser o estornudar, cúbrete la boca y nariz con un pañuelo desechable

o con tu antebrazo; nunca lo hagas con tus manos directamente.
 No te toques los ojos, nariz o boca si no te has lavado las manos
primero.
 Solo si no cuentas con agua y jabón cerca, utiliza gel antibacterial. Toma
en cuenta que esto no debe reemplazar el lavado de manos.
 Evita el contacto directo con personas que muestren síntomas como los
del resfrío o gripe. Mantén 1 metro de distancia promedio.
 Cuando utilices papel higiénico o pañuelos descartables, asegúrate de
botarlos en el basurero y lavarte las manos luego.
 Usa mascarillas siempre que salgas de tu casa, y también si debes
atender a alguien bajo sospecha de infección.
6. TRATAMIENTO
Científicos de todo el mundo están trabajando en la búsqueda y el desarrollo de
tratamientos para combatir la COVID-19.
Para proporcionar unos cuidados óptimos, se necesita oxígeno para los
pacientes que se encuentran más graves y aquellos que corren el riesgo de
desarrollar una enfermedad severa. En el caso de los pacientes críticos, se
requieren métodos de asistencia respiratoria más avanzados, como
respiradores.
La dexametasona es un corticoide que contribuye a reducir el tiempo que los
pacientes están conectados a un respirador y que puede salvar la vida de los
que se encuentran en estado grave y crítico.
La Organización Mundial de la Salud desaconseja la automedicación de
cualquier tipo, incluido el uso de antibióticos, para prevenir o curar la COVID-19
MERS-CoV
1. ORIGEN Y BROTE
El MERS-CoV es un virus zoonótico, es decir, que se transmite de los animales
a las personas. Los estudios han revelado que las personas se infectan por
contacto directo o indirecto con dromedarios infectados. El MERS-CoV se ha
identificado en dromedarios en varios países, como Arabia Saudita, Egipto,
Omán o Qatar. También se han detectado anticuerpos específicos contra el
MERS-CoV (hecho que indica que el animal ha estado infectado por el virus)
en dromedarios de Oriente Medio, África y Asia Meridional.
No se conocen bien los orígenes del virus pero, según se desprende del
análisis de varios de sus genomas, se cree que el virus habría podido
originarse en murciélagos y haberse transmitido a los camellos en algún
momento de un pasado lejano.
2. TRANSMISION

Transmisión de animales a personas: aunque la ruta de transmisión de

animales a personas no se conoce bien, los dromedarios son un reservorio
importante del MERS-CoV y una fuente animal de infección en los seres
humanos. En varios países, como Arabia Saudita, Egipto, Omán y Qatar, se
han aislado en dromedarios cepas de MERS-CoV idénticas a las cepas
humanas.
Transmisión de persona a persona: el virus no se transmite fácilmente de una

persona a otra a menos que haya un contacto estrecho, por ejemplo al atender
a un paciente infectado sin la debida protección. Ha habido conglomerados de
casos en establecimientos de atención sanitaria donde parece que se hayan
dado casos de transmisión de persona a persona, sobre todo cuando las
prácticas de prevención y control de la infección son inadecuadas o
inapropiadas. Hasta ahora la transmisión de persona a persona ha sido
limitada, y ha ocurrido entre familiares, pacientes y profesionales sanitarios.
Aunque la mayoría de los casos de MERS se han producido en el entorno
sanitario, por el momento no se ha documentado una transmisión sostenida de
persona a persona en ninguna parte del mundo.
Desde 2012 se han notificado casos de MERS en 27 países: Alemania, Arabia

Saudita, Argelia, Austria, Bahrein, China, Egipto, Emiratos Árabes Unidos,
Estados Unidos de América, Filipinas, Francia, Grecia, Italia, Jordania, Kuwait,
Líbano, Malasia, Omán, Países Bajos, Qatar, Reino Unido, República de
Corea, República Islámica de Irán, Tailandia, Túnez, Turquía y Yemen.
Aproximadamente un 80% de los casos humanos se han notificado en Arabia

Saudita. Lo que sabemos es que las personas se infectan por contacto con
personas o dromedarios infectados. Los casos identificados fuera de Oriente
Medio corresponden generalmente a viajeros infectados en esta región.
Aunque raros, ha habido brotes fuera de Oriente Medio.
3. MORTALIDAD
Desde 2012 hasta el 31 de diciembre de 2020 se han notificado a la OMS en
virtud del Reglamento Sanitario Internacional (RSI 2005) 2566 casos de
infección por MERS-CoV confirmados en laboratorio, 882 de ellos mortales. En
el número total de defunciones se incluyen aquellas de las que la OMS tiene
conocimiento hasta la fecha gracias al seguimiento realizado en los Estados
Miembros afectados.
4. PREVENCIÓN
No se dispone actualmente de vacuna alguna ni de tratamiento específico,
aunque hay varias vacunas y tratamientos específicos en fase de desarrollo. El
tratamiento es de apoyo y depende del estado clínico del paciente.

Como precaución general, las personas que visiten granjas, mercados,

establos u otros lugares donde haya dromedarios u otros animales deber tomar
medidas de higiene generales, en particular lavarse sistemáticamente las
manos antes y después de tocar a algún animal, y deben evitar el contacto con
animales enfermos.
El consumo de productos de origen animal crudos o poco cocinados, por

ejemplo, leche y carne, conlleva un elevado riesgo de infección por diferentes
organismos que pueden provocar enfermedades en los seres humanos. Los
productos de origen animal debidamente procesados por cocción o
pasteurización no presentan ningún peligro para el consumo, pero deben
manipularse con cuidado para evitar que se contaminen por contacto con
productos crudos. La carne y la leche de camello son productos nutritivos que
pueden seguir consumiéndose tras la pasteurización, cocción u otros
tratamientos por calor.
Hasta que se sepa más del MERS-CoV, se considera que las personas que
padecen diabetes, insuficiencia renal, neumopatía crónica o inmunodepresión
tienen un alto riesgo de padecer enfermedad grave en caso de infección por
MERS-CoV. Esas personas deben evitar el contacto con camellos, no deben
beber leche de camello cruda u orina de camello, ni consumir carne que no
esté debidamente cocinada.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento es de apoyo y depende del estado clínico del paciente.

Microbiología y parasitología: Estudio de E. coli y C. botulinum

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Microbiología y parasitología: Estudio de E. coli y C. botulinum

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MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

TRABAJO N° 3: ESTUDIO DE MICROORGANISMOS

Los contactos de persona a persona son una forma de transmisión

E. coli O157: H7 se transmite al hombre principalmente por el consumo

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 1

Se consideró mortalidad directamente atribuible aquella que ocurrió en el

Para prevenir la infección hay que aplicar medidas de control en todas

La formación sobre el manejo higiénico de los alimentos para los

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 2

Las cinco claves para la inocuidad de los alimentos son:

Se recomienda encarecidamente el lavado frecuente de las manos,

Productores de frutas y verduras

Esas claves son:

- Practicar una buena higiene personal.

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 3

Para enfermedades causadas por E. coli, no hay tratamientos actuales

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 4

que se consumirán. La bacteria produce esporas ampliamente presentes en

El crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas tienen lugar en

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 5

En los lactantes, los síntomas clínicos incluyen constipación, pérdida de

Botulismo por heridas

Tras la inhalación de la toxina, los síntomas aparecen después de uno a

Si se sospechase la exposición a la toxina por inhalación de aerosoles, se

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 6

El botulismo de origen desconocido suele afectar a adultos, y en esos casos

Se han notificado efectos adversos de la toxina pura en algunos pacientes,

La pasteurización comercial (incluidos los productos pasteurizados envasados

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 7

 utilización de agua potable e ingredientes crudos seguros.

Si la enfermedad es grave y la toxina le paraliza los músculos que se usan para

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 8

Es muy importante que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban

La enfermedad de tuberculosis se puede tratar tomando varios medicamentos

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 9

La tuberculosis está presente en el mundo entero. En 2019, el mayor número

En 2019, el 87% de los nuevos casos de tuberculosis se produjeron en los 30

 Aplicación de la vacuna BCG al recién nacido.

La curación de esta enfermedad requiere que los pacientes tomen los

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda utilizar como

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 10

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 11

La mayoría de las personas en los países desarrollados contraen la bacteria

En los países en desarrollo, donde está establecida la fiebre tifoidea, la

Incluso después del tratamiento con antibióticos, una pequeña cantidad de

La mejora de las condiciones de vida y la aparición de los antibióticos dio lugar

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 12

El riesgo de fiebre tifoidea es mayor en poblaciones sin acceso a agua salubre

La fiebre tifoidea es frecuente en entornos con saneamiento deficiente y sin

 una vacuna inyectable con antígeno purificado para mayores de 2 años

Estas vacunas no proporcionan una inmunidad de larga duración y no están

La OMS precalificó en diciembre de 2017 una nueva vacuna conjugada que

Todos los viajeros a zonas endémicas corren el riesgo de contraer la fiebre

Las siguientes recomendaciones ayudan a garantizar la seguridad durante los

 Asegurarse de que la comida está bien cocinada y sigue estando

 Evitar el hielo, a no ser que esté hecho con agua salubre.

 Hervir el agua cuando se dude de su salubridad, y si no es posible,

ALUMNA: CHAVEZ RAMIREZ, DEISSY TABITA 13

La fiebre tifoidea se trata con antibióticos. Como ha aparecido resistencia a los

Los pacientes pueden seguir siendo portadores de la bacteria después de la

Es importante que las personas en tratamiento por fiebre tifoidea:

 Tomen los antibióticos todo el tiempo que el médico haya prescrito.

 Se laven las manos con agua y jabón después de hacer sus