ADENITIS EQUINA

ETIOLOGIA- ojo no estan las DPS

Son cocos Gram positivos, anaeróbios facultativos, catalasa negativos, βhemolíticos y no

esporulan, pueden medir aproximadamente una micra, es susceptible a la desecación y puede
causar lesiones piógenas. Los S.pyogenes y S.equi tienen una capa formada de ácido
hialuronico no antigénico (Moraes, Silva, Vargas, Nogueira, Leite & Gil-Turnes, 2009).

Son dentro de los streptococcus del grupo C, de importancia veterinaria los siguientes

Streptococcus zooepidemicus

Streptococcus equisimilis

Streptococcus dysgalactiae

Streptococcus equi

Epidemiologia- ojo no esta en las DPS

la enfermedad ataca a los animales de todas las edades pero es más común en animales
jóvenes en condiciones de hacinamiento. Sobre todo en animales de 1 a 5 años o adultos que
no han sido inmunizados. Pueden aparecer brotes en cualquier momento del año pero son
mas frecuentes en épocas de clima frío y húmedo. No obstante el movimiento de animales
ejerce mayor influencia en la aparición de los brotes que el clima.

Los equinos afectados inmediatamente después de un ataque tienen una inmunidad fuerte,
pero de todas formas un mismo caballo puede sufrir episodios de la enfermedad repetidos con
intervalos de 6 meses aproximadamente,

TRASMICION- ojo no esta en las DPS

si la infección es virulenta y persiste en el grupo. El microorganismo se transmite por las

descargas purulentas de los animales afectados contaminando pastos, recipientes de alimento
y bebederos. Esos animales pueden propagar la infección durante por lo menos cuatro
semanas después del ataque clínico. Si bien el microorganismo puede quedar en el medio
ambiente en condiciones favorables hasta un mes después, la fuente inicial de infección suele
ser un animal portador con la enfermedad sub clínica.

HISTORIA
La enfermedad causada por esta bacteria ha sido reportada desde el tiempo de los romanos al
afectar caballos del ejército. Actualmente este patógeno sigue afectando y causando grandes
pérdidas a la industria equina en todo el mundo (Waller, 2014)

Su clasificación en 1919 se basó en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia

En 1930, Rebeca Lancefield divide los streptococcus en grupos serológicos basándose en la

composición de los antígenos a base de hitratos de carbono

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Linfoadenitis caseosa por Corynebacterium pseudotuberculosis

• Absceso retrofaringeo: El absceso retrofaríngeo, como infección profunda del cuello, es

debido normalmente a una propagación de las infecciones de la vía aérea superior, Es una
acumulación de pus en los tejidos de la parte posterior de la garganta. Esta puede ser una
afección potencialmente mortal.

Streptococcus equi sub zooepidemicus: provoca parálisis en los Potrillos (poliartritis) y

abortos esporádicos en yeguas gestantes. Los síntomas pueden variar según las distintas
especies de

TRATMIENTOS

El uso de antibióticos es debatido, aunque el microorganismo es sensible a la penicilina,

sulfameracina, sulfametacina y trimetroprimsulfadiacina. El uso de penicilina o sulfonamidas
esta indicado en potrillos mamones, en algunos casos graves se requiere traqueotomía. Se
recomienda dosis elevadas de penicilina de 25.000 a 100.000 UI/kg, por vía IV cuatro veces
al día por 7 a 10 días. En etapas tardías existen reportes de que tienen mayor eficacia las
tetraciclinas por vía IV en dosis de 10 mg/kg de PV y por día, por 5 días. No obstante se
tiende a restringir el uso de tetraciclinas por el riesgo de causar diarreas graves.

• Penicilina G sódica 10 millones UI, IV, QID 19

• Dexametasona 16g totales IV, por una sola vez

• Omepreazol (grastrozole®) 2mg/kg VO, BID

• Paños tibios con solución de sulfato de magnesio cada 30 minutos

 Paciente continua con la secreción mucopurulenta por ambos ollares

 Se introduce una gasa impregnada con solución yodada en la solución de continuidad

durante 12 horas.

 Se toman muestra sanguínea para hemoleucograma.

 Se coloca un catéter de polietileno #14 en la vena yugular izquierda.

 Se inicia terapia antibiótica y antiinflamatoria con los productos ya explicados

anteriormente  Se instauran nebulizaciones cada 6 horas con 21ml de n-acetilcisteina
(fluimucil®) al 10%

EVOLUCION

Día 1 de evolución

 La solución de continuidad a nivel submandibular permanece con bordes abiertos y una

constante secreción serosanguinolenta  Se realiza lavado con solución salina fisiológica y
se deja una gasa impregnada con solución yodada  Aun continúa la secreción nasal
mucopurulenta bilateral y el aumento de tamaño en la zona del músculo masetero  El
animal presento durante este día episodios de tos paroxística.

Día 2 de evolución

 Se realizó seguimiento ecográfico en la zona submandibular donde se comprobó la

presencia de una masa (posiblemente un absceso) de 2,3 centimetros de diámetro, ante lo cual
se decidió puncionar para confirmar su contenido purulento  Posteriormente se procedió a
realizar un examen endoscópico de las vías aéreas superiores donde se pudo evidenciar la
presencia de moderada secreción purulenta en el piso de la bolsa gutural derecha.

Día 3 de evolución

 Se administra la última dosis de antibiótico y antiinflamatorio  Se realizo toma de

muestra para cultivo por medio de hisopado a nivel del absceso que estaba drenando para
aislamiento de posible agente causal 21  Ya no se reportan episodios de tos y la descarga
nasal mucopurulenta ha disminuido en cantidad.
Día 4 de evolución

 Paciente presenta dos fistulas de aproximadamente 3 cm de profundidad a nivel del nódulo

linfático submandibular y retrofaríngeo izquierdo  El aumento de tamaño a nivel del
músculo masetero disminuyo considerablemente  Dados estos resultados satisfactorios el
paciente es dado de alta médica, teniendo como recomendación realizar lavados con solución
salina fisiológica cada 6 horas en los nódulos abscedados y dejar puesto una gasa con a modo
de mecha con solución yodada.

PATOGENIA

Streptococcus equi var equi posee un constituyente fundamental de su pared el cual es la

proteína M la cual cumple un papel importante para la virulencia (capacidad antifagocitica),
siendo el responsable de inducir la respuesta inmune en el hospedador trayendo las
complicaciones inflamatorias de esta patología. Se ha logrado identificar que la proteína M
estaría involucrada en la patogenia del síndrome de shock tóxico desencadenado por esta
bacteria. En este caso esta proteína sería liberada de la pared bacteriana hacia la circulación y
los tejidos formando agregados grandes debido a su capacidad de unirse al fibrinógeno. Estos
agregados fibrinógeno-proteína M, se unen a otras estructuras presentes en la superficie
externa de la membrana de los polimorfonucleares y plaquetas, lo que va desencadenar su
activación para la liberación de especies reactivas de oxígeno, enzimas proteolíticos y
glicolíticos las cuales van a producir una reacción inflamatoria poco específica en el tejido
donde se produce el daño; si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aún se encuentran
circulación, el daño se 13 produce en el endotelio lo cual desencadena los cambios que
caracterizan el síndrome del shock tóxico por Streptococcus equi var equi, siendo muy
similar a lo que sucede en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.(Cicciarella &
Bosisio, 2005)
S. equi entra por la boca o la nariz yse adhiere a las células de la cripta de la amígdalay
nódulos linfoides superficiales adyacentes(Figura 1). Se desconocen el mecanismo y los
ligandos responsables de la unión. VariosLas proteínas de unión a fibronectina se han
caracterizado en S. pyogenes que median la unión y la invasión de las células huésped en
conciertocon integrinas αβ. FNZ, una proteína de unión a fibronectina producida por S.
zooepidemicus,también es producido por S. equi pero sin unAnclaje C-terminal, por lo que
puede no ser funcional[32]. Después de unas horas, el organismo es difícil de detectar en la
superficie de la mucosa.porque se transloca debajo de la mucosaen los linfáticos locales
donde puede estarencontrado en uno o más de los ganglios linfáticosque drenan la región
faríngea / amigdalina.

Factores quimiotácticos derivados del complementogenerados después de la interacción de

C1 con peptidoglicano bacteriano atraen un gran númerode PMN [37]. La incapacidad de los
PMN para fagocitar y matar a los estreptococos pareceser debido a una combinación de
hialurónicocápsula ácida, proteína M antifagocítica yuna toxina leucocida liberada por el
organismo.Esto culmina en la acumulación de muchosestreptococos extracelulares en forma
decadenas largas y una gran cantidad de PMN en degeneración. La eliminación final de estos
organismos depende de la lisis del absceso.cápsula y evacuación de su contenido

Micrografía electrónica de barrido que muestra la unión de S. equi al epitelio de la amígdala

lingual (aumento original 10 000 ×). Cortesía del Dr. Pawan Kumar.

La estreptolisina S y la estreptoquinasa puedentambién contribuyen al desarrollo de abscesos

ylisis dañando las membranas celulares y activando las propiedades proteolíticas del
plasminógeno. Aunque estrangula predominantementeinvolucra las vías respiratorias
superiores y asociadasganglios linfáticos, metástasis a otros lugarespuede ocurrir. La
propagación puede ser hematógenaoa través de los canales linfáticos, lo que da como
resultadoabscesos en los ganglios linfáticos y otros órganosdel tórax y el abdomen. Esta
forma dela enfermedad se conoce como "estrangulamiento bastardo".También se han
registrado metástasis al cerebro.Evers [20] informó bacteriemia en caballosinoculado por vía
intranasal con S. equi y encaballos de contacto no inoculados que se volvieroninfectado. Los
hemocultivos eran más propensos aser positivo en los días 6 a 12 después de la inoculación.
Estos interesantes hallazgos no hanconfirmado, pero muestran claramente el potencial de
localización de S. equi en sitios corporalesque no sean los ganglios linfáticos de la cabeza
ycuello y para la formación de circulantescomplejos inmunes.Generalmente comienza el
desprendimiento nasal de S. equidespués de un período de latencia de 4 a 14 días y cesaentre
3 y 6 semanas después de la fase aguda.La bolsa gutural suele estar infectada.durante las
primeras etapas de los estrangulamientos. Un pequeñoporcentaje de animales puede continuar
albergando infección en la bolsa gutural pormeses después de la recuperación clínica y ser
unfuente de contagio para otros susceptiblescaballos

SIGNOS CLINICOS

Después de la incubación, que puede ir de 4 a 8 días, comienzan los primeros signos que son
la inapetencia o anorexia, hipertermia (hasta 41ºC), secreción nasal serosa que pronto se hace
abundante y purulenta, faringitis y laringitis grave y es raro encontrar conjuntivitis leve.
Ocurre inflamación de la mucosa respiratoria superior y de los ganglios linfoides de la faringe
en 1 o 2 días, lo que causa faringitis y dolor a la deglución.

Ojo no esta la DPS

se ve descarga muco purulenta bilateral y hasta descarga ocular. Es constante una tos blanda
húmeda y dolorosa que se estimula fácilmente por compresión de la faringe. La
linfoadenopatía es el hallazgo clínico principal. La infección se difunde a los ganglios
linfáticos intermandibulares y para faríngeos, con frecuencia también se ven afectados los
ganglios cervicales anteriores. La tumefacción de los ganglios puede tardar 3 a 4 días y si el
tratamiento no es eficaz comienzan a exudar suero al cabo de 10 días, para romperse y
eliminar después un pus amarillo, cremoso y espeso. Es también probable que se formen
abscesos en otros órganos

DIAGNOSTICO
Dentro del gremio veterinario colombiano, esta enfermedad se diagnóstica en su gran
mayoría por los signos clínicos presentados por el caballo y no por identificación de la
bacteria con ayudas de laboratorio (Cultivo bacteriano y/o PCR); por lo cual sólo se lleva a
cabo un diagnóstico de trabajo y no el diagnóstico definitivo (Arias, 2013).

Ojo no esta en las DPS

Cultivo

El cultivo de hisopados nasales, lavados nasales o aspirados del pus de los abscesos eran la
prueba de oro para la detección del Streptococcus equi var equi, aunque la presencia de
Streptococcus equi var zooepidermicus puede complicar la interpretación del cultivo. El
lavado nasal, puede ser mejor que el hisopado para detectar mayores cantidades de
Streptococcus equi, ya que, tiene mayor área de superficie (Freeman, 2015).

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)

La PCR, está diseñada para detectar secuencia de ADN de la SeM, el gen para la proteína M
antifagocítica de Streptococcus equi var equi, el cual es un gen muy conservado (Ma, Zhang,
Zheng, Li, Yi, 2012). La identificación por PCR es rápida, inclusive se pueden obtener
resultados en un día, sin embargo la prueba no diferencia organismos vivos de muertos, por
lo que se debe confirmar el diagnóstico por cultivo. Aunque la PCR es capaz de detectar el
ADN SeM del Streptococcus equi var equi durante semanas en lavados de las bolsas
guturales siguientes a la desaparición del organismo (Holden, et al, 2009; Arias, 2013). La
detección de portadores asintomáticos se basa principalmente en la confirmación por
endoscopia, púes al no presentar ningún signo característico, su diagnóstico será a causa de
otros exámenes rutinarios. 17 Los equinos al estar expuestos al agente desarrollan un estado
clínico, pero ante la persistencia y desconocimiento por parte de los propietarios, estos pasan
de un estado clínico a un estado de ser asintomáticos, quedando con secuelas características
que nos pueden guiar hacia el causante. En los portadores asintomáticos se encontrarán
lesiones, puntos de reparación o caseificación del pus alguna vez existente, ya ante la
presencia de dichos se procede a una prueba de PCR, la cual nos confirmará que hay
presencia del agente, pero no determinará si todavía está afectando el individuo o ya no
(Webb, Barker, Harrison, Heather, Steward, Robinson, Newton & Waller, 2013), por lo que
se recomienda cultivos seriados, realizando 3 hisopados de las bolsas guturales durante 3
semanas. Esto nos dará el resultado final sobre la persistencia del agente (Lindahl, Baverud,
Egenvall, Aspán y Pringle, 2013).
CONTROL Y PREVENCIÓN

Los animales enfermos deben aislarse inmediatamente y mantenerlos separados por varias
semanas. Cualquier descarga nasal que se observe debe ser sometida a estudio de cultivo para
determinar si el origen es el 3 de 4 Sitio Argentino de Producción Animal 4 de 4
Streptococcus equi. Si es positivo esos animales deben aislarse. Todo el material de las
caballerizas como bebederos, baldes y útiles deben desinfectarse y se deberá quemar las
camas. Se recomienda realizar tres vacunaciones en animales jóvenes, comenzando desde los
potrillos de 3 meses de edad la primera dosis, re-vacunar a los 25 días y revacunar a los 6
meses. Semestralmente se vacunan los animales hasta los 2 años de edad y luego re-
vacunación anual de todos los animales.