NEONATOLOGIA (UP TO DATE Y LIBRO TAPIA)

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN

INTRODUCCIÓN La dificultad respiratoria es común inmediatamente después del nacimiento y generalmente

medida se produce por la alteración de la adaptación cardiopulmonar al pasar de una respiración intrauterina a
través de la placenta a la respiración extrauterina pulmonar. Se manifiesta por taquipnea, aleteo nasal,
retracciones intercostales o subcostales, quejidos y cianosis.
Puede tener causas: pulmonares o extrapulmonares.
➢ PULMONARES

➢ EXTRAPULMONARES

ANAMNESIS: debe ser detallada basada en la determinación de factores de riesgo y asociaciones.

➢ Historia materna: salud previa al embarazo, embarazos previos, cuidado prenatal, enfermedades familiares,
enfermedades del embarazo, fármacos y drogas, razón del ingreso al hospital, tiempo de trabajo de parto, tipo de
parto, estado del feto, calidad de LA, edad gestacional
➢ Historia del RN: condición al nacer, Apgar, necesidad de reanimación, signos vitales y evaluación durante
período de transición.
 La mayoría de cuadros se presente en las primeras horas de vida, en especial: membrana hialina, taquipnea
transitoria y síndrome aspirativo meconial.
 La bronconeumonía, HTP persistente, ruptura alveolar, cardiopatías y malformaciones de sistema
respiratorio se pueden presentar precoz o tardíamente, por tanto si pasa 12-24 h se debe sospechar alguna de
estas
EXAMEN FÍSICO Estado nutricional, presencia y distribución de cianosis.
1) Cianosis distal de pies y 7) El aleteo nasal: + esfuerzo 12) Choque de punta: hipoplasia, masas
manos o acrocianosis: es respiratorio o roturas pulmonares.
un hallazgo frecuente en los 8) Retracción intercostal y xifoidea 13) Abdomen escafoideo hernias
primeros días de vida con tendencia al colapso: aumento diafragmáticas (parte del contenido
2) Cianosis central: evento de presión intrapleural negativa abdominal se desarrolla en cavidad
patológico y sugiere 9) Respiración de balancín o torácica)
hipoxemia. paradojal (Típica SDR severo): por 14) Abdomen distendido: fistula
3) Palidez: puede indicar colapso acompañado de protrusión traqueoesofágica
shock, vasoconstricción, de contenido abdominal por 15) Desplazamiento de ombligo hacia
obstrucción al tracto de descenso diafragmático. un costado durante inspiración
salida del corazón o 10) Taquipnea: >60 rpm (signo aislado “signo de la danza de vientre”:
anemia. + sensible) sugiere paralisis diafragmática
4) Pletorico: policimenia 11) Respiración periódica: en niños 16) Quejido: oposición de las cuerdas
5) Cubierto de meconio: normales prematuros y a término, vocales durante espiración
sospechar aspiración consiste en salvas de respiraciones 17) Estridor: obstrucción de vías aéreas
6) Exantema: sospechar seguidas de cese del esfuerzo grandes. Extratoraxica: inspiratorio,
neumonía respiratorio o apneas cortas de 5-10 intratoracica: + espiración
seg.

LABORATORIO
Radiografía tórax Hemograma y hemocultivo Gases en sangre
▪ Para dx diferencial entre ▪ En sospecha de infección, por pronóstico relacionado a ▪ Aporta para
patología respiratoria y no tratamiento oportuno. estimar la
respiratoria. ▪ En RN siempre monitorizar glicemia debido a la inmadurez fisiopatología y
▪ Evaluar proyección lateral de los sistemas de regulación asociada a gasto energético control de
y AP mayor e ingesta disminuida tratamiento
▪ Hematocrito en policitemias y anemias

Test de hiperoxia Otros exámenes

▪ En hipoxemia cuando se sospechan cortocircuitos de ▪ Ecografía pulmonar
derecha a izquierda extrapulmonares (cardiopatías ▪ TC pulmonar
congénitas e hipertensión pulmonar). Se aporta O2 y ▪ Fibrobroncoscopia
se controlan gases, si la patología es pulmonar ▪ RM, esofagograma, angiografía, cintigrafía y biopsia
aumenta la PO2 pulmonar.

Una aproximación inicial al RN con SDR se presenta.

 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTN)
Es un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente por taquipnea, habitualmente de curso corlo
y benigno. Es más frecuente en los RN de término (RNT) o cercanos a término y en parto por cesárea.
FISIOPATOLOGÍA
El fluido pulmonar fetal es secretado por las células alveolares y es fundamental para el desarrollo pulmonar
normal. La absorción rápida de líquido pulmonar presente durante el parto y tras el nacimiento es fundamental para
establecer una transición rápida a la vida extrauterina pasando del intercambio de gases placentario al pulmonar. La
TTN se debe a una demora en la reabsorción de este líquido a nivel pulmonar, lo que interfiere con el
intercambio gaseoso normal produciendo distrés respiratorio. Este líquido es absorbido por transporte activo de
sodio a través de canales de sodio del epitelio pulmonar (ENaC), producto del gradiente electro-químico generado
por una bomba Na+/K+/ATPasa ubicada en la membrana basolateral de la célula hacia el intersticio, lo que resulta
además en transporte pasivo de cloro y agua, Los RNPreT tienen menores niveles de ENaC en comparación con
RNT.
El líquido pulmonar además se acumula en el sistema linfático peribronquiolar causando compresión de los
bronquiolos, resultando en atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar.
La prematurez, el parto vía cesárea (sobre todo sin trabajo de parto), el antecedente de asma materna, diabetes
materna y el sexo masculino aumentan el riesgo de presentar TTN.
La asociación a cesárea, especialmente electiva, es porque durante el trabajo de parto se estimula la reabsorción
del líquido pulmonar vía sistémica, lo que es probablemente mediado por catecolaminas que activan el cambio de
switch de epitelio pulmonar secretor a epitelio pulmonar que absorbe líquido, sumado al efecto de "estruje" que se
produce al pasar por el canal del parlo. Al comparar cesárea sin trabajo de parto versus con trabajo de parlo se
duplica la incidencia de TTN cuando no existe el estímulo adrenérgico del trabajo de parto (6% versus 3%). Este
beneficio del estímulo adrenérgico también se ha observado en RN pretérmino y se ha demostrado niveles de
catecolaminas circulantes menores en RN con TTN que en los que no evolucionan con TTN. Esta absorción de
fluidos también tendría como estímulo el aumento brusco de concentración de oxígeno inspirado al nacer (de
3% a 21%) que estimularía la transcripción de RNAm que codifica para los canales epiteliales de sodio (ENaC).
El cortisol y las hormonas tiroideas también ejercen un efecto maduracional importante en el transporte de sodio
del pulmón fetal. El uso de altas dosis de corticoides estimula la transcripción de ENaC y, al mismo tiempo, reduce
la velocidad de degradación de los canales ya existentes en distintos epitelios incluyendo el pulmonar. Metaanálisis
y estudios controlados sugieren que el uso de corticoide antenatal reduce la incidencia de distrés respiratorio en el
50%.
El no tener problemas en la producción de surfactante hace posible que el mantener abiertos los alvéolos permita
la absorción lenta del líquido pulmonar y que sea una patología de curso benigno.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de exclusión y en general se hace un diagnóstico retrospectivo. Deben descartarse enfermedad de
membrana hialina, neumonía, cuadros postasfixia (hiperventilación central en pacientes con asfixia perinatal que se
presentan con taquipnea, pero sin cambios radiológicos, además de leve cardiomegalia por la asfixia) y
cardiovasculares. En especial si no existe el antecedente de cesárea electiva, pensar en neumonía.
El CUADRO CLÍNICO corresponde a una dificultad respiratoria que destaca la taquipnea y quejido y en
ocasiones insuficiencia respiratoria. Los requerimientos de O2 son habitualmente bajos a moderados, rara vez
superan una FiO2 de 0,40. El tórax presenta un diámetro AP normal o aumentado. La auscultación puede ser normal
o bien el murmullo vesicular estar algo disminuido. La evolución es habitualmente hacia la mejoría dentro de las
primeras 24 a 48 horas. En algunos casos la evolución es más prolongada (hasta 72 horas o incluso se ha descrito
5 días de evolución con soporte mínimo).
La RADIOLOGÍA puede ser con volumen pulmonar normal o con hiperinsuflación pulmonar y mostrar congestión
vascular (edema intersticial peribronquial) que se ve corno gruesas densidades lineares perihiliares y con frecuencia
se observan cisuras interlobares prominentes y en rayas, y líneas pleurales evidenciando la presencia de pequeños
derrames pleurales, lo que se conoce como pulmón húmedo. Estos infiltrados difusos desaparecen de 24 a 48 horas.
TRATAMIENTO
La Academia Americana de Obstetricia (ACOG) recomienda programar cesáreas electivas a las 39 semanas o
después, o esperar al trabajo de parto espontáneo para realizarlas con el fin de prevenir esta iatrogenia. El empleo
de corticoide antenatal disminuye la patología respiratoria en el RN cercano a término; además de inducir la síntesis
de surfactante, también parece facilitar la reabsorción de líquido pulmonar. Sin embargo, su empleo rutinario en
cesárea electiva en <37 semanas no genera consenso, si bien ya existe evidencia que muestra que reduciría en
cerca del 50% la hospitalización por distrés respiratorio en estos casos.
Durante el período posnatal, el manejo es de soporte. Se administra oxigeno de acuerdo a los requerimientos y
además se indica régimen cero oral y fleboclisis hasta que los requerimientos de O2, sean inferiores a FiO2, 0,40
y la frecuencia respiratoria menor de 60 a 70 por minuto.
Puede ser necesario el uso de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), que ha demostrado ser efectiva
para mantener saturaciones de oxígeno adecuadas y, en el caso de la TTN el hecho de mantener la insuflación
pulmonar aumentando la presión de distensión alveolar ayuda a mover líquido desde los alvéolos hacia el espacio
perivascular y mantener la capacidad residual funcional, lo que reduce el trabajo respiratorio, mejorando la
oxigenación y estabilizando la pared torácica. En comparación con RN con TTN que no se apoyan con CPAP se ha
observarlo menor duración de la hospitalización y menor FiO2 máxima requerida sin aumento de incidencia de
escape aéreo en el grupo de CPAP. Es muy infrecuente la necesidad de ventilación mecánica en esta patología.
Dada la naturaleza de la TTN se ha intentado probar la eficacia de la restricción de fluidos en acortar la duración del
soporte respiratorio y duración de la hospitalización. Existe un estudio reciente que mostró que la restricción leve de
fluidos en los primeros días de vida parece ser segura en RNT y PreT tardío con TTN no complicada, que reduce la
duración del soporte respiratorio en estos pacientes y que, además, por lo anterior, reduce significativamente los
costos de la hospitalización. Si bien a este estudio le falta poder estadístico se encuentra en curso una revisión
Cochrane que evaluará la eficacia y seguridad de esta intervención (protocolo de la revisión publicado recientemente
en enero de 2015).
La furosemida es un potente diurético que se sabe estimula la reabsorción del líquido pulmonar. Hay 2 estudios
controlados que han probado su eficacia en el manejo de TTN. Una revisión Cochrane del 2013 incluyendo estos
estudios no demostró diferencia significativa en la severidad de los síntomas o en la duración de la hospitalización.
Se ha realizado estudios controlados usando adrenalina racémica inhalada y salbutamol inhalado para manejo de la
TTN pero falta evidencia que lo soporte y hasta ahora no han demostrado beneficios significativos. Si bien ambos
fármacos han demostrado ser seguros y no producir efectos adversos, solo el estudio con salbutamol inhalado mostró
eficacia en reducir la severidad del cuadro clínico y acortar la estadía hospitalaria, pero se necesita estudios más
grandes para confirmarlo.
Quisiéramos recalcar que, aunque el cuadro clínico inicial parezca TTN debe existir una alta sospecha de neumonía
si el parto fue vaginal o cesárea no electiva, es decir, con trabajo de parto. En esos casos parece aconsejable tomar
cultivos y comenzar antibióticos, los que se pueden suspender en 48 h de acuerdo a resultados y evolución.
Si bien la TTN es un diagnóstico frecuente en neonatos con distrés respiratorio por retardo en la eliminación del
líquido pulmonar, estos pacientes presentan una recuperación total y sin secuelas a largo plazo.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Es un cuadro de dificultad respiratoria que ocurre en pulmones no completamente desarrollados; por lo que es
una enfermedad de la prematurez, que se debe a la deficiencia cuantitativa y/o cualitativa de surfactante
pulmonar superpuesto con inmadurez cardiorespiratoria. Tiene ese nombre por la descripción anatomopatológica
original en que se describen membranas hialinas (fibrina y detritus celulares) cubriendo los alveolos de prematuros
fallecidos por esta causa

En muchos lugares, se le llama SDR, englobado cualquier distrés en el prematuro.

Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los prematuros, inmediata y a largo plazo. Para su prevención y
tratamiento: uso de corticoides antenatales y surfactante entre los más importantes. Los corticoides antenatales
disminuyeron su incidencia en cerca del 50% y el surfactante cambió el pronóstico de la EMH. Ambas intervenciones
llevaron a que la mortalidad disminuyera de 100% a 10%.
Su incidencia y severidad es inversamente proporcional a la edad gestacional (EG), siendo del 50% -60% en <30
semanas y 25% en >30 semanas.
FISIOPATOLOGÍA: La ausencia de surfactante recubriendo el alveolo causa aumento de la tensión superficial
y colapso alveolar, lo que lleva a atelectasias múltiples que disminuyen a capacidad residual funcional (CRF) y si
no se tratan llevan a aumento del trabajo respiratorio con shunt intrapulmonar, alteración de la relación
ventilación- perfusión e hipoxemia que puede llevar en los casos más graves insuficiencia respiratoria con
hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, el déficit de surfactante y la disminución de la CRF llevan a injuria pulmonar
con inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio que lleva a exudación de proteínas y edema, que pueden
inactivar el poco surfactante presente, mientras la acidosis e hipoxia resultantes infieren con la producción de
surfactante. La combinación de todo lo anterior lleva a insuficiencia respiratoria y esta hipoxia y acidosis pueden
llevar a aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensión e hipoperfusión pulmonar.
Las alteraciones funcionales características son:
• Disminución de CRF: alteración V-P • Disminución de distensibilidad pulmonar: aumenta trabajo
respiratorio, pudiendo llegar a fatiga muscular
En RN prematuro, en especial de muy bajo peso, pueden presentar varias dificultades al inicio de su respiración
• Pulmones líquidos • Déficit de surfactante
• Sin CFR • Distensibilidad de las vías aéreas
• Pared costal muy complaciente • Tejido muy sensible a injuria
DIAGNOSTICO
➢ SIGNOS CLÍNICOS: Se caracteriza por dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz, habitualmente
desde el nacimiento o primeras horas de vida. Que se presenta con:
▪ Taquipnea: para reducir tiempo espiratorio y ▪ Retracción de la pared costal (esternal, subcostal e
reducir pérdida de volumen pulmonar intercostal, debido a disminución de la compliance pulmonar)
▪ Aleteo nasal se produce para disminuir la ▪ Quejido espiratorio habitualmente audible (que es un
resistencia de la vía aérea. esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar el
▪ Cianosis final de la espiración)
En el RNPreT extremo el único signo clínico puede ser apnea.
Los niños con SDR pueden presentar todos o ninguno de los síntomas mencionados
 Es muy importante una buena anamnesis y antecedentes perinatales.
El murmullo pulmonar suele auscultarse disminuido. El diámetro A-P del tórax esta disminuido (volumen
pulmonar disminuido). En los casos graves la distensibilidad de la caja torácica puede ser mayor a la pulmonar, lo
cual genera una respiración paradojal (en la inspiración se hunde el tórax). Comúnmente hay edema y diuresis
disminuida.
➢ RADIOLOGÍA Y LABORATORIO: es necesaria para hacer el Diagnóstico. Imagen radiológica característica, pero
no patognomónica, muestra un aumento de la densidad pulmonar homogénea con atelectasia difusas, descrita
como en vidrio esmerilado sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo. En las primeras horas de vida
o en RN relativamente grandes, o en aquellos conectados precozmente a CPAP o VM más aún si han recibido
surfactante, la radiografía puede no llegar a ser tan característica al mantener una aceptable expansión pulmonar.
Los gases en sangre demuestran requerimientos de O2 que habitualmente llegan a superar 0-30 y 0.40 en algún
momento del curso de la enfermedad. Dependiendo de la severidad del caso puede verse una acidosis respiratoria
(con hipercapnia e hipoxia) y/ metabólica en casos más graves. Los criterios diagnósticos de EMH o SDR que
actualmente emplean son:
• Comienzo precoz en primeras horas de edad (tiene que hacer • Cuadro clínico compatible • Radiografía
requerimientos de O2 al menos entre las 6 -24h de edad) compatible

DX DIFERENCIAL: El más importante y difícil es neumonía connatal. El cuadro clínico y radiológico puede ser
idéntico. Pueden ayudar los antecedentes perinatales y la evolución más rápidamente progresiva y con mayor
tendencia al compromiso cv en el caso de la neumonía. Es por ello que se debe tomar hemocultivo e iniciar terapia
antibiótica empírica en RN que nace por trabajo de parto prematuro y evoluciona con distrés respiratorio hasta que
se descarte causa infecciosa. En las primeras horas también puede ser difícil la diferenciación con taquipnea
neonatal transitoria.
TRATAMIENTO
PRENATAL NEONATAL
• Considerar derivación de embarazos de riesgo a centros Manejo general:
especializados: prevención y manejo del trabajo de parto • Dieta 0 oral en etapa inicial
prematuro, y aceleración de la madurez pulmonar fetal • Mantener ambiente térmico neutral. Es muy
con corticoides antenatales en embarazos con alto riesgo de importante ya que disminuye al mínimo los
parto prematuro. requerimientos calóricos y consumo de O2 del
• Es posible determinar grado de madurez pulmonar mediante niño
amniocentesis, midiendo índice lecitina/ esfingomielina. Si • Equilibrio hidro electrolítico: mantener balance
es >2 el riesgo de EMH es muy bajo. estricto y de restricción que lleve a pérdida de
• Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en peso del orden del 10% respecto del peso de
riesgo de parto prematuro claramente sobrepasan sus nacimiento durante primeros 5 días de vida. La
riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una mejoría de la diuresis generalmente precede a la
reducción en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de mejoría del cuadro respiratorio (no emplear en
hemorragia intraventricular (HIV), así como de enterocolitis surfactante)
necrotizante, soporte respiratorio, ingreso a UCI neonatal e • Deben evitarse los cambios bruscos de volemia y
infección sistémica en primeras 48 h de vida presión por el riesgo de hemorragia
• Por lo tanto todos los fetos entre 24-34 semanas en riesgo intraventricular
de parto prematuro son candidatos a emplear terapia con • Equilbrio acido base. Ante acidosis metabolica
corticoides antenatal. Se encuentra aún en discusión usar considerar etiología y eventual corrección de
corticoides antenatales en pretermino tardío y cesárea hipoxemia, esfuerzo o trabajo respiratorio,
electiva de RNT precoz. hipovolemia y/o anemia, infección. El bicarbonato
El tratamiento consiste en un curso de 2 dosis de 12 mg de de Na debe emplearse solamente en aquellos
betametasona IM administradas con un intervalo de 24 h o 4 casos de acidosis metabólico grave, con mucho
 dosis de 6 mg de dexametasona IM administrada con un cautela y lentamente, idealmente en 2-4 horas y
intervalo de 12 h. Se ha demostrado que la betametasona según fórmula (BE actual-BE que se desea) x kg
disminuye el riesgo de leucoalasia periventricular en RN de x0.3= mEq de bicarbonato a emplear.
24-31 semanas y tiene menos efectos genómicos. La • Debe evitarse el cambio brusco de osmolaridad
betametasona también se asociaría a menor riesgo de por el riesgo de hemorragia intraventricular (HIV)
muerte, de SDR severo y de DBP. Por todo lo cual se
recomienda betametasona como 1° opción
De mayor importancia es la muy difícil diferenciación clínica entre la EMH y la bronconeumonía, especialmente la
estreptocócia, incluso pueden combinarse. Ante la menor sospecha de infección deben tomarse cultivos e iniciar
antibióticos. En la práctica es excepcional que no se inicien antibióticos a prematuros con un cuadro de dificultad
respiratoria. Según evolución resultados de cultivos se decide su continuidad
MANEJO RESPIRATORIO
• Oxigenoterapia: objetivo 90- • Presión positiva continua (CPAP): • Cánula nasal de alto flujo
95% manejo ventilatoria inicial de elección (HFNC): su efectividad y seguridad
no está demostrada

• Ventilación nasal no invasiva (VNNI): • Terapia con • Ventilación mecánica (VM):

aún no eviste evidencia para su empleo, instilación de Actualmente se prefiere primero manejo
pero puede ser una alternativa al CPAP o surfactante inicial no invasivo (CPAP) y
cuando fracasa antes de VM exógeno administración selectiva de surfactante
Para indicar VM se emplea los siguientes criterios:
▪ RN prematuro extremo 23-26 s pero se ▪ Criterios de fracaso CPAP:
sugiere 1° manejo no invasivo, pero si requiere -Se mantiene requerimiento de fio2 >0.60 a pesar de
surfactante dejar en VM con extubación precoz surfactante
según clínica, radiografía y GSA -Presenta acidosis respiratoria con PCO2 >65 y/o ph <7.25
en GSA
-Presenta apnea severa y que no responde a xantinas