CLASE 15 Necrosis gangrenosa y Apoptosis (05/05/2021) Fabiana Molina

NECROSIS GANGRENOSA= combinación de la necrosis de coagulación + necrosis colicuativa

Este tipo de necrosis se produce por una interrupción brusca de la irrigación sanguínea. Generalmente se
produce a nivel de las extremidades.
1° se presenta la NECROSIS DE COAGULACION, la patogenia es la desnaturalización de las proteínas, donde no
actúan las enzimas de las células y no se destruyen las células, solo se mantienen sus contornos. Esta necrosis
de coagulación será colonizada por bacterias y encima se presenta la necrosis colicuativa.
2° sigue la NECROSIS COLICUATIVA, la patogenia es la heterólisis, significa que las enzimas de los leucocitos
que participan en la reacción inflamatoria van a destruir a las células necróticas de coagulación.
2 tipos de necrosis gangrenosa: SECA Y HUMEDA.
SECA: cuando la necrosis de coagulación es mayor que la colicuativa. Macroscópicamente es una necrosis que
afecta al miembro inferior y se ve de aspecto seco, acartonado, delgado y cianótico. Microscópicamente se ven
células que mantienen su reborde celular conservado
HUMEDA: Va a presentar una reacción inflamatoria aguda por colonización de bacterias. Macroscópicamente
el miembro se edematiza y está caliente. Microscópicamente se ve tejidos desintegrados por las enzimas de
los leucocitos, por eso se dice que es una digestión enzimática heterólisis.

Hay genes que están comprometidos con la

apoptosis, cuando las células se estimulan para entrar
en apoptosis estos genes se ponen en acción
provocando la muerte celular programada
genéticamente.
Las caspasas son proteasas especiales que degradan
proteínas del núcleo y del citoesqueleto sin afectar a
las proteínas de las membranas. Estas activan a las
endonucleasas que degradan componentes del
núcleo.

Cuando una célula entra en apoptosis, realiza

procesos bioquímicos de activar a las caspasas
iniciadoras y ejecutoras, que degradan el
citoesqueleto lo que hace que la membrana celular
Cuando se produce la apoptosis no hay ataque estructural sea muy frágil y se deforma formando vesículas
de las membranas, pero se alteran bioquímicamente exofíticas que salen afuera de la membrana
significa que la fosfatidilserina interna se va al lado externo plasmática arrastrando todos los restos
de la membrana. intracitoplasmáticos, esas vesículas se convierten en
CUERPOS APOPTÓTICOS.
APOPTOSIS FISIOLÓGICA: en un tejido embrionario, el conducto tirogloso tiene que ir involucionando hasta
desaparecer, así que todas las células entran en apoptosis. En el útero grávido después del alumbramiento del
bebé tiene que involucionar el tamaño del útero, entonces sus células entran en apoptosis, también en el tejido
envejecido. No hay reacción inflamatoria.

APOPTOSIS PATOLÓGICA: es cuando los estímulos son patológicos como hipoxia, isquemia, rayos UV. La célula
responde con apoptosis.

Los cuerpos apoptóticos contienen restos de citoplasma y fragmentos de núcleo, porque no hay activación
enzimática por lo tanto se fragmentan en fragmentos grandes llamados FRAGMENTOS NUCLEOSOMALES,
quiere decir que el núcleo se va a fragmentar en 3 o 4 pedazos. Por eso es que muchos cuerpos apoptóticos
pueden no tener fragmentos nucleares, pero si el citoplasma, citoesqueleto, organitos intracitoplasmáticos
atróficos de la célula en apoptosis.

Cuando hay muchas células estas tienen que

mantener la homeostasia tisular y las células
que están en exceso entran en apoptosis.

En la involución de tejidos dependientes de

hormonas también está el útero grávido, las
glándulas mamarias en lactación.

Hay algunos linfocitos autorreactivos que

reaccionan contra nuestros propios tejidos,
estos nunca deberían salir a la sangre, pero
si salen tienen que entrar en apoptosis.

Leyó la diapositiva y añadió:

La patogenia del alzhéimer es que se pierden

muchas células en el SNC por apoptosis.

Cuando hay una lesión de la mitocondria

vamos a tener una alteración de la
permeabilidad de la membrana de la
mitocondria permitiendo la salida de la
citocromo C al citoplasma.

Las caspasas son proteasas especiales que

solamente atacan proteínas del
citoesqueleto, no se meten con orgánulos.

Los organitos intracitoplasmáticos no sufren

degradación ni edema, sino que están
contraídos con sus membranas intactas

Contenido de los cuerpos apoptóticos: contenido del citoplasma, organitos íntegros, pero densamente compactos
y con o sin fragmentos nucleares. Al microscopio óptico se ven masas redondeadas eosinófilas con o sin
fragmentos nucleares. ¡¡SIN REACCION INFLAMATORIA!!
El juego de las moléculas proapoptóticas y
antiapoptóticas van a decidir si la célula
entra o no entra en apoptosis. Cuando se
activan las moléculas proapoptóticas la
célula entra en apoptosis y si se activan las
moléculas antiapoptóticas la célula no
entra en apoptosis.

La citocromo C se una a la APAF 1 y forma

el apoptosoma este activa a la caspasa 6
(iniciadora) y esta activa a la caspasa 3
(ejecutora) y activa una cadena de enzimas.

Solo leyó la diapositiva.

Existen 2 vías de estimulación:

➢ Vía intrínseca o mitocondrial

➢ Vía extrínseca o de receptor de muerte

Cuando disminuye la BCL2 aumenta la

permeabilidad mitocondrial permitiendo la
salida de la citocromo C al citoplasma.

CASPASA 9 ES INICIADORA.

CASPASA 3 ES EJECUTORA.