DNA, CROMOSOMAS y GENOMA II

Conceptos BÁSICOS:

 Estructura PRIMARIA.
 Estructura SECUNDARIA.
 POLARIDAD QUÍMICA.
 COMPLEMENTARIDAD
MOLECULAR.
 ESTABILIZACIÓN POR
UNIONES DÉBILES ( P de H)
 Condensación varía con
ETAPA del ciclo.
 De NUCLEOSOMA hasta el
cromosoma MITÓTICO.
 HISTONAS.

En este capítulo veremos desde el empaquetamiento del DNA, con las distitnas proteínas a las que se asocia, tanto las
HISTONAS, como las NO HISTONAS (Condensinas EJ).

Bueno, esta cromatina va a tener distintos niveles de organización, en los cuales vamos a profundizar.
Partiremos de la idea de que en INTERFASE, vamos a encontrar la condensación del DNA en forma de FIBRA DE 30 nM.

Ahora el DNA, le da dos vueltas (147 pares de bases) al nucleosoma, para luego estar separado cada uno por DNA
espaciador. Pero ¿Esto varía o es estático?

SI FUERA ESTÁTICO, solamente este DNA espaciador sería transcribible, por lo tanto, debe ser capaz de sufrir
modificaciones, así que esta estructura es DINÁMICA.

El nucleosoma va a estar ensamblándose y desensamblnadose todo el tiempo para poder realizar la transcripción, y esta
movilidad y desensamblaje se da de forma muy rápida y eficiente, pero ¿Sucede de forma espontánea? NO, esto sucede
gracias a PROTEÍNAS, conocidas como COMPLEJOS REMODELADORES DE LA CROMATINA.
 En realidad NO ES UNA PROTEÍNA, es un
COMPLEJO con una gran variedad de
subunidades con distintas FUNCIOENS:

 HIDRÓLISIS de ATP. (GASTO ENERGÉTICO)

 UNIÓN A NÚCLEO PROTEICO.
 UNIÓN A DNA.

Se desestabiliza la unión entre el DNA y las

HISTONAS, así queda accesible para el ingreso de
distintas proteínas.

Un ejemplo, es el intercambio de DÍMEROS DE

HISTONAS,

Vemos que va a permitir el

intercambio de DÍMEROS DE
HISTONAS.

Como también va a permitir el

cambio de TODO EL NUCLEOSOMA.

Todo esto, siempre con GASTO DE

ATP.

Ahora, es importante remarcar que

el POSICIONAMIENTO DE LOS
NUCLEOSOMAS, DEPENDE DE
OTTRAS PROTEÍNAS UNIDAS AL
DNA, y NO DE LA SECUENCIA DE
DNA, así que no hay que pensar que
Este NUCLEOSOMA puede sufrir
EXISTEN SECUENCIAS DE UNIÓN A
MODIFICACIONES COVALENTES, las
NUCLEOSOMAS.
cuales serán MUY IMPORTANTES, y
van a sufrirlas en SUS COLAS.

Estas modificaciones van a ser:

 ESPECÍFICAS.
 Suceden por el agregado o
retiro de grupos en las
COLAS DE LAS HISTONAS.
 SUCEDEN POR PROTEÍNAS
ESPECÍFICAS.
 ATRAEN OTRAS
PROTEÍNAS, para ser
ASOCIADAS

Pero cabe remarcar que estas modificaciones van a ser un MECANISMO DE REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA, debido
a que según la modificación de la cola de la histona, de misma forma que estos cambios SE TRANSMITEN A LA
DESCENDENCIA CELULAR, a la hora de DIVIDIRSE, y la CÉLULA HIJA TENDRÁ ESTE PATRÓN DE MODIFICACIOENS.
Ahora, con las modificaciones COVALENTES, NO MODIFICO EL DNA, SINO LAS PROTEÍNAS ASOCIADAS A ESTE.

Por ejemplo, tengo una proteína asociada, y mi gen Y está ACTIVO, pero modifico esta proteína, haciendo que se
condense la cromatina, lo que obtengo es que mi GEN QUEDA EXACTAMENTE IGUAL, ahora cuando las células se
dividan, y su expresión depende del estado de las proteínas asociadas, mis células hijas van a tener este gen Y como
INACTIVO, debido a la modificación de las PROTEÍNAS ASOCIADAS, CON MI GEN EXACTAMENTE IGUAL.

¿Pero esto es también HERENCIA GÉNICA? NO, porque mis genes quedan iguales, lo que se modifica son las PROTEÍNAS
ASOCIADAS, así que esta es la HERENCIA EPIGENÉTICA.

Con esto nos preguntamos ¿Esto se transmite a la descendencia? SI Y NO.

Si, cuando nos referimos a las CÉLULAS HIJAS, por medio de DIVISIÓN MITÓTICA. Por ejemplo, si una célula intestinal
sufre una modificación en una histona, y cambia su expresión de un gen, cuando se divida, las DOS CÉLULAS HIJAS, van a
respetar este patrón de expresión, teniendo las mismas modificaciones en sus PROTEÍNAS ASOCIADAS, así veremos un
PATRÓN DE HERENCIA EPIGENÉTICA.

Pero, ¿Por qué dijimos que NO SE TRANSMITE A LA DESCENDENCIA? Bueno, cuando hablamos de DESCENDENCIA para
referirnos a hijos de individuos, en los cuales entran en juego las CÉLULAS GERMINALES, esto no se transmite! Las células
germinales, los óvulos y espermatozoides borran estos cambios, así el nuevo organismo hereda la información genética
sin estas modificaciones EPIGENÉTICAS, sin embargo se está descubriendo que esto no es algo tan absoluto, y algunos
cambios EPIGENÉTICOS SE HEREDAN.

Todas las células del organismo tienen EL MISMO

GENOMA, con los MISMOS GENES, sin embargo, cada
célula va a expresar únicamente una parte de los
genes que posee, así que no tendría sentido tener
toda la cromatina laxa, lista para ser utilizada, a pesar
de que hay partes que una célula diferenciada no VA
A UTILIZAR JAMÁS.

Por esto vamos a ver dos tipos de CROMATINA:

 LAXA y transcripcionalmente ACTIVA. –

EUCROMATINA.
 COMPACTADA y TRANSCRIPCIONALMENTE
INACTIVA. – HÉTEROCROMATINA.
 La HETEROCROMATINA, será la
CROMATINA ALTAMENTE
CONDENSADA, CON REPRESIÓN
DE LA EXPRESIÓN GÉNICA, y una
VARIEDAD DE FUNCIONES.

Su UBICACIÓN será:

 Por DEBAJO DE LA
LÁMINA NUCLEAR.
 PERINUCLEOLAR.

Igual, no es necesario
mermorizar esto, ya que en la
imagen de la izquierda ,se ve
como se puede identificar con
ese color tan OSCURO, casi
NEGRO, a diferencia de la
EUCROMATINA.

Lo que se dice es que la HÉTEROCROMATINA tiene un efecto conocido como EFECTO DE POSICIÓN.

Supongamos que tenemos un gen en la EUCROMATINA, y cambia de POSICIÓN de una de estas formas:

 Se acerca a la HÉTEROCROMATINA.
 Se pasa a ubicar en la HÉTEROCROMATINA.

Llegamos a ver que DEJA DE EXPRESARSE

Vemos el GEN WHITE, que le da el pigmento ROJO a los ojos de la MOSCA. Vemos que está EL GEN WHITE,
una barrera de DNA, y luego tenemos la HÉTEROCROMATINA. ¿Qué es lo que sucede?

Pueden ocurrir mutaciones, en las

que sucede una INVERSIÓN, que
mueve a nuestro GEN WHITE cerca
a la HÉTEROCROMATINA, y por lo
tanto vemos, deja de expresarse, y
por lo tanto se ve la per´dida del
pigmento ROJO por la falta de
expresión de este gen.

Tenemos el

 GEN.
 ELEMENTO DE BARRERA.
 NUCLEOSOMAS CON
MODIFICACIONES
COVALENTES QUE
ATRAEN OTRAS
PROTEÍNAS.
Acá vemos como las distintas modificaciones que sufren las HISTONAS, van a ser vitales para este proceso de
REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA.

¿Cómo ocurrió este efecto de posición? Por una TRANSLOCACIÓN, en la que dejó a la EUCROMATINA, cerca de la
HÉTEROCROMATINA, así se puede ver la idea de un mosaico en este órgano, variando la zona de inactivación en las
distintas células.
 Los fenómenos de COMPACTACIÓN y
DESCOMPACTACIÓN, para ACTIVAR o
DESACTIVAR la expresión de genes se da
gracias a diferentes MODIFICACIONES
COVALENTES en las proteínas ASOCIADAS
AL DNA, las HISTONAS, y son
modificaciones de CARÁCTER QUÍMICO.

Por ejemplo, la Lys de las colas de las

Histonas tiene CARGA POSITIVA, y cuando
se enfrente al DNA, se atrae
COMPACTÁNDOSE, pero supongamos que
MODIFICAMOS ESTA LYS, le agregamos un
grupo ACETILO, la ACETILAMOS, la carga
POSITIVA SE PIERDE, y se va a perder esa
fuerte atracción con el DNA, y pierde grado
de COMPACTACIÓN.

Para este proceso hay ENZIMAS ESPECÍFICAS:

 HISTONA ACETIL TARNSFERASA.

 HISTONA DESACETILASA.

Sin embargo esta no es la única modificación que

puede sufrir, también pueden surgir las
METILACIONES, que van a AGREGAR GRUPOS
METILOS en las Lys, haciendo que tengan una carga
MÁS POSITIVA, y por lo tanto la atracción con el DNA
sea mayor y se COMPACTE MÁS.

No sólo esto, también están las TRIMETILACIONES,

que van a dar lugar a una nueva superficie para que
las histonas interactúen con otras nuevas PROTEÍNAS.

Luego otra modificación es la FOSFORILACIÓN, sobre

las Serinas, para que tengan una CARGA NETA
NEGATIVA, significando va a repelerse con el DNA,
teniendo una fuerza de atracción menor,
favoreciendo la descompactación y la EXPRESIÓN
GÉNICA.

Luego se ve el agregado de un grupo UBIQUITINA, NO

CONFUNDIR CON UBIQUITINIZAR PARA HIDROLIZAR.

Así tenemos como modificaciones:

 Acetilación – Desacetilación.
 Metilación – Desmetilación.
 Fosforilación – Desfosforilación.
 Ubiquitinización.
El NUCLEOSOMA cuando se tiene que ver su modificiación y su nivel de compactación, no se va a identificar el estado por
una ÚNICA MODIFICACIÓN en un NUCLEOSOMA, y este conjunto forma un CÓDIGO leído por distintas proteínas, que se va a
adaptar por COMPLEMENTARIDAD MOLECULAR.
Una modificación MUY ESTUDIADA, es la METILACIÓN DE LAS COLAS DE HISTONAS H3, en la Lys 9. Acá entra en juego una
proteína llama HP1, la cual tiene un DOMINIO, que le permite reconocer la COLA TRIMETILADA, viendo la importancia de este
juego de encastre o complementaridad molecular.

Las colas Metiladas atraen a una proteína llamada HP1, y esta proteína tiene un DOMINIO que reconoce secuencias que dan
lugar a la HETEROCROMATIZACIÓN DE LA CROMATINA, y acá tenemos a un grupo de dominios proteicos particular, los
CROMODOMINIOS.

Son DOMINIOS que se unen al nucleosoma, cuando reconocen modificaciones covalentes. Luego de la unión de una HP1, se
van a unir más, oligomerizándose.

Ahora, también hay proteínas que se pueden unir a HISTONAS MODIFICADAS, permitiendo que se mantenga LAXA la
cromatina, los BROMODOMINIOS.

Bueno, la unión de HP1, tiene un efecto colaborativo podríamos decir, ya que cuando esta interacción sucede, se ve que van a
ser atraídas más HITONAS METIL TRANSFERASAS, para que aumente el grado de metilación.

METILACIÓN CONDENSACIÓN CROMODOMINIOS.

HISTONA MODIFICACIÓN
EN COLA
HISTONA.
ACETILACIÓN DESCONDENSACIÓN. BROMODOMINIOS
.

Igual, las modificaciones covalentes que sufren las histonas, NO SON LAS ÚNICAS MODIFICACIONES, valga la redundancia,
hay una gran cantidad de variantes de los nulceosomas.

 Variante H2AX: Recluta proteínas de reparación del DNA.

 H2AZ: Participa en la distribución de los cromosomas.
 Macro H2A: Inactivación del CROMOSOMA X.

Con esto vemos que las histonas y los complejos que forman, los nucleosomas, no son meras proteínas estructurales como si
la columna de un edificio se tratara, y su única función fuera la de un soporte a la hora de condensar la cromatina, sino que
tiene una gran variedad de funciones, tanto por las modificacioens que sus colas pueden, de mismo modo que las distintas
isoformas van a ser cruciales para distintos mecanismos génicos desde la reparación como la segregación, entre otros.
 Bueno, los nucleosomas van a presentar
variantes:

 Modificaciones COVALENTES.
 VARIANTES DE HISTONAS (Distintas
ISOFORMAS)

Este conjunto de modificaciones, se lo va a

reconocer como el CÓDIGO DE HISTONAS, así
cada NUCLEOSOMA es distinto uno del otro, y
van a poder interaccionar con DISTINTAS
PROTEÍNAS por complementariedad
molecular, como si de un juego de encastre se
tratara.

Bueno, este código podemos decir que está

‘escrito’, si algo está escrito, debe ser leído,
entonces entra en juego el COMPLEJO

EL COMPLEJO LECTOR, va a atraer distintas proteínas. Esta misma proteína del COMPLEJO LECTOR, puede poseer
cromodominios o bromodominios según su función.

Ahora, como este es un lector, va a leer, y por lo tanto va a reconocer ¿Qué reconoce? Combinaciones específicas de
modificaciones en los nucleosomas

Hay modificaciones, como la trimetilación

en la histona H3, donde se silencia la
expresión del gen, ya se conoce el efecto
que tendrá.

Hay otros ejemplos CONOCIDOS como:

 ACETILACIÓN LYS 9 – METILACIÓN

LYS 4 = SE EXPRESA.
Va a interaccionar con un complejo
lector con un BROMODOMINIO.
 Metilada Lys 29: Silenciación de gen,
inactivación CROMOSOMA X.

Cuando el complejo lee y atrae otras PROTEÍNAS que atrae otras proteínas para modificar a las histonas, y por lo
tanto modificar al nucleosoma, así llegamos a ver como este complejo lector, a parte de ‘leer el código de histonas’
modifica al atraer otras proteínas que regulan la expresión, por eso decimos que es un complejo que lee y escribe,
así lo vemos como COMPLEJO LECTOR – ESCRITO.
El complejo LECTOR – ESCRITOR se
llama así porque cuando hay un código
por las modificaciones de las histonas, lo
que tenemos es una proteína que va a
leer estas, luego, esta misma proteína
va a reclutar otras con la capacidad de
modificar a los nucleosomas, siendo
este el ESCRITOR, así la señal va a
difundirse a lo largo del cromosoma,
difundiendo estos cambios

Vemos el caso del gen WHITE, del

pigmento rojo, que cerca de la
HETEROCROMATINA, pasaba a ser
HETEROCROMATINA. Esto sucede por
un mecanismo similar al hablado.

Se lee el código, se recluta una proteína

escritora, esta MARCA al nucleosoma, la
cual es leída, y el lector asocia a otro
escritor para marcar a otro nucleosoma,
y así se esparce la señal de
heterocromatización.

Ahora, ¿Cómo es que se van a modificar

estos nucleosomas? Bueno, se asocian
COMPLEJOS REMODELADORES DE LA
CROMATINA así llegamos al complejo
LECTOR-ESCRITOR-REMODELADOR.

Sin embargo, con lo explicado hasta

ahora, al iniciarse una señal de
condensación y expandirse por el
cromosoma, en teoría provocaría que
todo el cromosoma sufriera este efecto,
condensándose por completo para ser
HÉTEROCROMATINA, pero este planteo
es muy lejano a la realidad ¿Por qué?
Gracias a los distintos MECANISMOS DE
BARRERA. Vale aclarar, como esto
sucede con la condensación, se lo puede
plantear con la DESCONDENSACIÓN o
formación de EUCROMATINA.

Hay básicamente TRES MECANISMOS de

barrera que podemos tratar:

 Asociadas al PORO NUCLEAR.

 ENVUELVE nucleosomas
siguientes.
 Desmetilaza.
Lo que vemos es sencillo:

 El mecanismo asociado al PORO NUCLEAR, se asocia al DNA, y evita la progresión de la señal expansiva, Se ANCLA AL
PORO y FRENA LA PROPAGACIÓN, evitando que siga la propagación.
 Otro mecanismo es la asociación al DNA y a los NUCLEOSOMAS SIGUIENTES, de esta forma se evita que las proteínas
que marcarían los nucleosomas, así estos no se marcan y se frena la propagación.
 El último caso estudiado es el de una PROTEÍNA BARRERA, que remueve lo que la proteína escritora agregó.

Ahora entra en juego la CROMATINA

CENTROMÉRICA, otro tipo de
HETEROCROMATINA ESPECIAL, a la que están
asociadas distintas modificaciones de histonas,
junto a variantes específicas y muy importantes
de las histonas como la H3 (CENP-A) específica
del CENTRÓMERO, lo cual va a ser reconocido
por ciertos complejos que permiten esta
asociación.

Junto a esto se ve la presencia de SECUENCIAS

REPETITIVAS DE DNA SATÉLITE, que se
heterocromatiza, y son específicas para la
formación del CENTRÓMERO.

De esta forma observamos:

 HÉTEROCROMATINA CENTROMÉRICA.
 HÉTEROCROMATINA
PERICENTROMÉRICA.

Hay otras secuencias iguales de DNA en un cromosoma, pero no van a dar lugar a que se forme un centrómero, porque la
formación de este no depende de forma exclusiva de las secuencias de DNA, sino también de las PROTEÍNAS ASOCIADAS

La CROMATINA CÉNTRICA, va a tener las

histonas H3 específicas, mientras que la
PERICÉNTRICA va a tener la Lys 4
DIMETILADA, y esta HISTONA H3, va a ser
NORMAL, viendo como la
HETEROCROMATINA, va a ser diferente en
su composición según su posición y su
función.

Bueno, dijimos que la herencia

EPIGENÉTICA no se heredaba, pero también
acaloramos que esto no era algo
ABSOLUTO, y que había excepciones a la
regla.

En la replicación del DNA, la formación de

los tetrámeros, y los dímeros, cuando se
ensanblan, se ve que se agregan histonas
clásicas donde estaban en la original, como
también se agregan histonas modificadas
donde habían en la madre.
Cuando se duplica el DNA, se
desensambla el nucleosoma de forma
temporal, y los tetrámeros se heredan
de forma directa, junto al relelnado de
histonas sisntetizadas en la fase S.

El EMPAQUETAMIENTO en le
HTEROCROMATINA también se va a
heredar, se va a necesitar un complejo
LECTOR ESCRITOR REMODELADOR,
para que tenga las mismas
modificaciones que las de la HEBRA
MADRE.
 Con lo visto, podemos hablar afirmar
que la heterocromatina no es igual en
todas sus zonas, sino que van a difererir
para las distintas funciones
estructurales que pueden tener.

Tenemos la existencia de la
HETEROCROMATINA con la proteína
HP1, también existe la que posee el
complejo POLYCOMP, de misma forma
que hay partes con ambos complejos, o
sin alguno de estos.

Cada uno de estas secuencias va a

poseer una regulación y una
funcionalidad PROPIA.

La HÉTEROCROMATINA que tiene sólo

HP1 está en los CENTRÓMEROS y los
GENES QUE SE INACTIVAN, por ejemplo
en el CROMOSOMA X, mientras que
POLYCOMB está en los genes del
DESARROLLO en las etapas de la
EMBRIOGÉNESIS, ya que silencia los
genes que sólo participan de este
PROCESO de EMBRIOGÉNESIS

Así POLYCOMB silencia genes que se

encargar únicamente del DESARROLLO
EMBRIONARIO

Un ejemplo son estos cromosomas especiales de las glándulas salivales de la mosca, llamados POLITÉNICOS, que al
verse en el microscopio se lo ve como bandas ‘negritas’ que son zonas de heterocromatina, y bandas blancas, que eran
eucromatina.

Bueno, luego se hizo el agregado de sondas fluorescentes, se marcó con ROJO el DNA, y con verde las HISTONAS
MODIFICADAS. Marcando la acetilación y DIMETILACIÓN, que se vio que sucede en las zonas de HETEROCROMATINA
más compactada, viendo de esta forma como las acetilaciones y dimetilaciones en el mismo aminoácido, da lugar a
diferentes funciones modificaciones.
En la imagen en la que vemos a los distintos
cromosomas unidos a sondas fluorescentes de
distintos colores, vemos que los cromosomas
fuera de la etapa de división están separados en
zonas específicas, ¿Qué quiere decir esto?

La cromatina no está fija, se va a desplazar, y esto

se relaciona con la expresión génica, así tenemos
en el núcleo zonas transcripcionalmente activas y
zonas inactivas.

Las que se encuentran alrededor de la lámina

nuclear y de forma perinucleolar, son las que no
se expresan genes.

Vemos que se marcaron regiones ricas en

secuencias Alu, que son las secuencias cercanas a
genes, marcadas en verde, y en rojo, regiones sin
repeticiones de la secuencia Alu, respetando esta
distribución!

El tema es que esto hay que pensarlo como cortes

en 2D, siendo 3D el núcleo.

Ahora lo que se vió también es que un mismo

gen puede cambiar su posición. Cuando se
transcribe y cuando no, cambia su posición, así su
actividad o inactividad da lugar a un cambio en su
posición. Aunque su territorio cromosómico se
mantenga, la parte que se descondensa, se
mueve hacia la zona de transcripción.
 Ahora veremos la INACTIVACIÓN
COMPLETA DE UN CROMOSOMA, el
CROMOSOMA X.

Las mujeres poseen DOS CROMOSOMAS

X, y por compensación de DOSIS, en
todas las células, UNO de los dos
cromosomas X se INACTIVA, ASÍ TIENE LA
MISMA DOSIS GENÉTICA que el hombre,
en el caso de que ambos se expersaran,
esto no sería viable.

¿Qué sucede? Se juntan el

espermatozoide y el ovocito, se fusionan
los pronúcleos y mi cigoto empieza a
dividirse, pero no se inactiva el
cromosoma en este momento sino luego
de varias divisiones.

¿Cómo se inactiva esto? Los nucleosomas tienen una H2A UBIQUITINIZADA, la H3 y H4 HIPOACETILIZADA, METILADA LA
HISTONA H3, y hay un CENTRO INACTIVADOR del CROMOSOMA X, que codifica para un RNA que dirige la inactivación
del CROMOSOMA X, este RNA al expresarse comienza el empaqutamiento del cromosoma.

Esto es un control de GENES EPIGENÉTICO, en el que tengo dos genes idénticos, pero uno se expresa y el otro no.

Un claro ejemplo de esto es en los gatos TRICOLOR, ¿Por qué? Por el mosaico del cromosoma X. En los gatos da lugar
para el color del pelo. En los gatos macho, el cromosoma X tiene información para el color NEGRO o ROJO, y en la
HEMBRA, hay un cromosoma X de la madre, y del padre. Si se inactivan en el estado de UNA CÉLULA, el gato va a tener
un ÚNICO COLOR, pero cuando se inactiva luego de varias divisiones, hay células que van a tener el pigmento rojo, y
otros el negro.

La evolución de los genomas.

A partir de la presencia de una misma

secuencia de aminoácidos conservadas a lo
largo de la evolución, por la importancia que
tiene para el desarrollo y la superivencia de los
organismos, como las histonas, lo que se ve es
la existencia de los mecanismos evolutivos.

Vemos estos dos ciervos, parecidos, pero con

una diferencia en la cantidad de cromosomas,
dado a partir de procesos azarosos, presiones
evolutivas y distintos factores que dio lugar a
esta diversificación.
 Vemos tres distintas especies, el humano,
el lémur y el orangután.

En los tres se ven los mismos genes, y

vemos regiones en los que inclusive
respetaban el mismo orden, dando lugar a
la existencia de un mismo origen, todo
evidenciable en el cromosoma 3 y su
comparación, a partir de inversiones y
translocaciones.

En la evolución vemos que depende de la

formación de genes nuevos o que se
modifiquen los que ya existen.

¿Cómo llegamos a los genes homólogos? Por duplicación y por divergencia! La divergencia es que se dupliquen, se
formen dos especies distintas, y que luego muten.

Mientras que en la duplicación puede suceder en genes enteros o en los exones.

Primero planteamos a la tubulina en una célula ancestral, y esta tubulina se duplicó, así luego una se mutó y la otra no, así
tenemos la Alfa y la Beta, y luego cada especie sufre distintas mutaciones.

Así llegamos como de una Tubulina ancestral, hasta las tubulinas de distintos organismos.

Vemos en este ejemplo la existencia de las

globinas, que poseen varias cadenas, alfa y
beta, así la misma beta se modifico a forma de
tener la fetal y la adulta.

Esto se dio gracias a una mutación al azar, que

produjo que esta hemoglobina mutada pueda
captar mejor el oxígeno, y se da que estos
fetos pueden desarrollarse y reproducirse
haciendo que esta mutación se expanda,
mientras que los que no la tenían, no deben
haber podido desarrollarse, y por lo tanto no
se pudieron reproducir, haciendo que esta
línea se extinguiera.

Cuando alguien sufre de talasemia, se hace el

examen para ver la presencia de Hemoglobina
fetal

Luego las duplicaciones de exones, y se ve el

ejemplo de las inmunoglobulinas.

Estas tienen muchos dominios, cada uno

codificado en un exón, teniendo que se cree
que cada dominio nuevo se produce debido a
que se duplican estos exones y se mutan.