HISTOLOGIA DE NEUROLOGÍA MEDICINA GEN 48

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIUAS DE

LA SALUD

UNIDAD MILPA ALTA

ALUMNO: ALAN NICOLAS REYES POLANCO

DOCENTE: DRA. NAYDA JIMENEZ REYES

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

HISTOLOGIA – NEUROLOGIA

MEDICINA

GENERACION 48

17 DE MARZO DEL 2021

HISTOLOGIA DE NEUROLOGÍA MEDICINA GEN 48

1.ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICIÓN
Se define como la enfermedad de Parkinson es una abiotrofia, es decir, una
enfermedad neurológica degenerativa y progresiva debida a la pérdida de las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo.
Las manifestaciones características de esta enfermedad consisten en la tríada
motora de temblor en reposo, rigidez y enlentecimiento de los movimientos
(bradiquinesia) o incapacidad de iniciar los mismos (acinesia), además de las
alteraciones en la postura y la marcha, que se presentan frecuentemente en
etapas tardías, aunque algunos pacientes pueden debutar con problemas en el
caminar.

ETIOLOGIA

Es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en el área ventral de la  pars

compacta de la sustancia negra, aún no se conoce la causa de la enfermedad de
Parkinson; en la mayoría de los casos se debe a la interacción de factores
ambientales y genéticos.

Los mecanismos propuestos como causa de este padecimiento incluyen:

El estrés oxidativo, producto del efecto de las "especies reactivas de oxígeno"

(radicales libres y peróxidos) formadas a partir de las reacciones metabólicas
normales, como la generación de energía de las mitocondrias, de la actividad del
sistema enzimático hepático citocromo P450, por la exposición al humo del tabaco
o a los gases emitidos por automóviles e industrias (manganeso, monóxido de
carbono, organofosforados), asbesto y radiaciones ionizantes, al consumo
exagerado de alcohol y a infecciones por virus (por ejemplo, el de la influenza).

La excitotoxicidad debida a una activación sostenida y excesiva de los receptores

para aminoácidos excitadores, como el ácido glutámico, con el consecuente
aumento de la concentración de calcio intracelular, lesión y muerte neuronal.

Otros mecanismos propuestos son: disfunción mitocondrial, alteración del

citoesqueleto neuronal y del transporte axonal y muerte celular programada.

La diabetes aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson

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ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS Y CELULAS

La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra

(SN), que forma parte de los ganglios basales (GB). Los GB están formados por el
cuerpo estriado (constituido por el caudado y putamen, que son contiguos), globo
pálido (GP), sustancia negra (SN), núcleo subtalámico de Luys (NST), y tálamo
óptico (TO), que no se incluye estrictamente como GB, pero tiene íntimas
conexiones con estas estructuras. El GP y el putamen forman el núcleo lenticular.
La SN está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y específico
es la existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma
de las grandes neuronas.

La SN se compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las

neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas (pars
compacta) y otra anterior, más clara, que ocupa mayor espacio y con muchas
menos neuronas (pars reticulada). En la EP se produce una desaparición
progresiva de la neurona dopaminérgica del sistema nigroestriado, con
despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas
supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL).

La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la

disminución de la DA en el estriado y el fallo de la transmisión dopaminérgica. Los
GB tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las
extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y
automáticos que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de
brazos al andar). Se sabe que existen fibras de la corteza motora que van a estos
GB y fibras desde los GB a la corteza motora.

SIGNOS Y SINTOMAS

síntomas motores

Triada motora

1. Temblor en reposo

2. Bradicinesia: Rigidez y enlentecimiento de los movimientos

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3. Acinesia: incapacidad de iniciar los movimientos

OTROS SINTOMAS MOTORES

Inestabilidad postural

SINTOMAS NO MOTORES

 Sialorrea

 Depresión

 Demencia

 Disartria

 Sudoración

 Molestias visuales y genitourinarias

 Alteraciones del sueño

 Seborrea

 Edema

 Constipación

 Parestesias

 Disminución del olfato

 Hipotensión ortostática

 Estreñimiento

2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
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DEFINICIÓN
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo con rasgos
clínicos y patológicos característicos. Las variaciones clínicas son comunes,
incluyendo diferencias en la tasa de progresión, patrón de déficits
neuropsicológicos y ocurrencia de síntomas neuropsiquiátricos no-cognoscitivos.

ETIOLOGIA
Existen muchas teorías acerca de esta declinación de las funciones, sustentadose
principalmente en la genética, creando la “teoría de genes envejecedores”.
Esta teoría argumenta que la edad acumula mutaciones y anomalías
cromosómicas que alteran el ácido desoxirribonucleico (DNA) y el ácido
ribonucleico (RNA) de las macromoléculas, de tal suerte que los cambios seniles
serían una expresión del programa genético, y que los errores en la duplicación y
mensajes del DNA y el RNA aumentarían con la edad. Podría ocurrir que cada
célula tuviera un reloj biológico que dictara y estableciera la duración de la vida
celular, el cual podría estar localizado en el núcleo de los fibroblastos.
El envejecimiento resulta evidente en el fenotipo de la célula madre antes de la
senescencia, así como en el limitado número de divisiones celulares que realiza.
En algún momento de la vida de la madre surge una copia circular del ADN
ribosómico (ADNr) a partir de las 100 a 200 copias en tándem de ADNr presentes
en el cromosoma XII por recombinación homóloga. Durante los siguientes ciclos
celulares, este ADNr extracromosómico se replica y pasa a la célula madre. Por lo
tanto, las madres acumulan círculos de ADNr mientras que las hijas carecen de
ellos.

OTRAS ETIOLOGIAS
Considerados como causas primarias de envejecimiento son aquéllos inducidos
por las radiaciones ambientales, el incremento de uniones de aldehído en el
colágeno y los efectos de los radicales libres resultantes de las reacciones óxido-
reducción. Como consecuencia de estos factores, la persona de edad avanzada
tiene predisposición por presentar algunas enfermedades cuya manifestación
principal es el envejecimiento acelerado. Existen muchas otras causas
secundarias, cuya incidencia aumenta con la edad, algunas de ellas son
potencialmente tratables, como la arteriosclerosis, enfermedades metabólicas,
entre ellas la diabetes mellitus, hipertensión arterial, depresión, intoxicaciones,
infecciones y algunas neoplasias entre otra.
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ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS Y EN LAS CÉLULAS

1. Reducción volumétrica (atrofia). Estrechamiento de las circunvoluciones (frontal,

temporal, parietal), ensanchamiento de los surcos corticales (silvianos).
Crecimiento ventricular supratentorial (ventrículos laterales y tercer ventrículo –
hidrocefalia normotensa–), además de una pérdida del peso global del cerebro en
tamaño y peso. Es decir, el continente – el cráneo– no disminuye de tamaño, –el
contenido– el cerebro con sus componentes celulares (glia, astrocitos y neuronas)
sí sufren pérdida, atrofia y degeneración.
2. Pérdida de neuronas corticales y de otros núcleos (locus coeruleus, sustancia
nigra, núcleo basal de Meynert, etc.)
3. Tortuosidad de arteriolas y vénulas. Aumento del diámetro y longitud de
capilares. Depósito de amiloide en la pared vascular. No obstante, la
arteriosclerosis –contrariamente a la opinión vulgar– no es la principal causa del
envejecimiento cerebral normal o patológico.
4. Pérdida de arborizaciones y espinas dendríticas. Reducción del número y
funcionalidad de sinapsis corticales.
5. Acúmulo de granos de lipofuscina en el citoplasma neuronal. Aparición de
organelos granulovacuolares en el citoplasma y las dendritas del hipocampo y
neocórtex. Ovillos neurofibrilares que reemplazan el citoesqueleto neuronal
degenerado (lesión única de la especie humana). Cuerpos amiláceos esferoides
intra-astrocíticos, subpiales y subependimarios.
6. Cambios bioquímicos: a. Aumento de DNA (proliferación glial); descenso del
contenido de proteínas b. Descenso no selectivo ni específico de acetilcolina,
dopamina, noradrenalina, serotonina, GABA y neuropéptidos tanto hipofisiarios
como en la corteza cerebral y otras áreas del tallo cerebral c. Además de
alteraciones de enzimas que sintetizan o degradan los neurotransmisores,
neuropéptidos y neuromoduladores

SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS

1.-Alteraciones de tipo cognitivo: rendimiento intelectual disminuido, lentitud en la
realización de trabajos de procesamiento de datos (abstracción, percepción,
memoria y rememorización, etc.).
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2.-Relativa conservación de capacidad verbal, aunque puede existir lentitud en el

desarrollo y procesamiento del habla.
3. Enlentecimiento de diversos patrones de conducta (correr, teclear, reacción a
estímulos sensitivos o sensoriales, dificultad para mantenerse “parado con un pie”
o dificultad para desvestirse.
4. Alteración de la memoria de corto plazo (preservación de la memoria mediata,
evocación de recuerdos de largo plazo o sea eventos ocurridos hace años, pero
incapacidad para recuerdos inmediatos, por ejemplo: “dónde dejé las llaves”, “qué
me dijiste hace rato”, “a dónde tenía que ir”, o bien piensan en algo que tienen que
retirar del refrigerador y cuando llegan y lo abren ¡¡¡“ah caray, a qué vine, o qué es
lo que necesito”¡¡¡ ya olvidaron el motivo de ir al refrigerador, etc., y afectación
también de la memoria semántica).
5. Lentitud para ejecutar cualquier tarea que requiera al menos dos áreas
cerebrales (motora, psicomotora, mental, etc.). Dificultad para abordar de forma
simultánea dos propósitos, por ejemplo: hablar por teléfono y comer galletas, etc.
Olvido de nombres, objetos y personas. Inseguridad en la postura o en la marcha.
Trastornos en el ritmo circadiano sueño vigilia.
6. Resultados variables e inespecíficos en los estudios de neurofisiología e
imagen, por ejemplo, en la medición del flujo sanguíneo cerebral,
electroencefalograma, mapeo cerebral, potenciales evocados multimodales,
tomografía axial computarizada del cerebro (TACC), al igual que de la resonancia
magnética nuclear (RMN) y de la tomografía por emisión de positrones (TEP).

3. EPILEPSIA

DEFINICIÓN
Una crisis epiléptica es la manifestación clínica resultante de una descarga
neuronal anómala y excesiva. La epilepsia es una enfermedad caracterizada por
crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por una causa inmediata
identificable.

ETIOLOGIA

 Hipoxia e isquemia perinatal

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 Infección
 Traumatismos craneoencefálicos
 Trastornos metabólicos
 Malformaciones congénitas
 Idiopáticas
 TCE
 Alcohol
 Crisis febriles

CLASIFICACIÓN
1.-FOCAL

 Conciencia preservada
 Conciencia alterada

MOTORA

 Atónica
 Clónica
 Espasmo epiléptico
 Hiperquinética
 Mioclónica
 Tónica

NO MOTORORA

 Autonómica
 Detención del comportamiento
 Cognitiva
 Emocional
 Sensorial

2.-GENERALIZADA
MOTORA

 Tónica clónica
 Clónica
 Tónica
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 Mioclónica
 Mioclónica-tónica
 Espasmo epiléptico

NO MOTORA

 Típica
 Atípica
 Mioclónica
 Mioclonía palpebral

3.-IDIOPATICA
MOTORA

 Tónica-clónica
 Espamos epilépticos

NO MOTORA

 Bloqueo de actividad

NO CLASIFICADA

ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS Y CÉLULAS

NEURODEGENERACIÓN
Las mejores descripciones de neurodegeneración que ocurren durante el proceso
epileptogénico son las de la región hilar del hipocampo, las células de la capa
piramidal de CA1 e interneuronas; aunque también hay daño en la amígdala, en la
corteza entorhinal, perirhinal y parahipocampal, así como en zonas
extratemporales que incluyen al tálamo y el cerebelo. Por otro lado, se observa un
menor daño en las células piramidales de CA3 y CA2 , y en las células granulares
del hipocampo que la atrofia severa del hipocampo y corteza podrían estar
presente sólo en una subpoblación y durante las primeras convulsiones.
GLIOSIS
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Los astrocitos del tejido epiléptico presentan una reducción en la enzima glutamina
sintetasa (GS), lo que permite suministrar la poza de GABA requerida a través de
la síntesis continua de glutamina. En cortes de cerebro se demostró que la
astrocitosis reactiva selectiva y la pérdida de la sustancia gris, conducen a la
reducción de la inhibición sináptica y al aumento de la propagación de la
excitación, lo que plantea la posibilidad de involucrar a los astrocitos en la génesis
de la epilepsia. La cicatriz glial está formada principalmente por los astrocitos y la
microglia reactiva otros tipos de células como células endoteliales y fibroblastos, y
factores de la matriz extracelular. La astrogliosis reactiva se caracteriza por
cambios moleculares, celulares, morfológicos y funcionales que van desde 1)
alteraciones reversibles en la expresión genética; 2) hipertrofia de las células con
la preservación de los dominios de celulares, y la estructura del tejido y 3)
proliferación reciente de astrocitos y otros tipos de células, con el reordenamiento
de la estructura del tejido y la deposición de la densa matriz de colágeno
extracelular.

NEUROGÉNESIS Y RECRECIMIENTO AXONAL

Otras anormalidades importantes que se presenta en la patología de la ETL son
los brotes de fibras musgosas en las células granulares del giro dentado (CGD),
dendritas anormales con CGD y CGD dispersas o localizadas ectópicamente
Con respecto a las dendritas anormales, se ha demostrado que las dendritas
basales hilares se presentan normalmente y de forma transitoria durante el
desarrollo de las CGD, pero persisten crónicamente después de un estatus
epiléptico (EE). Estas células se integran de forma aberrante al circuito local,
reciben una excitación excesiva, presentan una ruptura anormal y son reclutadas
durante las convulsiones espontáneas.

DAÑO AXONAL
Hasta la fecha, no existen suficientes reportes de que la epilepsia produzca daño
axonal como sucede en otras patologías tales como el ACV o TCE.
El daño axonal tiene un significado sobre deficiencias cognitivas y motoras,
situación que se presenta en los pacientes con epilepsia. Algunos estudios
sugieren que el daño axonal puede afectar la propagación de la actividad eléctrica
a través del cuerpo calloso en un cerebro traumatizado, aunque se desconoce si la
lesión axonal es parte del proceso de la epileptogénesis y de las convulsiones (del
fenotipo).
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ANORMALIDADES EN LAS ESPINAS DENDRÍTICAS

La pérdida y cambios en la morfología de espinas dendríticas, así como reducción
del árbol dendrítico se describe en modelos experimentales y en tejido de
pacientes con ELT. Se sugiere que estas alteraciones pueden afectar la
disponibilidad de los distintos tipos de receptores, así como su estequiometria y,
por tanto, poner en peligro el flujo de información de las entradas aferentes. La
pérdida de espinas ha sido reportada principalmente en las neuronas piramidales
del hipocampo y células granulares del giro dentado en tejido de pacientes con
ELT y puede ocurrir ya sea en forma aisladao en asociación con degeneración
dendrítica; también se han reportado en neuronas piramidales de la neocorteza en
un sitio distante del foco.

ANGIOGÉNESIS
Entre los procesos de neuroprotección para reducir los daños asociados con la
epilepsia, se encuentra la reducción del proceso excitotóxico que se induce por la
excesiva liberación de glutamato o por los procesos biológicos secundarios al
daño de la barrera hematoencefálica (BHE). La apertura de la BHE puede disparar
actividad epileptiforme, que a su vez forma un ciclo vicioso que favorece la
ictiogenésis. Este daño permite la consecuente expresión de factores
angiogénicos y la proliferación de células endoteliales que se presentan
comúnmente en los insultos cerebrales.

SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS

MOTORAS

 Contracciones tónicas o clínicas confinadas a un segmento corporal

 Contracciones tónicas o clínicas que inician en un segmento corporal y se
propagan hasta involucrar todo un hemicuerpo.
 Desviación lateral de los ojos con versión de la cabeza y elevación de la
extremidad del lado hacia sonde voltea la cabeza
 Detención del movimiento o posturas forzadas
 Vocalización de sonidos (Gritos)
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SENSITIVAS

 Adormecimiento
 Frialdad
 Dolor o pérdida de percepción de un segmento corporal
 Vértigo

AUDITIVAS

 Zumbidos

VISUALES

 Percepción de un fenómeno visual simple: Luces, manchas, colores

OLFATORIAS

 Olores desagradables

AUTONÓMICAS

 Nauseas
 Vómito
 Borborigmos
 Deseo inminente de orinar o defecar

PSIQUICAS

 Difásicas
 Dismnésicas
 Cognitivas
 Alusinaciones

4. ASTROCITOMA
Los tumores del sistema nervioso central en niños presentan una incidencia de
2.76 a 4.03/100,000 niños al año (Vázquez, 2008). Se diferencian de los que
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aparecen en edad adulta no solo en la histología, sino también en la presentación

clínica, porque ésta última en los niños, depende de la localización del tumor y de
la edad en la que se presenta.
Gliomas de bajo grado
Son un grupo heterogéneo de tumores, que en la mayoría de los casos no sufren
transformación maligna y ocasionalmente pueden tener una regresión espontanea.
Pueden recurrir aun si fueron resecados completamente.
son tumores benignos y pueden afectar de manera negativa la calidad de vida,
aun en los pacientes con astrocitomas pilocíticos en cerebelo que son tratados
solo con cirugía.
Los pacientes con este tipo de tumores están en riesgo de presentar alteraciones
adaptativas, cognitivas así como del lenguaje, memoria, atención y problemas de
función especial.
Se ha estimado que en conjunto constituyen el 30 a 50% de los tumores del
sistema nervioso central en niños.
Los más comunes en niños son el astrocitoma pilocítico y el astrocitoma fibrilar
(los tumores astrociticos se definen colectivamente como tumores derivados de los
astrocitos).
Gliomas de alto grado
Representan cerca del 10% de todos los tumores cerebrales pediátricos. Se
comportan agresivamente dando invasión local, por lo que su pronóstico es pobre
a pesar de todos los tratamientos disponibles. Se presentan con una distribución
semejante en hombres y mujeres. Aproximadamente cerca de un tercio se
originan en la región supratentorial (3050% en los hemisferios cerebrales). Se
presentan con mayor frecuencia en el grupo de edad de 15 a 19 años. Los tipos
histológicos más comunes son el astrocitoma anaplásico (OMS grado 3) y el
glioblastoma multiforme
Tumores Astrocíticos de Bajo Grado

 Astrocitoma subependimal de células gigantes

 Astrocitoma pilocitico
 Astrocitoma pilomixoide
 Astrocitoma difuso
 Xantoastrocitoma pleomórfico
 Astrocitoma protoplásmico

Tumores Astrocíticos de alto Grado

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 Astrocitomas anaplásico
 Glioblastoma
 Gliobalastoma de células gigantes
 Gliosarcoma

ETIOLOGIA
La causa de estos tumores y otros tipos de tumores cerebrales se desconoce.
Genéticos: sobre-expresión del EGFR
ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS Y CELULAS
Localizado o difuso, en astrocitos
1. Infiltración del parénquima vecino no tumoral
2. Hipercelularidad
3. Atipia citológica
4. Proliferación celular
5. Hiperplasia microvascular
6. Necrosis
TEJIDO LESIONADO:
cerebro, vía visual, medula espinal

I II III IV
Bajo potencial Bajo potencial Histología de Histología de
proliferativo proliferativo malignidad: Atípia, malignidad: Atípia,
mitosis mitosis, necrosis

SIGNOS Y SINTOMAS
La mayoría de los pacientes tienen síntomas compatibles con hipertensión
intracraneal (p. ej., cefaleas matutinas, vómitos, letargo). La localización del
tumor determina otros signos y síntomas; por ejemplo

 Cerebelo: debilidad, temblores y ataxia

 Vía visual: pérdida visual, proptosis o nistagmo
 Médula espinal: dolor, debilidad y alteraciones de la marcha
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5. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
DEFINICION:
El síndrome de Guillain-Barré o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad
autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana. Forma
desmielinizante es la más común.
ETIOLOGIA
Viral o bacteriana.

 Campylobacter jejuni (26-41%)

 Citomegalovirus ( 10-22 % )
 Virus de Epstein-Barr (10%).
 Haemophylus influenzae (2-13%),
 Virus varicela-zoster.
 Mycoplasma pneumoniae

ALTERACIONES EN TEJIDOS Y CELULAS

Se han identificado autoanticuerpos contra gangliósidos involucrados en el daño
de la mielina y en su producción por las células de Schwann, se postula que son
generados como parte de una reacción cruzada contra las proteínas de los axones
dentro del marco de la respuesta inmune contra agentes infecciosos como
Campylobacter jejuni. También se ha sugerido involucro de células T a través de
desmielinización asociada a la acción de macrófagos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas iniciales, en orden de frecuencia, son:
1. Inestabilidad en la marcha (45%)
2. Dolor neuropático (34%)
3. Incapacidad para caminar (24%).
TODAS LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor neuropático (79%): localizado en la región posterior de las

extremidades inferiores.
 Incapacidad para la marcha (60%).
 Disfunción autonómica (51%): asistolia, arritmias (taquicardia sinusal,
bradicardia, taquicardia sinusal, taquicardia ventricular), hipotensión
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ortostática, hipertensión, íleo paralítico, disfunción vesicular y sudoración

anormal.
 Involucro de los nervios craneales (46%): se afecta con mayor frecuencia el
nervio facial, resultando en una debilidad facial bilateral.

6. ECV (ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL)

DEFINICION:
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por
el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h,
sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos:
isquemia y hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de
un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio)
o permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible. En la hemorragia
intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el
parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.
ETIOLOGIA
Malformación vascular
Amiloidea
Hipertensiva (78-88%)
Trombosis venosa
Tumor
ALTERACIONES EN TEJIDOS Y CELULAS
mala demarcación entre la sustancia gris y la blanca.
tumefacción celular, eosinofilia citoplasmática, picnosis nuclear, cariolisis y
cariorexis.
En los sectores más comprometidos áreas necróticas basófilas con espacios
“vacíos” que consisten en la denominada necrosis colicuativa del tejido nervioso.
Lesión es grande y cavitada perdiéndose la anatomía normal.
Además, se producen unas modificaciones agudas similares algo más tarde en los
astrocitos y la oligodendroglía. Las células piramidales del sector de sommer (CAI)
del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas piramidales del
neocórtex son las más vulnerables a la lesión irreversible.
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SIGNOS Y SINTOMAS
ISQUEMIA CEREBRAL
aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede
presentarse con progresión escalonada o gradual.
Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son
unilaterales e incluyen:

 Alteraciones del lenguaje

 Campo visual
 Debilidad hemicorporal
 Pérdida de la sensibilidad

HEMORRAGICA

 Cefalea
 Nausea
 Vómito
 Compromiso de nervios craneales
 Ataxia
 Nistagmus
 Dismetría
 Crisis convulsivas