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Manual de
supervivencia para el radiólogo que empieza.
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Objetivo docente
MENISCOS.
ANATOMÍA.
Presentan morfología de "C", compuesta por cuerno anterior, cuerpo central y cuerno
posterior. El menisco interno es más alargado que el externo y su cuerno posterior es
más grueso que el anterior. El menisco externo es más corto y sus dos cuernos presentan
grosor similar. Ambos meniscos se dividen en un tercio superficial (zona roja, por donde
reciben la vascularización), un tercio medio y un tercio central o borde libre. Al corte
perpendicular ambos meniscos muestran una sección triangular, siendo más gruesos en
la zona roja o superficial y más delgados en la zona central o borde libre (Figura 2).
PATOLOGÍA.
-DEGENERACIÓN INTRASUSTANCIA.
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Aumento de intensidad de señal en el interior del menisco, focal globular (grado 1) o lineal
(grado 2), que no contacta con la superficie articular. Puede ocurrir en ambos meniscos,
siendo más frecuente en el cuerno posterior del menisco interno (figura 4).
-ROTURAS MENISCALES.
Los criterios clásicos para el diagnóstico de las roturas meniscales son: aumento de
intensidad de señal que contacta con la superficie articular, superior, inferior o con ambas
y distorsión de la normal morfología meniscal.
Roturas horizontales.
Hiperintensidad de señal lineal que se extiende comunicando con el borde libre ("en libro
abierto") o bien con alguna de las superficies articulares (figura 5). Afectan con mayor
frecuencia al cuerno posterior del menisco interno.
Una variante son las rotura oblicuas o "flap meniscales", que se inician con un trazo
vertical que posteriormente se hace horizontal.
Roturas radiales.
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Rotura vertical perpendicular al borde libre. Afectan fundamentalmente a la raíz del
cuerno posterior del menisco interno y a la unión del cuerno anterior y cuerpo del menisco
externo (figura 6).
Las roturas radiales del cuerno posterior del menisco interno se asocian frecuentemente
a extrusión del cuerpo (desplazamiento del cuerpo del menisco que supera en 3mm el
borde de la meseta tibial), por lo que cuando se objetiva extrusión del cuerpo del menisco
interno se debe buscar una posible rotura radial en el cuerno posterior.
Roturas longitudinales.
Suelen tener un origen traumático agudo, asociadas a desgarros del ligamento cruzado
anterior (LCA) y del ligamento colateral interno (LCI), así como también a roturas del
menisco externo.
Son roturas agudas, tras un evento traumático y cursan con dolor y limitación o bloqueo
en extensión.
Roturas complejas.
Son aquellas en las que los trazos se extienden en más de una dirección, generando
extensa distorsión de la morfología meniscal y múltiples líneas de intensidad de señal
anormal que contactan con la superficie del menisco, anticipando que durante la
artroscopia se encontraran múltiples "flaps" meniscales (figura 9).
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Quistes meniscales.
"Pitfalls":
-Inserción del cuerno anterior del menisco externo. Presenta un aspecto fibrilar en la raíz
debido a la presencia de tejido fibroadiposo interpuesto con las fibras colágenas (figura
11 C).
LIGAMENTOS
Los ligamentos son bandas lineales, delgadas, hipointensas, que unen estructuras
óseas, delimitadas por la alta intensidad de señal de la grasa adyacente en las
secuencias eco de espín.
Grado 1: rotura parcial intrasustancia, sin contacto con los márgenes externos
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Grado 3: rotura completa
En las lesiones del LCA se objetiva hiperintensidad en las secuencias sensibles al líquido
y engrosamiento con pérdida del patrón fibrilar, asociada o no a disrupción de las fibras.
Los grados 1 y 2 pueden ser difíciles de diferenciar. Las lesiones más frecuentes ocurren
en el tercio proximal (Figuras 13, 14 y 15).
Primarios:
- Discontinuidad de las fibras. (No se objetivan fibras normales en el plano sagital y/o
coronal, puede ser focal o difuso) (Figura 15).
- Alteración en la orientación del LCA, que deja de ser paralelo a la línea de Blumensaat.
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Secundarios:
La rotura del LCA se asocia a fractura de Segond (fractura avulsión del platillo lateral
de la meseta tibial).
Su lesión aislada es infrecuente (5-20%). La lesión más frecuente son las roturas
intersticiales en el tercio medio del ligamento, manifestadas como engrosamiento difuso
y aumento de la intensidad de señal. Puede darse fractura con avulsión de la inserción
tibial.
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Es una fuerte banda, plana y ancha, que impide la deformidad interna de la rodilla. Se
compone de dos fascículos, superficial (el ligamento colateral medial propiamente dicho)
y profundo (las inserciones meniscofemoral y meniscotibial del menisco interno) entre
los que se interpone la bursa del LCI, otorgándole un aspecto trilaminar.
Las lesiones del LCI ocurren con mayor frecuencia en el tercio proximal. Se objetivan
como engrosamiento e hiperintensidad del LCI, con o sin discontinuidad de fibras,
completa o parcial.
- Grado 2: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI y del propio LCI (Figuras
18)
- Grado 3: Disrupción completa del LCI, con hematoma (agudo) o fibrosis (crónico)
interpuesto.
Las lesiones del LCI pueden asociarse a roturas del LCA y lesiones del menisco interno
(triada de O'Donoghue), que presenta mal pronostico y requiere reparación quirúrgica.
También se puede asociar a edema en la inserción proximal (figura 20) que incluso
puede llegar a fractura avulsión de la inserción proximal (fractura de Stieda).
Forma parte junto con el complejo del ligamento arcuato, tendón del bíceps, tendón
poplíteo, ligamento popliteoperoneal, ligamento fabeloperoneal y cápsula posterolateral
del complejo posterolateral de la rodilla, cuyo estudio excede de los objetivos de esta
presentación.
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Raramente las lesiones se dan aisladas, estando frecuentemente asociadas a
alteraciones en otras estructuras del complejo posterolateral.
Las lesiones suelen asentar a nivel proximal. Cuando ocurren en la inserción distal
pueden asociar fractura avulsión de la cabeza del peroné.
CINTILLA ILIOTIBIAL
ESTRUCTURAS MUSCULO-TENDINOSAS
En los casos en los que se afecta focalmente la inserción ósea, se denomina entesopatía
y puede asociar edema óseo subinsercional.
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- Aspecto estriado del tendón, al entremezclarse bandas grasas entre las fibras
hipointensas del tendón, como ocurre en las inserciones óseas de los tendones
cuadricipital y rotuliano.
- Fenómeno de ángulo mágico (en secuencias con TE corto, con tendón orientado a 55º
con respecto al eje del campo magnético principal).
Las roturas tendinosas suelen tener lugar sobre tendones previamente degenerados. Se
clasifican en (figura 22):
- Rotura parcial longitudinal. Paralela a los bordes del tendón sin contactar con ellos,
pueden ser largas y asociar importante pérdida de funcionalidad.
- Rotura parcial transversa. Rotura en el plano axial que contacta con uno de los bordes
del tendón, sin ocasionar una disrupción completa
- Rotura completa. Disrupción completa del tendón que puede asociar retracción de los
extremos.
TENDÓN CUADRICIPITAL
Tiene una apariencia trilaminar, compuesto por una capa superficial con las fibras del
recto femoral, una capa media formada por las fibras del vasto medial y lateral y una
capa profunda compuesta por el vasto intermedio. Los retináculos medial y lateral están
compuestos por fibras de los vastos medial y lateral.
Las roturas más frecuentes son las roturas parciales a nivel de la inserción en el
polo superior rotuliano, visibles como defectos focales hiperintensos en T2. Las roturas
completas se manifiestan clínicamente con importante limitación de la función extensora,
presentan discontinuidad de las fibras con ocupación del lecho por hiperintensidad en T2
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debido a hemorragia y tejido inflamatorio, asocia retracción de los extremos tendinosos
con desplazamiento inferior de la rotula y tendón rotuliano laxo y ondulado.
TENDÓN ROTULIANO
Está compuesto principalmente por las fibras del recto femoral que cruzan sobre la
patela. No posee vaina sinovial.
Son infrecuentes las tendinopatías difusas y las afectaciones distales. Pueden existir
roturas tendinosas intrasustancia y parciales, que suelen asentar en el tercio proximal,
siendo infrecuentes las roturas completas con retracción tendinosa (figura 24B). Las
roturas del tendón rotuliano suelen ocurrir sobre tendones previamente degenerados
siendo menos frecuentes que las roturas del tendón cuadricipital.
INESTABILIDAD PATELOFEMORAL.
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- patela alta (figura 28)
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA.
1. PATOLOGÍA DEGENERATIVA
CONDROMALACIA
El cartílago hialino que recubre las superficies articulares de la rodilla disminuye las
fuerzas de fricción de las superficies articulares, amortigua los impactos y distribuye la
carga corporal de manera uniforme al hueso subcondral. Está compuesto por condrocitos
y en mayor medida por matriz extracelular (agua, colágeno y proteoglicanos). El cartílago
hialino es avascular y aneural con capacidad de reparación limitada.
Las causas de lesión del cartílago articular incluyen las degenerativas (artrosis),
traumáticas y en menor medida inflamatorias e infecciosas. En la artrosis la articulación
más afectada es la rodilla siendo el compartimento femoropatelar el que se afecta más
precozmente.
Grado 0: normal
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Grado 3: adelgazamiento cartilaginoso >50%. Fisuración y ulceración de la superficie
(figuras 33 y 34).
ARTROSIS
Se manifiesta como:
2. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
La lesión traumática puede ser debida a traumatismo agudo (contusión ósea, fracturas
agudas) o bien debida a microtraumatismo crónico (reacción de estrés y fracturas de
estrés).
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CONTUSIÓN
Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga que son las que ocurren por
sobrecarga mecánica repetitiva en un hueso sano y fracturas de insuficiencia que tienen
lugar ante un estrés normal en un hueso debilitado. Una causa de fracturas de fatiga
son las intervenciones quirúrgicas previas que alteran la biomecánica (intervención de
hallux valgus, meniscectomía, prótesis de cadera…).
FRACTURAS AGUDAS.
Fémur distal:
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Se clasifican en: supracondíleas, supreintercondíleas, condíleas sagitales, condíleas
coronales y bicondíleas.
Tibia proximal:
Tipo 1: fractura del platillo tibial lateral sin hundimiento o con hundimiento menor de 4mm
Tipo 2: fractura del platillo tibial lateral con hundimiento mayor de 4mm
Tipo 3: fractura compresión lateral(3A) o medial(3B) de la meseta tibial del platillo tibial
lateral (Figura 37)
Peroné proximal:
Se suelen asociar a fracturas de la meseta tibial. Cuando son aisladas, suelen ser
fracturas por avulsión debido a la tracción ejercida por la inserción conjunta del tendón
del bíceps y el ligamento colateral externo.(Figura 38)
Rótula:
Las fracturas de rotula se deben distinguir de la rótula bipartita, una variante consistente
en la ausencia de fusión del núcleo de osificación supero-externo que presenta bordes
romos y escleróticos (Figura 40).
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- Afectación subcondral e indemnidad del cartílago: contusiones, impactación subcondral
y fracturas subcondrales.
El "flap" y las roturas condrales se objetivan como fisuras condrales con intensidad de
señal líquido en el cartílago, formando un continuo evolutivo difícil de diferenciar (figuras
43 y 44). Cuando el fragmento condral se desplaza, se objetiva un defecto condral relleno
de líquido articular en el punto de origen, debiéndose buscar dónde se encuentra el
fragmento migrado (figura 46).
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El trazo puede ser hiperintenso en T2 y STIR por interposición de líquido articular que
separa completa o incompletamente el fragmento osteocondral del hueso subyacente,
con edema óseo circundante, en caso de que la rotura sea completa se trata de una
lesión inestable. Cuando el fragmento migra se observa un defecto osteocondral relleno
de líquido articular y se debe localizar la posición del fragmento en la articulación.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE.
Los signos en RM que implican inestabilidad del fragmento son: anillo periférico
hiperintenso en T2, quistes subcondrales rodeando a la lesión osteocondral, línea de
fractura osteocondral y defecto relleno de líquido. No obstante, estos criterios podrían
no ser válidos en pacientes jóvenes; en el estudio de Kijowski et al se considera signo de
inestabilidad el anillo hiperintenso en T2 sólo si tiene la misma intensidad de señal que
el líquido adyacente, si está rodeado de un anillo de baja intensidad de señal en T2 o
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presenta múltiples irregularidades en el hueso subcondral. Los quistes pueden implicar
inestabilidad en la OCD juvenil si son múltiples o grandes.
3. PATOLOGÍA VASCULAR.
INFARTO ÓSEO.
ARTICULAR
PLICAS SINOVIALES.
Las plicas son recesos sinoviales normales, que representan remanentes embriológicos
de las membranas sinoviales y se pueden encontrar en individuos asintomáticos. Se
objetivan como finas estructuras lineales hipointensas, delineadas por el líquido articular.
Las plicas más frecuentes son la infrapatelar, suprapatelar y mediopatelar. La plica
suprapatelar se extiende desde la sinovial anterior de la metáfisis femoral a la cara
posterior del tendón cuadricipital (figura 49). La plica mediopatelar se origina en la pared
medial de la articulación y se dirige cubriendo la faceta interna de la tróclea femoral
hacia la grasa infrapatelar de Hoffa (figuras 49, 50 y 51). La plica infrapatelar es la más
frecuente, se origina en la cisura intercondílea y se dirige anteroinferiormente a la grasa
infrapatelar.
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La inflamación crónica debida a trauma repetido, engruesa la plica que se puede hacer
sintomática causando inflamación sinovial y erosión condral, siendo la plica sintomática
con mayor frecuencia la mediopatelar (figura 51).
BURSITIS.
Son sacos con cubierta sinovial que disminuyen la fricción de las estructuras con el
movimiento. Normalmente están colapsadas o contienen una escasa cuantía de líquido
sinovial. La causa más frecuente de inflamación bursal o bursitis es la sobrecarga
mecánica y el microtraumatismo repetido. La distensión de la bursa es hipointensa en
T1 e hiperintensa en T2, pudiendo presentar septos internos. Tras la administración de
gadolinio, presenta realce periférico debido a la sinovial inflamada.
- Bursa infrapatelar. Superficial: entre el tejido celular subcutáneo y el tercio distal del
tendón rotuliano. Se inflama como consecuencia de un traumatismo directo o en el
Osgood-Schlatter. Profunda: entre el tendón rotuliano y la tuberosidad tibial, se afecta
especialmente por sobrecarga del mecanismo extensor en corredores y saltadores.
- Bursa del ligamento colateral interno. Se localiza entre los fascículos superficial y
profundo del LCI. Se debe diferenciar de las roturas del menisco interno y del propio LCI.
GANGLIONES.
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Los gangliones son colecciones sinoviales con alto contenido de mucopolisacáridos.
Pueden ser intra o extraarticulares, si bien presentan tallo de conexión con la articulación.
Son hiperintensos en T2 y debido a su contenido mucinoso pueden presentar cierta
hiperseñal en T1. El más frecuente de los gangliones de la rodilla es el de la cisura
intercondílea que se entremezcla con las fibras del LCA (figura 16). No obstante pueden
observarse gangliones en otras localizaciones en las que tiene lugar fricción aumentada
entre estructuras tendinosas, ligamentosas o capsulares(figuras 54 y 55).
LIGAMENTOS
Como ya se describía al tratar los ligamentos de la rodilla, los ligamentos normales, son
delgadas líneas hipointensas que unen estructuras óseas.
- Peroneocalcáneo (PC)
Los fascículos PAA y PAP se visualizan mejor en las imágenes axiales, como bandas
hipointensas que se extienden desde el polo inferior del maléolo peroneo al astrágalo.
El PAP muestra un aspecto estriado, con haces fibroadiposos interpuestos. El PC se
observa mejor en los cortes coronales, como una banda hipointensa paralela a la pared
lateral del calcáneo y profunda a los tendones peroneos.
Los esguinces del ligamento lateral externo representan el 16-21% de todas las lesiones
traumáticas deportivas, constituyendo aproximadamente el 85% de los esguinces de
tobillo. El ligamento lateral externo se suele lesionar en traumatismos con mecanismo
de inversión. El fascículo PAA es el más débil y por tanto el más propenso a lesionarse,
mientras que el PAP es muy resistente y raramente se lesiona. En orden de frecuencia
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decreciente las lesiones afectan al PAA, PC y PAP (figura 62). La clasificación anatómica
de los esguinces del ligamento lateral externo se basa en los fascículos afectos:
Los signos en RM que sugieren lesión aguda del PAA incluyen factores morfológicos;
discontinuidad, desinserción, engrosamiento, adelgazamiento e irregularidad, así como
alteración en la intensidad de señal; hiperintensidad intra y periligamentosa en T2 con
supresión grasa y STIR. (Figuras 58, 59, 60 y 62) En fase crónica, se puede observar
engrosamiento, adelgazamiento, elongación, ondulación o irregularidad en el contorno
del ligamento, hipointenso en todas las secuencias por fibrosis y proliferación sinovial
(figuras 63, 65 y 66).
La lesión del fascículo PC se asocia a lesiones del PAA. Hallazgos que sugieren lesión
del fascículo PC, incluyen engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal,
con obliteración de los planos grasos circundantes (figura 64). La presencia de líquido
en la vaina sinovial de los tendones peroneos puede ser un signo indirecto de lesión del
fascículo peroneocalcáneo.
LIGAMENTO DELTOIDEO.
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Las lesiones del ligamento deltoideo son menos frecuentes que las del ligamento lateral
externo y suelen ocurrir en traumatismos con eversión y rotación externa del tobillo. En
RM se presentan como una pérdida del patrón estriado normal, evidenciando intensidad
de señal intermedia, homogénea (figuras 58 y 61). Frecuentemente, se observa pequeña
cuantía de líquido reactivo en la vaina sinovial del tendón tibial posterior.
OTROS LIGAMENTOS:
FASCIA PLANTAR
Aponeurosis fibrosa que se extiende desde la tuberosidad calcánea medial hasta las
falanges proximales. Tiene tres componentes; lateral, medial y central, siendo éste último
el más importante. Transmite la fuerza de contracción desde el tríceps sural a los dedos
y mantiene los arcos del pie uniendo los puntos principales de apoyo; calcáneo, cabezas
del primer y quinto metatarsianos.
La fascia plantar normal es hipointensa en todas las secuencias, con espesor de 3-4mm,
ligeramente mayor a nivel de la inserción calcánea.
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La fibromatosis plantar puede ser asintomática y bilateral. Se presenta como un
engrosamiento nodular, único o múltiple, de la fascia plantar isointenso al músculo en
T1 e hipointenso en T2 y afecta especialmente al tercio medio.
El seno del tarso es una región con morfología cónica entre las articulaciones
subastragalina anterior, media y posterior, contiene la inserción calcánea del retináculo
extensor inferior, ligamento interóseo (con sus fascículos cervical y calcáneoastragalino),
estructuras neurovasculares y grasa.
El síndrome del seno del tarso se produce por hemorragia y edema en el seno del tarso
con o sin rotura de los ligamentos que contiene. Suele ser secundario a un mecanismo
de inversión con lesión asociada del ligamento lateral externo (70% de los casos) o bien
asociarse a patología inflamatoria como artritis reumatoide o gota. Puede relacionarse
también con patología del tendón tibial posterior.
En RM, el síndrome del seno del tarso puede manifestarse como una obliteración
de la grasa con infiltración difusa hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 debida a
sinovitis y cambios inflamatorios difusos o hipointensa en todas las secuencias por
fibrosis (figura 69). El seno del tarso también se puede ocupar por acúmulos líquidos
y gangliones. En fases avanzadas, se pueden observar cambios artrósicos en la
articulación subastragalina y quistes subcondrales en las inserciones óseas de los
ligamentos.
SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO
1. ANTEROLATERAL
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Afecta al ligamento tibioperoneo anteroinferior, al fascículo PAA del ligamento lateral
externo y al canal anterolateral. Se objetiva masa de partes blandas que adopta una
forma meniscoide por sinovitis e hipertrofia sinovial (hipo o isointensa en T1, hiper o
isointensa en T2) o bien por fibrosis (hipointensa en T1 y T2) con o sin líquido articular
adyacente. La presencia de líquido y la artroRM aumentan la sensibilidad del estudio
para la valoración del receso anterolateral. Pueden observarse además secuelas de
esguince crónico del PAA, que puede estar engrosado, adelgazado o roto.
2. ANTERIOR
3. POSTERIOR
4. POSTEROMEDIAL
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Es un canal osteofibroso delimitado por el retináculo flexor superficialmente y por el
calcáneo y el astrágalo en profundidad. En su interior transcurren el nervio, la arteria y
la vena tibial posterior así como los tendones tibial posterior, flexor común de los dedos
y flexor largo del primer dedo. El nervio tibial posterior se divide en el túnel del tarso en
sus ramas calcanea medial, plantar medial y lateral.
El síndrome del túnel del tarso es la neuropatía por compresión más frecuente del
tobillo, afectando al nervio tibial posterior o a sus ramas. Existen múltiples causas;
intrínsecas (gangliones, tenosinovitis de los flexores, varices, tumores nerviosos,
lipomas) y extrínsecas (hipertrofia muscular, músculos accesorios (peroneus quartus,
soleo accesorio(figura 73), peroneocalcáneo interno, flexor de los dedos accesorio), os
trigonum, pronación excesiva durante el deporte). Clínicamente, se presenta como dolor
insidioso y parestesias en la vertiente medial y plantar del pie, siendo la afectación motora
menos frecuente, pudiéndose observar atrofia muscular en fases tardías.
TENDONES
Medial: tendón tibial posterior, flexor común de los dedos y flexor largo del primer dedo.
Anterior: tendón tibial anterior, tendón extensor común de los dedos, extensor largo del
primer dedo y peroneus tertius.
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La luxación es un proceso infrecuente asociado a traumatismo de alta energía; la
subluxación es más frecuente y afecta a tendones que se encuentran en escotaduras
óseas, como los peroneos o el tibial posterior.
TENDÓN DE AQUILES.
Se forma por la unión de los tendones del soleo y los gemelos, insertándose en la
tuberosidad calcánea.
Carece de vaina sinovial, no obstante puede existir afectación del peri y paratendón que
se manifiesta como áreas de alteración de la intensidad de señal rodeando al tendón,
especialmente en el margen anterior, sin identificar alteraciones en el propio tendón
(figura 74).
La tendinopatía se manifiesta como engrosamiento del tendón con pérdida del margen
anterior cóncavo o plano y engrosamiento fusiforme en el eje sagital, con áreas de
hiperseñal intratendinosas, por degeneración mucinosa (figuras 74 y 75).
El diagnóstico diferencial entre la tendinopatía severa y las roturas parciales del tendón
de Aquiles puede ser complicado, dado que estas últimas se manifiestan también con
engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal del tendón, con áreas de
hiperseñal sin interrupción completa, si bien en los casos de roturas parciales suele
asociarse edema subcutáneo, bursitis y hemorragia intratendinosa y en la grasa de
Kager (figura 74 y 76).
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operados muestran un engrosamiento fusiforme hipointenso en todas las secuencias
similar a la tendinopatía crónica. Si bien, en el post-operatorio reciente pueden verse
áreas de hiperseñal intratendinosas, la presencia de hiperseñal intratendinosa pasados
12 meses de la cirugía sugiere re-rotura.
TENDONES PERONEOS.
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Las lesiones del tendón peroneo largo ocurren especialmente a nivel del tubérculo
peroneo del calcáneo, donde se inserta el retináculo inferior (especialmente si existe
una apófisis peronea hipertrófica) y a su paso por el estrecho canal fibroso calcáneo-
cuboideo, previo a la inserción distal. Las alteraciones a nivel de estos pasos estrechos
incluyen tendinopatía, tenosinovitis estenosante y posibles roturas (figura 80).
Discurre posterior al maléolo interno, siendo anterior a los tendones flexor común de
los dedos y flexor largo del primer dedo. Se inserta principalmente en el escafoides y
mantiene la bóveda plantar. La fricción sobre el maléolo interno hace que la mayoría de
las lesiones ocurran en la región retromaleolar.
La mayoría de las roturas de tendón tibial posterior son crónicas y ocurren sobre un
tendón con degeneración mixoide previa, debido a microtraumatismo repetido. Afecta
predominantemente a mujeres de edad media y avanzada, con clínica de progresivo pie
plano doloroso. La tendinopatía, peritendinitis y tenosinovitis preceden al desarrollo de
la rotura.
La rotura con avulsión del tendón tibial posterior de su inserción escafoidea ocurre con
menor frecuencia, suele ser aguda y tener lugar en personas jóvenes y deportistas. Se
debe diferenciar del hueso escafoides accesorio y del escafoides accesorio sintomático,
en el cual la tracción repetida provoca edema óseo por estrés crónico
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lugar de la morfología ovoidea normal, con focos de hiperseñal intratendinosa en T1 y
DP, representando las roturas longitudinales (figura 81).
- Grado 3: rotura completa del tendón y deformidad del retropié en valgo, suelen
asociarse a síndrome del seno del tarso. En RM se objetiva discontinuidad completa del
tendón con extremos retraídos e irregulares.
La luxación del tendón tibial posterior es infrecuente, pudiendo asociar fractura del
maléolo tibial, refiriéndose historia de traumatismo reciente.
Atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y lateral de la región posterior
del astrágalo, distalmente usa el sustentaculum talli como polea para horizontalizarse y
se dirige recorriendo el compartimento medio de la planta del pie hasta insertarse en la
falange distal del primer dedo.
Las lesiones ocurren con mayor frecuencia entre los tubérculos posteriores del astrágalo
por fricción con los mismos, en el contexto de una flexión plantar forzada. Las lesiones
suelen ser tenosinovitis y tendinopatías, siendo infrecuentes las roturas (figura 82 A).
Se favorecen en casos con huesos trigonales hipertróficos o pacientes con cola larga
del astrágalo.
Es importante conocer que la vaina del tendón flexor largo del primer dedo está
comunicada con la articulación en un 20% de las personas, por lo que una moderada
cuantía de líquido en la vaina sinovial a nivel retroastragalino puede ser normal en
pacientes con derrame articular, si las cantidades son proporcionales.
Otras localizaciones de tenosinovitis y tendinopatía del flexor largo del primer dedo son
la base del primer metatarsiano (encrucijada de Henry, donde se cruza con el tendón
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flexor común de los dedos) y cabeza del primer metatarsiano, al paso del tendón entre
los sesamoideos.
TENDONES EXTENSORES.
Los tendones extensores incluyen al tendón tibial anterior, tendón extensor común de
los dedos y tendón extensor largo del primer dedo.
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA
1. COALICIÓN TARSAL.
El síndrome de edema óseo transitorio se describió por primera vez en la cabeza y cuello
femoral denominándose entonces osteoporosis transitoria de la cadera. Posteriormente,
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se describió en otros huesos, incluidos los huesos del tarso, definiéndose el síndrome
de edema óseo transitorio, que incluye las formas migratoria y parcial. Su etiología no
está aclarada, planteándose un posible origen postraumático o isquémico, si bien no
se demuestra clara relación con antecedente traumático. Cursa con dolor e inflamación
de partes blandas durante meses. En la variante migratoria se afectan sucesivamente
diferentes huesos a lo largo del tiempo, pudiendo durar años (figura 85).
3. PATOLOGÍA DEGENERATIVA.
4. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
CONTUSIÓN.
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las contusiones óseas es incierto, si bien, se acepta que el estrés continuado puede
conducir a una fractura completa.
En el tobillo y pie suelen asentar en la metáfisis tibial distal, cuello del astrágalo,
escafoides, calcáneo, cabezas de metatarsianos y sesamoideos (figuras 87 y 89).
FRACTURAS AGUDAS.
Fracturas de tobillo:
- Pronación y rotación externa. Se produce una lesión del ligamento deltoideo y del
maléolo tibial. Posteriormente se afecta el ligamento tibioperoneo anterior, se genera
una fractura alta de peroné y finalmente rotura del ligamento tibioperoneo posterior.
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- Supinación y aducción.
- Pronación y aducción.
En la edad pediátrica existen dos tipos de fracturas características: Tillaux (fractura del
margen lateral de la epífisis tibial distal) y fractura triplanar (fractura de la epífisis tibial
distal con tres trazos: horizontal en el eje axial, oblicuo en el eje coronal y vertical en
el plano sagital).
Fracturas de astrágalo:
La fractura astragalina más frecuente es la fractura del cuello que se produce por una
dorsiflexión forzada, siendo habitualmente el trazo vertical. Puede cursar con o sin
desplazamiento de fragmentos y luxación subtalar. Las fracturas desplazadas pueden
complicarse con necrosis avascular y pseudoartrosis, mientras que las abiertas se
pueden sobreinfectar.
Las fracturas del cuerpo del astrágalo se suelen producir por transmisión axial de la
carga. Se pueden observar además fracturas del proceso lateral, de la cola del astrágalo
y de la cabeza (figura 88). Las fracturas de la cabeza son infrecuentes y se asocian a
fracturas de escafoides.
Fractura de calcáneo:
Fractura de escafoides:
Suele afectar al tubérculo medial siendo una fractura avulsión a nivel de la inserción del
tendón tibial posterior. Las fracturas del cuerpo del escafoides son menos frecuentes,
relacionándose con fracturas de la cabeza del astrágalo.
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LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES.
Grado 1: afectación del hueso subcondral con integridad del cartílago (figura 91).
Grado 2A: quiste subcondral, que no rodea completamente al fragmento (figura 92).
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Cuando la interfase es hiperintensa en T2, implica líquido separando el fragmento e
inestabilidad. Un potencial "pitfall" es la hiperintensidad de la interfase en T2 por tejido de
granulación, en estos casos la artroRM permite delimitar correctamente si el fragmento
se encuentra desprendido o no.
5. PATOLOGÍA VASCULAR.
NECROSIS AVASCULAR.
La necrosis avascular del astrágalo suele ser secundaria a fracturas del cuello del
astrágalo, siendo con menor frecuencia espontáneas, pudiendo afectar en tal caso a
ambos tobillos. En RM, se manifiesta como un foco necrótico subcondral hipointenso
en T1, con intensidad de señal variable en T2, con extenso edema óseo perilesional
hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.
INFARTO ÓSEO.
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Para finalizar, se debe recordar que en muchas ocasiones encontramos hallazgos
incidentales que no tienen relación con la sintomatología del paciente, debemos ser
capaces de reconocerlos y evitar posibles errores diagnósticos (94A), así mismo, se
debe observar detenidamente todo el estudio para evitar que lesiones parcialmente
incluidas puedan pasarnos desapercibidas (94B).
Fig. 2: Figura 2
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Fig. 3: figuras 3 y 4
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Fig. 4: figura 5
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Fig. 5: figura 6
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Fig. 6: figura 7
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Fig. 7: figura 8
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Fig. 8: figura 9
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Fig. 9: figura 10
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Fig. 10: figura 11
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Fig. 11: figura 12
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Fig. 12: figura 13
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Fig. 13: figura 14
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Fig. 14: figura 15
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Fig. 15: figura 16
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Fig. 16: figuras 17 y 18
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Fig. 17: figuras 19 y 20
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Fig. 18: figura 21
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Fig. 19: figura 22
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Fig. 20: figura 23
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Fig. 21: figura 24
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Fig. 22: figura 25
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Fig. 23: figura 26
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Fig. 24: figura 27
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Fig. 25: figura 28
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Fig. 26: figura 29
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Fig. 27: figura 30
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Fig. 28: figura 31
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Fig. 29: figura 32
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Fig. 30: figura 33
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Fig. 31: figura 34
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Fig. 32: figura 35
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Fig. 33: figura 36
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Fig. 34: figura 37
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Fig. 35: figura 38
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Fig. 36: figura 39
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Fig. 37: figura 40
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Fig. 38: figura 41
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Fig. 39: figura 42
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Fig. 40: figura 43
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Fig. 41: figura 44
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Fig. 42: figura 45
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Fig. 43: figura 46
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Fig. 44: figura 47
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Fig. 45: figura 48
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Fig. 46: figura 49
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Fig. 47: figuras 50 y 51
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Fig. 48: figura 52
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Fig. 49: figura 53
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Fig. 50: figuras 54 y 55
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Fig. 51: figura 56
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Fig. 52: figura 57
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Fig. 53: figura 58
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Fig. 54: figura 59
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Fig. 56: figura 61
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Fig. 57: figura 62
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Fig. 58: figura 63
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Fig. 59: figuras 64 y 65
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Fig. 60: figura 66
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Fig. 61: figura 67
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Fig. 62: figura 68
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Fig. 63: figura 69
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Fig. 64: figura 70
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Fig. 65: figura 71
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Fig. 66: figura 72
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