MECANISMOS RENALES EN EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

¿Cuáles son las funciones de los riñones en el mantenimiento del equilibrio acido básico?
 La primera función de los riñones consiste en reabsorber el HCO 3- filtrado, de forma que ese
importante tampón extracelular no se pierda con la orina.
 La segunda función de los riñones es excretar el H + fijo que se produce durante el catabolismo de las
proteínas y los fosfolípidos.
¿Cuáles son los mecanismos para la excreción de H+ fijo?
1) excreción de H+ como ácido titulable (es decir, neutralizado por el fosfato urinario) y
2) excreción de H+ como NH4+.
¿Qué cantidad de HCO3- se reabsorbe y dónde? Casi el 99,9% del HCO3- filtrado se reabsorbe, la mayor
parte tiene lugar en el túbulo proximal, y solo pequeñas cantidades se reabsorben en el asa de Henle, el
túbulo distal y el conducto colector.
¿Qué incluye la reabsorción del HCO3- filtrado? la conversión de HCO3- en CO2 en el lumen, la
difusión del CO2 en la célula, reconversión en HCO3- en la célula y reabsorción del HCO3- hacia la sangre.
¿Cuáles son los pasos de la reabsorción de HCO3-?
1. La membrana luminal contiene un intercambiador Na+-H+, el Na+ se mueve desde el lumen hacia la
célula a favor de su gradiente electroquímico, el H+ se mueve desde la célula hacia el lumen contra su
gradiente electroquímico.
2. El H+ secretado se combina en el lumen con HCO3- filtrado para formar H2CO3. El H2CO3 se
descompone después en CO2 y H2O, catalizado por una anhidrasa carbónica del borde en cepillo
(inhibida por acetazolamida), luego entran a la célula.
3. En el interior de la célula tienen lugar las reacciones inversas, catalizadas por la anhidrasa carbónica
intracelular. El HCO3- es transportado a través de la membrana basolateral hacia la sangre (es decir, se
reabsorbe) por dos mecanismos: cotransporte Na+-HCO3- e intercambio Cl--HCO3-.
¿Cuáles son las características especiales del mecanismo para reabsorción del HCO3-?
 El proceso conduce a reabsorción neta de Na+ y HCO3-.
 No existe secreción neta de H+ a través de este mecanismo.
 Puesto que no existe secreción neta de H+ por este mecanismo, el cambio en el pH del fluido tubular es
pequeño.
¿Qué es la carga filtrada? es el producto de la TFG y la concentración plasmática de HCO3-.
¿Cuándo es excretado el HCO3-? cuando la concentración plasmática de HCO3- es mayor de 40 mEq/1, la
carga filtrada se vuelve tan elevada que satura el mecanismo de reabsorción; cualquier HCO3- filtrado que
no pueda ser reabsorbido, se excreta. (ej. alcalosis metabólica)
¿Cuáles son los efectos del volumen de LEC?
 La expansión del volumen de LEC inhibe la reabsorción isoosmótica en el túbulo proximal y, por tanto,
inhibe la reabsorción de HCO3-.
 La disminución del volumen del LEC estimula la reabsorción isoosmótica en el túbulo proximal y la
reabsorción de HCO3-.
¿Cuál es el efecto de la angiotensina II? estimula el intercambio Na+-H+ en el túbulo proximal,
estimulando así la reabsorción de HCO3- con el consiguiente aumento de la concentración de HCO3- en
sangre. (alcalosis de contracción)
¿Cuál es el efecto de la Pco2? Los aumentos de la PCO2 aumentan la reabsorción de HCO3-, y las
disminuciones de la PCO2 reducen la reabsorción de HCO3-. Este mecanismo es la base de la compensación
renal de la acidosis respiratoria.
¿Qué es el acido titulable? es el H+ excretado con tampones urinarios.
Excreción del acido titulable: El ácido titulable es excretado a través de la nefrona, pero sobre todo en las
células intercaladas a del túbulo distal tardío y los conductos colectores. Mediante el siguiente proceso:
1. El primer mecanismo para la secreción de H+ desde las células intercaladas a hacia el líquido tubular, es
la H+ ATPasa, y es estimulado por la aldosterona. El otro mecanismo para la secreción de es la H+-K+
ATPasa, el transportador responsable de la reabsorción de K+ en las células intercaladas a. En el lumen,
el H+ secretado se combina con la forma A- del tampón fosfato, HPO4-2, para producir la forma HA del
tampón, H2PO4-.
2. El H+ secretado por la H+ ATPasa se produce en las células renales a partir de CO2 y H2O.
3. Por cada H+ excretado como ácido titulable, un nuevo HCO3 es sintetizado y reabsorbido.
¿De qué depende la cantidad de H+ excretado como acido titulable? De la cantidad de tampón urinario
disponible y de su pK.
¿Cuáles segmentos de la nefrona participan en la excreción de H+ como NH4+? el túbulo proximal, la
rama ascendente gruesa del asa de Henle y las células intercaladas a de los conductos colectores.
En el túbulo proximal: la enzima glutaminasa metaboliza la glutamina en glutamato y NH4+. El glutamato
se metaboliza en a-cetoglutarato, que en última instancia se metaboliza a CO2 y H2O y después a HCO3-. El
NH4+ es excretado por el intercambiador Na+-H+.
En la rama ascendente gruesa: el NH4+ secretado antes por los túbulos proximales es reabsorbido
mediante sustitución del K+ en el cotransportador Na+-K+-2Cl- y añadido al gradiente osmótico
corticopapilar.
En las células intercaladas a del conducto colector: el NH3 y el H+ son secretados hacia la luz, se
combinan para formar NH4+ y son excretados.
¿Qué es atrapamiento por difusión? la forma liposoluble del tampón (NH3) difunde y la forma
hidrosoluble (NH4+) es atrapada y excretada.
Efecto del pH urinario sobre la excreción de NH4+: Al disminuir el pH urinario, aumenta la excreción de
H+ como NH4+. A un pH urinario bajo, hay mas NH4+ respecto a NH3 en la orina, con lo cual aumenta el
gradiente de difusión del NH3.
Efecto de la acidosis sobre la síntesis de NH3: hay un aumento adaptativo de la síntesis de NH3 en las
células del túbulo proximal que ayuda a excretar el exceso de H+.
Efecto de la concentración plasmática de K+ sobre la síntesis de NH3: La hiperpotasemia inhibe la
síntesis de NH3, y reduce la capacidad para excretar como NH4+, con lo que provoca acidosis tubular renal
(ATR) tipo 4. La hipopotasemia estimula la síntesis de NH3 y aumenta la capacidad para excretar H+ como
NH4+.
TRASTORNOS DEL EOUILIBRIO ACIDOBÁSICO
La acidemia es un aumento de la concentración de H+ en sangre (disminución del pH) y está causada por un
proceso fisiopatológico llamado acidosis.
la alcalemia es una disminución de la concentración de H+ en sangre (aumento del pH) y está causada por
un proceso fisiopatológico llamado alcalosis.
Las alteraciones metabólicas del equilibrio acido-básico son trastornos primarios relacionados con el HCO3-.
 La acidosis metabólica está causada por una disminución de la concentración de HCO3-. Ese
trastorno está causado por el aumento de H+ fijo en el organismo (a través de la sobreproducción, la
ingestión o la reducción de la excreción de H+ fijo) o la pérdida de HCO3-.
 La alcalosis metabólica está producida por el aumento de la concentración de HCO3-. El trastorno
está causado por la pérdida de H+ fijo desde el cuerpo o ganancia de HCO3-.
Las alteraciones respiratorias del equilibrio acido-básico son desórdenes primarios del CO2.
 La acidosis respiratoria está causada por hipoventilación, que conduce a la retención de CO2, al
aumento de la PCO2 y a la disminución del pH.
 La alcalosis respiratoria está causada por hiperventilación, que provoca una pérdida de CO2, una
disminución de la PCO2 y el aumento del pH.
¿Cuáles mecanismos se utilizan para mantener el pH en intervalo normal durante un trastorno del
equilibrio acido-básico? La primera línea de defensa es el tamponamiento en el LEC y el LIC, la
compensación respiratoria y la compensación renal.
Regla de la compensación: si el trastorno acidobásico es metabólico (es decir, alteración del HCO3-), la
respuesta es respiratoria para ajustar la PCO2; si el trastorno acidobásico es respiratorio (es decir, alteración
del CO2), la respuesta compensatoria es renal (o metabólica) para ajustar la concentración de HCO3-.
Nota: la respuesta compensatoria tiene siempre la misma dirección que el trastorno original.

Hiato aniónico del plasma (anion gap) = [Na+] - ([HCO3-] + [C1-])

El intervalo de valores normales para el hiato aniónico plasmático es de 8 a 16 mEq/1.

Trastornos respiratorios. El trastorno agudo está presente antes de ocurrir la compensación renal y, por
tanto, los valores del pH sanguíneo tienden a ser más anormales. El trastorno crónico está presente una vez
que ha ocurrido la compensación renal, que tarda varios días. Debido a los procesos compensadores, los
valores del pH sanguíneo tienden a ser más normales en la fase crónica.
Secuencia de acidosis metabólica:
 Aumento de fijo.
 Neutralización.
 Compensación respiratoria.
 Corrección renal.
Secuencia de acidosis respiratoria:
 Retención de CO2.
 Neutralización.
 Corrección renal.
Secuencia de alcalosis metabólica:
 Pérdida de ácido fijo.
 Neutralización.
 Compensación respiratoria.
 Corrección renal.
Secuencia de alcalosis respiratoria:
 Perdida de CO2.
 Neutralización.
 Corrección renal.