¿Cuál es la relación entre obesidad,

diabetes e hipertensión con el

embarazo?
Dr. Alfredo Ramírez Cárdenas
Prevalencia

• Prevalencia de hipertensión en México: 30%

• 15 millones de hipertensos entre los 20 y 69 años

• Incidencia de diabetes gestacional: 11%

• 2,577,214 nacimientos anuales

• Probabilidad de que estas mujeres presenten algún tipo de diabetes: >13%

• Pre-obesidad en mujeres: 73%

• Pre-obesidad en mujeres en edad reproductiva: >35%

 Factores de riesgo para preeclampsia

Factores de riesgo para Factores de riesgo para Factores de riesgo para

diabetes preeclampsia hipertensión

• Pre-obesidad y obesidad • Síndrome anti-fosfolípidos • Raza

• Sedentarismo • Preeclampsia previa • Obesidad
• Intolerancia a la glucosa • Diabetes insulino-dependiente • Alcohol
• Glucosa alterada en ayuno • Embarazo múltiple • Sedentarismo
• Síndrome metabólico • Nuliparidad • Ingesta elevada de sal
• Hipertensión arterial • Historia familiar de preeclampsia • Tabaco
• Colesterol HDL bajo • Obesidad • Cafeína
• Hipertrigliceridemia • Edad >40 años • Ingesta de grasa saturadas
• Factores dietéticos • Hipertensión pre-existente
• Ambiente intrauterino
• Inflamación

Leona C. Poon and Kypros H. Nicolaides, Early Prediction of Preeclampsia, Obstetrics and Gynecology International Volume 2014, Article ID 297397, 11 pages
Parikh, Pencina, Wang, Benjamin, Lanier, Levy, D'Agostino, Kannel, Vasan. 'A Risk Score for Predicting Near-Term Incidence of Hypertension: The
Framingham Heart Study', Annals of Internal Medicine 2008)
Asociación molecular de los factores patogénicos
contribuyentes a preeclampsia
Estadísticas de las asociaciones genes-
enfermedades [preeclampsia (PE), diabetes mellitus
(DM), diabetes gestacional (GD) y obesidad (Ob) con
Gen
el navegador HuGE]

Diagrama de Venn demostrando las intersecciones de Se muestra el número de asociaciones determinado

las listas de genes asociadas con las enfermedades por los estudios casos y controles, basados en
analizadas (PE, DM, GD, Ob) de acuerdo al sistema ANDS familias y meta-análisis
(A) y el estudio Vía (B)
 Mala adaptación
Inmunológica.
TH1.HLA-G

Hipertensión
Citocinas
Placentación Adrenomedulina
anormal Radicales libres
Genes sFlt-1
Diabetes Predisposición Activación de
Sx. metabólico genética Polimorfonucleares.
Obesidad Ácido úrico
Hipertensión arterial Isquemia Lípidos peroxidados
placentaria Neuroquinina B
IgG anti-AT1
S-Endoglina

Eventos
Estrés oxidativo
pregestacionales Daño endotelial Proteinuria

Estadio 1. Antes de la sem.

Estadio 2. Fase clínica, después de la semana 20
20 del embarazo
Tamizaje de preeclampsia
Edad materna RR
≥ 40 multípara 1.96 (1.34-2.87)
≥ 40 primípara 1.68 (1.23-2.29)

Primigrávida 2.91 (1.28-6.61)

Historia clínica materna Preeclampsia previa 7.19 (5.85-8.83)

Antecedentes familiares (madre) 2.90 (1.70-4.93)
• 37%. Preeclampsia temprana IMC ≥35 pre-gestacional 2.47 (1.66-3.67)

• 29% Preeclampsia tardía

Embarazo gemelar 2.93 (2.04-4.21)
Condiciones médicas pre-existentes:
Diabetes mellitus tipo 1 3.56 (2.54-4.99)
Anticuerpos antifosfolípidos 9.72 (4.34-21-75)

Examen físico
IMC ≥35 en 1er. trimestre 1.55 (1.28-1.88)
PA sistólica ≥ 30 mm Hg 2.37 (1.78-3.15)
PA diastólica ≥80 mmHg 1.38 (1.01-1.87)
IMC. Índice de masa corporal, PA. Presión arterial; RR.
Riesgo relativo

Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ. 2005 Mar 12;330.
J. Hum Hypertens 2010; 24:104-10.
BMJ 2011; 342:d1875
Detección precoz

• Toma de presión arterial

• PE temprana 50%

• PE tardía 35 %

TA + Historia clínica + bioquímicos + USG

• PE temprana 90%
• PE tardía 60%

Poon LC,. Hypertensive disorders in pregnancy: screening by systolic diastolic and mean arterial pressure at 11-13
weeks. Hypertens Pregnancy. 2010;30(1):93-107
Yu CK, Am J Obstet Gynecol. 2006Poon LC, Hypertension 2009Khalil A, Ultrasound Obstet Gynecol 2010
 11-14 semanas tamizaje
Perfil de riesgo
Aumento de riesgo para preeclampsia

Determinación de perfiles
primarios que contribuyen
a un mayor riesgo
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
personal placentario cardiovascular metabólico Pro-trombótico

Iniciar la terapia específica del perfil de riesgo a partir de las 16 semanas de gestación

Aspirina a Aspirina a Aspirina a dosis Aspirina a dosis Aspirina a dosis bajas.

dosis bajas dosis bajas. bajas. Anticoagulante
bajas Manejo temprano de Control de peso. especifico para la
la presión arterial Pravastatina. enfermedad.
Metformina Folatos para alta dosis
de homocisteina

Ultrasound Obstet Gynecol 2015;45: 119

Obesidad materna

• Aumento en la adiposidad

• -Alteración en la morfología de los adipocitos

• -Alteración en la señalización

• -Aumento en la ingesta calórica

• -Metilación de histonas y miRNA

Milagro FI, Campión J, García-Díaz DF, Goyenechea E, Paternain L, Martínez JA. High fat diet-induced obesity modifies the methylation pattern of leptin
promoter in rats. J Physiol Biochem 2009; 65: 1–9 Penfold, N.C., Ozanne, S.E., Developmental programming by maternal obesity in 2015: Outcomes,
mechanisms, and potential interventions, Horm. Behav. (2015),
Obesidad
Variable Pre-obesidad Obesidad

Diabetes gestacional RR = 2.13 (IC95% 1.52-2.98) RR = 2.85 (IC95% 2.01-4.04)

Hipertensiòn gestacional RR = 2.01 (IC95% 1.27-3.19) RR = 4.79 (IC95% 3.13-7.32)

Preeclampsia RR = 3.16 (IC95% 1.12-8.91) RR = 8.80 (IC95% 3.46-22.40)

Oligohidramnios RR = 2.02 (IC95% 1.25-3.27)

Polihidramnios RR = 1.76 (IC95% 1.03-2.99)

Desgarros RR = 1.24 (IC95% 1.05-1.46)

Cesáreas RR = 1.36 (IC95% 1.14-1.63) RR = 1.84 (IC95% 1.53-2.22

Producto macrosómico RR = 2.00 (IC95% 1.56-2.56) RR = 2.74 (IC95% 2.12-3.54)

Adecuada ganancia de peso durante el embarazo

IMC pregestacional Ganancia total Ganancia semanal

(kg) (2º y 3er trimestre)

Bajo peso 12.6 - 18.0 0.51 kg/sem

(IMC<18.5) (0.44 – 0.58)

Peso normal 11.25 – 16 0.42 kg/sem

(IMC=18.5 – 24.9) (0.35 – 0.50)

Sobrepeso 7 - 11.25 0.28 kg/sem

(IMC 25-29.9) (0.23 – 0.33)

Obesidad 5–9 0.22 kg/sem

(IMC >30) (0.17 – 0.27)

*Los cálculos asumen una ganancia en primer trimestre de entre 0.5 y 2 kg.

Institute of Medicine. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. 2009. National Academy Press Washington D.C.
Diabetes gestacional

• Las complicaciones neonatales de pacientes

diabéticas dependen más del nivel glucémico que
del tipo de diabetes.

• El incremento del peso fetal está ligado a

organomegalia, principalmente el hígado, y al
depósito de grasa corporal que ocurre
predominantemente en el tercer trimestre.
Criterios diagnósticos de diabetes
Variable NDDG* ADA** IADPSG***
(O’ Sullivan) (Carpenter y Coustan)

Sobrecarga de 100 g 100 g 75 g 75 g

glucosa

Basal mg/dL 105 95 95 92

1 hora 190 180 180 180

2 horas 165 155 155 153

3 horas 145 140 - -

* National Diabetes Diagnosis Group 1 valor: ICHO’S 1 o más valores:

** American Diabetes Association 2 o más valores: DMG
*** International Association of Diabetes and Pregnancy DMG
Study Groups
Hipótesis de Barker

Arch.Argent.Pediatr 2004; 102(1) – Pablo Duran

Hipótesis del fenotipo ahorrador

Michael G. Ross MD MPH, Mina Desai MSc PhD, May 01, 2013, Fetal programming and adult obesity
 Defecto OR IC
Resultados perinatales
Anencefalia 3.39 1.1 a 10.3
Espina bífida 0.75 0.17 a 3.2
Holoproscencefalia 6 0.72 a 49.76
7 estudios de cohorte 1985-2006
(1,977 diabéticas)
Hidrocefalia 8.8 3.39-22.84

• Con HbA1c >8.5 Defectos aislado no cardiaco 2.34 1.44 a 3.81

Paladar hendido 1.8 0.6-4.8
• Incremento del riesgo 3-5 veces en Defecto longitudinal de miembros 6.4 1.83-22.9
la tasa de malformaciones
cardiovasculares HDC 0.77 0.1-5.7
Onfalocele 1.45 0.19-11.3
• Incremento de más de dos veces en
la tasa de DTN y anormalidades del Cardiopatía en general 4.64 2.87-7.51
tracto urinario en hijos de diabéticas múltiples defectos 10.7 6.23-18.6
Tetralogía 4.89 2.1-10.9
Defecto septal OR 12.36 (3.6 a 41) 12.36 3.6-41

CIV perimembranosa 2.89 1.2-6.5

Correa A, Gilboa SM, Besser LM, et al. Diabetes mellitus and birth defects. Am J Obstet Gynecol 2008;199:237.e1-237.e9
 Intervenciones

• Prevenir enfermedades crónicas no transmisibles desde antes de la concepción para

lograr generaciones más sanas.

• Mejorar el estado metabólico pregestacional a través de consultas preconcepcionales

donde se identifiquen factores que sean suceptible de intervención.

• Hemoglobina glicosilada (HbA1c) desde el primer trimestre con factores de riesgo.

Longtine MS, Nelson DM. Placental dysfunction and fetal programming: the importance of placental size, shape, histopathology, and molecular composition. Semin Reprod Med.
2011 May;29(3):187-96. doi: 10.1055/s-0031-1275515. Epub 2011 Jun 27. Review. PubMed PMID: 21710395; PubMed Central PMCID: PMC3682832. Penfold, N.C., Ozanne,
S.E., Developmental programming by maternal obesity in 2015: Outcomes, mechanisms, and potential interventions, Horm. Behav. (2015),
¡Muchas gracias por su amable
atención!